TRAUMATISMOS ENCEFALOCRANEANOS

TRAUMATISMOS ENCEFALOCRANEANOS
“Una mirada a la primer causa de muerte en los jóvenes”
Dr. Marcelo Acuña
Médico Neurocirujano
CONCEPTO
Los traumatismos encefalocraneanos (TEC) son las primer causa de muerte y
secuelas graves en adultos jóvenes y es una de las patologías atendidas con mayor
frecuencia en los hospitales generales. Paradójicamente, es difícil definir los límites de
lo que se entiende como un traumatismo encefalocraneano y es ésta dificultad, quizás, el
mayor problema al momento de hacer un relevamiento epidemiológico al respecto. Tal
es así que, en muchos artículos los autores obvian definir la entidad traumatismo
encefalocraneano.
Según el Diccionario de la Real Academia Española, traumatismo deriva del griego
traumatikós, acción de herir; una lesión de los tejidos por agentes mecánicos,
generalmente externos; según esta definición debemos aceptar como TEC a una lesión
de los huesos de la bóveda craneana y/o el encéfalo, entendiendo que, si no hay lesión
no estaríamos frente a un TEC.
Por su simplicidad, muchos continúan utilizando los criterios de Jennett, para
definir el traumatismo encefalocraneano en aquellos pacientes que presenten algunos de
los siguientes hechos: 1- Historia documentada de golpe en la cabeza; 2- Laceración del
cuero cabelludo o la frente; 3- Alteración de la conciencia independientemente de su
duración.
Por su parte Kraus (1984), lo definió como una lesión física o funcional del
contenido craneal debido a un intercambio brusco de energía mecánica.
Como vemos hasta aquí, la mayor dificultad es definir el termino traumatismo y la
intensidad del mismo, a fin de poder expresar el concepto de TEC.
Al no haber un acuerdo unánime en la literatura y sin pretender ser los dueños de
la verdad, plantearemos unos criterios elementales sobre la energía mínima que tiene el
agente mecánico; convengamos entonces que, entendemos por traumatismo
encefalocraneano a un intercambio de energía brusco y de suficiente intensidad como
para lesionar la piel y/o el cuero cabelludo o, al menos, dejar un estigma traumático en
ellos, que se puede asociar a una lesión de los huesos de la bóveda craneana y/o una
lesión física o funcional del encéfalo.
EPIDEMIOLOGIA
Con las dificultades que plantea el diagnostico de TEC según detallamos
anteriormente y con las dificultades de registro existente en la Argentina deberemos,
mayormente, utilizar estadísticas de otros países.
La incidencia de TEC varía entre 150 a 315 por 100.000 habitantes con diferencias
según los países atribuibles al diseño del estudio, a las distintas definiciones de TEC, a
diferencias demográficas de l a población y diferentes causas externas. Se estima que en
USA se produce un TEC cada 7 segundos y una muerte cada 5 minutos, falleciendo o
quedando con graves secuelas 200.000 personas por año.
En España la incidencia estimada es de 200 casos por 100.000 habitantes. Un
relevamiento realizado en la ciudad de Rosario (Argentina) arroja 250 casos mensuales
para una población superior a 1.000.000 de habitantes.
La incidencia según sexo y edad es variable según los países, es mayor entre
varones, con una relación varón/mujer de 3/1 y un predomio entre los 15 y 24 años.
Algunos estudios atribuyen hasta un 42 % de todas las muertes al TEC y aunque la tasa
de mortalidad en los países occidentales muestra una tasa en descenso, la tasa media
mundial de muertes por TEC se estima en 22 casos/100.000 habitantes.
La letalidad depende del tipo de TEC, la mortalidad global es del 1,5 % de los
casos, pero si se considera solo los TEC graves esta cifra oscila entre el 40 al 60 %,
ocurriendo la mitad de ellos en el lugar del accidente.
La causa de la muerte se relaciona tanto con la lesión primaria como con la
lesión secundaria; en los países en desarrollo la mortalidad del TEC grave puede superar
el 80 % y esta más relacionada con factores secundarios como trastornos respiratorios
graves y shock hipovolémico.
Según algunas series los accidentes de tránsito son la causa más importante de
traumatismos (72 %) seguidos por las caídas (18 %) con diferencias según edad y sexo;
entre los niños y mayores de 65 años predominan como causa del TEC, el peatón
arrollado o las caídas; los accidentes de moto son más frecuentes entre los jóvenes y los
de automóvil entre los adultos, los varones frecuentemente son conductores y las
mujeres son acompañantes. Estudios realizados en USA refieren hasta un 30 % de
heridas por armas de fuego.
Un reciente estudio sobre traumatismos encefalocraneanos realizado en
Argentina (Head trauma with skull base involvement, R. Zaninovich; M. Acuña y col.
III International Skull Base Congress) discriminó las causas del siguiente modo: Caídas
28 %; accidentes de moto 26 %; peatones arrollados 23 %; heridas de arma de fuego 10
%, conductores o acompañantes traumatizados 7 %; peleas/agresión 4 %; accidentes
domiciliarios 2 %.
Se encuentran diferencias en la mortalidad según la edad, siendo mayor en menores e 10
años y mayores de 65 años.
Existe una mayor incidencia de TEC los días viernes, sábado y domingos que el resto de
la semana; como factores asociados, en estadísticas españolas, se citan el alcohol,
seguidos de opiáceos y cocaína; en cambio, la cocaína es la principal droga hallada en
estudios americanos, siendo la alcoholemia, insignificante. Algunos relevamientos
hechos en Argentina indican que hasta un 85 % de los conductores comprometidos en
accidentes viales, han utilizado drogas legales o ilegales.
Otros factores asociados identificados son: tratar de alejar una mosca, abeja u
otro insecto mientras se conduce; comer o beber mientras se maneja; encender un
cigarrillo; manejar con una sola mano; jugar con niños o perros dentro del automóvil;
conversar con los acompañantes; hablar por teléfonos celulares; malas condiciones
ambientales (lluvia, neblina); estado de las calles, rutas y las señalizaciones; estado del
vehículo; exhibicionismo por parte del conductor, tratar de aventajar a otro en
aceleración, carrera en zigzag por entre una fila de vehículos estacionados o en
movimiento.
Los pacientes con TEC, fundamentalmente los provenientes de accidentes
automovilísticos, asocian hasta un 15 % de lesiones vertebromedulares, mayormente a
nivel cervical.
MECANISMOS DE LESION
Debemos considerar que el encéfalo está constituido por sustancia gris (corteza
cerebral y núcleos de la base) y sustancia blanca (axones) y que éstas tienen una
diferente masa y peso específico (mayor en la sustancia gris dado que contiene los
núcleos celulares), en consecuencia es diferente su comportamiento inercial. Cuando el
encéfalo se pone en movimiento o se detiene lo va a hacer a distinta velocidad según
tenga la mayor o menor masa de sus constituyentes, si se frena bruscamente, la
sustancia gris continuara en movimiento durante un tiempo mayor que la sustancia
blanca debido a su masa mayor; al contrario, al iniciar un movimiento, se desplazará
primero la sustancia blanca por tener menor masa y requerir una menor fuerza para
iniciar un desplazamiento.
Existen dos mecanismos básicos de lesión encefálica, son las denominadas lesiones
primarias y secundarias.
La lesión primaria depende de la energía cinética aplicada a los tejidos y ocurre en el
momento del trauma, por lo tanto, una vez ocurrida ésta, tendrá un tratamiento
específico o no; las lesiones secundarias ocurren como efecto del trauma y de su control
y prevención es que se ha obtenido una disminución de la morbi-mortalidad de los TEC.
Lesiones primarias: Dependen de la energía cinética del trauma. Son lesiones que se
producen a nivel encefálico y vascular, de aparición inmediata y en relación al efecto
mecánico del golpe.
Tenemos dos modelos para ejemplificar este tipo de lesión, un modelo estático, en
donde un cráneo inmóvil es golpeado por un objeto, o un modelo dinámico, en donde un
cráneo que está en movimiento se frena bruscamente al golpear sobre una superficie
dura.
En el primer modelo de lesión (estático), la mayor importancia la tiene la energía
cinética del agente externo, que es la responsable de las lesiones que sufra el cerebro.
La energía cinética es proporcional a la masa del objeto y al cuadrado de la velocidad de
desplazamiento del mismo.
Los objetos romos descargan toda la energía cinética en el cráneo, ocasionando su
deformación, y son los responsables de las fracturas craneanas y los hematomas
extraxiales.
Los agentes traumáticos con poca masa y alta velocidad no provocan fenómenos de
desplazamiento del cráneo, sino deformación y penetración, como es el caso de los
proyectiles.
El modelo dinámico de lesión es el más frecuente. La energía cinética es absorbida por
el cuero cabelludo y cráneo, ocasionando lesiones dérmicas y fracturas, el impacto
genera un desplazamiento encefálico mediado por dos tipos de fuerzas, una fuerza lineal
o de traslación y una fuerza angular o de rotación, con diferentes efectos deletéreos.
La fuerza lineal provoca el desplazamiento del cerebro en la misma de la dirección de la
fuerza de aceleración o desaceleración aplicada.
Las lesiones que produce dependen de la energía de ésta fuerza, y serán mayores cuanto
más brusca sea ésta.
A causa del movimiento de aceleración o desaceleración, el cerebro sufre un
desplazamiento o detención bruscos, que determinará focos lesionales en las áreas de
aplicación de la fuerza. Las lesiones se llamaran por golpe, cuando se produzcan en el
polo de aplicación de la fuerza y lesión por contragolpe, cuando aparezca en el polo
opuesto a aplicación de la fuerza. Analizando el ejemplo de un cráneo con un
movimiento hacia delante y que se frena bruscamente, el cerebro continúa su
movimiento inercial chocando contra la superficie rígida del cráneo (polo de aplicación
de la fuerza) ocasionando las lesiones por golpe; en el polo opuesto, el desplazamiento
anterior del encéfalo provoca una presión aspirativa o negativa que ocasiona las lesiones
por contragolpe.
Durante la aplicación de una fuerza angular, también llamada rotacional o cizallante, el
cráneo es impulsado alrededor de un eje cualquiera produciendo un movimiento de
deslizamiento entre la sustancia gris y blanca, de distinta intensidad, dependiendo de la
diferencia en la masa del tejido. Una fuerza así aplicada produce lesiones del tejido
encefálico y de los vasos sanguíneos que atraviesan las diferentes capas. El
deslizamiento, y en consecuencia las lesiones, estarán con relación a la magnitud de la
velocidad de movimiento y de desaceleración.
Las lesiones resultantes de este mecanismo son la degeneración axonal difusa, las
contusiones y laceraciones cerebrales y los hematomas intracerebrales.
Lo habitual, en un trauma craneano, es que ambas fuerzas no se contrapongan, sino que
actúen juntas o consecutivamente.
Aparte de las fuerzas de lesión lineal y rotacional, en el traumatismo craneano pueden
asociarse fenómenos de estiramiento y sección de las venas puente (córticodurales)
ocasionando hemorragias extraxiales.
Lesiones secundarias: No dependen de la cinética del trauma; son lesiones cerebrales
producidas por noxas intracraneanas o sistémicas, de aparición precoz (minutos) o
varios días después del traumatismo.
Lesiones secundarias de causas intracraneanas
La hipertensión endocraneana (HEC) la causa más Causas intracraneanas de
frecuente y la que marca el pronóstico más sombrío, lesión secundaria
desarrollando conos de presión que desencadenan las
a- Hipertensión
hernias encefálicas e isquemias globales por descenso de
Endocraneana
la presión de perfusión cerebral (PPC).
b- Vasoespasmo
La HEC sostenida es potencialmente la causa de
c- Edema Cerebral
isquemias en diversas áreas cerebrales, tales como el
d- Convulsiones
hipocampo, el área límbica, las amígdalas cerebelosas o
e- Hiperemia
el área circundante a la cisura calcarina.
f- Hematoma Cerebral
Los conos de presión actúan distorsionando y
Tardío
comprimiendo las arterias cerebrales anteriores o
g- Disección Carotídea
posteriores, alteran el flujo sanguíneo a través de éstas y ocasionan o aumentan la
isquemia del tejido encefálico.
El vasoespasmo (VS) se origina por la hemorragia subaracnoidea traumática (HSAt).
Presente en el 12 al 53 % de los casos de TEC grave, es un factor de mal pronóstico y
está en relación directa a la cantidad de sangre subaracnoidea y aparece dentro de las 48
hs. de evolución. La máxima intensidad de VS se reconoce a la semana.
Es clásico el conocimiento que en los TEC el cerebro pierde la capacidad de
autorregulación, alternando áreas de hiperemia con otras de hipoflujo sanguíneo; mas
recientemente, al lograrse medir el metabolismo cerebral se ha comprobado la
existencia de un desacoplamiento entre el FSC y el consumo cerebral de oxígeno, que
ha traído la explicación a las situaciones de hipoflujo conocidas, causa de lesión
secundaria y que se ve potenciada por la hipotensión arterial.
La hiperemia, por algunos autores considerada como una respuesta refleja a una
disminución de la PPC, se considera un factor de lesión secundaria que actúa por robo y
tiene un papel fundamental en el desarrollo de HEC.
El contenido intracraneal está comprendido por el tejido encefálico, el LCR y el
volumen sanguíneo cerebral dependiente del FSC. Según la ley de Monro-Kelly estos
tres elementos se mantienen en equilibrio, no pudiendo aumentar un componente sin la
correspondiente disminución de otro; cuando este equilibrio se rompe y se pierde la
compliance cerebral, la presión dentro del cráneo empieza a aumentar.
El edema cerebral es una respuesta a la injuria cerebral; está presente en forma local o
difusa desde los primeros estadíos del trauma.
Entre los factores etiopatológicos del edema cerebral se encuentra la alteración de la
barrera hematoencefálica, la liberación de radicales libres del oxígeno y aminácidos
como el glutamato y el aspartato, la alteración de procesos metabólicos neuronales
aumentando la cantidad de agua, la hiperemia e isquemia postraumática.
Durante la etapa aguda que puede durar hasta 48 hs. y por efecto del impacto mecánico,
el desarrollo de isquemia y liberación de radicales libres y aminácidos, predomina el
edema citotóxico. El edema citotóxico que aparece a consecuencia de déficit energético
celular y de la bomba de Na+/K+ e implica una disfunción funcional o estructural de la
membrana celular. Posteriormente, dañada la barrera hemotoencefálica, con la apertura
de los poros y desorganización del endotelio, adquiere mayor importancia el edema
vascular.
La acción deletérea del edema cerebral depende del aumento de la HEC y del escape de
sustancias metabólicante activas del compartimiento vascular, que agravan el edema, y
éste, al distorsionar el tejido encefálico, dificulta el aporte de glucosa y oxígeno al
mismo.
Las convulsiones durante la primer semana post TEC pueden ocurrir en el 6 % de los
adultos y un 9 % de los niños. Producen injuria por aumentar el flujo sanguíneo cerebral
(FSC) y el consumo de oxígeno y favorecer el aumento de la presión intracraneana en
un cerebro lesionado.
Las convulsiones postraumáticas son más frecuentes en niños, en casos de fracturahundimiento, contusión hemorrágica o hematomas y heridas por proyectil.
Las convulsiones tardías aparecen en un 70 % de los casos antes del año y tienen en
antecedentes de crisis durante la primer semana post TEC.
El hematoma cerebral tardío es causado por las lesiones vasculares cizallantes que por
su pequeño tamaño no son evidentes en una primera etapa y se detectan en los controles
posteriores o por un deterioro neurológico.
La disección carotídea es una complicación que acompaña a las lesiones cervicales, es
muy frecuente según algunos autores y causa de fenómenos embólicos e infartos
cerebrales.
Lesiones secundarias de causas sistémicas
La hipotensión arterial es la causa más frecuente y de Causas sistémicas de lesión
mayor importancia en el pronóstico del paciente; secundaria
como hemos visto anteriormente, es capaz de
a- Hipotensión Arterial
potenciar las lesiones ya instaladas. La hipotensión,
b- Hipoxemia
aunque breve, es capaz de aumentar la mortalidad
c- Hipercapnia
hasta en un 50 % por la alteración de la PPC que
d- Hiponatremia
ocasiona.
e- Hiper/hipoglucemia
Los pacientes con TEC, comúnmente tienen lesiones
f- Acidosis
asociadas torácicas o de las vías respiratorias, por lo
g- Hipertermia
no es infrecuente la hipoxemia y ésta, aún en forma
h- Síndrome de Respuesta
aislada, aumenta en alrededor del 2 % la mortalidad
Inflamatoria Sistémica
del TEC. Este porcentaje es mayor cuando se asocia a hipotensión arterial.
Los demás factores tales como la hiponatremia, hiperglucemia, la acidosis, etc. han
mostrado una acción negativa en diversos estudios, sin embargo, es difícil poder
establecer su importancia actuando como factores independientes y probablemente sean
coadyavantes de los factores ya mencionados.
EVALUACION DEL PACIENTE CON TEC
Sabiendo que la mortalidad ante un politraumatizado tiene tres picos: Un primer
pico ante lesiones de grandes vasos (con sangrado masivo) u órganos vitales, que
acontece en pocos minutos. Un segundo pico, que ocurre en horas, ocasionado por
lesiones intracraneales, pulmonares, fracturas de huesos largos, hemoneumotórax o
sangrados de un volumen importante. El tercer pico se observa en días o semanas,
debido sobre todo a septicemia o falla multiorgánica. A nivel extrahospitalario, es
probablemente el segundo pico el que tiene mayor importancia.
La pauta de actuación inicial ante un paciente politraumatizado será en un primer
momento, atender las necesidades básicas del "ABC" de cualquier paciente grave:
"A": A= Airway, vía aérea, mantener vía aérea permeable.
"B": B= Breathing, ventilación, mantener correcta ventilación-oxigenación.
"C": C= Circulation, circulación, mantener buen control hemodinámico, tratar el shock
y controlar puntos externos de sangrado profuso.
En esta primera valoración-terapéutica inicial, común a cualquier paciente grave sea
cual sea la etiología de esa gravedad, en un paciente politraumatizado hay que añadir la
estabilización y control de la columna vertebral, sobre todo cervical. El mal control
cervical es causa de agravamiento de lesiones medulares, pudiendo producirse por una
mala praxis la irreversibilidad de una lesión potencialmente recuperable y, en casos
extremos, incluso la muerte.
Tras dicho reconocimiento primario, pasaremos a una valoración quizás mal llamada
secundaria. Es tan importante como la anterior y, si bien la valoración inicial tiene
prioridad absoluta, el pasar por alto o no darle la importancia que se merece a la
valoración secundaria, puede ser causa de agravamiento claro e inexcusable de un
paciente politraumatizado.
En caso de encontrarnos ante un paciente cuyo "ABC" parece garantizado, habrá
que hacer todavía más hincapié en esta valoración, para minimizar en lo posible el daño
y/o las secuelas que pueden resultar de valorar con demasiada ligereza al paciente en su
integridad. Insistimos en que la valoración inicial del "ABC" tiene prioridad total, pero
igualmente insistimos en que si ésta parece garantizada, el bajar la guardia sin un
control y valoración exhaustivo del enfermo llevará retrasos en el diagnóstico y/o
tratamiento que pueden resultar sumamente perjudiciales para nuestro paciente.
Un axioma absolutamente básico en la asistencia al paciente politraumatizado es la
reevaluación continua del mismo. El interpretar a través de cualquier dato clínico,
radiológico, etc., que nuestro paciente no tiene tal o cuál lesión, no presupone que dicha
lesión no pueda aparecer en un segundo tiempo, quizás al cabo de pocos minutos. Es
por ello por lo que la reevaluación debe ser continua, sin esperar a que las lesiones
aparezcan, pues en ese momento el tiempo perdido habrá sido precioso, y lo único que
habremos conseguido será un peor pronóstico para el enfermo y, en el mejor de los
casos, una recuperación y una convalecencia más prolongadas.
En este sentido, la reevaluación de la regla de oro del "ABC" tiene especial valor, tanto
ante la aparición de cualquier signo o síntoma como en ausencia de ellos.
El examen neurológico no puede ser llevado a cabo intentando relevar todas las
funciones neurológicas como se detalla en los textos de semiología clásicos y,
mayormente, este deberá ser realizado rápidamente, en oportunidades en un ambiente
caótico o en deficientes condiciones, debido a la inestabilidad clínica del paciente, a las
lesiones asociadas que presente, a la excitación psicomotriz, el uso de drogas o la labor
conjunta de otros especialistas. Luego del examen neurológico se debe estar en
condiciones de clasificar al paciente según el tipo de TEC que presentó y según el
riesgo que presenta.
Examen general: Consiste en:
1- Inspección y palpación del cráneo a fin de identificar heridas y fracturas o signos
que evidencien fracturas de la base del cráneo tales como hematomas
palpebrales
(ojos de mapache), hematomas perimastoideos (signo de Battle), fístula de LCR
por
nariz u oído, hemotímpano o laceración del conducto auditivo externo.
1- Reconocimiento de fractura de los huesos faciales buscando movimientos
anormales de los huesos o un escalón a nivel del reborde orbitario.
2- Auscultación carotídea en busca de soplos que evidencien disección de la arteria
o de la región lateral de la órbita para descartar fístula carótido-cavernosa
traumática.
3- Signos de lesión raquídea.
Examen neurológico: Consiste en:
1- Examen de nervios craneales.
Nervio óptico.
 Si está consciente reconocer si ve normalmente o si esta disminuida si
cuenta
dedos, reconoce bultos, luz o esta ciego; si esta inconsciente si tiene reflejo
pupilar como signo de indemnidad de la vía.
 Tamaño y reactividad pupilar.
 Fondo de ojo en busca de hemorragias pre-retinales, desprendimientos o
isquemia retiniana. El edema papilar por HEC es un signo tardío.
2- Asimetría facial por parálisis facial postraumática.
3- Nivel de conciencia (constituye parte de la escala de Glasgow).
4- Examen motor.
a- Paciente que coopera: Motilidad voluntaria de los cuatro miembros.
b- Paciente que no coopera: Valorar la motilidad mediante estímulos
nociceptivos
en los cuatro miembros; si hubiera dudas, la presencia de tono del esfínter
anal o
del reflejo bulbocavernoso demuestran la indemnidad de la medula.
5- Examen de la sensibilidad: En el paciente que colabora se debe explorar la
sensibilidad dolorosa de los miembros y el tronco, si esta inconsciente
comprobar respuestas motoras o vocales al estímulo nociceptivo.
6- Reflejos osteotendinosos y el reflejo de Babinski.
Escala de Coma de Glasgow
La escala de Glasgow descripta por Teasdale y Jennett (1976) fue diseñada
originariamente para el monitoreo por el personal de enfermería del paciente
traumatizado y dada su sencillez y fidelidad se impuso y extendió para el control de
todos los pacientes neurológicos. Consta de la cuantificación de tres variables a las que
se le asigna un puntaje con un máximo de 15/15, en la persona normal y un mínimo de
3/15, en el paciente con un daño neurológico gravísimo.
Apertura Ocular
Normal = 4
Espontánea
4
Al llamado
3
Al estímulo doloroso 2
Sin respuesta
1
Respuesta Verbal
Normal = 5
Orientado
5
Confuso
4
Palabras inapropiadas 3
Lenguaje incomprensible 2
Sin respuesta
1
Respuesta Motora
Normal = 6
Obedece órdenes
6
Localiza estímulo doloroso 5
Retira al estímulo doloroso 4
Flexiona al estímulo doloroso 3
Extiende al estímulo doloroso 2
Sin respuesta
1
METODOS COMPLEMENTARIOS
En la evaluación de un politraumatizados muchos son los estudios que se pueden
requerir pero, limitándonos al traumatismo de cráneo en sí, éstos se limitan a:
Radiografía de cráneo: Su importancia es muy relativa en vista que existen lesiones
cerebrales en pacientes con radiografías normales; la presencia de una fractura en la
placa impone la necesidad de una TC, que muestra la existencia o no de lesiones
intracraneanas y permite objetivar el trazo fracturario.
Tomografía computada: es el estudio de elección al mostrar el parénquima encefálico y
el cráneo óseo. La sangre recientemente extravasada se observa hiperintensa (blanca).
Al metabolizarse, como en los hematomas subdurales, va adquiriendo una intensidad
menor hasta ser francamente hipointenso.
Resonancia magnética nuclear: No es un estudio de primera elección en el TEC; es
sumamente útil en el estudio de las alteraciones de la mielina y en demostrar un
hematoma subdural isodenso.
CLASIFICACION DE TRAUMATISMOS ENCEFALOCRANEANOS
La amplia bibliografía que existe sobre el TEC y los distintos enfoques que se le
ha dado al tema por diversos autores en las todas las épocas, a dado lugar a varias
clasificaciones. Sin pretender abarcarlas todas, se agrupan aquí las más usuales.
1- Conmoción – Contusión. La conmoción cerebral es un cuadro de pérdida de
conocimiento secundario a un TEC no penetrante, sin otros síntomas neurológicos; de
corta duración y recuperación completa, seguido de amnesia del episodio. El sustrato
fisiológico es una alteración en la función neuronal por cambios en los
neurotransmisores; no hay lesiones cerebrales macro ni microscópicas, la TC y la RMN
son normales. La contusión es un foco de destrucción del parénquima cerebral con
sangrado dentro del área de necrosis, si bien, no todas las células de una zona contusita
están muertas. Las contusiones, pequeñas o grandes pueden localizarse en la corteza o
en la profundidad del parénquima y, siendo en un principio pequeñas, tienden a confluir
y dar lesiones mayores; frecuentemente aparecen en áreas donde el cerebro impacta
sobre el hueso o en las zonas donde éste es prominente. Invariablemente generan edema
cerebral e HEC y, tiempo después, la TC o RMN muestra una zona de encefalomalacia.
2- TEC sin o con pérdida de conciencia, considerando al último como más grave.
3- Una clasificación que suele verse y debe abandonarse por lo errónea es la que
tomando como parámetro la duración de la perdida de conciencia los agrupa en TEC
ligeros (hasta 15 minutos de inconciencia); mediana gravedad (hasta 1 hora de
inconciencia) y graves (más de 1 hora de inconciencia).
4- TEC cerrado cuando no hay solución de continuidad en la duramadre, y TEC
abierto cuando sí la hay. Ejemplos de TEC abierto son las fracturas de la base del
cráneo que se abren a los senos paranasales, heridas penetrantes (proyectil) y las
fracturas abiertas de la bóveda craneal.
5- Actualmente atendiendo a la escala de coma de Glasgow (GCS) de ingreso, el
TCE se clasifica según su gravedad en:
Leve: GCS 14-15, el paciente está asintomático en el momento de la evaluación
o sólo aqueja cefalea, mareo u otros síntomas menores.
Moderado: GCS 9 a 13, alteración del nivel de conciencia, confusión, presencia
de algunos signos focales.
Grave: GCS 3 a 8, estado de estupor o coma, signos focales.
6- La clasificación clínica del riesgo agrupa los TEC en: bajo, moderado y alto
Riesgo, brindando guías de conducta a seguir en cada uno de ellos.
TEC de riesgo bajo: Este grupo prácticamente no tiene probabilidades de sufrir una
lesión intracraneana. Puede tratarse de pacientes asintomáticos o solo con cefaleas o
mareos, pueden presentar un hematoma pericraneal o lesión dérmica menor. Deben
carecer de los criterios de riesgo moderado o alto y no deben haber perdido la
conciencia.
La Rx. En el 99,6 % de los casos es normal, la TC, las fracturas no desplazadas no
requieren tratamiento pero pueden exigir control en guardia ese día.
Habitualmente se recomienda el control domiciliario con instrucciones acerca de las
pautas de alarma, preferentemente en forma escrita (Cambios en el nivel de conciencia o
dificultad para despertar; conductas anormales; incremento de la cefalea; dificultad para
hablar, usar mano o pies; vómitos persistentes; aumento en el tamaño de una o ambas
pupilas).
TEC de riesgo moderado: Este grupo se conforma con pacientes que tuvieran una
historia de cambio o pérdida de conciencia post TEC; cefalea progresiva, intoxicación
alcohólico u otras drogas; convulsiones postraumáticas; una inadecuada o inverosímil
historia del trauma; menor de 2 años a menos que sea un trauma irrelevante; vómitos;
amnesia postraumática; signos de fractura de base de cráneo; traumas múltiples;
lesiones faciales graves; posible trauma penetrante o fractura deprimida; sospecha de
maltrato o abuso infantil.
En este grupo se recomienda realizar TC simple la que entre el 8 al 46 % halla lesiones
intracraneanas, principalmente contusiones, la Rx. Puede ser útil es caso de una fractura
deprimida.
Se puede recomendar control domiciliario si reúne las siguientes condiciones: TC
normal, GCS inicial 14 – 15, el paciente no presenta evidencia de daño neurológico,
aceptándose la amnesia del episodio, hay un adulto responsable que pueda efectuar la
observación y tiene posibilidades para volver para ser evaluado, excepto la perdida de
conciencia carece de otro criterio de riesgo moderado o alto, no hay sospecha de
violencia domestica ni abuso infantil; si no reúne estas condiciones o no se ha hecho TC
debe quedar en observación en el hospital.
TEC de riesgo elevado: Son pacientes que tiene deterioro de conciencia no atribuible a
drogas o alcohol, trastornos metabólicos, estado postictal, etc., foco neurológico,
deterioro progresivo de conciencia, lesión craneal penetrante, fractura deprimida.
Se recomienda realizar TC a su ingreso, la Rx. Solo sirve para evidenciar cuerpos
extraños radiopacos pero no evidencia lesiones parenquimatosas.
La presencia de foco neurológico al igual que un deterioro neurológico progresivo lo
convierte en un paciente potencialmente quirúrgico; un GCS de 10 o menor puede ser
indicación para monitorear la PIC.
LESIONES EN EL TEC
Las lesiones que pueden ocurrir luego de un TEC las podemos agrupar desde el
punto de vista anatómico en extracraneanas e intracraneanas.
Lesiones traumáticas extracraneanas
1- Lesiones de cuero cabelludo
Dado que el cuero cabelludo tiene una rica irrigación sanguínea, habitualmente éstas
son lesiones muy sangrantes, pueden ser heridas lineales, anfractuosas o lesi9nes por
arrancamiento (scalp) con pérdida de parte del cuero cabelludo; teniendo en cuenta que
muchos de estos pacientes provienen de accidentes automovilísticos y que pueden haber
sido despedidos del vehículo, es frecuente encontrar en las heridas tierra, pasto, piedras
o vidrios, pelo, etc.
Los hematomas son muy frecuentes, aun en traumas mínimos; es importante no
confundir el área central con una fractura deprimida durante la palpación.
La conducta ante este tipo de lesiones es la limpieza, desbridado y extirpación de zonas
necróticas, explorar el hueso en busca de fracturas o perdida de sustancia o LCR y luego
sutura en dos planos, cobertura antibiótica y antitetánica.
2- Fracturas craneanas
Las fracturas pueden ser de la base o de la bóveda craneana, ocurren cuando la mayor
parte de la energía cinética es absorbida por el hueso, venciendo su resistencia; en
general, se requiere de un trauma de cierta magnitud como para vencer la resistencia del
hueso. Estas lesiones se encuentran con frecuencia en los TEC moderados o graves.
Las fracturas de base generalmente se abren a los senos paranasales y potencialmente
pueden ocasionar una fístula de líquido cefalorraquídeo (rinorraquia u otorraquia) o una
meningoencefalitis; cuando comprometen las estructuras cerebrales basales se asocian a
un GCS bajo y a una elevada mortalidad; pueden comprometer pares craneales, el
olfatorio en las fracturas que comprometen la lámina cribosa; el nervio óptico en los
traumas frontales, con o sin fractura del canal óptico; los nervios oculomotores en
fracturas que comprometan la hendidura esfenoidal y el facial en las fracturas de
peñasco.
En estas fracturas son visibles los hematomas periorbitarios, quemosis conjuntival o el
signo de Battle mencionados.
En traumas graves se puede observar pérdida de masa encefálica por nariz o el conducto
auditivo externo.
La fracturas de la bóveda pueden ser lineales, en tal caso, la fractura en sí, no tiene
mayor relevancia, a excepción de las complicaciones con que suele asociarse; la fractura
no se trata, el control es por la posibilidad de un hematoma extradural.
Otra posibilidad es que se trate de una fractura deprimida o fractura hundimiento. (ver
fig. fractura hundimiento). En tal caso existen varias líneas de fractura generando uno o
más fragmentos óseos que se hunden por debajo del nivel del cráneo, en ocasiones
puede haber fragmentos varios centímetros por debajo de la tabla interna del hueso.
Estas lesiones se originan ante traumas importantes y suelen estar asociadas a otras
lesiones o laceración de la duramadre.
Cuando la depresión es mayor a un centímetro requieren de tratamiento quirúrgico para
elevar los fragmentos.
Fractura complicada: Se le hado este nombre a la fractura que se asocia a una herida
cortante en piel (fractura expuesta), puede ser lineal o en múltiples fragmentos y
siempre existe la posibilidad de una infección del cuero cabelludo o el hueso. Se debe
hacer limpieza quirúrgica de la lesión, si existen fragmentos deprimidos se elevan o se
extirpan para realizar una plástica craneal en un segundo tiempo. Siempre se hace
cobertura con antibióticos y antitetánica.
Fractura compleja: Es aquella lesión en que, aparte de la fractura, hay una herida
cortante del cuero cabelludo y la duramadre y supone la aparición de una
meningoencefalitis o fístula de LCR. El tratamiento es resorte de la cirugía para cerrar
la duramadre y extirpar los fragmentos que ocasionaron la rotura dural.
Fractura en crecimiento (growing fracture): Se observa en niños. Durante el TEC se
produce un desgarro dural y una fractura, el latido del LCR sobre sus bordes producirá
un área de osteólisis y un quiste aracnoidéo secundario causante del crecimiento.
Lesiones traumáticas intracraneales
Las lesiones intracraneales las podemos subagrupar en: lesiones extraaxiales y lesiones
intraxiales.
Dentro del primer subgrupo encontramos:
Hematomas extradurales
Hematomas subdurales
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia intraventricular
Lesiones extraaxiales. Hematoma Extradural
El hematoma extradural es una entidad de rápida evolución y constituye una urgencia
neuroquirúrgica. Se desarrolla entre la duramadre y la tabla interna del hueso y el
sangrado proviene desde la arteria meníngea media o alguna de sus ramas -arteria que
corre adherida a la tabla interna o en el díploe del hueso temporal- o desde un seno
venoso.
La localización más frecuente es en la región fronto-temporal, donde la duramadre está
adherida más laxamente al hueso, en un área denominada espacio decolable de
Marchand; los hematomas de la fosa posterior se acompañas de fracturas occipitales y
tiene un peor pronóstico.
Los pacientes con hematomas extradurales siempre presentan una fractura craneal que
atraviesa el trayecto de la arteria o de un seno venoso y es ésta la que produce la lesión
arterial o venosa.
Puede haber dos tipos de presentaciones clínicas de inicial:
1- Un individuo que sufre un traumatismo de cráneo con pérdida de conocimiento y
recuperación posterior de la conciencia, que, luego de permanecer unas horas
asintomático (período lúcido), entra en coma.
2- El paciente sufre el traumatismo y se halla con trastorno de conciencia desde el
comienzo.
El hematoma que se desarrolla en la región fronto-temporal desplaza el lóbulo temporal
en sentido medial. En el examen físico, puede observarse como signo incipiente de una
hernia del uncus del temporal, una dilatación pupilar y un déficit motor homolateral a la
lesión. La midriasis ocurre debido a la compresión del III par contra el dorso selar. En
este nervio las fibras parasimpáticas son periféricas respecto de las motoras, razón por la
cual, el signo inicial es la anulación del tono parasimpático con predominio del
simpático que inerva la pupila, vía el ganglio estrellado y el plexo pericarotídeo. La
hernia del uncus también desplaza el pedúnculo y lo comprime contra el borde libre de
la tienda del cerebelo; teniendo en cuenta que la vía motora es cruzada y que a nivel
peduncular aún no se ha decusado, se comprime la vía piramidal que va a inervar el
hemicuerpo homolateral al hematoma.
La distorsión del tronco altera el funcionamiento de la sustancia activadora ascendente,
motivo por el cual, el individuo tiene un trastorno de conciencia o está en coma; como
se distorsiona el tronco se altera también la arteria basilar que discurre por delante,
alterando la circulación por las ramas de distribución que tiene este vaso en el tronco
cerebral y el cerebelo, ocasionando trastornos isquémicos.
Librado a su evolución natural el hematoma progresa aumentando el desplazamiento del
uncus y ocasionando lesión de las diversas partes del tronco. La compresión del tercer
par progresa para provocar una parálisis completa del nervio con ptosis y parálisis
oculomotora; se observa rigidez de decorticación e hiperreflexia, posteriormente,
cuando la lesión progresa, aparece rigidez de descerebración e hipo/arreflexia con
hipotonía y al llegar al nivel de lesión bulbar ocasiona trastornos respiratorios, paro
respiratorio seguido de paro cardíaco y muerte.
En estos paciente la Rx. de cráneo habitualmente muestra un trazo de fractura que
compromete la arteria meníngea media o sus ramas o un seno venoso.
El estudio de elección es la tomografía computada simple donde se puede observar la
fractura y el hematoma con una imagen espontáneamente hiperdensa de forma
biconvexa (ver fig. Extradural).
El tratamiento, que constituye una verdadera urgencia, consiste en realizar una
craneotomía sobre la lesión, coagular la arteria sangrante o reparar el seno venoso y
luego pasar puntos que tomen por un lado la duramadre y por el otro la aponeurosis
pericraneal de modo de “pegar” nuevamente la duramadre, decolada por el hematoma,
al hueso. Habitualmente se deja un drenaje aspirativo en el espacio extradural.
Lesiones extraaxiales. Hematoma Subdurales
Este hematoma esta localizado por debajo de la duramadre y por fuera de la aracnoides;
es frecuente en niños pequeños por la incidencia de caídas y en ancianos. Debido a
atrofia cerebral que presentan éstos, el cerebro se retrae y tracciona de las venas puente
– pequeños vasos venosos que van de la corteza cerebral hacia la duramadre- ante un
trauma de cráneo de poca importancia, uno de estos vasos se rompe y sangra,
coleccionándose sangre en el espacio subdural. Al cabo de algunos días los fibroblastos
penetran en el hematoma y lo envuelven con una membrana semipermeable; la
degradación de la sangre crea metabolitos osmóticamente activos, aumenta la
osmolaridad en el hematoma y atrae líquido hacia su interior, ocasionando el
crecimiento de este. El hematoma así constituido tiene una membrana parietal en
contacto con el hueso, formada por tejido conectivo y vascularizada y una viceral,
también conectiva, más delgada y recubierta por células mesoteliales, en contacto con el
cerebro; un contenido serohemático, tanto más seroso cuanto mayor sea su tiempo de
evolución y una forma cóncava, en su cara viceral y convexa en su cara parietal.
La principal causa es traumática. En los ancianos es habitual que sean traumas mínimos
como una caída desde una silla, golpearse con un mueble o al incorporarse pegar con la
cabeza sobre una superficie dura
Tipos de hematomas subdurales: El clásico hematoma subdural es el crónico, debido al
tiempo que demanda su desarrollo como se describió.
Se hace manifiesto aproximadamente a los 30 días por déficit en la esfera psicológicopsiquiátrica por compromiso del lóbulo fronto-basal. Presenta apatía; trastornos de
memoria; perdida del juicio; la crítica y la autocrítica semejando un cuadro demencial;
posteriormente asocia un déficit motor –hemiparesia o hemiplejía- que define el cuadro;
en ocasiones el cuadro es tan solapado que puede remedar un cuadro isquémico,
mayormente en pacientes ancianos.
Tomográficamente se aprecia a estos hematomas como una lesión cóncavo-convexa,
hipodensa y con desplazamiento de la línea media.
Hematoma subdural agudo: El sangrado se produce principalmente desde puntos de
cerebro lacerado. Se lo encuentra en traumas de cráneo graves, en pacientes con un mal
estado neurológico y se asocia a contusiones hemorrágicas o HSAt; está constituido por
sangre recientemente extravasada y tiene un pronóstico francamente peor que el
hematoma crónico. En la TC se observa como una imagen hiperdensa cóncavo convexa
(ver fig. Hematoma subdural).
Hematomas subdurales subagudos: Se manifiestan entre los 12 y 20 días postrauma con
semejante sintomatología que los crónicos. El metabolismo de sangre se encuentra en
una etapa tal que, tomográficamente, tiene la misma densidad que el cerebro, por lo que
solo se puede apreciar el desplazamiento que producen; en ocasiones tras la inyección
de contraste se puede identificar la cápsula. Estas características tomográficas han
llevado a denominarlos hematomas subdurales isodensos (respecto del cerebro).
La resonancia magnética por su mayor sensibilidad para detectar la hemoglobina
permite objetivarlos muy bien.
El tratamiento es quirúrgico. Existe una conducta más conservadora, útil en ancianos
con hematomas crónicos, que consiste en realizar dos agujeros de trépano, abrir la
duramadre y la cápsula parietal y lavar el contenido. La otra técnica es realizar una
craneotomía, abrir la duramadre, vaciar el hematoma e intentar extirpar por completo
sus membranas; esta técnica permite una mejor reexpansión cerebral y menor índice de
recidivas.
Lesiones extraxiales: Hemorragia subaracnoidea
El TEC es la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea, se observa en traumas
graves y se asocia a HEC, hematoma subdural agudo y contusiones cerebrales. La causa
del sangrado está en el desgarro de vasos corticales por laceración o contusión del
cerebro.
La cantidad de sangre está en relación directa con un pronostico más desfavorable,
incrementando dos veces el riesgo de muerte.
La HSAt es la causa del vasoespasmo y la hidrocefalia postraumática.
Lesiones extraxiales: Hemorragia Intraventricular
Es otra manifestación más de un TEC grave y reviste similitudes con la HSAt.
En el subgrupo de las lesiones intraxiales encontramos:
Lesión axonal difusa
Contusión cortical
Hematoma intraparenquimatoso
Lesión sustancia gris subcortical
Lesión de tronco
Sobre la lesión axonal aguda y las contusiones ya han sido tratadas.
Los hematomas intraparenquimatosos traumáticos surgen por la lesión de vasos
intraparenquimatosos; constituyen un área hemorrágica más homogénea que las
contusiones; a diferencia de los hematomas hipertensivos, estos están por fuera del los
ganglios de la base; habitualmente son más pequeños que los primeros y no requieren de
tratamiento quirúrgico.
TRATAMIENTO
En su fase inicial el TEC debe ser tratado como cualquier politraumatizado, es
decir; mantener la vía aérea libre, con buena ventilación y oxigenación; control de la
presión arterial y hemorragias externas, evaluación y control de otras lesiones.
Es fundamental el monitoreo estricto de estos pacientes, tal como el de la PIC, la
saturación de oxígeno de la hemoglobina en el bulbo de la vena yugular, el estado
hemodinámico a través del ecodoppler transcraneano y, aun, en fase evaluatoria, la
microdiálisis de productos del metabolismo cerebral.
El objetivo del tratamiento médico debe ser:
12345678-
Mantener una saturación de oxígeno superior a 95 %.
Mantener una concentración arterial de CO2 de 35 mm Hg.
Presión intracraneana menor de 25 mm Hg.
Saturación de oxígeno en el golfo de la vena yugular entre 55 y 70 %
Presión arterial media superior a 90 mm Hg.
Presión de perfusión cerebral superior a 70 mm Hg.
Hemoglobina mayor a 10 gr/dl.
Parámetros del ecodoppler cerebral: velocidad media en la arteria silviana
de 60  10 cm/seg y un índice de pulsatilidad menor de 1.
El manejo de la HEC consta de medidas generales – que tienden a facilitar el control y
descenderla- como la posición de la cabeza a 30° grados; analgesia si fuese necesario;
temperatura y volemia normal; presión arterial media entre 90 y 120 mm Hg.; presion
arterial de oxígeno superior a 70 mm Hg.;osmolaridad plasmática superior a 290
mOm/L.;hemoglobina mayor a 10 g/dl.; glucemia menor de 200 mg/dl; profilaxis de la
convulsiones y agentes osmótico o hiperventilación
El agente osmótico de elección el manito al 20%, fundamentalmente en casos de PPC
menor de 70 mm Hg., a una dosis de 0,25 a 1 g/kg/día en infusión rápida; tiene un
efecto hemodinámico inmediato, mejorando la PPC y disminuyendo la viscosidad
sanguínea, y uno tardío que es creando un gradiente osmótico que saca líquido del
cerebro.
Cuando la HEC se asocia a hipovolemia o hiponatremia esta más indicada la solución
hipertónica de CLNa al 3 o 7,5 %.
La hiperventilación reduce rápidamente la PIC produciendo hipocapnia y así
vasoconstricción y descenso del FSC; se reserva para casos de lesión difusas con
herniación cerebral o en el tratamiento de la hiperemia cerebral.
Para los casos de HEC refractaria al tratamiento medico y quirúrgico se reserva el uso
de barbitúricos en altas dosis (Tiopental 1,5 mg/kg en 30 minutos y una dosis de
mantenimiento de 1 a 6 mg/kg/hora; Pentobarbital 10mg/Kg en 30 minutos y una dosis
de mantenimiento de 1 mg/Kg/hora) en administración continua.
SECUELAS Y COMPLICACIONES
Las secuelas de los TEC son múltiples y dependen fundamentalmente de las lesiones
que ocasione el trauma, se podrían agrupar en:
- Lesiones de los pares craneales
- Lesiones motoras
-
Trastornos del leguaje y neuropsicológicos
Secuelas vasculares
Hidrocefalia postraumática
Epilepsia postraumática
Infecciones
Las lesiones del olfatorio son frecuentes en los traumas graves, independientemente de
si existe fractura de la lámina cribosa. La hiposmia o anosmia es generalmente bilateral
y, considerando que el olfato está poco desarrollado en la especie humana, es poco
apreciada por los pacientes; usualmente se asocia a un trastorno del gusto.
La lesiones del nervio óptico son comunes casi al 60 % de los traumas graves,
fundamentalmente traumas frontales; las lesiones son debidas a la deformación o la
fractura del canal óptico y puede producir una sección anatómica del nervio o la
abolición funcional de este. Esta última entidad tiene una evolución más favorable.
Los nervios oculomotores se lesionan fundamentalmente en casos de fracturas que
comprometen la hendidura esfenoidal. Es frecuente observar una midriasis traumática
como lesión parcial del tercer par, que no debe confundirse con un cuadro de
enclavamiento temporal; siempre los enclavamientos ocurren en pacientes con
trastornos de conciencia.
Los nervios facial y acústico se lesionan en las fracturas de peñasco. En ocasiones, en
ausencia de fracturas puede encontrarse hipoacusia y cuadros vertiginosos
Las hemiparesias o hemiplejías son consecuencia de la lesión cerebral por las
contusiones, la pérdida de masa encefálica o isquemia y su grado podrá ser mas o menos
grave según la extensión de la misma. Igual causa tienen las hemianopsias, los
trastornos del lenguaje (disfasia – afasia), del juicio, autocrítica e intelectuales que
presentan los pacientes luego de traumas craneoencefálicos graves.
Se ha descripto un síndrome postconmocional (Síndrome Postcontusional o de Pierre
Marie) que se observa en casos de trauma grave y consiste en una suma de síntomas
tales como cefaleas globales, acúfenos, sensación vertiginosa o vértigos, trastornos del
sueño, concentración y la olfacción, cambio de la personalidad. Los estudios
complementarios (electroencefalograma, potenciales evocados auditivos, pruebas
laberínticas, TC o RMN) no ofrecen datos característicos.
Muchos autores lo consideran de índole psicológica, sin un sustrato orgánico, pero
distinto de la neurosis postraumática.
El diagnóstico se hace sobre la base de las características clínicas: ocurre luego de TEC
moderados o graves, la sintomatología está presente desde el inicio y mejora con el
tiempo para desaparecer por completo al año.
Entre las lesiones vasculares ya hemos mencionado la disección carotídea. Otra lesión
verificable es la fístula carótido-cavernosa traumática; fístula entre ramas de la arteria
carótida intracavernosa y el plexo venoso intracavernoso que se manifiesta con
exoftalmia pulsátil, ojo rojo, restricción de los movimientos oculares y soplo en región
temporal y requiere de una tratamiento endovascular para cerrarla.
La hidrocefalia se observa tras TEC graves; es una hidrocefalia normotensiva o de
presión normal, que ocurre como consecuencia de que la sangre subaracnoidea bloquea
las vellosidades aracnoidales de Pacchioni y dificulta la reabsorción de LCR.
La epilepsia postraumática es mas frecuente luego de traumas penetrantes; existe
siempre el antecedente de convulsiones los primeros días pudiendo aparecer en un 70%
de los casos el primer años y en porcentajes menores, hasta los cuatro años.
Hay muchas circunstancias por las que un paciente con TEC grave puede sufrir
infecciones como ser la ruptura de barreras anatómicas; respiración artificial;
inconciencia, pérdida de reflejo tusígeno e inmunodepresión. La más frecuente es la
neumonía por Staphylococus aureus, Haemophylus pneumoniae o Streptococcus
pneumoniae; también hay que destacar la sinusitis, infecciones de catéteres, urinarias y
las meningitis.
RESULTADOS
Los resultados pueden ser evaluados a través de la Glasgow Outcome Scale a los 6
meses y al año que se detalla a continuación.
1 Obito
2 Estado vegetativo
3 Secuelas graves físicas, psíquicas o mixtas.
Concientes pero con dependencia total para la vida
diaria.
4 Secuelas moderadas. Defecto físico o cognitivo,
capaces de vivir independiente
5 Buena recuperación. Sin defecto neurológicos o
mínimos, principalmente psicológicos, tiene una vida
normal e independiente
ABREVIATURAS
FSC: Flujo sanguíneo cerebral
GCS: Escala de Coma de Glasgow
HEC: Hipertensión endocraneana
HSAt: Hemorragia subaracnoidea traumática
LCR: Líquido cefalorraquídeo
PIC: Presión intracraneana
PPC: Presión de perfusión cerebral, PPC = Presión arterial media – presión
intracraneana
Rx: Radiografía
RMN: Resonancia magnética nuclear
TEC: Traumatismo encefalocraneano
TC: tomografía computada
VS: Vasoespasmo
Lecturas recomendadas
Traumatismo Craneoencefálico Grave. A. Net – L. Marruecos-Sant, Springer-Verlag
Ibérica, 1996.