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ASPECTOS HEMATOLÓGICOS DE LA INFECCIÓN POR VIH
El origen de las alteraciones hematológicas en VIH (en general citopenias), es multifactorial. Sin embargo, la causa más
frecuente es insuficiencia medular por efecto directo del virus sobre los precursores hematopoyéticos, junto con el
efecto sobre linfocitos y macrófagos encargados de la producción de citoquinas reguladoras. Además, es frecuente la
formación de inmunocomplejos y anticuerpos, que alteran la vida media de las células. También puede existir infiltración
de la médula ósea por neoplasias y/o infecciones oportunistas; y no se puede olvidar el efecto mielosupresor de muchos
fármacos requeridos por estos pacientes. La presencia de alteraciones hematológicas puede contribuir no solo a
empeorar la situación clínica de los pacientes, sino a limitar el uso de agentes antivirales y antimicrobianos.
JUEVES 15 DE MAYO DE 2008
ORIGEN DEL COMPROMISO
a incidencia de anemia en pacientes con VIH es del
70%, al igual que la linfopenia. Se ha encontrado
neutropenia en el 50% de los pacientes y
trombocitopenia en el 40%. La literatura reporta
además, que el compromiso de las líneas celulares en
pacientes con VIH es más profundo con niveles elevados
de viremia. Corrobora este hallazgo, el hecho de la
mejoría en los trastornos hematológicos después del
inicio de los antirretrovirales, a pesar del efecto
mielosupresor directo de algunos de ellos (zidovudina).
 Modifica la respuesta inmune con activación policlonal
de los linfocitos B y producción de anticuerpos e
inmunocomplejos, que acortan la supervivencia de las
células hematopoyéticas maduras.
El VIH, puede directamente, causar alteraciones
hematológicas a diferentes niveles (tabla 1):
Tabla 1
Causas de citopenias en pacientes con VIH
 Células precursoras: La presencia de receptores y
coreceptores de citocinas requeridos para la entrada
del virus a las células se encuentran en las células
madre hematopoyéticas. Se ha descrito que las células
progenitoras que expresan CD34, también coexpresan
CD4 y CCR5, lo cual las convierte en blancos del virus.
Sin embargo, la presencia de estos receptores no
parece ser suficiente para la infección viral y existe
franca evidencia, derivada de estudios en el modelo
de ratón SCID-hu, que señala que el VIH no infecta a
las células madre; pero si puede alterar su función a
través de mecanismos indirectos, como la alteración
de la cantidad de células estromales y citocinas de la
médula ósea.
 Células intermedias o maduras: Megacariocitos.
 Células accesorias: Linfocitos y macrófagos que
intervienen en las interacciones celulares a través de
la producción de factores hematopoyéticos (FH) y
citoquinas
Hematopoyesis inefectiva
 Efectos del VIH sobre células precursoras
 Efectos del VIH sobre células estromales de la médula
ósea
 Déficit nutricional
 Alteración en factores de crecimiento
 Alteración en citocinas
Medicación mielosupresora
Alteración en factores de crecimiento
Destrucción periferica autoinmune
Infecciones oportunistas que atacan médula ósea
Tumores que invaden la médula ósea
L
Después de iniciar HAART, la mayoría de líneas celulares
aumenta. Tradicionalmente esta observación se ha
atribuido al efecto inhibitorio de la replicación por VIH,
pero algunos autores sugieren que los inhibidores de
proteasa pueden inhibir a la caspasa 1 y otros agentes
que favorecen la apoptosis en la médula ósea.
Con respecto al efecto mielosupresor inducido por
medicamentos, la tabla 2 señala los agentes más
frecuentemente comprometidos,
MIELOGRAMA Y MIELOCULTIVOS
La médula de los pacientes con VIH suele ser normo o
hipercelular, y no se ha demostrado relación entre la
celularidad medular y la intensidad de las citopenias. Los
hallazgos más frecuentes son: agregados linfoides,
plasmocitosis, hiperplasia megacariocítica, aumento de
la relación mieloide/eritroide, degeneración gelatinosa,
fibrosis, histiocitosis con hemofagocitosis, aumento de
reticulina y necrosis medular, esta última en pacientes
con severa depleción nutricional. Es frecuente encontrar
signos de insuficiente maduración celular, como los
encontrados en los síndromes mielodisplásicos
(mielodisplasia-like o mielodisplasia secundaria). Sin
embargo, en el caso del VIH, estos cambios no
evolucionan a leucemia, como si ocurre en el síndrome
mielodisplásico primario.
Tabla 2
Medicamentos utilizados en VIH con potencial
mielosupresor
Zidovudina
Ganciclovir
Interferón alfa
Didanosina
Trimetoprim-sulfametoxazol
Anfotericina B
Flucitosina
Pirimetamina
Primaquina
Dapsona
Pentamidina
Fluconazol
Rifabutina
Claritromicina
Fármacos antineoplásicos
Los signos de displasia celular ocurren en cerca del 70%
de los pacientes. Es común, el compromiso de 2 líneas
hematológicas (granulocítica y megacariocítica o
eritroide y megacariocítica). Según la línea celular, se
pueden encontrar algunos de los siguientes hallazgos:



Línea mieloide: gigantismo e hiposegmentación
nuclear. Disgranulocitosis con formas maduras
agranuladas junto con células con granulaciones
gruesas. Es frecuente la eosinofilía y basofilía.
Línea eritroide: eritroblastos bizarros con mitosis
anormales en forma de flor, puentes internucleares e
intercitoplasmáticos, punteado basófilo y escasa
hemoglobinización en el citoplasma.
Línea megacariocítica: formas hipoploides, con
núcleos
hiposegmentados
o
desnudos
y
megacariocitos con numerosos núcleos pequeños y
citoplasma hipogranulado.
Debe resaltarse, que ninguno de los hallazgos descritos
en la médula es patognomónico. Aunque la asociación
de displasia con los signos reactivos descritos, se
considera característica de la infección por VIH. La
biopsia de médula ósea permite además encontrar casos
de infiltración por linfomas no Hodgkin o enfermedad de
Hodgkin, y en rasos casos, Sarcoma de Kaposi. También,
se pueden encontrar microorganismos oportunistas
como Mycobacterium avium complex (MAC),
Mycobacterium tuberculosis, Histoplasma capsulatum y
Cryptococcus neoformans. Algunos estudios mencionan
que el aspirado medular puede mostrar compromiso por
invasión microbiana en el 25 a 42% de los casos. Pero
debe tenerse en cuenta que el diagnóstico
microbiológico muchas veces se logra por otros metodos
menos invasivos. El estudio de médula ósea sirve como
única fuente de diagnóstico en el 10% de los pacientes,
con mayor rendimiento en los casos con recuento bajo
de CD4 y hematocrito < 25%. y brinda el diagnóstico En
caso de MAC, es común encontrar histiocitos alargados
(Cuerpos de “Pseudo Gaucher”). La presencia de
pronormoblastos gigantes, es indicativa de Infección por
Parvovirus y la presencia de agregados paratrabeculares
se asocia con linfoma.
ANEMIA
Usualmente es normocítica y normocrómica, aunque
también se observa anisocitosis y poiquilocitosis. Es
arregenerativa, cursa con cifras bajas de reticulocitos,
presenta respuesta adecuada a eritropoyetina (EPO), y
existe disminución de los valores de hierro y del TIBC,
característico de la “anemia de las enfermedades
crónicas”. Suele haber macrocitosis en los casos en
donde existe consumo de zidovudina, siendo un
marcador de la administración de esta. La ferritina está
elevada, siendo un marcador de severidad y duración de
la infección. En el mielograma, se encuentra aumento
del hierro en los macrófagos y disminución del
porcentaje de sideroblastos.
De acuerdo al sitio y momento de estudio, el 63% a 95%
de los pacientes con VIH presentan anemia en algún
punto de su enfermedad. Algunos autores han
propuesto que la incidencia de anemia aumenta de
acuerdo al estado clínico de la infección. El estudio
clásico de Sullivan, mostró que el 3% de los pacientes
con infección por VIH desarrolla anemia después de 1
año de seguimiento, comparado con 12% cuando se
cuenta con CD4 < 200/μL y 37% de los pacientes con
SIDA. La presencia de anemia se asocia con riesgo de
muerte, independientemente de la carga viral, edad,
infecciones oportunistas, profilaxis para las mismas, uso
de HAART o estado inmunológico.
La causa más frecuente es la eritropoyesis inefectiva
(tabla 3). Llama la atención el hecho que 1 de cada 5
pacientes con VIH presentan disminución en los niveles
de vitamina B12. Al parecer, existe alteración en el
trasporte sérico de esta vitamina, aunque no se descarta
la presencia de alteraciones en la absorción,
especialmente en casos de SIDA avanzado. Sin embargo,
no es claro hasta donde este déficit puede contribuir a la
anemia. Estos individuos no muestran el complejo
sintomático del déficit de cianocobalamina y
llamativamente muy pocos mejoran al realizar el
reemplazo parenteral.
Tabla 3
Causas de Anemia en VIH/SIDA
Causas que producen insuficiencia medular
Parvovirus B19
Efecto de
fármacos
Infiltración
Déficit de
vitamina B12
Déficit carencial
Anemia de enfermedad crónica
Inhibición de la eritropoyesis por VIH
La infección por parvovirus B19 induce eritroblastopenia y
la anemia se acompaña de reticulocitopenia muy
importante, megaloblastosis y aumento de anticuerpos IgG
e IgM antiparvovirus.
ZDV inhibe la formación de precursores eritroides BFU-E in
vitro. Lleva a megaloblastosis y anemia dosis dependiente.
Primaquina y dapsona pueden inducir déficit de GI-6-P
dehidrogenasa y hemólisis cuando se asocian al
tratamiento de estos pacientes
Por linfoma, mieloma, Enfermedad de Cadtleman o
microorganismos oportunistas Mycobacterium avium
complex (MAC), Mycobacterium tuberculosis, Histoplasma
capsulatum, Penicillium marneffei, Leishmania
Donovani.
En pacientes con alteraciones gastrointestinales y diarrea
se observa defecto de vitamina B12, por malabsorción.
Hierro, EPO, Folato,
Causas que acortan la vida media de las células eritroides
Anticuerpos
antieritrocitos
Hemolisis
Idiopática
Medicamentos
Infección
Sangrado TGI
Hiperesplenismo
La anemia hemolítica autoinmune es rara, aunque se
demuestran anticuerpos antieritrocitos y Coombs directo
positivo en el 20%-40% de los pacientes infectados por VIH
PTI, Déficit de Gl-6-P Dehidrogenasa, TMP-SMZ, Dapsona,
primaquina
Ceftriaxona, Extasis, indinavir
CMV
Kaposi, Linfoma, CMV, Candida sp.
Debido a la alta incidencia de hepatitis C, con evolución a
hepatopatía crónica, puede haber anemia secundaria a
hiperesplenismo. Otras causas incluyen linfoma, y
hemofagocitosis
Debe destacarse el papel del parvovirus B19, el cual
invade las celulas progenitoras eritroides a través del
antigeno del grupo P sanguineo, replicandose
extensivamente y causando la lisis de la celula afectada.
En muchos casos de VIH avanzado, dada la alteración
humoral asociada, no se desarrollan anticuerpos contra
el virus y se requiere de uso de PCR para detectarlo. Un
estudio de la Universidad de Washington señala que
hasta el 17% de los pacientes con VIH y anemia severa
tienen estudios de hibridización positivos para este virus.
Muchos pacientes con VIH (2 – 44%) pueden tener
Coombs directo positivo. En casos de SIDA confirmado,
hasta el 85%. Sin embargo, la presencia de anticuerpos
circulantes, no implica hemólisis activa como causa de
anemia, siendo esta causa de anemia muy rara en VIH.
Esto se debe, a que en muchos casos, los anticuerpos
están dirigidos contra determinantes menores en la
superficie del eritrocito (antígeno U y antígeno i), o
contra fosfolipidos de la membrana, o complejos
inmunes débiles en el glóbulo rojo. Algunos
medicamentos y raramente, CMV pueden predisponer a
anemia. El tratamiento en estos casos, incluye el uso de
esteroides, Inmunoglobulina IV, suspensión de los
medicamentos
problemas
y
ocasionalmente
esplenctomia. Se prescribe la trasfusión, dada la alta tasa
de embolia pulmonar fatal que se ha reportado como
consecuencia de aumento en hemolisis y CID.
Recientemente se ha descrito la asociación de anemia
hemolítica hereditaria y VIH en relación con hipertensión
pulmonar.
Tratamiento de la anemia en VIH
Varios estudios señalan que la terapia trasfusional, aún
en estados tempranos de la infección por VIH, se asocia
con aumento de mortalidad. Las explicaciones a este
fenómeno incluyen la posibilidad de infección
trasfusional con CMV, virus de la hepatitis B y C, HTLV I/II
o parvovirus B19; activación transitoria de la expresión
del VIH; e inmunosupresión asociada a trasfusiones
mediada por citocinas inflamatorias que disminuyen la
función de linfocitos, NK y monocitos. Un experimento
clínico que comparó el uso de glóbulos rojos
leucoreducidos vs normales en pacientes con SIDA, no
encontró evidencia de activación de citocinas, VIH o
CMV después de la trasfusión y si encontró aumento en
la mortalidad en el grupo que recibió terapia
leucoreducida. La transfusión excesiva puede causar
sobrecarga de hierro, lo cual promueve la progresión del
VIH y aumento en la susceptibilidad a infección por
Candida sp., Pneumocystis jirovecii y Mycobacterias, al
alterar la función de macrófagos.
Se ha propuesto el uso de EPO recombinante humana
para el tratamiento de la anemia en pacientes con VIH,
lo cual resulta en niveles mayores de hemoglobina,
menor necesidad de transfusión y mejor calidad de vida,
además de menor riesgo de muerte. Los beneficios están
restringidos a los individuos con EPO sérica
pretratamiento < 500 mU/ml.
LEUCOPENIA
Mientras 10 a 30% de los pacientes con VIH son
neutropénicos, esta se presente en más del 75% en
casos de SIDA. La leucopenia se acompaña de linfopenia,
con aumento de linfocitos CD8, monocitopenia y
neutropenia, y destaca la presencia de vacuolización en
los monocitos, defectos de granulación en neutrófilos y
eosinofilia.
Como principal causa de la leucopenia asociada a VIH se
encuentra la mielopoyesis alterada (tabla 4). Al respecto,
se ha descrito la existencia de una glucoproteína soluble
que inhibe los precursores hematopoyéticos normales,
pero no se debe olvidar que los medicamentos
mielotóxicos causan granulocitopenia en cerca del 80%
de los casos. Los niveles circulantes de G-CSF estan
repletados en esta población cuando se compara con
voluntarios sin VIH. También se han demostrado
anticuerpos antineutrófilos en 1/3 de los pacientes,
aunque su presencia no se correlaciona con la incidencia
o severidad de la neutropenia.
Tabla 4
Causas de Leucopenia en VIH/SIDA
Disminución en la producción
Medicamentos
VIH (linfopenia) e infecciones oportunistas
Efecto VIH sobre precursores mieloides (CFU-GM)
Alteraciones de las citoquinas y regulación
granulopoyesis
Linfoma no Hodgkin - Mieloma
Déficit de folatos y B12
Perdidas aumentadas
Neutropenia autoinmune
Hiperesplenismo
Histiocitosis reactivas
de la
Además de las alteraciones cuantitativas, los
granulocitos presentan disminución progresiva de la
quimiotaxis y capacidad de oxidación, además de una
tasa acelerada de apoptosis y menor capacidad de
diapédesis. Se han descrito varias alteraciones en
relación con la arquitectura del timo, lo altera el
microambiente y altera la maduración del linfocito T. Se
ha descrito que estos cambios podrían ser reversibles
con HAART.
trombocitopenia puede presentarse en cualquier fase de
la enfermedad, independiente de su estado virológico o
inmunológico. Algunos estudios señalan que 75% de los
enfermos presentan cifras de plaquetas por debajo de
los límites normales, durante la primoinfección, que
suele ser moderada y transitoria. La incidencia en todos
los pacientes con VIH se ubica entre 30 a 60%. De estos
pacientes, 16 a 40% presentan trombocitopenia menor a
50.000, la cual predispone a sangrado. Aún así, un
recuento disminuido de plaquetas no indica mal
pronóstico. Puede aparecer por destrucción periférica,
predominante en las fases iniciales de la infección, o por
alteración en la formación plaquetaria (mecanismo
central) (tabla 5).
Trombocitopenia de origen inmunológico
Ocurre hasta en el 30% de los pacientes con SIDA.
Aparece por la presencia de IgG e IgM en la superficie de
las plaquetas, dirigidas contra las glucoproteínas IIb y IIIa
de la membrana plaquetaria, formando parte de
inmunocomplejos. Estos anticuerpos inicialmente están
dirigidos hacia el gp120 viral, pero presentan reacción
cruzada con las glicoproteínas IIb/IIIa de las plaquetas.
En estos pacientes, los anticuerpos antiplaquetarios son
muy frecuentes, pero sus títulos no se correlacionan con
el grado de trombocitopenia ni se modifica con la
mayoría de los tratamientos eficaces contra la misma,
por lo que no se considera el mecanismo fundamental
de disminución de plaquetas en estos pacientes.
Los pacientes con VIH tienen aumento en el número de
linfocitos B CD5+, los cuales producen Factor
Reumatoideo IgM dirigido contra la porción Fc de IgG, e
Ig contra los fragmentos F(ab´)2 de los anticuerpos antiGPIIIa-(49-66). La presencia de esta red de anticuerpos
anti-idiotipo se ha correlacionado con altos niveles de
conteo plaquetario, sugiriendo que la PTI aparece
cuando el sistema inmune es disfuncional y no puede
generar sufiencientes anticuerpos anti-idiotipo que
neutralizen a los anti-GPIIIa-(49-66).
Entre los mecanismos involucrados en la aparición de
anticuerpos antiplaquetarios e inmunocomplejos en los
pacientes con VIH se encuentran


TROMBOCITOPENIA
La trombocitopenia se presenta precozmente y se
acompaña de anticuerpos antiplaquetarios o
inmunocomplejos en muchos casos.
Mientras la
leucopenia y la anemia se relacionan en forma paralela
con la severidad de la infección por VIH/SIDA, la


Activación policlonal de los linfocitos B, con
aumento de la síntesis de anticuerpos.
Reacción cruzada por antígenos comunes del
virus y la membrana plaquetaria
Absorción de antígenos víricos en la superficie de
la plaqueta
Formación de autoanticuerpos frente a los
antígenos liberados tras la citolisis que induce el
virus.
Tabla 5
Causas de Trombocitopenia en VIH/SIDA
Mecanismo periférico
Destrucción inmune por Igs secundarios (PTI, PTT,
saquinavir, IFN)
VIH
Hiperesplenismo (Infección, hemofagocitosis y cirrosis)
Mecanismo central
Efecto VIH sobre precursores (Déficit de folato y B12)
Efecto VIH en megacariocitos
Fármacos: TMP-SMZ, Ganciclovir, Fluconazol, Anfotericina B,
Indinavir, Ritonavir y Nelfinavir
Infiltración medular (Parvovirus B19, Mycobacterium avium
complex (MAC), Mycobacterium tuberculosis, Histoplasma
capsulatum, Bartonella henselae (Angiomatosis bacilar),
Linfoma.
La presencia de estos anticuerpos induce un aumento de
captación por las células del sistema monocitomacrófago en hígado y bazo y disminución de la vida
media de las plaquetas. Esta trombocitopenia se
diferencia de la clásica púrpura trombocitopénica
inmune (PTI) por:



Mayor frecuencia en hombres
Presentar complejos inmunes además de los
anticuerpos
Tener alteraciones asociadas a la hiperplasia
megacariocítica en médula, como fibrosis y
mielodisplasia
Domínguez y cols han encontrado que la supervivencia
de las plaquetas es más baja en pacientes con CD4 > 200
c/mL al compararse con conteos menores a este nivel.
Esto ha sugerido que la destrucción plaquetaria es más
importante como causa de trombocitopenia en
pacientes con CD4 elevados, y la disminución en la
producción de plaquetas en casos de CD4 bajos.
La microangiopatia trombotica se encuentra en el 1.4%
de los pacientes sin HAART, describiendose casos de
síndrome hemolítico uremico (SHU) y purpura
trombocitopénica trombótica (PTT) asociados a VIH. En
estos pacientes, el SHU tienen a presentarse en fases
más avanzadas de enfermedad, siendo refractario a
terapia y con alta posibilidad de muerte.
Trombocitopenia central
Se ha encontrado RNA viral y depósitos del antígeno p24
en los megacariocitos, describiendo internalización de
partículas de virus en cultivos de megacariocitos y
disminución de CFU-MK. Se ha sugerido que el VIH
promueve la apoptosis entre los megacariocitos
Tratamiento
Los pacientes con cuadros leves o moderados no
requieren en general tratamiento, ya que las
manifestaciones hemorrágicas con cifras de plaquetas
superiores a 30.000 son poco frecuentes. Solo 8% de los
pacientes con VIH y trombocitopenia desarrollan
trastornos hemorragicos. La trombocitopenia de origen
periférico es en general bien tolerada y se resuelve de
forma espontánea en un 11 a 18 % de los pacientes.
Algunos estudios señalan que la terapia HAART puede
ser igual de efectiva. En casos severos, se usan, las
mismas medidas que para la PTI:
 Glucocorticoides: Elevan el recuento de plaquetas en
más del 70% de los casos con trombocitopenia por
VIH.
 Esplenectomía: Produce remisión en más del 60% de
los enfermos, las respuestas son duraderas en > 2/3
de los pacientes y no parece inducir aumento de
complicaciones, ni de la progresión de la enfermedad.
Está indicada en las etapas iniciales de la enfermedad,
en casos que cursen con trombocitopenias severas de
forma prolongada.
 Gammaglobulina IV: Induce en el 70 a 100% de los
casos, rápida elevación de la cifra de plaquetas, pero
el efecto se mantiene sólo durante breves semanas.
 Recientemente, se ha descrito el uso de factor
pegilado recombinante de crecimiento y desarrollo
humano de megacariocitos (PEG-rHuMGDF) y de la
tromboyetina humana recombinante (rHu-TPO) como
tratamientos potenciales. Los estudios son
preliminares.
TROMBOSIS
Se presentan en el 2% de los pacientes con VIH. Los
factores asociados incluyen edad > 45 años, estado
avanzado de infección, CMV, hospitalización, y terapia
con indinavir. La asociación entre infecciones
oportunistas y trombosis puede simplemente reflejar la
inmobilidad relativa a la que está sometido el paciente;
Sin embargo, se ha descrito que CMV puede promover la
adhesión de los neutrófilos y plaquetas al endotelio,
adempas de inducir la producción de anticuerpos
antifosfolipido y aumentar la síntesis de factor VII y
Factor de von Willebrand. Se ha descrito también que los
pacientes con VIH, tienen disminución en niveles de
antitrombina, proteina C y S, y cofactor II de la heparina.
El déficit adquirido de la proteina S puede encontrarse
hasta en el 75% de niños y adultos infectados con VIH,
especialemente en pacientes con CD4 por debajo de 200
200/μL o SIDA, resultando en complicaciones
trombóticas hasta en el 12% de casos. Al parecer el
mecanismo es inmune al formarse anticuerpos
especificos contra la proteína S.
Más de la mitad de los pacientes con infección por VIH
pueden presentar anticoagulante lúpico y anticuerpos
anticardiolipina (desde 20 hasta 70% señalan diferentes
autores). Estos prolongan los tiempos de coagulación
realizados con fosfolípidos (PT y tiempo de veneno de
víbora de Rusell), pero no implican riesgo hemorrágico,
ni se asocian con mayor incidencia de fenómenos
trombóticos en VIH.
PARAPROTEINEMIAS
Se presentan en la mitad de los pacientes con VIH, en
donde el frotis de sangre periférica exhibe fenómeno de
Rouleaux y la electroforesis de proteínas patrón
policlonal, aunque en algunos casos se han reportado
proliferación monoclonal de proteínas en relación con
VIH. No tienen incidencia sobre las citopenias en VIH.
SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICO
Es una complicación rara, caracterizada por la
proliferación de histiocitos y fagocitosis de los
precursores de la mpedula ósea. Tipicamente se
presenta con fiebre, pancitopenia, linfadenopatia y
esplenomegalia. Puede ser el resultado de la infección
directa por VIH por si solo, o en asociación con EpsteinBarr virus (EBV), CMV, Herpes simplex virus,
tuberculosis, herpesvirus 8 (HHV-8), o parvovirus B19; así
como casos de Linfoma No Hodgkin o Sarcoma de
Kaposi.
ENFERMEDAD DE CASTLEMAN
Es un desorden linfoproliferativo reactivo que afecta
tanto a múltiples grupos ganglionares como a otros
órganos con sintomatología autoinmune. Desde el punto
de vista clínico hay dos formas de presentación: una
localizada,
más
frecuente
en
pacientes
inmunocompetentes, con morfología tipo hialinovascular, y otra multicéntrica, característica en casos de
inmunosupresión. Esta última es común en el VIH, con
morfología plasmocelular y mixta. Afecta varios grupos
ganglionares y con frecuencia puede tener extensión
extranodal (bazo, MO y pulmón) y asociación con
fenómenos autoinmunes y síntomas constitucionales. Su
incidencia es menor que la forma localizada.
Al incluirse dentro del grupo de las adenopatías
asociadas a sida, su incidencia es baja (2 %), con mayor
proporción de hombres jóvenes. Desde el punto de vista
clínico se parece a otros desórdenes linfoproliferativos
como Linfoma no Hodgkin (LNH) de alto grado. Desde el
punto de vista morfológico, existe disminución global de
los linfocitos CD4 y aumento de los CD8 con imágenes de
«invasión» de los folículos por lesión de las células
dendríticas foliculares, elementos reservorio del VIH. En
su etiología se incluye el VHH-8, el cual promueve la
secreción de interleucinas virales, homólogas a IL
humanas. Mediante estudios de PCR se ha detectado
DNA viral del VHH-8 en el 100% de pacientes con ECM en
VIH positivos y en el 50% de los VIH negativos
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Dr Gustavo E Roncancio – Fellow Enfermedades Infecciosas – Universidad de Antioquia