Síndrome de boca urente

Síndrome de la Boca Urente
Autor: Gustavo Piccirilli
Tutor: Dr. Jorge Gregoris
Introducción…………………………………………………………………........
2
Epidemiología………………………………………………………………….....
3
Clasificación………………………………………………………………………
4
Anatomía y fisiología………………………...................................................
5
Etiopatogenia……………………………………………………………………..
9
Clínica………………………………………………………………………………
16
Exámenes complementarios…………………………………………………..
18
Tratamiento………………………………………………………………………
21
Algoritmo de actuación…………………………………………………………
29
Conclusiones……………………………………………………………………..
30
Referencias Bibliográficas……………………………………………………..
31
1
Introducción.
La mucosa bucal se relaciona estructural y embriológicamente con la piel,
este tejido se extiende desde el borde bermellón de los labios hasta el
borde posterior de la orofaringe, cumple funciones importantes, como
proteger al huésped, permitir una retroalimentación sensitiva orofacial hacia
los centros cerebrales, facilitar la masticación, la deglución y los procesos
quimiosensitivos.1,2 Las alteraciones en esta mucosa pueden contribuir a
numerosas complicaciones locales y sistémicas, generando además
consecuencias que afectan en grado significativo la calidad de vida del
paciente.
Entre las afecciones estomatológicas se encuentra el Síndrome de la boca
urente (SBU), el cual se manifiesta como la sensación de ardor, dolor o
escozor de curso crónico, en la lengua o en otras regiones de la mucosa
oral, en ausencia de hallazgos clínicos o de laboratorio que justifiquen esta
entidad.3,4 Otros términos utilizado para describirlo son orodinia, glosodinia,
estomatodinia o estomatopirosis y disestesia oral.
Esta afección se encuadra dentro de los trastornos sensitivos (o
sensoriales) cutáneos, término introducido por Koo5,6 para referirse a
situaciones en las cuales el paciente se presenta solamente con
alteraciones de las sensaciones cutáneas como también la vulvodinia,
coccidinia (ano), pies ardientes, disestesia del cuero cabelludo o síndrome
del cuero cabelludo rojo y notalgia parestésica.
La multiplicidad de factores que se relacionan con esta entidad nosológica y
que, de una u otra forma, intervienen en la aparición de la sintomatología
que lo caracteriza, ha hecho que actualmente este tema sea muy estudiado
en el área de la estomatología, es por ello que durante el desarrollo de este
tema, se realizará una revisión de las distintas literaturas, tanto nacionales
como extranjeras, para poder de esta manera actualizar los múltiples ítems
controversiales que presenta la temática a tratar.
2
Epidemiología.
Prevalencia: teniendo en cuenta la dificultad que se presenta a la hora de
realizar un diagnóstico certero de esta afección, debido a la falta de criterios
definitivos, existen variaciones en los reportes estadísticos encontrados en
la literatura. Esto ocurre principalmente a la hora de diferenciar, entre el
síntoma de boca urente que puede estar afectando al paciente en el
contexto de una patología, y el síndrome propiamente dicho, el cual como
ya se explico, no se acompaña de causas evidenciables al momento del
diagnóstico.3,5,7
Por lo tanto no existen registros fidedignos en cuanto a su prevalencia,
presentando variaciones que oscilan entre 0,7 y el 4,6 %.3,8,9 Existen
publicaciones que indican prevalencias de hasta el 15 %, pero estas se
basan en encuestas realizadas a los pacientes, sin constatar posteriormente
mediante un examen físico, si existía una real causa acompañando el
síntoma.10,11 En el estudio randomizado realizado por Bergdahl y Bergdahl,
llevado a cabo en Suecia, se entrevistaron 1427 sujetos, a los cuales
posteriormente se les realizó un examen minucioso de la cavidad bucal, con
el fin de diferenciar los casos reales de SBU. En el mismo, el total de
pacientes afectados tras la inspección fue de 3,7 %.9
Edad: su máxima presentación se observa entre los 55 y 60 años. Es
infrecuente su aparición en menores de 30 años, pero a partir de dicha edad
comienza su incremento hasta llegar al pico descripto previamente. No se
han reportado casos en niños y adolescentes.3,4
Sexo: es una característica de esta afección la mayor prevalencia en sexo
femenino, con una relación variable, que oscila entre 3:1 y 9:1, según las
distintas bibliografías revisadas.5, 9,12
En concreto, se debe destacar que esta es una patología que afecta, en su
gran mayoría, a mujeres postmenopáusicas.
En el siguiente gráfico, a manera de resumen, podemos dilucidar la
distribución por edades y sexo obtenidas como resultado del estudio
randomizado realizado por Bergdahl y Bergdahl 10
3
Grafico 1: distribución de SBU según sexo y edad.
Clasificación.
En primer término debemos diferenciar la sensación de boca urente, la cual
se presenta secundariamente a otras entidades que afectan la mucosa oral,
ya sea en forma local o sistémica; del verdadero síndrome de boca urente,
afección que puede clasificarse en tres subtipos. Esta división, se basa
principalmente en las variaciones de los síntomas a lo largo del día. De esta
manera, se pueden subdividir en:13-18
-
tipo I, se caracteriza por desarrollar la sensación de ardor todos los días,
en forma progresiva, por lo que el paciente amanece sin molestias y se
incrementa su sintomatología a lo largo de la jornada, para ser más
notoria al final del día. Tiene una frecuencia del 35 %;
-
tipo II, aquí los síntomas están presentes todos los días, con la misma
intensidad, y evidenciándose en el 55 % de los pacientes;
-
tipo III, su presentación es intermitente, cursando ciertos días con
síntomas y en otros, asintomático. En esta variedad el paciente refiere
4
que la dolencia afecta sitios inusuales de la cavidad oral, como el piso
de la boca, o la orofaringe. Se encuentra en el 10 % de los casos.
Los pacientes que desarrollan el subtipo II se caracterizan por presentar
factores psicológicos como agravantes del cuadro, especialmente los que
padecen una personalidad ansiosa. A su vez, son más refractarios a las
terapias habituales. En el subtipo III se evidenció una relación con alergias
alimentarias,
y
sensibilidad
a
distintos
aditivos
y
conservantes
nutricionales.19,20
Es interesante observar que esta clasificación fue realizada y publicada en
el año 1971 y aún continúa en vigencia, sin haber sufrido modificaciones a
lo largo de estos años, a pesar de las grandes controversias que presenta
esta entidad nosológica. En la tabla siguiente se expresa en forma acotada
la categorización realizada, en ese entonces, por Schoenberg y col.17
Clasificación del Síndrome de Boca Urente
Tipo
Frecuencia (%)
Presentación clínica
Todos los días, aumentando
I
35
su intensidad durante la
jornada, para llegar al máximo
a la noche
II
Con la misma intensidad
55
durante todo el día, todos los
días
Es intermitente, con días de
III
10
exacerbación
y
otros
asintomáticos. Afecta áreas
inusuales de la cavidad oral.
Tabla 1: clasificación de SBU en diferentes subtipos
Anatomía y fisiología de la cavidad bucal.21,22
5
Teniendo en cuenta que en la actualidad las investigaciones acerca de la
fisiopatotología del SBU, indican una posible causa neuropática, se describirá
principalmente la inervación del aparato estomatognático.
La boca es el primer segmento del tubo digestivo. Se divide por las arcadas
gingivodentarias en cavidad bucal propiamente dicha y vestíbulo. El vestíbulo
es el espacio anterolateral delimitado entre la mucosa de labios y mejillas y la
superficie externa de encías y dientes. La mucosa se refleja desde las mejillas
y labios sobre las arcadas alveolares formando los surcos vestibulares superior
e inferior. En la pared externa del vestíbulo, a la altura del segundo molar se
encuentra el orificio de salida del conducto de Stenon o Stensen. La mandíbula
está revestida, alrededor de los bordes alveolares, por una mucosa adherente,
densa y resistente, la encía. La cavidad bucal propiamente dicha presenta
hacia delante las arcadas gingivodentarias, hacia arriba la bóveda palatina y
hacia abajo el piso, en el asienta la lengua. Hacia atrás se comunica con la
faringe por el istmo de las fauces, formado por el velo del paladar, los pilares
anteriores del velo y la base de la lengua. El piso de la boca se divide en dos
partes, la lengua y el surco alveololingual (localizado entre la lengua y arcada
dentaria inferior). La lengua presenta una cara dorsal o superior, bordes, punta
o vértice y cara inferior, que en su mayor parte son libres, y se sujeta por su
base o raíz al hueso hioides y mandíbula, por medio de los músculos que la
forman. La superficie dorsal y de los bordes está recubierta por una gruesa
membrana mucosa color rosado, muy adherida a la masa muscular
subyacente. Su tonalidad está dada por la presencia de numerosas papilas
linguales, que pueden variar según su forma en fungiformes o filiformes.
Adquiere una tonalidad blanquecina en la base y parte posterior de la línea
media, debido a la descamación del epitelio y transformaciones de linfocitos.
Presenta en su tercio posterior la “V” lingual; así llamada por la disposición que
adoptan las papilas caliciformes o circunvaladas. Por delante de la “V” se
observa un surco medio que llega hasta el vértice. Su musculatura está
conformada por diecisiete músculos, los cuales nacen de los huesos vecinos,
de la propia lengua o de la musculatura faringea.
En cuanto a los musculos que intervienen en la masticación, podemos destacar
el masetero, temporal, el pterigoideo externo y el pterigoideo interno. Todos
ellos intervienen junto con la musculatura lingual en múltiples movimientos que
6
pueden desencadenar ardor, cuando se realizan repetitivamente, en forma
inconciente.
La irrigación llega a través de dos troncos principales: las arterias lingual y
facial, ambas colaterales de la carótida externa. Desde ellas nacen las ramas
que distribuyen el flujo hacia toda la boca de la siguiente manera:
- Velo del paladar: irrigación por medio de la palatina superior (rama de la
maxilar interna), de la palatina inferior (rama de la facial) y de la faringea
inferior (rama de la carótida externa).
- La bóveda palatina recibe arterias de la palatina superior, que se divide en un
ramo anterior y otro posterior.
- Los labios reciben arterias procedentes de las coronarias y otras ramas de la
facial principalmente.
- A la lengua llega flujo sanguíneo por la lingual, cuya rama dorsal irriga la parte
posterior de la mucosa, en tanto que la ranina y la sublingual riegan la parte
anterior. También la masa muscular recibe ramas arteriales de la palatina
inferior y la faringea inferior.
La circulación venosa desemboca principalmente en la yugular interna,
siguiendo en la mayoría de los casos los troncos arteriales.
La linfa desemboca en los grupos ganglionares submaxilar, facial y
submentoniano para terminar luego en la cadena yugular interna.
En cuanto a la función sensorial, tiene la capacidad de discriminar dolor,
temperatura, propiocepción, tacto, vibración, y el gusto. La inervación eferente
se distribuye en los músculos que intervienen en la masticación y movimientos
de la lengua, llevando también fibras autonómicas.
La inervación somatosensorial es provista por las ramas maxilar superior (2º
rama del V par) y maxilar inferior (3º rama del V par) del nervio trigémino y por
el nervio glosofaríngeo (IX).
La 2 º rama del V par inerva:

Paladar duro y blando

Mucosa del vestíbulo superior

Labio superior

Dientes localizados en maxilar superior
7

Ligamentos periodontales maxilar superior

Encía del maxilar superior
La 3º rama del V par proporciona los siguientes:

Mucosa bucal

Dos tercios anteriores de la lengua (rama lingual)

Dientes mandibulares

Ligamentos periodontales de mandíbula

Encía mandibular

Región anterior del vestíbulo mandibular

Labio inferior
El nervio glosofaríngeo inerva:

Tercio posterior de la lengua

Pared posterior de la faringe
La inervación de los dos tercios anteriores de la lengua está dada por la
rama lingual del nervio maxilar inferior (V3). La misma posee fibras
superficiales y profundas, que tienen pequeños receptores con nivel de
umbral bajo, creando un campo sensorial altamente sensible. El dolor y la
temperatura en la boca se perciben por terminaciones nerviosas simples y
por fibras más organizadas como las amielínicas. La inervación sensitiva de
los ligamentos periodontales proporciona información propioceptiva sobre la
presión sobre los dientes y estereognosis oral, así como la apertura de la
mandíbula y los reflejos salivación.
En general, las regiones media y anterior de la cavidad oral tienden a ser
más sensible que la cara posterior y lateral, al tacto discriminatorio y a las
temperaturas delicadas. Las bajas temperaturas se perciben de manera más
uniforme en toda la boca.
Descripción del V par
El nervio trigémino entra por la protuberancia al tronco del encéfalo y se
bifurca en el núcleo sensitivo principal. Allí, los diferentes tipos de fibras del
nervio trigémino siguen cursos diferentes:

las táctiles discriminativas hacen sinapsis en el núcleo sensitivo
principal, cruzan la línea media, y ascienden al núcleo medial
ventroposterior del tálamo.
8

Las aferentes propioceptivas de V3 de músculos de la masticación
(masetero, temporal, pterigoideos medial y lateral) pasan por el núcleo
sensitivo principal. Sus cuerpos celulares se encuentran en el núcleo
mesencefálico superior perteneciente al núcleo sensitivo principal, y hacen
sinapsis en el núcleo motor medial.

Las nociceptivas (dolor y temperatura) pasan a través del núcleo
sensitivo principal y hacen sinapsis en el núcleo espinal del trigémino.
El núcleo espinal contiene 3 subnúcleos: oral, interpolar, caudal. En
general, las fibras del dolor hacen sinapsis en el subnúcleo caudal
antes de cruzar y ascender al tracto espinotalámico.
Saliva: es el producto de la secreción de los grupos de glandulares
mayores y menores, situadas en la cavidad bucal. Las mayores son:
glándulas parótidas, submaxilares, sublinguales, y las menores que se
distribuyen principalmente en la mucosa del labio. La composición de la
saliva es parecida a la del plasma, con menor concentración de Na+ y Cl-, y
mayor de K+ y HCO3-
Contiene además importantes proteínas como
amilasa, mucina, lisozimas, lipasa, lactoferrina, inmunoglobulinas (IgA
principalmente). Todas ellas intervienen en las distintas funciones que
cumple la saliva, otorgándole a la misma la viscosidad y participando
también, en el sistema de defensas y en los procesos digestivos. El flujo y
calidad de la saliva varían según los requerimientos diarios, es por ello que
en condiciones basales se secretan 0,2-0,5 ml/min de saliva de contenido
mayormente mucoso, aumentando hasta 6-7 ml/min durante la alimentación
y disminuyendo considerablemente durante el sueño. Todos estos cambios
se encuentran influenciados por numerosos estímulos, siendo el más
importante de ellos, el sistema nervioso autónomo.1,5
Etiopatogenia.
Aquí debemos aclarar, que la etiología de SBU aún no está bien
establecida. En distintas revisiones del tema se enumeran diferentes
causas, y las agrupan en tres categorías, como locales, sistémicos y
psicógenos. Pero estos factores mencionados no serían causales del
9
verdadero SBU, sino que actuarían como posibles desencadenantes de
episodios de sensación urente, ya que el SBU no presenta hasta el
momento una etiología definida, como explicamos al comienzo de este
texto. De todos modos diferenciar y enumerar los distintos factores
desencadenantes es de utilidad para el reconocimiento de los mismos, y así
separarlos de los casos primarios de SBU.23
Por lo tanto en este segmento se detallarán los factores generadores de
sensación urente, coma también las posibles etiologías del SBU primario.
Factores identificados como causas de sensación urente.
1- Locales.

Xerostomía: es uno de los factores más comunes de evidenciar a la hora
de investigar posibles etiologías de esta afección. La prevalencia en los
pacientes con sensación urente y boca seca varía según los distintos
estudios, desde un 34%13 hasta un 60%.9,15 Esta frecuencia podría estar
relacionada con una disminución, tanto en la cantidad, como en la
calidad de producción de la saliva, que se pudo constatar principalmente
en pacientes mayores.
24
Si tenemos en cuenta la edad de aparición del
SBU, un cierto grado de xerostomía es esperable en esa población, pero
los pacientes con SBU tienen una sensación subjetiva de sequedad de
boca, que no siempre se corresponde con una reducción del volumen
salival y su flujo25, como demuestran la mayoría de los estudios
realizados en los que la cantidad de saliva es normal, en relación con el
grupo control, a pesar de la sensación de xerostomía.26,27Lo que sí
parece estar modificada es la composición de la saliva. En estudios
realizados en pacientes con SBU, xerostomía y/o disgeusia se
comprueban alteraciones en la composición de la saliva similares en los
tres grupos, pero significativamente diferentes respecto del grupo
control, además se constató un aumento de la concentración de sodio,
lisozima, proteínas totales, IgA, IgG, IgM y albúmina, sobre todo de las
tres últimas. Estas alteraciones no se asociaron a una disminución
significativa de la cantidad de saliva, incluso en el grupo de pacientes
que sólo presentaba sensación de boca seca;25,27,28 pero sí a los
trastornos del gusto de estos pacientes respecto del grupo control, que
10
según Nagler y col, estaría relacionado a un mecanismo neuropático
local.25
Por otra parte, una gran cantidad de sujetos de este grupo poblacional
se encuentra en tratamiento con múltiples fármacos, muchos de ellos
xerostomizantes, lo cual a su vez predispone el desarrollo de sensación
urente. Entre los fármacos que con mayor frecuencia generan sequedad
de la mucosa bucal se encuentran hipotensores, principalmente
inhibidores de enzima convertidora de angiotensina y betabloqueantes,
también diuréticos, ansiolíticos, aspirina.24,29 Entonces, teniendo en
cuenta la alta prevalencia de pacientes con xerostomía y sensación
urente, debemos realizar estudios dirigidos hacia la identificación de la
sequedad de la mucosa bucal, los cuales se detallarán mas adelante.

Infecciones de la cavidad oral: la cándida es el patógeno que más se ha
relacionado con la sensación urente en boca. Se lo identifica
principalmente en pacientes ancianos, inmunodeficientes, o los que
recibieron tratamientos con antibióticos en forma prolongada.18 Aunque
también se evidencian especies de esta levadura en pacientes sanos.
Teniendo en cuenta que la prevalencia de esta infección es alta, se hace
difícil poder asignarle el papel específico como agente causal de la
afección en cuestión.30,31 El estudio prospectivo, realizado por Lamey y
Lamb sobre un total de 150 pacientes, demostró que sólo el 5% de los
mismos mejoró su sintomatología tras erradicar la cándida.19 Otras
infecciones también fueron descriptas como generadoras de ardor en
boca, entre ellas enterobacterias, klebsiellas, espiroquetas y helicobacter
pylori.23,32

Hábitos Parafuncionales: son movimientos realizados repetitivamente y
en forma inconciente, pueden ser muy variados y entre ellos se destacan
bruxismo, empuje lingual sobre la dentadura, mordisqueo o succión de
mucosas yugal y labios.23 En consecuencia, la constante agresión que
sufre la mucosa genera microtraumatismos capaces de desencadenar
ardor.
Esta
serie
frecuentemente
en
de
movimientos
individuos
con
estereotipados
una
gran
carga
se
observa
emocional,
especialmente en estados de ansiedad, por lo que discernir entre los
11
movimientos parafuncionales y el aspecto psicológico como la real
causa de la sensación urente, se convierte en un verdadero desafío.33,34

Defectos en prótesis dentales: existen regiones a nivel de las encías que
son sometidas a traumatismos por un mal diseño de prótesis, generando
ardor por pequeñas erosiones que pueden desarrollarse en el reborde
gingival. De todas maneras la corrección de estos defectos no mostraron
mejoría de la sensación urente en gran parte de los pacientes. 19

Reacciones
alérgicas:
generalmente
producidas
por
sustancias
utilizadas en odontología y otras que se encuentran presentes en
alimentos,
principalmente
conservantes.
Como
se
explicó
con
anterioridad, las alergias se relacionan con el subtipo III de la
clasificación de SBU. Los elementos más estudiados al respecto son el
polimetilmetacrilato, resina epoxi, cromo, cobalto, mercurio, níquel, oro,
potasio y otros materiales relacionados con productos dentales. En los
alimentos
se
destacan
productos
como
el
ácido
sórbico,
propilenglicol.35,36 Se pueden identificar mediante test del parche.

Galvanismo: esto se genera al desarrollarse diferencias de potencial
electroquímico entre metales diferentes como amalgamas y prótesis de
metal, aunque es infrecuente, ha sido reportada en la literatura.37
2- Sistémicos.
Aquí es donde el síntoma urente adquiere relevancia, ya que puede
representar la punta del iceberg de patología clínicas que requieran
pronta resolución para evitar complicaciones mayores.

Déficit nutricional: esto se manifiesta principalmente porque la mucosa
bucal es un tegumento que se encuentra en continua renovación celular,
por lo que se ve afectada precozmente ante la existencia de
enfermedades carenciales. Los déficits que podemos encontrar en estos
sujetos son: ferropenia, anemia perniciosa, disminución de acido fólico,
zinc, y vitaminas del complejo B y C.19,23 La corrección de los niveles
deficitarios de estos elementos en el organismo, no siempre se
acompañan de mejoría sintomática a nivel de la mucosa bucal. Son
contradictorios los resultados de los estudios en este ítem, uno informó
que la desaparición del ardor, fue del 30 %, en los pacientes que
12
corrigieron los valores de vitaminas del complejo B.19 Otro demostró que
el tratamiento específico del déficit, no fue más efectivo que el placebo
en cuanto a mejorar sensación urente.38

Endocrinopatías: dentro de ellas se destacan la diabetes mellitus,
tiroideopatías y déficits hormonales, estos últimos evidenciables durante
el
climaterio y postmenopausia. Las consultas por afectación de la
mucosa bucal en pacientes diabéticos es frecuente, inclusive en un
grupo importante de ellos, se arribó al diagnóstico de diabetes luego de
la consulta por ardor en la mucosa bucal.19,39 Es necesario, por lo tanto,
incluir un análisis de glucemia en pacientes que acuden al consultorio
por sensación urente sin una causa evidente. Los mecanismos que
parecen relacionarse con la sensación de ardor en estos individuos
serían: la neuropatía diabética, angiopatía y alteraciones metabólicas de
la mucosa bucal.4 En cuanto a las modificaciones secundarias a los
cambios hormonales presentes durante el período perimenopáusico, se
evidenció la presencia de atrofia en mucosas oral y vaginal relacionada
a la disminución de los niveles de estrógenos en sangre. 40 Se reportaron
varios estudios en los cuales se observó una reducción considerable de
los síntomas bucales luego de iniciada la terapia de reemplazo con
estrógenos.40,41

Autoinmunes: puede presentarse en el síndrome de Sjögren, el cual se
acompaña de xerostomía y en oportunidades ardor, también esta
descripta en pacientes con lupus eritematoso sistémico.42
Otra
asociación muy estudiada en los últimos años es con la fibromialgia. El
estudio realizado por Rhodus y col. sobre un total de 67 mujeres,
demostró la presencia de sensación urente en un 32,8% de las mismas.
43

Medicamentos: son múltiples los fármacos capaces de originar
sensación urente, pero la mayor asociación se observa con el uso de
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, entre ellos el
captopril, enalapril y lisinopril.44,45 En el mismo estudio realizado por
Savino y col. se pudo observar que no mejoraron los síntomas luego de
reducir o suspender estos principios activos.45 Otras drogas descriptas
como
desencadenantes
fueron
efavirenz46,
clonazepan47
y
13
antidepresivos como la fluoxetina, sertralina y venlafaxina48, la cuales
son muy utilizadas en este grupo de pacientes.

Afecciones del sistema nervioso: entre ellas se enumeran la esclerosis
múltiple, enfermedad de Parkinson y neuralgia del trigémino. 23
3- Psicológicos.
Son múltiples los trabajos que describen la presencia de estos factores en los
pacientes con sensación urente. La asociación varía entre 19 % y 85 % según
lo analizado en diferentes series.4 Sin embargo existe una notable coincidencia
en la mayoría de las revisiones a la hora de identificar cuales son los
desórdenes psicológicos más frecuentes. Entre ellos se encuentran la
ansiedad, depresión, trastornos de la personalidad y oncofobia. 20,49 La alta
prevalencia de estas entidades nosológicas también pueden observarse en
pacientes portadores de sensaciones que se cronifican en el tiempo, como son
los dolores crónicos, no pudiendo identificarse si la causa primaria de los
síntomas psicológicos es la afección sensitiva crónica o viceversa. 50,51 Es por
todo esto que hasta el día de hoy, es continuo el estudio de esta relación para
poder identificar si realmente los desórdenes psicológicos son factores que
favorecen la sensación urente en boca, o si la cronicidad de los síntomas en
dicha mucosa, terminan por exacerbar trastornos psicológicos previamente
ocultos.
En los últimos años, se desarrollaron un gran número de trabajos con el fin de
obtener una respuesta a la etiología del SBU esencial. Se estudiaron pacientes,
que no presentaban ninguno de los factores descriptos con anterioridad para
dilucidar el origen de la sensación urente primaria. Cabe aclarar que hasta el
momento ninguna de las hipótesis está aceptada en forma unánime, pero a
continuación
se
describirán
las
distintas
teorías
planteadas
por
los
investigadores, para poder entender hacia donde está focalizado el estudio
actual de esta afección.
Aspecto Neurológico: si tenemos en cuenta que el tejido de la cavidad oral se
encuentra ricamente inervado por terminales termosensitivas, nociceptivas,
termorreceptoras, quimioreceptoras, las cuales están encargadas de proveer
una amplia información sensorial de toda su superficie, se deduce que un
14
desequilibrio en este sistema tan complejo generaría una posible causa del
SBU. Basados en esta idea, son múltiples los estudios realizados con el fin de
demostrarlo, entre ellos:
-Granot y Nagler informaron la disminución de la sensación térmica expresada
como elevación del umbral para el calor y el frío, así como bajas puntuaciones
para los estímulos dolorosos tónicos en la boca, de forma similar a la que se
observa en zonas de piel con poli o mononeuropatías52.
-Se demostró una disminución de la tolerancia al dolor por calor en la punta de
la lengua en el 85% de pacientes con SBU, lo que sugiere alteraciones
sensoriales periféricas.53
-El estudio de Forssell y col. detectó anomalías en el parpadeo reflejo en
pacientes con SBU que posiblemente representan una neuropatía subclínica
del trigémino, así como alteraciones en el umbral sensorial indicativas de
disfunción de fibras nerviosas pequeñas.54
-Lauria y col. demostraron una menor densidad de las fibras nerviosas
epiteliales y subpapilares en biopsias de la lengua de pacientes con SBU
respecto a los controles, mediante estudios de inmunohistoquímica y
microscopía confocal. Estos cambios reflejan degeneración axonal, por lo que
los autores concluyen que el SBU está causado por una neuropatía sensorial
de las pequeñas fibras del trigémino.55
Hasta el momento no se obtuvieron datos concluyentes. Esto es debido a que
la mayoría de los trabajos realizados incluyeron un escaso número de sujetos,
con lo cual se dificulta la extrapolación de sus resultados a la población
general. Por otra parte los mecanismos propuestos como causas neuropáticas
varían en las distintas publicaciones, por lo tanto, a pesar de que son muchos
los que postulan trastornos neurológicos, la falta de coincidencias en la
etiopatogenia, no permite reafirmar esta hipótesis.
Aspecto hormonal: hay comunicaciones acerca de la actividad de protección
y regeneración de las hormonas esteroideas sobre los tejidos neurales, tanto a
nivel periférico como así también, en el sistema central. Estudios en animales y
también in vitro han podido demostrar la influencia de los progestágenos y
testosterona sobre las fibras nerviosas, impidiendo la degeneración de las
mismas.56,57
15
Teniendo en cuenta que estas hormonas son producidas en las gónadas y en
el las glándulas adrenales, modificaciones en el funcionamiento de estos
órganos, generarían cambios que afectarían en forma secundaria el
funcionamiento del tejido neuronal. Por lo tanto, analizando de que manera se
puede dar este descenso en la producción de dichas hormonas, se observó
que pueden ser varios los mecanismos involucrados. Woda y col58 explican en
su trabajo, los factores que afectarían la secreción glandular. Como ya se
describió previamente, este síndrome afecta principalmente a mujeres en
periodo postmenopáusico, en las que existe una disminución fisiológica en la
producción de hormonas sexuales. Por otra parte, afecciones psicológicas
como ansiedad o depresión inducirían una alteración a nivel del eje hipotálamohipofisario-adrenal, con el consecuente decremento de los niveles de hormonas
esteroideas. En conclusión, en mujeres postmenopáusicas, que se encuentran
atravesando alguna circunstancia capaz de desencadenar ansiedad o
depresión, los niveles hormonales estarían disminuidos, ya que tanto las
gónadas como las glándulas suprarrenales, no funcionarían adecuadamente.
Aspecto
autoinmune:
las
publicaciones
revisadas
basaron
sus
investigaciones en detectar el incremento de niveles de citoquinas en saliva y
en sangre como prueba de un posible origen inflamatorio. Hasta la fecha
existen contradicciones en este ítem, esto se debe a que en algunos casos los
resultados no son estadísticamente significativos, otros sugieren elevación de
niveles de citoquinas (especialmente IL 2 e IL 6) en sangre y saliva y un tercer
grupo sugiere un descenso de estas interleuquinas.59,60,61,62 De todas maneras
esta teoría aun continúa en estudio con el objetivo de categorizar a la SBU
dentro de las patologías de origen autoinmunes.
Sigue siendo motivo de estudio el origen del SBU, pero la hipótesis que
adquiere cada vez más relevancia es la que relaciona la afección con
alteraciones neurológicas, las cuales estarían desencadenadas por diferentes
vías, que aún no están del todo definidas.
Clínica.
Las manifestaciones clínicas son variables, esto se genera a partir de que el
paciente consulta por síntomas, sin acompañarse de signos evidentes,
16
otorgándole a esta entidad un notable carácter subjetivo. Los individuos suelen
tener dificultad para definir el tipo de sensación que experimentan, pero sí
pueden referir en forma muy precisa, la gran intensidad con la que se presenta
el malestar. La personalidad del paciente influye en el relato de los síntomas,
que se presentan con matices muy personales. Con frecuencia los pacientes
presentan signos que sólo son visibles por ellos mismos, como erosiones o
eritema imperceptibles. La gran mayoría coincide respecto a la persistencia que
presenta esta afección, así como también la concomitancia con las
sensaciones de boca seca y de cuerpo extraño.5 Según la Asociación para
Estudio del Dolor de EE.UU. los síntomas deben presentarse por lo menos
durante 4 a 6 meses sin detectarse en ese lapso, alteraciones en el examen
físico ni en el laboratorio.63
Durante el interrogatorio dedican mucho tiempo a quejarse de la repercusión
que genera sobre su vida. Es por ello, que en los últimos años, surgieron
publicaciones destinadas a demostrar la utilidad de los cuestionarios
confeccionados con el fin de objetivar la afectación en la calidad de vida que
produce este síndrome, obteniendo así rangos numéricos asignados de
acuerdo a los síntomas referidos por el paciente.64 Dentro de ellos, los más
utilizados son el 14–item Oral Health Impact Profile (OHIP-14) y el 12-item
Short Form of Medical Outcome Study (SF-12), los cuales están constituidos
para evaluar el malestar y discapacidad que generan las patologías de la
mucosa oral específicamente, utilizando como variables la frecuencia con la
que se presentan las diferentes sensaciones y obteniendo de esta manera un
puntaje final. Mientras mayor es el resultado, peor es la calidad de vida del
paciente en relación a su afección. 65,66
Podemos
encontrar una gran variedad de síntomas entre los diferentes
pacientes, pero la mayoría coinciden en padecer la sensación dolorosa o
urente, sequedad de boca y sensación de cuerpo extraño.
El ardor afecta los dos tercios distales de la lengua, sobre todo en los laterales
y la punta, pero también puede notarse en la mucosa labial, yugal y en el
paladar duro. Es de comienzo espontáneo en más de la mitad de los pacientes,
y un tercio de los mismos, lo relaciona con alguna manipulación dental,
enfermedad reciente, medicación o con algún hecho estresante personal
(generalmente pérdida de un familiar cercano). Una vez iniciado, el dolor
17
persiste en forma continua o por crisis.5,67 Las distintas variantes en las que
puede presentarse el malestar fue descripta previamente al describir los tres
subtipos del síndrome.
La sensación subjetiva de sequedad de boca no siempre se corresponde con
una reducción del volumen salival y su flujo. Es importante objetivar durante el
examen la xerostomía referida por el paciente, la cual se diagnosticará
definitivamente con la realización los estudios complementarios pertinentes.
Frecuentemente sienten asperezas en la mucosa de la lengua o relatan como
si tuvieran arenilla, pasta o hilos.5
La disgeusia, que aumenta o disminuye al ingerir alimentos, es muy frecuente.
Se trata de alteraciones en la percepción de la intensidad de los sabores
normales de los alimentos y en otros es un sabor extraño persistente en la
boca, con frecuencia salado, amargo, metálico o agrio. Suele acompañar a la
sensación de xerostomía. Predomina generalmente al inicio, pero es de los
primeros que mejoran tras el comienzo del tratamiento. Además como ya se
describió previamente, es importante identificar estados de depresión o de
ansiedad, los cuales son frecuentes y pueden contribuir a la persistencia de los
síntomas.5
En el examen físico hay que descartar en primer término posibles causas como
eritema, erosiones, lengua depapilada, alteraciones típicas de liquen plano,
lengua fisurada, geográfica, cuya presencia invalidaría el diagnóstico de
SBU.3,5 La presencia de una zona lisa y brillante en la parte anterior de la
lengua pone de manifiesto el hábito constante de fricción y rascado con los
dientes.68 Es importante también identificar alteraciones odontológicas,
capaces de generar lesiones en la mucosa y en consecuencia el comienzo de
ardor o dolor.
La gran subjetividad que acompaña a esta patología, retrasa su diagnóstico en
gran parte de los casos, quizás por eso son pacientes que consumen muchos
recursos sanitarios, ya que realizan múltiples consultas con distintos
especialistas e innumerables exámenes complementarios con el fin de
identificar causas y desencadenantes de los síntomas.69
Exámenes complementarios.
18
Es importante remarcar una vez más que el SBU carece de criterios
diagnósticos específicos, por lo tanto es necesario descartar otras patologías
antes de definir al paciente como portador de dicha afección. Por tal motivo,
objetivar los síntomas demandará una importante cantidad de estudios
complementarios. Los exámenes a solicitar se detallarán a continuación.
 Laboratorio: teniendo en cuenta que la sensación urente puede ser
secundaria a estados carenciales es necesario solicitar una rutina que
nos permita identificar posibles alteraciones en hemograma, ferritina,
niveles de acido fólico, vitamina B12 y zinc. Conocer los valores de la
glicemia y perfil tiroideo, así como también LH y FSH orienta a
potenciales causas endocrinológicas. Su frecuente asociación con boca
seca obliga a pedir velocidad de eritrosedimentación, factor
reumatoideo, factor antinúcleo, Ac. Anti SS-Ro y Ac. Anti SS-La. 5
 Cultivos: los exámenes microbiológicos apuntan principalmente a la
detección de la Cándida oral, por lo que se toman muestras de dorso de
lengua, mucosa yugal y paladar. En caso de que el paciente utilice
prótesis dentaria, también se obtendrá una muestra de la misma. Es
necesario
también
buscar
posibles
agentes
bacterianos,
como
enterobacteria, que en menor frecuencia están asociados a esta
sintomatología.
 La
identificación
del
Helicobacter
Pylori
mediante
exploración
gastroenterológica es otra medida a tener en cuenta, dada su frecuente
asociación.5,22
 Test del parche: está indicado principalmente en aquellos pacientes que
relacionan el inicio de los síntomas con la exposición a determinadas
sustancias (descriptas previamente). También en los que padecen el
subtipo III de SBU, que como se explico con anterioridad está
desencadenado por alergenos.
 Saliva: existen diversos exámenes enfocados hacia el estudio de la
misma. Podemos dividirlos en tres grupos:
I. Medición de la cantidad, entre los que se encuentra la sialometría,
muy útil para cuantificar el flujo de saliva basal y bajo estimulación.
Otro test, de fácil realización, es el de Faber, que consiste en
19
colocar un terrón de azúcar en el dorso de la lengua y el mismo
deberá disolverse en 20 minutos.70
II. Evaluación de la calidad. Son estudios propuestos por diversos
autores para esta patología, con el fin de demostrar que las
alteraciones bioquímicas de la saliva podrían generar el SBU. Uno
de ellos es la medición del PH salival con tiras reactivas,
permitiendo de esta manera conocer la capacidad buffer de la
misma.71 Otros proponen medir los diferentes componentes
presentes en la saliva, como las IL-1β, IL-6, IL-8, y el TNF-α; así
como también la concentración total de proteínas. 27,30,72 Esto
permite identificar las causas generadoras de cambios en la
viscosidad salival, o alteraciones en las concentraciones de
electrolitos.
III. Estudios de la mucosa bucal. Si tenemos en cuenta que gran parte
de la producción de saliva se genera en las glándulas menores, la
frecuente asociación entre SBU y xerostomía nos orienta hacia la
realización de exámenes que permitan evidenciar alteraciones en
dichas glándulas. Existen dos metodologías, una de ellas es la
biopsia de Greenspan y Daniels, mediante la cual se obtienen un
mínimo de 7 glándulas menores, y luego se identifican células
plasmáticas y linfocitos, obteniendo diferentes rangos que expresan
el grado de inflamación. Esta técnica es muy específica, pero muy
engorrosa para utilizar en forma rutinaria, debido a que es invasiva
y en los pacientes que padecen de SBU podrían generar una nueva
causa de ardor. El otro procedimiento a utilizar es la citología de
impresión bucal, el cual se realiza mediante filtros de acetato de
celulosa, que son pegados en la mucosa yugal y de labio inferior,
obteniendo de esta manera células, que posteriormente son
coloreadas con PAS y hematoxilina para luego ser clasificadas de
acuerdo al tipo de disposición celular y relación nucleocitoplasmática. Así se obtienen tres grados según los hallazgos
cito-histológicos: en el primero se evidencia más del 50% de las
células epiteliales agrupadas en colgajos de más de 10 células, y
además más del 50% de los núcleos son de trama cromatínica
20
abierta. En el grado 3 más del 50% de las células se presentan
aisladas, más del 50% de los núcleos son picnóticos y más del 50%
de las mismas tienen citoplasmas amplios, plegados y claramente
poligonales, con una relación núcleo/citoplasma inferior a 1/6. Por
último el grado 2 es intermedio entre los 2 anteriores. La presencia
de exudado inflamatorio en las muestras es criterio de exclusión.
Esta técnica es de fácil realización, no invasiva, y a su vez tiene
una sensibilidad similar a la biopsia, por lo tanto es una herramienta
útil para el estudio de la asociación de SBU y xerostomía. 70
 Biopsia de lengua: existen artículos que consideran la realización de
esta práctica con el objeto de identificar alteraciones de las fibras
nerviosas
epiteliales
y
subpapilares,
mediante
estudios
de
inmunohistoquímicas. La disminución significativa de la densidad de las
fibras nerviosas epiteliales nos indica la posible causa del SBU.55,22 Es
una técnica que no está del todo aceptada, teniendo en cuenta entre
otras cosas, que se trata de un método cruento.
 Capilaroscopía: es un método que se utiliza para el estudio de la
circulación periférica y más precisamente de las microangiopatías. Su
uso está muy difundido en las colagenopatías, donde ya existe amplia
experiencia y a través de la misma, se ha permitido el desarrollo de
criterios y seguimiento de algunas de estas patologías. En cuanto a su
utilización en el SBU, los autores que describen esta técnica, se basan
en la relación existente entre la afección sensorial y las alteraciones de
la unidad neurvascular. Se hallaron diferencias entre las capilaroscopías
de pacientes con SBU y el grupo control. La técnica permitió detectar
una diferencia en los diámetros de las asas capilares aferentes y
eferentes. De hecho, el diámetro de las asas en sujetos con SBU mostró
una diferencia, estadísticamente significativa, mayor en comparación
con el diámetro de las asas en la mucosa sana. Concluyen en que esta
distorsión de las asas puede ser debida a cierto proceso inflamatorio
local, sin poder precisar si son causa o efecto del síndrome.73,74
Tratamiento.
21
Teniendo en cuenta que se trata de una entidad nosológica con etiología
incierta, el manejo del paciente con SBU estará enfocado principalmente a
lograr la mejoría sintomática, una vez descartados los posibles procesos
primarios, los cuales generalmente tienen tratamiento definitivo. Antes de elegir
una terapia farmacológica, hay que tener en cuenta que el paciente llega a la
consulta con una gran carga emocional, luego de ser evaluado y tratado por
otros profesionales de distintas especialidades, sin obtener una respuesta
aceptable a su dolencia. Por lo tanto es importante conocer los tratamientos
realizados previamente, para determinar nuevas terapias, ya que cada una de
ellas puede variar en su efectividad según los pacientes.
Inicialmente, reconocer el perfil psicológico del paciente es de gran utilidad, lo
cual no es tarea sencilla. Esto se debe a que la comunicación con ellos no es
fácil y, si se les pregunta directamente si están deprimidos, habitualmente lo
niegan. La depresión enmascarada es frecuente, y los cuestionarios que
demuestran esta sintomatología revelarán una depresión significativa en más
del 50% de los pacientes.75 Una gran mayoría puede presentar oncofobia,
como se explicó previamente. Por lo tanto, es muy importante identificar el
estado del paciente a lo largo de las consultas, para luego trabajar en forma
conjunta con especialistas en el tema, logrando así, una mejor respuesta a los
tratamientos, muchas veces influenciada por estas situaciones. También
tranquilizar al paciente y repetir cuantas veces sea necesario, la ausencia de
cáncer.4 La interconsulta al especialista en salud mental, no debe realizarse en
forma precoz, y sin la aceptación del paciente, ya que conducirá a una pérdida
del contacto con el individuo, que muchas veces, no relaciona su dolencia con
una afección psicológica.75 La significativa demanda de tiempo durante las
sucesivas consultas, hecho que no es muy habitual en la práctica diaria del
dermatólogo, y la falta de respuesta a los distintos tratamientos convierte a esta
patología en una entidad poco agradable para la práctica médica habitual, tal
vez por ello gran parte de los enfermos realizan múltiples consultas en
diferentes especialidades, en búsqueda del profesional que logre interpretar su
dolencia en forma adecuada.
Existe una gran lista de fármacos utilizados para el tratamiento de la SBU,
muchos de ellos indicados a partir del concepto de que se trata de un trastorno
principalmente con base psicológica, y otros apuntan a la característica de
22
dolor neuropático crónico como mecanismo de acción. Es imprescindible que el
paciente entienda y acepte el diagnóstico, y que tenga claro cuáles son las
expectativas reales de curación, lo cual se ve facilitado con una buena relación
médico-paciente. La obtención de una mejoría sintomática en forma rápida se
logra disminuyendo la gran carga emocional que acompaña al enfermo.5
Los tratamientos farmacológicos descriptos hasta el día de la fecha son
principalmente sintomáticos, pasando desde los tópicos a los sistémicos, y en
este segundo grupo, varía entre los que apuntan a mejorar el estatus
psicológico del paciente y los que se basan principalmente en una teoría de
dolor neuropático crónico.
Tratamientos tópicos:
 Capsaicina: funciona como agente neutralizante, debido a su acción de
bloqueo sobre la sustancia P. Se la utiliza en forma de enjuagues
bucales. Presenta un sabor desagradable, por lo que no es muy
acepada por los pacientes.3,5,42
 Hidrocloruro de bencidamina al 0,15%: tiene un efecto analgésico y
antiinflamatorio. Se lo indica 3 veces por día. Pero no es muy utilizado
ya que presenta un corto efecto analgésico.3,5,7
 Clonazepan: en forma tópica, colocando en la boca un comprimido de 1
mg durante 3 minutos y luego se retira, repitiendo la dosis 3 veces al día.
Puede tener absorción sistémica, y en consecuencia generar depencia si
se lo utiliza en forma prolongada. Por eso se recomienda su uso durante
14 días.4,7
 Antiinflamatorios en vehículos adhesivos: los corticoides como la
hidrocortisona al 1% y mometasona al 0,1%, ambas en orabase
demostraron buenas respuestas.67
 Inhibidores de la calcineurina: se utiliza el pimecrolimus al 1% en
orabase.
Tratamientos sistémicos.
Existen numerosas drogas que demostraron resultados variables según los
distintos estudios, en los que se comparan los efectos entre cada una de ellas
o versus placebo. A continuación se enumeran los distintos fármacos utilizados
frecuentemente.
Antidepresivos tricíclicos
23
La amitriptilina a dosis bajas debe su utilidad en el SBU a la capacidad
antinociceptiva de los tricíclicos más que a su efecto antidepresivo, por lo tanto
no es necesario llegar a las dosis antidepresivas. Amitriptilina a dosis de 25 50 mg/día eleva el umbral de la sensibilidad. Se empezará con 5-10mg/día por
la noche y se irá aumentando a 5 ó 10 mg cada semana, hasta la desaparición
de los síntomas o la aparición de efectos secundarios. En 8 semanas se llega a
40 mg/día, dosis que suele dar buenos resultados.5
Teniendo en cuenta que la asociación entre SBU y xerostomía es muy
frecuente, se contraindica su uso en pacientes con sequedad de boca, ya que
podría empeorarla.3,75 Otros efectos adversos que aparecen con dosis
elevadas, relacionados a su acción anticolinérgica, son constipación, visión
borrosa, retención urinaria.4
Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS)
Son fármacos muy utilizados, particularmente cuando existe depresión
asociada. Se destacan en ellos la ausencia de efectos anticolinérgicos, por lo
que se toleran mejor, particularmente en lo que respecta a la sequedad de
boca.3,4,5 Los que se utilizan frecuentemente son paroxetina (20 mg/día),
sertralina (50 mg/día), escitalopram (10 mg/día), también la fluoxetina y el
citalopram. Su maximo efecto se observa a las 8 semanas. No presentan
efectos adversos de importancia.
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
Grispan y cols. describen muy buena respuesta en un número significativo de
pacientes que realizaron tratamiento con tranilcipromina en asociación con una
benzodiacepina. La efectividad de la misma se logra con dosis de 7-15 mg del
IMAO luego del desayuno, y una benzodiacepina luego del almuerzo y cena.
Se destaca la utilidad de este fármaco por su notorio efecto sobre la sensación
urente y además por su mínimo efecto xerostómico.76 Es importante alertar al
paciente de sus efectos adversos, principalmente la ingesta de tranilcipromina
junto con alimentos ricos en tiramina como quesos, embutidos, conservas de
pescado, plátanos, chocolate, vinos aromáticos y otras bebidas alcohólicas, ya
que se puede producir un aumento de la tensión arterial. También indagar
acerca de consumo de otros fármacos, por las numerosas interacciones
descriptas.
Antidepresivos de acción dual
24
Entre los antidepresivos de acción dual, que inhiben la serotonina y la
noradrenalina, es particularmente útil duloxetina a dosis de 30 a 60 mg/día.
Benzodiacepinas
Resultan útiles sobre todo cuando hay ansiedad. Son eficaces a bajas dosis,
sobre todo en jóvenes. Es útil alprazolam 0,25 a 2 mg/día. Se empezará con
0,25 mg y se irá aumentando 0,25 mg cada semana hasta llegar a la dosis
máxima, pero tiene el problema del alto poder adictivo que posee por ser de
vida media corta; es preferible usar benzodiacepinas de vida media más larga.
Clonazepam a dosis bajas tiene buena respuesta al dolor, probablemente por
interrupción del mecanismo neuropatológico implicado en el SBU más que por
su efecto ansiolítico.25 Recomiendan iniciar con 0,25 mg de clonazepam al
acostarse, aumentando 0,25 mg cada 4 ó 7 días en una o tres dosis, hasta la
desaparición de los síntomas o la aparición de efectos secundarios.42 Es
importante remarcar que entre los efectos adversos de este grupo de drogas se
encuentra la sensación de boca seca, lo cual podría generar el abandono del
tratamiento con las mismas por parte del paciente.
Gabapentina
Pertenece al grupo de nuevos anticonvulsivantes, con efectos beneficiosos
sobre el dolor neuropático crónico. Presentan pocos efectos adversos y bajo
poder adictivo. Se los utiliza luego de no obtener resultados satisfactorios con
los fármacos anteriores, solo o en combinación con algunos de ellos. 4 La
posología descripta, en combinación con benzodiacepinas o sola, 300-1.600
mg/día, empezando con 100 mg por la noche y aumentando 100 mg cada
semana. Al incrementar la dosis habrá que fraccionarla tres veces al día. Es
necesario esperar un mes para comprobar la eficacia.5
Terapia hormonal sustitutiva
Se basa en el concepto de que el SBU es una afección que afecta
principalmente a mujeres postmenopáusicas, pero no son del todo claro los
resultados obtenidos. Hay algunos estudios que han utilizado la terapia
hormonal sustitutiva en el SBU y que han obtenido mejoría sintomática
particularmente con tibolona a los tres meses de tratamiento. La dosis
recomendada sería de 2,5 mg/día.7
Ácido alfa-lipoico
25
Fermiano y col. postulan que el SBU se comporta como una neuropatía
periférica influida por acontecimientos psicológicos estresantes, de allí la
indicación de esta droga para tratar esta afección.77,78 Se trata de un potente
agente neuroprotector que evita el daño de las células nerviosas por los
radicales libres, regenera otros antioxidantes como las vitaminas C y E,
aumenta los niveles de glutatión intracelular y estimula la producción de
factores de crecimiento nervioso.79 Gracias a su poder antioxidante reduce los
síntomas de manera significativa en la mayoría de los pacientes con disgeusia
idiopática.26 Se obtiene mejoría significativa de los síntomas en el SBU tras dos
meses de tratamiento con 600 mg/día (dividido en 3 tomas) de ácido alfalipoico en un estudio controlado doble ciego con 60 pacientes.77 La mejoría se
mantuvo al cabo de un año en el 70 % de los pacientes. No presenta efectos
adversos importantes.
Capsaicina
La utilización vía sistémica de esta droga fue publicada en diferentes trabajos.
Se indica en forma de cápsulas de 0,25%, 3 veces al día durante períodos
cortos, ya que puede acompañarse de epigastralgia por el uso prolongado.
Corticoides sistémicos
En pacientes que refieren gran intensidad en cuanto al ardor, la indicación de
pequeñas dosis de corticoides (prednisona 15 mg/día) mostraron rápida
resolución del síntoma.67
Pilocarpina
En los casos asociados a xerostomía la solución acuosa de pilocarpina la 1%,
mejora la secreción salival, produciendo secundariamente un alivio del ardor. 70
Tratamiento psicológico.
La terapia cognitivo-conductual parece reducir la intensidad de los síntomas
tras un periodo de 6 meses.7,80 La valoración de la eficacia de los distintos
tratamientos utilizados es complicada, ya que los diferentes estudios
efectuados al respecto carecen de la uniformidad necesaria respecto a los
criterios de selección de los pacientes.
Revisión de tratamientos, basados en la evidencia.
26
Dada la existencia de numerosos fármacos para el control del SBU, y sus
respuestas variables según cada paciente obliga a realizar un análisis de la
terapéutica a seguir, valiéndose de guías elaboradas sobre la base de las
mejores evidencias disponibles. De esta manera podemos obtener diferentes
niveles de evidencia y grados de recomendación para cada intervención
terapéutica, de acuerdo a revisiones sistematizadas de los diferentes estudios
realizados hasta el momento.81,82
Grados de recomendación
I
II
III
Existe adecuada evidencia científica para indicar una
práctica o tratamiento. Beneficio >>> Riesgo
Existe divergencia en las opiniones y controversias en la
evidencia para indicar una práctica o tratamiento
II a- la evidencia indica una relación costo/beneficio
favorable. Beneficio >> riesgo
II b- la evidencia indica una relación costo/beneficio poco
favorable. Beneficio > riesgo
Existe adecuada evidencia para no adoptar una práctica o
tratamiento por no presentar una relación costo/beneficio
favorable. En ocasiones realizarlo puede ser perjudicial.
Beneficio < riesgo
Tabla 2: grados de recomendación para implementar
prácticas o tratamientos
Nivel de evidencia
A
Datos obtenidos a partir de múltiples ensayos randomizados
B
Se obtiene información a partir de un solo ensayo randomizado
o un estudio controlado bien diseñado
C
Datos basados en experiencias clínicas, estudios descriptivos o
informes de comités de expertos
Tabla 3: niveles de evidencia para análisis de información científica
27
Como resultado de las revisiones expresadas en los artículos de medicina
basada en la evidencia, se concluye81,82:
-
la utilización de clonazepan en forma tópica por períodos cortos,
demostró resultados alentadores (B IIa)
-
la solución de bencidamina al 0,15% no resulta efectiva para el alivio de
los síntomas (B III)
-
la paroxetina y sertralina indicadas durante 8 semanas demostraron
cierta efectividad para disminuir la intensidad del ardor (B IIb)
-
el acido alfa-lipoico utilizado en las dosis descriptas previamente por 2
meses es efectivo (A I)
-
la capsaicina vía sistémica demostró buenos resultados en la reducción
del ardor (B I)
-
los estudios relacionados a la terapia hormonal de reemplazo para el
SBU son poco consistentes, por lo que no puede evaluarse la real
utilidad de los mismos (C)
-
la evidencia obtenida sugiere que la terapia cognitiva, realizada en
sesiones de 1 hora por semana durante 12 a 15 semanas presenta
resultados positivos (B I)
-
hasta la fecha no han sido analizados nuevos tratamientos.
28
Manejo del paciente con sensación de boca urente.5,81
Boca
Urente
Labratorio
Examen
cavidad
bucal
Déficit
nutricional
anemia
glicemia
tiroides
autoinmunes
Tratamiento
Farmacológico
Cultivo
Micológico
y
Bacterio
Test
del
parche
Investigar
Hábito
Parafuncional
asociado
Asociada a
xerostomía
Citologia
de
impresión
Descartadas posibles causas primarias
SINDROME BOCA URENTE
29
Valoración
Psicológica
Iniciar tratamiento
multidisciplinario
Personalizar
según cada
paciente
Sistémicos
Tópicos
Clonazepan
Capsaicina
Corticoides
ISRS
IMAO
Acido alfa-lipoico
Antidepresivos tricíclicos
Benzodiazepinas
Gabapentina
Terapia
Cognitivo-conductual
Conclusiones.
El SUB es una afección de presentación relativamente frecuente, con una
mayor prevalencia en mujeres postmenopáusicas. Para su diagnóstico es
necesario descartar posibles causas primarias generadoras de sensación
urente, y además evidenciar ausencia de lesiones en la mucosa como
desencadenantes del ardor. Gran parte de los pacientes afectados padecen
también alteraciones psíquicas acompañantes, como depresión, ansiedad u
oncofobia. Todo ello le confiere una gran subjetividad al cuadro, lo cual
dificulta su manejo, produciendo en muchos especialistas cierto grado de
desinterés ante la consulta. Esta subestimación por parte del profesional de
la salud es percibida por el paciente, quien siente falta de contención,
decidiendo realizar nuevas atenciones hasta obtener una mejoría. Así va
visitando múltiples profesionales alargando el periodo sintomático a meses
o incluso años.
En cuanto a su etiología, a pesar de que aun no esta del todo definida, son
cada vez más los estudios que asocian al SBU con una afección
primordialmente neuropática.
30
Clínicamente el ardor se caracteriza por localizar en la lengua y labios,
como también por ser persistente e intenso. Se acompaña generalmente de
boca seca y disgeusia, es por ello que ante estas situaciones es importante
descartar una posible xerostomía asociada.
El tratamiento presenta numerosas opciones, dada la subjetividad de la
afección. Lo que se recomienda principalmente según la literatura basada
en la evidencia son los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina, el acido alfa-lipoico, el clonazepan y la capsaicina tópicos, la
psicoterapia cognitiva-conductual. Pero se debe remarcar ante todo, que el
manejo del paciente debe ser multidisciplinario, tratando de crear una
óptima relación medico-paciente, lo cual facilitará una pronta remisión de su
enfermedad.
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