Infectologia y Medicina Tropical - Udabol Virtual

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
RED NACIONAL UNIVERSITARIA
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Medicina
SEPTIMO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA
INFECTOLOGIA
Elaborado por : Dr. Augusto Rodriguez Valdez
Gestión Académica II/2008
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UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
VISION DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad líder en calidad educativa.
MISION DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educación Superior Universitaria con calidad y
competitividad al servicio de la sociedad.
Estimada(a) estudiante:
El syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes,
quienes han puesto sus mejores empeños en la planificación de los procesos de enseñanza
para brindarte una educación de la más alta calidad. Este documento te servirá de guía
para que organices mejor tus procesos de aprendizaje y los hagas mucho más productivos.
Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.
Aprobado por:
Fecha: julio de 2008
SELLO Y FIRMA
JEFATURA DE CARRERA
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SYLLABUS
Asignatura:
Código:
Requisito:
Carga Horaria:
Horas Teóricas:
Horas Prácticas:
Créditos:
Infectologia
MED 1001
MED 901
320 Horas/Semestre
80
240
16
II. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.
Al finalizar el curso el alumno podrá ser capaz de lograr.

DESCRIBIR: la epidemiología de las enfermedades infecciosas definiendo su diagnóstico,
origen y consecuencias.

APLICAR: Tratamientos en caso de fiebres por infecciones respiratorias agudas, resfríos,
difteria y lepsis, estableciendo sus características de la tuberculosis extrapulomnar como el
síndrome meníngeo, la rabia, peste, enfermedad de chagas, herpes, varicela y
citomegalovirus.

DETERMINAR: diagnostico de las infecciones, los aspectos clínicos, epidemiológicos
generales de las infecciones. Utilización de métodos de laboratorio, respuestas
hematológicas y principalmente la realización de diagnóstico de gabinete.

DESARROLLAR:
transmisibles.

DEFINIR: Diagnóstico para tratamiento de infecciones que ocasionan la desnutricón.
tratamientos
de
prevención
de
las
enfermedades
infecciosas,
III. PROGRAMA ANALITICO DE LA ASIGNATURA.
TEMA 1
Introductorias: introducción Epidemiología de las enfermedades infecciosas.- Diagnostico
de las enfermedades infecciosas.- Infección y desnutrición.
TEMA 2
Fiebre: Fiebre de origen desconocido.- Infecciones respiratorias agudas: resfrío común,
influenza, faringoamigdalitis, otitis, sinusitis.
TEMA 3
Difteria: enfermedad diarreica y cólera.- Enfermedad por Salmonella, Fiebre Tifoidea
TEMA 4
Sepsis: Choque séptico.- Infección por anaerobios I: Características generales de los
anaerobios. Tétanos- Infección por anaerobios II: Botulismo, Mionecrosis (gangrena
gaseosa). Infección intestinal (intoxicación alimentaria, enteritis necrotizante, colitis por
antibióticos.- Infección por anaerobios III: Anaerobios no especulados.- Infecciones de
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cabeza y cuello (peritoneales, noma, angina de Vicent, angina de Ludwing). Infecciones
pleuropulmonares, infecciones intraabdominales, pélvicas, cutáneas.
TEMA 5
Tuberculosis extrapulmonar: Síndrome meningeo. Meningoencefalitis bacteriana, viral y
tuberculosa.- Antropoonosis: Rabia.- Antropoosis II: Brucelosis, Leptospirosis. Peste.Parasitosis sistémicas I: Paludismo, Leishmaniasis. Fasciolasis.- Parasitaria sistémicas II:
Toxoplasmosis, Enfermedad de Chaga.- Infecciones por Herpes virus I: infecciones por
virus Herpes simple. Varicela – Zoster.- Infecciones por Herpes virus II: Citomegalovirus.
Monocleosis infecciosa.
TEMA 6
Hepatitis infecciosa: Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).- Fiebre hemorrágica
vírica.- Parotiditis.- Infecciones por Ricketsias y Clamidias.- Infecciones intrhospitalaria y
oportunistas.- nteroparasitosis: Protzoos. Helmintos.
TEMA 7
Síndrome meníngeo.- Fiebre, tifoidea.- Enfermedad diarréica aguda.- Infección respiratória
aguda.- Sepsis.- Hepatitis infecciosas.- Enteroparasitosis
TEMA 8
Nomenclatura Microbiológica.- Mecanismo de agresión y defensa.- Cadena
epidemiológica.- Incidência, prevalencia, tasa de morbimortalidad.- Vigilância
epidemiológica de infecciones.- Métodos de control: aislamiento, quimioprofilaxis,
sanamiento bñasico, control de agua y alimento, control de vectores.- control de brotes.
TEMA 9
Diagnóstico de las infecciones.- Aspectos clínicos – epidemiológicos generales de las
infecciones.- Métodos de laboratorio pruebas específicas. Directas priebas sexológicas e
inmunológicas.- Respuesta hematológicas a las infecciones.- Diagnóstico de gabinete.
TEMA 10
Prevención y tratamiento de las enfermedades infecciosas.- Aspectos epidemiológicos
generales de las enfermedades transmisibles.- Inmunizaciones activa y pasiva.Indicaciones, contraindicaciones.
TEMA 11
Asociación antibiótica, efectos adversos y complicaciones.
TEMA 12
Infecciones y desnutrición.- Efectos de la desnutrición sobre los mecanismos de defensa.Efectos de la infección sobre el estado nutricional.
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 1
UNIDAD O TEMA:
TITULO : EPIDEMIOLOGIA GENERAL DE LAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
FECHA DE ENTREGA:
I. Fundamentacion Teórica
La epidemiología forma parte del estudio de las poblaciones, y en sus comienzos se
definió como la “rama de la ciencia médica que se ocupa del estudio de las
epidemias”. Actualmente comprende tanto enfermedades infecciosas como no
infecciosas. Epidemiología en su concepto más amplio se podría definir como la
disciplina que se ocupa del estudio de las enfermedades y de todos los hechos
relacionados con la salud, para llegar al conocimiento de los factores causales que
determinan su frecuencia y distribución en los grupos de población.
El siguiente glosario de términos relacionados con insectología es importante en el
estudio del ramo:
 Portador: es la persona que, sin presentar manifestaciones clínicas, es capaz de
eliminar y transmitir agentes patógenos.
 Fomites: objetos contaminados por microorganismos que han permanecido largo
tiempo fuera del organismo humano.
 Endemia: presencia habitual de una enfermedad en un área geográfica
determinada. Un ejemplo en Chile es el coqueluche.
 Epidemia: aparición (país, región, comunidad) de un número de casos de una
enfermedad superior al nivel endémico, de acuerdo con la experiencia anterior
en la zona. Un ejemplo en Chile es la influenza.
 Brote epidémico: aumento brusco e inesperado del número de casos de una
enfermedad en un corto período de tiempo.
 Caso índice: caso que introduce la infección en una comunidad o zona
geográfica.
La cadena epidemiolológica es indispensable para que se produzca la infección y se
pueda transmitir a nuevos huéspedes. Está formada por tres elementos
epidemiológicos primarios, que son el reservorio y fuente de infección, el mecanismo
de transmisión y la población susceptible. Estos factores están influidos por
condiciones ambientales, sociales y económicas (factores epidemiológicos
secundarios) que pueden ser determinantes en el desarrollo de una enfermedad.
Reservorio es todo organismo vivo o material inanimado, donde el agente vive y se
multiplica. Fuente es todo organismo vivo o material inanimado, a partir del cual el
agente infeccioso pasa al huésped. Pueden ser reservorio y/o fuente el hombre,
animal o material inanimado. Los agentes infecciosos son muy diversos (bacterias,
virus, hongos, protozoos y helmintos) y la mayoría puede comportarse como
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patógenos según la susceptibilidad del huésped. Existen microorganismos que
siempre producen enfermedad si están presentes, que se denominan patógenos
estrictos. Ejemplos importantes de ellos son el VIH, Salmonella, Streptococcus 
hemolítico grupo A y Corynebacterium difteriae.
Ejemplos de enfermedades infecciosas y su reservorio:
 Rabia: su reservorio es el murciélago.
 Sarampión: su reservorio es el hombre.
 Hanta virus: su reservorio son los ratones cola larga.
El hombre se comporta como fuente de infección cuando elimina agentes patógenos
y su capacidad de difusión están en relación a la intensidad y duración de la
eliminación. Hay que distinguir entre enfermo, infección inaparente y aportación.
El hombre enfermo puede eliminar microorganismos cuando se encuentran en
tejidos relacionados con el exterior, durante un tiempo variable y característico para
cada enfermedad infecciosa. Se denomina período de latencia al tiempo que media
entre el comienzo de la infección y la eliminación del agente. El período de
transmisibilidad es el tiempo durante el cual el huésped permanece infeccioso y
generalmente no coincide con la enfermedad. Pueden haber cuadros típicos,
atípicos y abortivos. Estos dos últimos son los más peligrosos pues no son tan
expresivos.
La infección inaparente es aquella infección asintomática que presenta la misma
evolución en el tiempo que la enfermedad infecciosa correspondiente, con
infecciosidad e inmunidad semejantes en cuanto a grado y duración.
El portador es toda persona infectada que sin presentar síntomas, elimina y
transmite microorganismos patógenos.
Los animales pueden actuar como reservorios o como fuente de infecciones
transmisibles al hombre (zoonosis). Ejemplos de zoonosis son la brucelosis, la rabia
y el síndrome hemolítico urémico (SHU).
Los materiales inanimados como suelo, agua y fomites son relevantes en el
ambiente intrahospitalario como reservorios y fuentes de infección, en especial en lo
que se refiere a agentes oportunistas. En el ambiente extrahospitalario son
importantes cuando se presentan formas bacterias resistentes (bacterias con
esporas).
Los mecanismos de transmisión son los procedimientos por los que el agente llega
desde la fuente hasta la población susceptible. Dependen de:
 Vía de eliminación del agente.
 Capacidad de supervivencia del agente en el medio externo.
 Puerta de entrada en el huésped.
 Dosis infectiva: en general la dosis infectiva debe ser mayor en la vía digestiva
que en la respiratoria debido a la existencia de la barrera ácida gástrica.
La transmisión por contacto directo ocurre en un corto tiempo, sin modificación de
los microorganismos. Ocurre por:
 Gotitas.
 Fomites.
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

Inoculación directa (transfusión, jeringa, nutrición parenteral).
En el contacto directo, las manos tienen una importancia fundamental.
La transmisión por contacto indirecto ocurre por:
 Vía respiratoria: partículas mayores a 10 m permanecen suspendidas por largo
tiempo y se dispersan por corrientes de aire (tuberculosis).
 Vía digestiva: agua y alimentos.
 Fomites: hospital.
 Artrópodos: vectores pasivos o activos.
También es importante definir:
 Virulencia: es la capacidad del agente de producir daño.
 Patogenicidad: es la capacidad de producir la enfermedad.
Diagnóstico microbiológico
Los fines del diagnóstico microbiológico son:
 Realizar el diagnóstico etiológico de una enfermedad infecciosa con el fin de
indicar una terapia específica y en algunos casos establecer la gravedad.
 Asesorar la terapia antimicrobiana a través del estudio de sensibilidad.
 Entregar información epidemiológica con el fin de mantener una vigilancia de los
agentes más prevalentes y su comportamiento frente a los antimicrobianos y así
escoger la terapia empírica más adecuada a nuestro medio.
Las tendencias actuales del diagnóstico microbiológico son:
 Obtener resultados más objetivos.
 Obtener resultados más rápidos.
 Que los resultados tengan impacto clínico.
 Relacionar estas ideas con costos adecuados.
Las etapas del estudio microbiológico son:
 Toma y transporte de muestras.
 Procesamiento inicial de la muestra.
 Identificación del agente.
 Estudio de susceptibilidad.
El siguiente es el algoritmo para el diagnóstico microbiológico:
Muestra del paciente.
Hay dos caminos
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Detectar antígenos.
Método tradicional
(cultivo).
Detección de
material genético
(sondas PCR).
Detectar anticuerpos.
Inmunológica: los
Si la muestra es
antígenos se
sangre, si realiza
detectan por
serología (ELISA, IF,
inmunofluorescencia
otras pruebas
o ELISA.
inmunológicas).
Las variedades posibles de muestras son muchas, por ejemplo tracto respiratorio,
digestivo, genitourinario, etc.
II.- PRÁCTICA
OBJETIVOS
Material
1.- Guía de Investigación Práctica
Métodos y procedimientos
1. Explicación y orientación inicial por el profesor
2. Revisión del estudiante de los conceptos
3. Taller de creatividad (elaboración de ejemplos por tipos de variables)
Conclusiones
Evaluación
1. …………………………………………………………………………………
2. …………………………………………………………………………………
3. …………………………………………………………………………………
4. …………………………………………………………………………………
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 2
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
SEPSIS
FECHA DE ENTREGA:
I. Fundamentacion Teorica
Sepsis
Es la entidad clínica resultante de las alteraciones fisiopatológicas que dependen de la
acción de microorganismos en le torrente sanguíneo o tejidos.
El pulmón es el foco más común de sepsis, seguido del abdomen y tracto urinario. El
20 a 30% de los pacientes no tienen foco reconocible. Si no hay foco, recordar buscar
en la pleura, senos paranasales y dientes. El 25 a 50% de los pacientes con sepsis
tienen una injuria previa. La mortalidad de la sepsis alcanza entre un 20 a 50% de los
pacientes. Es mayor la probabilidad de morir si hay complicación hemodinámica.
En 1985 la caracterización del TNF y la IL-1ayuda a configurar con mayor certeza la
definición de sepsis.
Son factores de riesgo para desarrollar una sepsis:
 Edad: niños y ancianos tienen mayor riesgo.
 Pacientes en tratamientos esteroidales prolongados o tratamientos
inmunosupresores.
 Pacientes en que se han realizado procedimientos invasivos, colocación de
dispositivos intravasculares o en cavidades.
 Heridas penetrantes.
 Obstrucciones anatómicas.
 Patologías: diabetes, SIDA, cáncer.
Definiciones importantes de tener claras:
 Infección: fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a
la presencia de microorganismos o la invasión de tejidos normalmente
estériles por dichos organismos.
 Bacteremia: presencia de bacterias en la sangre.
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): respuesta inflamatoria a
una variedad de insultos clínicos severos como por ejemplo sepsis, trauma,
quemados, pancreatitis. Sus características son:
 Temperatura corporal mayor a 38ºC o menor de 36ºC.
 Frecuencia cardíaca mayor a 90 por minuto.
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
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Frecuencia respiratoria mayor a 20 respiraciones por minuto, o presión parcial
de dióxido de carbono menor a 32 mmHg.
Leucocitos mayores a 12000 por mm3 o menores de 4000, con 10% de formas
inmaduras.
Sepsis: respuesta a infección sistémica que se manifiesta por un SIRS,
cumpliendo dos o más de los criterios nombrados anteriormente.
Sepsis severa: sepsis asociada a disfunción orgánica, hipotensión o
hipoperfusión. Puede haber acidosis láctica, oliguria (por trastorno
hemodinámico) o alteración aguda del estado mental (encefalopatía tóxica). La
hipotensión es aún reducible con aporte de fluidos.
Shock séptico: sepsis con hipotensión a pesar de adecuada resucitación con
fluidos, con presencia de anormalidades de la perfusión, las que pueden
incluir, pero no son limitadas a; acidosis láctica, oliguria y alteración aguda del
estado mental. Los pacientes que están bajo agentes inotrópicos o
vasopresores pueden esconder la hipotensión.
El proceso séptico se debe a la respuesta inmunológica tanto celular como humoral,
que no logra controlar la infección localmente.
En el shock séptico el volumen de eyección se mantiene, pero la fracción de eyección
se reduce, por lo que hay una insuficiencia cardíaca con débito cardíaco elevado.
En el laboratorio las alteraciones posibles son:
 Sepsis:
leucocitosis
con
desviación
izquierda,
trombocitopenia,
hierbilirrubinemia, proteinuria de tipo inflamatoria. Alcalosis respiratoria,
hipoxemia corregible.
 Sepsis grave: aumento de la trombocitopenia, prolongación del tiempo de
protrombina, disminución del fibrinógeno, aparición de dímeros D. Aumento
del BUN, hiperbilirrubinemia. Hipovolemia intensa relativa por aumento de la
capacitancia.
 Shock séptico: acidosis metabólica, hipoxemia refractaria, hiperazoemia,
proteinuria, disfunción miocárdica.
 Síndrome de falla multiorgánica múltiple: PaFI baja. Aumento de la
creatinina, aumento de fosfatasas alcalinas, aumento de GOT y GPT,
hiperbilirrubinemia intensa. Anemia, trombocitopenia, PDF (+++),
coagulación vascular diseminada.
Marshall crea el score de gravedad del síndrome de falla multiorgánica múltiple
(buscar), cuya mortalidad asociada es:
Score.
Mortalida
d (%).
0.
0.
5-8.
4.
9-12.
25.
13-16.
50.
17-20.
75.
Mayor de 20.
100.
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En tanto, la estadía en UCI según el score de falla multiorgánica de Marshall es:
Score.
Estadía
en
días.
0.
2.
1-4.
3.
5-8.
6.
9-12.
11.
13-16.
17.
17-20.
21.
El tratamiento comprende:
1. Erradicar el microorganismo: con antibioterapia y/o drenaje quirúrgico. Es
fundamental en la antibioterapia la precocidad del tratamiento, las asociaciones
adecuadas y los cultivos. En el drenaje quirúrgico son importantes el momento,
vías, diagnóstico de colecciones y plan quirúrgico. La anestesia debe ser regional
de preferencia, si no general.
2. Evaluar y tratar el compromiso cardiovascular y metabólico: requiere:
2.1. Monitoreo cardiovascular.
2.2. Monitoreo metabólico.
2.3. Optimizar la hemodinamia con volumen y drogas vasoactivas.
2.4. Optimizar el transporte de oxígeno.
3. Corregir la depresión miocárdica y el disturbio metabólico, en cuanto a hipoxia,
acidosis, hipofosfatemia, hipocalcemia y alteraciones electrolíticas.
4. Protección mulsistémica: cerebro, riñón, sistema digestivo, pulmón, miocardio.
5. Corticoides, antiinflamatorios: hidrocortisona 100 mg cada 8 horas.
6. Agentes más recientes como anticuerpos poli o monoclonales, o
contramediadores, pueden usarse.
II.- PRÁCTICA
OBJETIVOS
1.
2.
3.
Material
1.- Guía de Investigación Práctica
Métodos y procedimientos
1. Explicación y orientación inicial por el profesor
2. Revisión del estudiante de los conceptos
3. Taller de creatividad
Conclusiones
Evaluación
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CARRERA DE MEDICINA
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 3
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
NEUMONIA ATIPICA
FECHA DE ENTREGA:
I. Fundamentacion Teorica
Neumonías atípicas
Hablaremos de tres géneros productores de neumonías atípicas: Chlamydia,
Mycoplasma y Legionella.
Chlamydia
El género Chlamydia reúne a bacterias esféricas y gram (-), con lipopolisacáridos en
su membrana externa. Se distinguen de las bacterias habituales por ser
intracelulares estrictas (parásito energético).Se dividen dando origen a un ciclo de
multiplicación en que se alternan dos formas del microorganismo (ciclo de división).
El proceso infeccioso se inicia con el corpúsculo elemental o partícula extracelular.
Mide 0.3 m y posee una gruesa pared celular que le permite sobrevivir fuera de la
célula. Se unen al epitelio columnar para ingresar a la célula por fagocitocis y quedar
como un fagosoma que escapa a la unión fagolisosomal. Después de 2 a 3 horas, el
CE se diferencia en un cuerpo reticulado (CR, intracelular) que mide 0,7 m y posee
una delgada pared. Es activo metabólicamente. 3 a 5 horas post infección, momento
en que los CR se dividen activamente por fisión binaria y se forma una inclusión. A
las 25 hrs. los CR dejan de multiplicarse y de diferencian en CE. Finalmente a las
48-72 horas, los lisosomas se unen con la inclusión y se liberan sus enzimas
produciendo lisis de la inclusión y de la célula huésped. Se libera gran número de
partículas infecciosas que continúan el proceso.
El género Chlamydia comprende 4 especies, y 3 de ellas son patógenas para el
hombre: Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci y Chlamydia pneumoniae. El rol
clínico de los tres agentes es ser patógenos respiratorios en diferentes contextos.
Clínicamente:
 C. trachomatis: neumonía en lactantes de 4 a 16 semanas (pasaje a través del
canal del parto).
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

C psittaci: zoonosis causada por aves psitácidas (loros, catas, papagayos).
Produce enfermedad sistémica, la mayoría como neumonía.
C pneumoniae: Patógeno respiratorio típico, produce neumonía de transmisión
interpersonal.
El 40 a 60% de los adultos tienen anticuerpos positivos para Chlamydia
pneumoniae. El 90% de las infecciones son asintomáticas. Es la tercera a cuarta
causa de neumonías de la comunidad. La incidencia es del 7 a 10% en adultos, en
tanto que entre los 4 a 14 años corresponde al 3 a 10%. También es agente
productor de bronquitis, sinusitis, faringitis y otitis en menor incidencia. El
diagnóstico se puede realizar por PCR de aspirado nasofaríngeo o expectoración;
por serología detectándose anticuerpos (IFI) en muestras pareadas de suero. El
tratamiento se realiza con antibióticos que inhiban la síntesis de proteínas, como
tetraciclina y macrólidos.
El hombre es huésped accidental de Chlamydia psittaci, por inhalación de polvo
contaminado con secreciones o deposiciones de aves enfermas. En Chile hay
pequeños brotes en grupos de riesgo, por ejemplo tiendas de mascotas. En la
naturaleza las aves son portadoras sanas, hasta que el stress que les provoca una
captura les genera enfermedad. La enfermedad humana por Chlamydia psittaci se
desarrolla como una enfermedad sistémica donde el agente se inhala y llega al
pulmón, para luego ir a través de macrófagos al hígado y bazo donde se multiplica y
pasa a la sangre, volviendo al pulmón y desencadenando una neumonía. El agente
puede diseminarse a otros parénquimas, provocando encefalitis y pancreatitis. La
inmunidad que deja es de corta duración, por lo que puede haber reinfección
posterior. El diagnóstico se confirma por serología detectando anticuerpos (IFI) en
muestras pareadas de suero. La antibioterapia se realiza con tetraciclina por 14
días, y en caso de encefalitis con cloramfenicol.
La Chlamydia trachomatis puede infectar al recién nacido en su paso por el canal
del parto o RPM. El riesgo de infección es de 50%. De los pacientes que se infectan,
el 40 a 50% presenta conjuntivitis, el 20% neumonía y el 20 a 30% permanecen
asintomáticos. La neumonía aparece entre las 4 a 12 semanas postinfección como
una neumonía intersticial con clínica de hiperinsuflación, tos y sin fiebre. El
diagnóstico y tratamiento se realiza comprobando serología con títulos de IgM
mayores de 1:32, e inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales en el
aspirado nasofaríngeo. El tratamiento es con eritromicina oral.
Mycoplasma pneumoniae
Pertenece a la clase Mollicutes (mollis: blando; cutis: piel),
Mycoplasmataceae, y comprende los géneros Mycoplasma y Ureaplasma.
familia
Las mycoplasma son las bacterias más pequeñas, y miden alrededor de 0.15 a 0.5
m. Tienen capacidad de vida independiente y carecen de pared celular, lo que les
da pleiomorfismo. Tienen formas alargadas y filamentosas, y son resistentes a
betalactámicos (porque no tienen pared celular). Requieren ácidos grasos y esterol
para su desarrollo. Se unen a epitelio respiratorio y urogenital.
Mycoplasma pneumoniae es la única especie patógena respiratoria de este género.
De hecho varias especies de mycoplasma son comensales de la orofaringe humana
sin provocar enfermedad. Mycoplasma pneumoniae no forma parte de la flora, y se
aisla tanto en pacientes enfermos como posterior al término de la enfermedad.
Produce neumonia atípica de la comunidad en escolares y adultos jóvenes. El 20%
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CARRERA DE MEDICINA
de las infecciones son asintomáticas. Se presenta durante todo el año, con ciclos
epidémicos cada 4-5 años. El contagio ocurre por vía aérea o secreciones; y se
necesita contacto estrecho. El agente se une al epitelio por el extremo de una
proteína que posee llamada P1. Luego se desliza a la base de los cilios y produce
peróxido de hidrógeno, parálisis, daño ciliar y tos. Un mecanismo autoinmune
explica el daño, porque los glicolípidos de la membrana de Mycoplasma
pneumoniae tienen comunidad antigénica con tejidos normales como eritrocitos,
músculo liso y cerebro. El agente evade la fagocitosis y estimula a los macrófagos a
producir citocinas e inflamación.
El diagnóstico se confirma con serología. La IgM aparece al fin de la primera
semana, y luego aparece IgG. Cantidades de IgM mayores o iguales a 1:16, o IgG
mayores o iguales a 1:64 tienen alto valor diagnóstico. El cultivo demora alrededor
de 15 a 30 días, por lo que no tiene importante rol clínico sino más bien
epidemiológico. El tratamiento es 100% sensible a macrólidos (eritromicina,
azitromicina, claritromicina).
Legionella pneumophila
En 1976, en una convención de legionarios en un hotel de EEUU, se produjo un
brote de neumonía de 221 casos que causó 34 muertes. En la autopsia se aisló un
cocobacilo gram (-) de la familia Legionnelaceae. Esta familia comprende treinta
especies, de las que Legionella pneumophila causa el 90% de las infecciones. Su
cultivo requiere de medios de cultivo especiales y fastidiosos de preparar.
Este microorganismo tiene por reservorio el agua de ríos, lagos y termas. Sobrevive
por años en agua entre 2 y 8ºC. Es tolerante al cloro y coloniza sistemas de aire
acondicionado. Se transmite por inhalación. El 95% de las infecciones se presenta
como neumonía. Su incidencia en Chile es totalmente desconocida debido al
"rápido" uso de antibióticos. Lo que ocurre es que los médicos, frente al menor
indicio de fiebre indican antibióticos de amplio espectro y apuntan en el tratamiento,
pero no buscan ni confirman el diagnóstico. Se ha observado una prevalencia mayor
en pacientes fumadores, con enfermedad pulmonar crónica, de edad avanzada o
con inmunosupresión. La neumonía es multifocal, con alveolitis y
bronquiolitis/abscesos en el 20% de las autopsias.
El agente se adhiere al epitelio respiratorio por pili y llega al alveolo tras vencer la
defensa inespecífica. Es fagocitado por macrófagos y entra en fagososma donde se
multiplica y después se rompe liberándose al exterior. Es patógeno intracelular. La
clínica es variable con tos y fiebre moderada a neumonía grave con compromiso
vital. La incubación demora 10 a 20 días, presentándose con tos y desgarro
hemoptoico. La fiebre es muy frecuente. La mera clínica no bastará para distinguir al
agente. Ya iniciado el tratamiento empírico es más orientadora la no respuesta a lactámicos.
El diagnóstico puede confirmarse por detección de anticuerpos o detección de
antígenos en orina. El cultivo es muy engorroso. El tratamiento es eritromicina o
nuevos macrólidos. Tiene buen pronóstico en inmunocompetentes, pero en infección
intrahospitalaria la mortalidad es de 50%. La desinfección se logra por calentamiento
de las aguas (60ºC) y luz ultravioleta.
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OBJETIVOS
1.
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3.
MATERIAL
1.- Guía de Investigación Práctica
Métodos y procedimientos
1. Explicación y orientación inicial por el profesor
2. Revisión del estudiante de los conceptos
3. Taller de creatividad
Conclusiones
Evaluación
1. …………………………………………………………………………………
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 4
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
ENFERMEDADES DEL VIAJERO
FECHA DE ENTREGA:
I. Fundamentacion Teorica
Enfermedades del viajero
Los viajes son una posibilidad de adquirir enfermedades. La salida al extranjero
implica una nueva epidemiología a la que se expone el individuo, y esto requiere
un conocimiento epidemiológico global básico de parte del médico.
Algunas de las enfermedades del viajero más importantes son:
 Malaria.
 Dengue.
 Leishmaniasis visceral.
 Lesiones cutáneas tropicales.
 Fiebre amarilla.
Las salidas de los chilenos al extranjero se han incrementado en el tiempo. El
destino más frecuente es América, y el que genera más preocupación entre los
viajeros es África.
El viajero necesita de consejería y prevención. Consejos generales como cuidarse
del sol, prevenir picaduras de mosquitos, no tener conductas de riesgo sexual o de
accidentes y prevenir enfermedades por altura son infaltables, pero aún más
importante es instruirlo sobre las enfermedades transmitidas por el agua y los
alimentos. nos referimos en especial a la diarrea del viajero, la hepatitis A y E, las
parasitosis intestinales y el tifus. Los agentes más frecuentes de diarrea del viajero
son Shigella, Giardia lamblia, virus, Escherichia coli enterotoxigénica y
Cryptosporidium parvus. Instrucciones directas y precisas son:
 Beba sólo agua hervida, agua y bebidas envasadas, té o café caliente.
 Prefiera alimentos recién cocinados, calientes.
 Sólo coma fruta lavada y pelada por usted mismo.
 No coma alimentos preparados en la vía pública.
 Lave sus manos con agua y jabón.
Enfermedades transmitidas por vectores, en especial mosquitos, son:
 Malaria.
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Fiebre amarilla.
Dengue.
Leishmaniasis.
Encefalitis japonesa.
Trypanosomiasis africana.
Enfermedades por rickettsias.
Arbovirus.
La malaria mundialmente presenta 300 a 500 millones de casos anuales, y causa
2 a 3 millones de muertes al año. Es la segunda causa de muerte por infección en
el mundo (la primera es TBC). Los casos en Chile de malaria son por viajes al
extranjero, y no hay casos de origen nacional. Existe una amplia resistencia a la
cloroquina en la mayoría de los países con malaria endémica. El lugar de
adquisición de malaria más frecuente es América (62%), seguido de África (19%).
La etiología de la malaria es un protozoa del género Plasmodium, y las especies
productoras son.
 Plasmodium falciparum: el más grave, de distribución mundial.
 Plasmodium vivax: de distribución mundial.
 Plasmodium ovale: poco frecuente fuera de África.
 Plasmodium malariae: poco frecuente en África.
El vector del agente es el insecto Anopheles mosquitoes, que es de hábitos
nocturnos
La clínica de la malaria muestra característicamente fiebre paroxística, asociada a
lísis de glóbulos rojos, con un periodo prodrómico de horas, luego con escalofríos
que duran 15 minutos a horas, un posterior periodo de estado con fiebre de 40ºC
por 2 a 6 horas para culminar con una defervescencia con sueño, sudoración y
fatiga. Los ciclos de fiebre se dan cada 48 horas con P. vivax y P. ovale, y cada 72
horas con P. malariae. P. falciparum no tiene periodicidad. Otros síntomas son
decaimiento, cefalea, mialgias, diarrea, odinofagia y náuseas.
La malaria por P. falciparum es grave. Es una enfermedad rápidamente progresiva
en huésped no inmune (niños, turistas) y embarazadas. La letalidad es de 10-20%,
y muchos mueren en las primeras 24 a 48 horas. Invade glóbulos rojos de
cualquier edad. La parasitemia es intensa (mayor a 20% de eritrocitos circulantes).
Los eritrocitos parasitados se adhieren a las células endoteliales produciendo
alteraciones microvasculares.
La infección por malaria induce una inmunidad parcial, y en países endémicos los
pacientes se reinfectan constantemente, pero con menor gravedad de síntomas
(salvo en embarazadas) porque al parecer se induce un estado semiinmune. No
hay modelo de inmunidad humana para el desarrollo de vacunas.
La fiebre en el viajero que retorna es una emergencia médica, aún cuando en el
momento de la anamnesis no haya fiebre. Puede existir malaria, meningitis, fiebre
tifoidea o fiebre hemorrágica.
El diagnóstico se confirma con frotis de sangre. El problema es que se requiere
experiencia de parte del analista del frotis. El frotis permite diferenciar la especie y
cuantificar la infección.
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El tratamiento de la malaria es:
 Cloroquina: puede usarse pero hay alta resistencia.
 Quinina o quinidina: por vía endovenosa en la malaria severa por P.
falciparum, oral si no hay complicación.
 Mefloquina.
 Primaquina: se utiliza tras terminar el tratamiento para eliminar los
hipnozoítos en casos de P. vivax y P. ovale.
La profilaxis de la malaria comprende:
 Medidas generales para evitar picadura del insecto.
 Repelentes.
 Quimioprofilaxis: cloroquina solo puede usarse si el viaje es a
Centroamérica. Mefloquina es de elección en Chile. Puede usarse
doxiciclina o atovaquonel/proguanil (no hay en Chile). La profilaxis no
garantiza no infectarse. El paciente debe consultar en caso de presentar
fiebre hasta un año después de regresar del viaje.
El problema de la profilaxis es su costo. Una profilaxis de cuatro semanas con
mefloquina por ejemplo cuesta $29043.
La fiebre amarilla es provocada por un virus de la familia Flaviviridae. Se transmite
al hombre por picaduras de insectos de la especie Aedes, en especial Aedes
aegypti. Se distribuye fundamentalmente en el Amazonas y Centroáfrica. Tiene
dos ciclos:
 Selvático: monos y mosquitos silvestres Casos humanos esporádicos.
 Urbana: grandes epidemias cuando migrantes introducen virus en zonas
alta densidad poblacional y presencia de mosquito doméstico A. aegypti.
El cuadro clínico muestra que el 5 a 20% de los infectados enferman. La
incubación es de 3 a 6 días. El inicio es brusco. El periodo de infección dura 3 a 4
días, con fiebre, cefalea, mialgias y postración severa. El periodo de remisión
muestra una recuperación transitoria de 1 a 2 días. luego viene el periodo de
intoxicación, que aparece en el 15 a 20% de los afectados. por 4 a 6 días, con
fiebre, ictericia, falla renal, hemorragias, delirio, convulsiones, compromiso de
conciencia, acidosis y shock. Los pacientes con ictericia tienen letalidad de 20 a
50%.
La vacuna de la fiebre amarilla es una vacuna a virus vivo atenuado, derivada de
la cepa 17-D, y está en uso desde 1937. Tiene efectividad cercana al 95%. La
inmunidad dura al menos por 10 años, probablemente de por vida. La cobertura de
vacunación en África y América es variable. Se recomienda la vacunación a
pacientes que viajan a países que reportan casos de fiebre amarilla o países con
endemia. La vacuna no se usa en embarazadas, menores de 9 años e
inmunodeprimidos (porque no se debe usar una vacuna con virus vivo en un
inmunodeprimido).
En Asia no hay fiebre amarilla.
El dengue también está provocado por un Flaviviridae y transmitido por Aedes, en
especial Aedes aegypti. Hay 50 a 100 millones de casos anuales. El vector ha
reemergido desde 1980. Chile continental está libre del agente desde 1915, pero
Isla de Pascua tuvo un rebrote en 1999. Está presente en el Amazonas,
Centroamérica y Cuba, África central e India. Hay dos tipos de dengue:
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

Dengue clásico: la incubación dura 3 a 14 días. El periodo de estado
muestra fiebre alta de inicio brusco, mialgias, exantema, a la que se le
llama “fiebre quebrantahuesos”. 3-7 días. Tienen convalescencia
prolongada, en la que puede aparecer depresión.
Dengue hemorrágico: ocurre por reinfección por el agente. Es más
frecuente en niños. En el segundo a quinto día aparecen hemorragias
gastrointestinales y cutáneas, y epistaxis. Hay aumento de la
permeabilidad capilar que genera compromiso hemodinámico. Aparece
trombocitopenia y hemoconcentración. Puede evolucionar a shock. La
patogenia se explica porque anticuerpos previos contra el virus
desencadenan activación exagerada de la cascada de citocinas por parte
de los macrofagos.
La protección contra mosquitos comprende:
 Use ropa de algodón, manga larga y pantalones largos.
 Use repelentes con permetrina en ropa y equipamiento.
 Use repelente con DEET 30% en piel expuesta.
 Evitar el uso de perfumes.
Las siguientes son fuentes de información accesibles sobre estos temas:
 Periódicas
OMS: reporte semanal.
CDC MMWR.
 Revistas.
ISTM: Journal of Travel Medicine.
 Electrónicas:
Base de datos TRAVAX.
Shoreland: www.travax.com.
CDC: www.cdc.gov/travel/travel.htm.
II.- PRÁCTICA
OBJETIVOS
1.
2.
3.
MATERIAL
1.- Guía de Investigación Práctica
Métodos y procedimientos
1. Explicación y orientación inicial por el profesor
2. Revisión del estudiante de los conceptos
3. Taller de creatividad
Conclusiones
Evaluación
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 5
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
MECANISMO DE RESISTENCIA A ANTIMICROBIANOS
FECHA DE ENTREGA:
I. Fundamentacion Teorica
Mecanismos de resistencia a antimicrobianos
Los factores involucrados en la resistencia a un antimicrobiano son tres: fármaco,
microorganismo y huésped. La resistencia a un antimicrobiano puede definirse de
acuerdo a dos puntos de vista:
 Retrospectivo: es la ausencia de respuesta clínica a la administración de un
antimicrobiano.
 Predictivo: puede definirsede acuerdo a una asociación de factores, que
comprenden la susceptibilidad in vitro y la farmacodinamia del fármaco, en
especial la concentración sérica que alcanza y su penetración a los tejidos.
El estudio de susceptibilidad puede realizarse de tres formas:
 Concentración inhibitoria mínima (CIM): es la menor concentración de
antibiótico que inhibe el desarrollo bacteriano. Se prueban diluciones seriadas
estandarizadas del antibiótico.
 Susceptibilidad en disco: método estandarizado, en el que a través de un halo
de inhibición, se estima la CIM correspondiente
 E-test: mide sensibilidad y CIM a la vez.
Los estudios anteriores clasificarán a los agentes en:
 Sensible: a dosis terapéuticas el microorganismo es sensible.
 Intermedio: a dosis terapéuticas el agente no es sensible, pero queda la
oportunidad de subir la dosis con riesgo de aumentar la posibilidad de
reacciones adversas.
 Resistente: no hay efecto sobre el agente aunque se aumente la dosis.
Los estudios de susceptibilidad solo permiten categorizar un microorganismo en
susceptible, intermedio o resistente. El clínico debe decidir el tratamiento con más
elementos, tales como:
 Información de susceptibilidad de laboratorio.
 Nivel de antimicrobiano que llega al sitio de infección.
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
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Gravedad de la infección.
Antecedentes del paciente.
Los antimicrobianos actúan sobre funciones críticas del metabolismo y desarrollo
celular, pudiendo ser:
 Bactericidas: betalactámicos, aminoglicósidos, quinolonas, glicopéptidos.
 Bacteriostáticos: macrólidos, tetraciclina, cloramfenicol.
Son muchos los sitios blanco de los antibióticos, por ejemplo:
 Betalactámicos: PBPs.
 Glicopépticos: precursores del peptidoglicán.
 Aminoglicósidos, tetraciclina: subunidad 30 s.
 Macrólidos: subunidad 50 s.
 Quinolonas: ADN girasa.
 Trimetroprim: vía el ácido fólico.
Los mecanismos de resistencia antimicrobiana principales son:
 Enzimas inactivantes de antibióticos.
 Reducción de la permeabilidad al antibiótico.
 Eflujo activo de drogas.
 Mutación del sitio blanco.
Las enzimas inactivantes del antibiótico son el mecanismo más frecuente de
resistencia antimicrobiana. Son codificadas naturalmente por especies antagónicas
o para evitar “suicidio”. Son ejemplos de enzimas inactivantes de antibióticos las lactamasas, enzimas modificantes de aminoglicósidos y la cloramfenicolacetiltransferasa.
Las -lactamasas hidrolizan el anillo -lactámico del ácido peniciloico. Los gram (+)
tienen -lactamasas más activas frente a las penicilinas que a las cefalosporinas, y
son secretadas al medio externo. Son cromosomales e inducibles. Los gram (-)
tienen -lactamasas de mayor espectro de acción y se liberan al espacio
periplásmico. Existen -lactamasas inducibles (se sintetizan frente a la presencia de
penicilinas u otros) y constitutivas. Las -lactamasas pueden ser plasmidiales o
cromosomales, y solo las primeras pueden inhibirse por inhibidores de lactamasas como el sulbactam.
Las enzimas modificantes de aminoglicósidos constituyen un tipo de resistencia
adquirida en gram (+) y (-). Comprenden varios subgrupos, entre ellos
acetiltransferasas, fosfotransferasa y adeniltransferasas. La modificación no inactiva
el antibiótico, sino que dificulta su transporte y reduce su afinidad por el blanco
ribosomal.
La reducción de la permeabilidad al antibiótico ocurre por lo general en gram (-), por
cambios en el número, estructura y función de las porinas. Las porinas son canales
llenos de agua utilizados por los antibióticos que son hidrofílicos, como los lactámicos, quinolonas y aminoglicósidos. Muchas veces los cambios de porinas
generan multiresistencia por lo anteriormente descrito.
El flujo activo de drogas es un mecanismo que consiste en una bomba, llamada
bomba LMS, que expulsa de la célula diferentes antimicrobianos, en forma
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inespecífica, por lo que constituye un sistema detoxificador del agente. Actuán en
combinación con mecanismos de impermeabilidad.
Las mutaciones en sitio blanco son mutaciones no letales (los sitios blanco cumplen
funciones críticas para la bacteria) que otorgan resistencia a antibióticos. Son
antieconómicas en ausencia de antibiótico, y se seleccionan en presencia de ellos.
La mutación puede ser del blanco propiamente tal, o una mutación que permite
sobreproducción del blanco o que cree una vía metabólica paralela. La mutación del
sitio blanco disminuye la afinidad de la molécula blanco por el antibiótico. Son
ejemplos de mutación del sitio blanco:
 Resistencia escalonada a PBP: mutaciones sucesivas van aumentando
lentamente la CIM.
 Metilación de la unidad ribosomal: es un importante mecanismo de resistencia
a la eritromicina.
 Alteracion de ADN girasa: genera resistencia a fluoroquinolonas. Para resistir
al ciprofloxacino, se requiere una mutación puntual de la ADN girasa. Para las
nuevas quinolonas, se requieren más mutaciones para que exista resistencia.
Estrategias para controlar la resistencia son:
 Formularios restringidos: antibióticos específicos con alto potencial de
resistencia deben ser aprobados por el infectólogo o por un cómite especial. Ello
para evitar la aparición de cepas multiresistentes.
 Dosificación adecuada del antimicrobiano.
 Normas de tratamiento empírico según la realidad local. Exigen esfuerzo
diagnóstico.
 Medidas de control de infecciones intrahospitalarias para evitar la diseminación
de cepas multiresistentes.
 Asociación de antimicrobianos en cepas especiales: cepas que requieren
asociación de antimicrobianos son Mycobacterium tuberculosis, Pseudomona
aeruginosa invasiva y bacilos gram (-) con -lactamasa inducible como
Enterobacter, Citrobacter y Morganella. Otras razones para usar combinaciones
son aumentar el espectro antibacteriano y aumentar la potencia antimicrobiana a
través del sinergismo entre los fármacos.
Hablaremos ahora de la resistencia en varios tipos importantes de bacterias:
 S. aureus: algunos tipos presentan -lactamasas. Otros poseen uno mutación
del sitio blanco, con mutación del gen Mec A, que codifica para una PBP nueva
(2b). Por último, pueden aparecer alteraciones en la ultraestructura de la pared,
con resistencia intermedia a glicopéptidos.
 Enterococcus sp: tienen resistencia intrínseca a cefalosporinas, cotrimoxazol y
clindamicina. Es posible encontrar resistencias a aminoglicósidos de bajo y alto
nivel. De bajo nivel se considera cuando la resistencia aparece a dosis menores
de 64 g/ml, y de alto nivel cuando la resistencia aparece a dosis mayores de
g/ml. La resistencia que presentan algunos enterococos a la penicilina y
ampicilina es por -lactamasas. La resistencia a glicopéptidos lamentablemente
también ya ha aparecido.
 S. pneumoniae: la resistencia aparece fundamentalmente por modificación de
sitio blanco, en el que una alteración de PBP da un aumento escalonado de la
CIM. Si tomamos puntos de corte basados en pacietnes con meningitis, tenemos
que se considera al agente sensible si requiere menos de 0,06 g/ml, intermedio
si requiere entre 0,12 y 1 g/ml y resistente si requiere una dosis mayor de 2
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
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g/ml. Se ha descrito también resistencia a cefalosporinas de tercera generación
y a glicopéptidos.
S. pyogenes: es universalmente sensible a la penicilina. La resistencia a
macrólidos se ha observado en brotes, alcanzando actualmente al 1% de las
cepas, y estaría dada por un mecanismo de eflujo, que también daría resistencia
a clindamicina. También podría estar dada por una mutación de sitio blanco,
caso en el que las resistencias son independientes.
Haemophilus influenzae: generalmente hay resistencia a la ampicilina por lactamasa plasmidial tipo TEM. Es posible inhibir esta -lactamasa con
sulbactam o ácido clavulánico.
Moraxella catarrhalis: produce una -lactamasa constitutiva en el 70% de los
casos. Puede dar un resultado falsamente sensible in vitro, por lo que se debe
estudiar presencia de -lactamasas.
Pseudomona aeruginosa, Acinetobacter y otros bacilos no fermentadores: la
Pseudomona aeruginosa tiene enzimas modificantes de aminoglicósidos,
mutación de porinas e impermeabilidad a imipenem. Strenothofomona maltofilia
(ex Pseudomona maltofilia) es naturalmente resistente al imipenem, a través de
una metaloproteasa de herencia cromosomal. Este microorganismo se ve más
en UCI, y es sensible al cotrimoxazol. Acinetobacter baumanii es sensible a
sulbactam, aminoglicósidos e imipenem.
Enterobacterias: Klebsiella tiene resistencia natural a la ampicilina y a las
cefalosporinas de primera generación. Proteus tiene resistencia clínica a la
nitrofurantoína por alcalinización de la orina. Serratia, Enterobacter, Citrobacter,
Proteus y Morganella tienen -lactamasa cromosómica inducible, por lo tanto, si
las tratamos con cefalosporinas, se debe controlar posible resistencia a los 5
días. La resistencia ocurre porque el antibiótico desinhibe al gen supresor de la
producción de -lactamasa.
II.- PRÁCTICA
OBJETIVOS
1.
2.
3.
MATERIAL
1.- Guía de Investigación Práctica
Métodos y procedimientos
1. Explicación y orientación inicial por el profesor
2. Revisión del estudiante de los conceptos
3. Taller de creatividad
Conclusiones
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GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 6
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
DIARREAS
FECHA DE ENTREGA:
I. Fundamentacion Teorica
Diarreas
Agentes bacterianos productores de diarrea son:
 E coli.
 Shigella.
 Salmonella.
 Campylobacter.
 Yersinia.
 Vibrio cholerae.
 Clostridium difficile.
Escherichia coli
Hay 6 categorías de Escherichia coli diarreogénicos:
 E coli enterohemorrágico ECEH.
 E coli enterotoxigénica ECET.
 E coli enteropatógenica ECEP.
 E coli enteroinvasora
ECEI.
 E coli enteroagregativa
ECEA o ECEAgg.
 E coli difusamente adherente ECDA.
E. coli enterohemorrágico en cuanto a su transmisión tiene como características:
 Categoría zoonótica de reservorio animal.
 Transmisión por ingestión de alimentos contaminados:carne de vacuno mal
cocida (35% colonizados) y carne de cerdo (70% colonizados).También
frutas y verduras (contaminación cruzada), jugos y leche no pasteurizada y
baños en agua contaminada.
 También se transmite persona a persona. Hay brotes en jardines infantiles.
 Dosis infectante: 10 2 unidades formadoras de colonias.
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E. coli enterohemorrágico se comporta epidemiológicamente como sigue:
 Incidencia estacional con aumento de casos primavera-verano.
 Es causa importante de diarrea con sangre en menores de 5 años.
 Primera causa de Ssíndrome hemolítico urémico (SHU) (91%).
 Tasa de SHU Chile: 3,0 - 4,2 por 100.000 casos.
La patogenia de E. coli enterohemorrágico se desarrolla de la siguiente forma:
 Se adhiere a enterocitos de colon por fimbria específica, codificada por
plásmido de virulencia.
 Adherencia íntima lesión “attachment-effacement” (ECEP), con alteración del
citoesqueleto de la célula huésped mediada por una proteína de membrana
externa llamada intimina (genes cromosomales).
 Producción de citotoxinas que inhiben síntesis de proteína y causan daño
celular directo (necrosis hemorrágica de vellosidades intestinales).
 Las toxinas son la Shiga like toxin I y II.
 Las toxinas pasan a la sangre y se unen a receptores GB3 a nivel de otros
tejidos: eritrocitos, endotelio renal, plaquetas y sistema nervioso central,
pudiendo provocar SHU.
El sindrome hemolítico urémico (SHU) se caracteriza por una anemia hemolítica
microangiopática con insuficiencia renal aguda y trombocitopenia, que comienza dos a
catorce días después del comienzo de la diarrea con palidez de piel y mucosas,
oliguria, edema y hemorragias cutáneas. Son factores de riesgo de desarrollo de SHU
la cepa O157:H7, cuadros severos, edades extremas y uso de antiespasmódicos.
La clínica de E. coli enterohemorrágico es:
 Puede producir infecciones asintomáticas, diarrea acuosa (10%), hasta el
cuadro clásico de diarrea con mucus y sangre (90%).
 Clásicamente hay deposiciones acuosas inicialmente, dolor abdominal y
fiebre de corta duración.
 La incubación dura 3-4 días.
 Diarrea con sangre aparece entre los 4-10 días.
 La excreción bacteriana posterior a la resolución dura 17 a 20 días
 Complicaciones posibles son: (5-10% de los casos) prolapso rectal,
apendicitis, cistitis hemorrágica, alteraciones del sistema nervioso central,
SHU (letalidad 1-10%)
El estudio completo para diagnosticar E. coli enterohemorrágico no se realiza de
rutina. Los leucocitos fecales son positivos sólo en el 50% de los casos. Es útil en
medio de Mac Conkey sorbitol en la cepa O157:H7, ya que el 100% de estas cepas
no fermentan el sorbitol, como si lo hacen las otras. Otros estudios posibles son
sondas, PCR y detección de toxinas en cultivo celular.
El tratamiento de E. coli enterohemorrágico comprende corrección de la alteración
hidroelectrolítica y manejo de complicaciones. No se debe usar antibióticos, salvo
fosfomicina en forma precoz. La prevención de la infección se realiza educando a los
pacientes. La posibilidad de vacunación se encuentra en fase experimental, y esta
puede ser oral o parenteral.
La patogenia de E. coli enterotoxigénico es la siguiente:
 Produce diarrea acuosa.
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Coloniza la mucosa del intestino delgado sin daño.
Elabora enterotoxinas que provoca aumento de secreción de líquidos y
electrolitos, dando diarrea secretora con deposiciones líquidas abundantes.
El agente posee factores de colonización (CFAs), que son fimbrias que la
unen al enterocito en intestino delgado (receptor GM1). Las fimbrias son
codificadas por plásmidos.
Las enterotoxinas son termolábiles (similares a toxinas de V. cholerae) y
termoestables.
La toxina termolábil tiene una subunidad A (central con actividad enzimática)
y 5 subunidades B (adherencia).
La subunidad A entra al enterocito por endocitocis y es traslocada a la
membrana basolateral de la célula. La adenilatociclasa queda activada
permanentemente.
Luego aumenta el AMP cíclico intracelular- hay suprafosforilación de canales
de cloro apicales, liberándose cloro al exterior.
Inhibición de absorción de NaCl.
El contenido iónico intraluminal aumenta y atrae agua pasivamente, lo que
genera diarrea osmótica.
La toxina termoestable es monomérica y activa la guanilato ciclasa (apical)
aumentando el GMP cíclico intracelular, lo que también lleva a diarrea
osmótica.
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E. coli enterotoxigénico, junto con el rotavirus, es el principal agente de diarrea acuosa
en niños en países en desarrollo. También es el agente productor de diarrea del
viajero en un 50% de los casos. La transmisión ocurre por ingesta de agua y
alimentos contaminados. Hay un aumento de casos en estaciones húmedas y cálidas.
En Chile la enfermedad es endémica, y afecta principalmente a niños. Hay
frecuentemente infección asintomática, pero estos pacientes si eliminan bacterias al
medio. La dosis infectante es de 10 8 unidades formadoras de colonias.
La clínica muestra inicio brusco de síntomas tras una incubación de 3 a 4 días, con
diarrea acuosa por 3 a 4 días con dolor abdominal, náuseas y vómitos, por lo general
sin fiebre. Generalmente el cuadro es autolimitado, pudiendo ser severo en una
porción menor de pacientes.
El diagnóstico debe verificar la presencia de toxinas a través de sondas y PCR. La
serotipificación tiene solo interés epidemiológico.
El tratamiento es con cotrimoxazol o quinolonas por tres a cinco días. El subsalicilato
de
bismuto
reduce
los
síntomas.
E coli enteropatogénica es la primera causa de diarrea con deshidratación en
menores de un año en países en desarrollo. Tiene transmisión fecal oral (manos,
leche, alimento, fomites). La dosis infectante es de cien mil microorganismos. El
reservorio son los niños con infecciones asintomáticas y sintomáticas, y los
portadores.
El sello de la infección por E coli enteropatogénica es la lesión “attaching-effacing”,
que corresponde a un proceso de adherencia íntima al enterocito y posterior
destrucción de la microvellosidad (alteración del citoesqueleto con formación de
pedestal). Ello provoca alteración de la absorción. La adherencia esta mediada por
una fimbria codificada por un plásmido (EAF). La adherencia más fuerte está dada por
la proteína intimina. El proceso inhibe la absorción de NaCl con secreción de Cl, y
aumenta la permeabilidad de las uniones intercelulares.
La clínica de E. coli enteropatogénica es:
 Diarrea acuosa y con mucus.
 Vómitos.
 Fiebre moderada.
 Dolor abdominal.
 Autolimitada.
El diagnóstico fenotípico de E. coli enteropatogénica se logra evidenciando la lesión
en cultivo celular. Las pruebas genotípicas se enfocan a detectar factores de
virulencia (gen eae, plásmido EAF). La seroagrupación sirve para detectar algunos
serogrupos definidos (O111, O26, O55).
El tratamiento se dirige a corregir la deshidratación. Se usan antibióticos en casos
severos (neomicina, cotrimoxazol o furazolidona por cinco días.
E. coli enteroinvasiva tiene la siguiente epidemiología:
 ECEI es genética, bioquímica y clínicamente similar a Shigella.
 En países en desarrollo es endémica, con epidemiología similar a Shigella,
pero incidencia mucho menor.
 Dosis infectante: 10 4-10 8 unidades formadoras de colonias.
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E. coli enteropatogénica tiene un mecanismo patogénico similar a Shigella. Entra a la
célula epitelial por endocitosis, y luego la vacuola endocítica se lisa. El
microorganismos se multiplica luego intracelularmente, y tiene un movimiento
direccional a través del citoplasma. Después se extiende hacia las células epiteliales
adyacentes. En infección severa hay gran respuesta inflamatoria con úlceras y
diarreas con sangre. Los genes de virulencia están en un plásmido y codificcan para
proteínas. No está clara la producción de enterotoxinas.
La clínica más común es diarrea acuosa, igual a la de E. coli enterotoxigénica. La
disentería aparece en una minoría de los casos. La infección asintomática también es
muy poco frecuente.
El diagnóstico puede hacerse por:
 Test de Sereny: se inyecta el agente en la conjuntiva de cobayo albino,
donde se desarrolla.
 Pruebas genotípicas: estudios moleculares PCR y sondas con alta
sensibilidad y especificidad (100%).
 Seroagrupación.
El tratamiento es similar a Shigella.
E. coli enteroagregativa tiene las siguientes características:
 Aglutinación bacteriana sobre el epitelio intestinal por fimbria.
 Mecanismo de acción desconocido.
 Se le asocia con diarreas prolongadas, de más de 14 días.
 Tratamiento: uso de antibióticos no modifica el cuadro.
E coli difusamente adherente se caracteriza por:
 Grupo en investigación.
 Patrón de adherencia difusa en cultivos celulares.
 Hay modificación de célula huésped, la que rodea a bacteria pero no la
internaliza.
 No se ha encontrado toxinas.
 Su rol real en diarreas no está del todo aclarado.
Shigella se caracteriza por ser:
 Bacilo gram (-), de la familia Enterobacteriaceae.
 Tiene 4 especies: S. dysenteriae, flexneri, boydii y sonnei (serogrupos A, B,
C y D).
 En Chile S. flexneri y sonnei constituyen más del 80% de los casos.
 Principal agente de diarrea disentérica: S.dysenteriae es la más virulenta y
produce pandemias.
La epidemiología de Shigella muestra:
 El hombre es el único huésped conocido.
 Dosis infectante entre 10 y 100 bacterias.
 Transmisión de persona a persona.
 Mayor incidencia en meses de verano.
La Shigella es una bacteria que resiste el pH ácido del estómago y llega al intestino
delgado, clonizando finalmente el intestino grueso. Las toxinas que produce
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inicialmente en el intestino delgado provocan una diarrea acuosa inicial que arrastra
más bacterias al colon. Hay invasión de células epiteliales por fagocitosis inducida,
con lo que Shigella queda en una vacuola que posteriormente se lisa. Luego la
bacteria se multiplica en el citoplasma. Hay también una diseminación lateral junto con
gran respuesta inflamatoria local. El plásmido de virulencia codifica la información
para invasión celular y para producción de enterotoxinas. La toxina shiga es producida
sólo por S. dysenteriae tipo I. Tiene conformación A1B5 (hay otras toxinas). Shiga
inhibe irreversiblemente la síntesis de proteínas, y es enterotoxina y neurotoxina.
Shigella tiene por clínica:
 Enterocolitis: el periodo de incubación va de 1 a 4 días. Hay fiebre, cefalea y
a veces vómitos. Puede iniciarse como diarrea acuosa y progresar después a
diarrea disentérica.
 Manifestaciones extraintestinales: encefalopatía, convulsiones, SHU.
 Generalmente los cuadros son autolimitados, durando 5 a 7 días.
El diagnóstico de Shigella se logra por:
 Coprocultivo más leucocitos fecales.
 Se debe efectuar transporte rápido de la muestra, en medio de transporte.
 El cultivo es de rutina en hospitales con batería y aglutinación según
serogrupo.
El tratamiento puede ser con ampicilina, cotrimoxazol, quemicetina o ciprofloxacino.
Se entregará un apunte con el resto de los agentes.
II.- PRÁCTICA
OBJETIVOS
1.
2.
3.
MATERIAL
1.- Guía de Investigación Práctica
Métodos y procedimientos
4. Explicación y orientación inicial por el profesor
5. Revisión del estudiante de los conceptos
6. Taller de creatividad
Conclusiones
Evaluación
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA - GIP # 7
UNIDAD O TEMA: Sistema Nervioso Central
TITULO:
VARICELA
FECHA DE ENTREGA: 1ª semana de clases
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Fundamentacion teorica
VARICELA
Definición:Enfermedad infecta contagiosa que se manifiesta por un examen vesicular
generalizada, pruriginosos, con fiebre baja y síntomas sistémicos leve.
Etiología
Producido por el herpes virus varicela zoster
Clasificación
No tiene
Manifestaciones clínicas
 Periodo de incubación de 7 a 21 días
 Fase prodrómica: 1 a 2 días, catarro leve
 Fase exantemática: 3 a 5 días, lesiones morbiliformes y pruginosas
caracterizadas por: maculo, papula, vesícula, pústula y costras en diferentes
estadios de evolución, afecta mucosa.
 Periodo de contagiosidad, 3 días antes y 6 días después del exantema, no
deja inmunidad definitiva
Diagnostico
Clínico
Diagnostico diferencial
Prurigo-Impétigo-Escabiosis
Exámenes complementarios
No requiere
Tratamiento medico
Medidas generales
Medidas higiénicos dietéticas-Aislamiento
Sintomático
Paracetamol 10 – 15 mg/kg/dosis cada 6 horas vía oral.Contraindicado el uso de
solicitados.Considerar: Aciclovir 20 a 30 mg/kg/día, vía oral (maximo 800 mg/día),
durante 7 días en pacientes mayores de 12 años con riesgo de enfermedad grave y
crónica, pacientes immunocomprometidos y con tratamiento de corticoides (aun
inhalatorios)
Prevención
Vacuna disponible en mayores de un año, dosis única.
Complicaciones
Sobre
infección
de
las
vesícula-Neumonía-Desiminación
visceral
en
inmunodeprimidos-Encefalitis-Trombocitopenia
Síndrome de reye (uso de salicilatos)-Celulitis-Facetas necrotizante
Criterios de hospitalizacion
En casos de complicaciones-Pacientes inmunodeprimidos
Criterios de alta
Resueltas las complicaciones
Configuración Externa: La cara anterior esta recorrida por el surco medio anterior;
por fuera de este se observa el surco colateral anterior por donde emergen las raíces
anteriores (motoras) de los pares raquídeos. En la cara posterior se encuentra e
Surco medio posterior. Lateralmente se encuentra el surco colateral posterior por
donde penetran las raíces posteriores (sensitivas) de los nervios raquídeos..
BULBO RAQUIDEO
Es la porcion inferior del tronco encefalico, situado entre la protuberancia y la medula
espinal. En su segmento inferior presenta una morfología semejante a la medula
espinal de la cual es continuación.. Se extiende desde el limite superior de la medula
hasta el surco bulboprotuberancial (Bulbopontino), tiene una longitud de 30 mm. Y es
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de coloracion blanca opalina. El Bulbo raquideo se relaciona hacia delante con las
arterias vertebrales, plano ligamentario, apófisis odontoides del axis y la porcion
basilar del occipital. Hacia atrás en su porcion inferior se relaciona con el plano
osteoligamentario y dentro de la cavidad craneana con el cerebelo por medio del IV
ventrículo.
Configuración Externa: Su cara anterior esta recorrida por el surco medio anterior. A
ambos lados de este vemos las Pirámides Bulbares, y lateralmente el surco
anterolateral; de donde emergen las raíces del nervio Hipogloso. Las caras laterales
estan separadas de la cara posterior por el surco posterolateral de donde emergen de
superior a inferior los filetes radiculares de los nervios Accesorio, vago y
glosofaringeo. En la mitad superior de la cara posterior sobresale la presencia del IV
ventrículo. Esta cavidad llena de liquido cefaloraquideo, esta situada posteriormente al
bulbo y la protuberancia, pero es anterior al cerebelo.
II.- PRÁCTICA
OBJETIVOS
Identificar la patología descrita en los pacientes internados en el Hospital de Niños.
Material
Pacientes internados en el Hospital de Niños-Linterna-Bajalenguas.
Métodos y procedimientos
1. Explicación y orientación de catedrático
2. Elaboración de la historia clinica
3. Exploracion semiológica del paciente.
4. Responder a las preguntas del auditorio
5. Responder a las preguntas del catedrático.
6. Presentar el trabajo con la fecha y el nombre.
Resultados
Conclusiones:
Evaluación:
1. Que es la rinofaringitis?
2. Porque se caracteriza?
3. Cual es la etiología?
4. Cuanto tiempo dura la incubacion?
5. Como se realiza el contagio?
6. Cuales son las características de la secrecion nasal?
7. Que se encuentra al exámen físico?
8. Con que patologías se debe realizar el diagnostico diferencial?
9. Cuales son las complicaciones?
10. Como se realiza el tratamiento?
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Firma y sello del catedrático
estudiante
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Firma
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Bibliografía
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Tratado de Pediatria Nelson 16ª Edicion Editorial Mc Graw Hill
Pediatria. Dr. Juan Carlos Jarandilla 1ª Edición Universidad Católica Boliviana
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Pediatria Dr. Julio Meneghello 5ª Edicion Editorial Panamericana
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA - GIP # 8
UNIDAD O TEMA: Sistema Nervioso Central
TITULO:
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CARRERA DE MEDICINA
FECHA DE ENTREGA: 2ª semana de clases
Fundamentacion teorica
SARAMPION
Definición: Enfermedad producida por un virus el paramixovirus infecciosa aguda
caracterizada por fiebre, tos, coriza nasal, conjuntivitis, exantema maculopapular y
enantema patognornónico (Koplik) transmitida por vía aérea.
Etiología: Producida por un paramixovirus RNA.
Manifestaciones clínicas:Tiene un periodo de incubación de diez a catorce días.
Fase Catarral (prodrómico): 3 a 5 días, con tos seca, rinitis, conjuntivitis con
fotofobia, fiebre, moderada y manchas de Koplik (puntos blancos sobre fondo rojo
en boca, frente a molares inferiores). Fase Exantemáticas 4 – 6 días; exantema
maculopapular confluente, rojo intenso, retroauricular y progresa en forma
céfalocaudal; desaparece en el mismo orden con fase de descamación furfurácea,
fiebre elevada, linfaclenopatia cervical, tos intensa, conjuntivitis, rinitis. Fase
convalecencia, 4 a 6 días después de la descamación
Formas clínicas
Sarampión son catarro:El primer síntoma es el exantema. Sarampión toxico o
sofocante Se lo ve en los desnutridos y raquíticos y origina la muerte antes que
aparezca el exantema, tiene disnea, cianosis e insuficiencia respiratoria grave..
Formas ataxos adinámica: Es la forma grave de sarampión, la característica mas
destacada es la hipertermia y la extrema postración.. Sarampión negro o
hemorrágico: Produce una erupción hemorrágica confluente tanto en la piel como
en la mucosa y perdida sanguínea por la boca, por la nariz o por la pared intestinal,
es tan aguda que a veces no se la puede controlar y es casi fatal. Sarampión sin
erupción: Son los casos en que la muerte puede producirse antes de la erupción
aparezca y/o caso de sarampiones atenuados por suero inmune. Sarampión
vesiculosos: Caracterizado por la aparición de pequeñas vesícula de aspecto
miliar, coexistiendo con el exantema normal, en algunas zonas donde la piel es muy
delgada. Sarampión bullioso: Caracterizado por formas de tipo pénfigoide en niños
que tiene infecciones de la piel especialmente estafilococia y estreptococia.
Diagnóstico
Clínico}-Laboratorial-Epidemiológico
Diagnóstico diferencial
• Escarlatina
• Rubéola
• Exantema súbito
• Otros exantemas no vesiculares
Exámenes complementarlos
• Serología para confirmación diagnostica
Tratamiento Sintomático
Paracetamol de 10 a 1 5 rng/k~./ dosis cada 4 - 6 horas vía oral
Vitamina A, 200.000 UI. en may ores de años 100.000 UI. en menores de un ano par
vía oral
Complicaciones
 Otitis media aguda
 Bronconeumonía
 Meningoencefalitis
 Miocarditis
 Exacerbación de la tuberculosis
 Laringitis
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CARRERA DE MEDICINA

Larigotraquetes obmetrica
Criterios de hospitalización
En casos de complicaciones
Criterios de referencia
En caso de complicaciones
Control y seguimiento
En consulta externa a las 72 horas en caso necesario
Prevención
Comunicar el caso al departamento de epidemiología de su localidad en las primeras 24
horas- Inmunización post exposición dentro los tres primeros días en mayores de 6
meses Vacuna de acuerdo al esquema del PAl II.-Inmunoglobulinas en personas de alto
riesgo (mujeres embarazadas, niños menores de 6 meses, e inmunocomprometidos).
Alta médica
Resuelta las complicaciones
II.- Practica
OBJETIVOS
dentificar la patología descrita en los pacientes internados en el Hospital de Niños.
Material
Pacientes internados en el Hospital de Niños-Estetoscopio-Linterna-Bajalenguas
.Métodos y procedimientos
1. Explicación y orientación de catedrático
2. Elaboración de la historia clinica
3. Exploracion semiológica del paciente.
4. Responder a las preguntas del auditorio
5. Responder a las preguntas del catedrático.
6. Presentar el trabajo con la fecha y el nombre.
Resultados.
Conclusiones
Evaluación
1. Cual es el agente etiologico del Sarampión
2. Manifestaciones Clinicas
3. Formas Clinicas
4. Describala forma clinica mas fracuente
5. Con que enfermedades se debe hacer Diagnostico diferencial
6. Describa el diagnostico diferencial con la rubéola
7. Describa el diagnostico diferencial con la rubéola
8. Describa el diagnostico diferencial con la Exantema subito
9. Tratamiento
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Firma del estudiante
Bibliografía
 Tratado de Pediatria Nelson 16ª Edicion Editorial Mc Graw Hill
 Pediatria. Dr. Juan Carlos Jarandilla 1ª Edición Universidad Católica Boliviana
 Pediatria Dr. Julio Meneghello 5ª Edicion Editorial Panamericana
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA - GIP # 9
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
RUBEOLA
FECHA DE ENTREGA: 3ª semana de clases
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CARRERA DE MEDICINA
Fundamentacion teorica
RUBEOLA
Definición
Enfermedad infecciosa aguda caracterizada por exantema maculopapular y linfoadenopatia
generalizada.
Etiología
Producida por un Rubevuçirua (RNA)
Clasificaron
No tiene
Manifestaciones clínicas
Etapa posnatal:
Periodo de incubación de 14 a 21 días
Fase prodrómica: 1 a 2 días, febrícula y adenopatías dolorosas retroauriculares,
cervicales posteriores y suboccipitales
Fase exantemática: 3er día, exantema maculopapular de progresión cefalocaudal
Diagnostico
Clínico
Laboratorial
Diagnostico diferencial
Sarampión
Exantema súbito
Eritema infeccioso
Escarlatina
Exantema por interovirus
Mononucleosis infecciosa
Dermatitis alérgica
Exámenes complementarios
Serologia de acuerdo al programa amplio de inmunizaciones
Tratamiento
Medidas generales
Aislamiento
Tratamiento sintomático
Prevención
Vacunación de acuerdo al programa ampoliado de inmunizaciones
Complicaciones
Poliartritis y poliartralgias transitirias (adolescentes)
Púrpura trombocitopenica
Encefalitis (raras)
Criterios de hospitalización
Encra trombocitopenica
Criterios de referencia
Complicaciones
Control y seguimiento
Control en consulta externa
Alta medica
Resueltas las complicaciones
II.- PRÁCTICA
OBJETIVOS
Identificar la patología descrita en los pacientes internados en el Hospital de Niños.
Material
Pacientes internados en el Hospital de Niños
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
Estetoscopio
Linterna
Bajalenguas
.
Métodos y procedimientos
Explicación y orientación de catedrático
1. Elaboración de la historia clinica
2. Exploracion semiológica del paciente.
3. Responder a las preguntas del auditorio
4. Responder a las preguntas del catedrático.
5. Presentar el trabajo con la fecha y el nombre.
.Resultados.
Conclusiones
Evaluación
1. Cual es el agente etiologico de la Rubeola
2. Manifestaciones Clinicas
3. Formas Clinicas
4. Describala forma clinica mas fracuente
5. Con que enfermedades se debe hacer Diagnostico diferencial
6. Describa el diagnostico diferencial con el Sarampion
7. Describa el diagnostico diferencial con el Eritema infeccioso
8. Describa el diagnostico diferencial con el Exantema subito
9. Describa el diagnostico diferencial con la Escarlatina
10. Tratamiento
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Bibliografía
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Tratado de Pediatria Nelson 16ª Edicion Editorial Mc Graw Hill
Pediatria. Dr. Juan Carlos Jarandilla 1ª Edición Universidad Católica Boliviana
Pediatria Dr. Julio Meneghello 5ª Edicion Editorial Panamericana
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA - GIP # 10
UNIDAD O TEMA: Sistema Nervioso Central
TITULO:
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Tétanos
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
FECHA DE ENTREGA: 4ª semana de clases
Fundamentacion teorica
TETANOS
CONCEPTO:
Es una enfermedad infecciosa aguda no contagiosa, causada por la accion de una
potente exotoxina, la tetanoespasmina, segregada por el bacilo clostridium tetani en
su forma vegetativa y que actua sobre las celulas motoras perifericas hasta llegar al
SNC.
ETIOLOGIA
Es producida por Clostridium Tetani que es un bacilo Gram (+) de 4-10 micrones de
longitud y que tiene la forma de palo de tambor, es estrictamente anaerobio, y
cuando esta condición no se cumple adopta la forma esporulada que le confiere
resistencia
Cuando las condiciones son favorables en menos de 6 Hrs. Se tranforma en forma
vegetativa, en estas condiciones elabora sus exotoxinas, la tetanoespasmina y la
tetanolisina.
FISIOPATOLOGIA
Las toxinas parecen llegar al SNC. Siguiendo las vias linfaticas o sanguineas y o a
través de los nervios
perifericos desde el foco de contaminación hasta las células
motoras de las astas anteriores de la medula
La tetanoespasmina actúa a nivel de las placas motoras terminales, donde interfiere
en la transmisión
neuromuscular, inhibiendo la liberación del trasmisor inhibidor
neuromuscular que es la acetilcolina
La toxina se une al SNC y una vez fijado no puede ser neutralizada por la antitoxina
FORMAS CLINICAS
Se reconocen cinco formas clinicas de tetano que son las siguiente:
 El tétano Local.
 El tétano Cefalico.
 El tétano Otogeno.
 El tétano Generalizado.
 El tétano del Recien Nacido.
CUADRO CLINICO
TETANO LOCAL
Se caracteriza por contractura de los musculos que están alrededor de la herida.
Existe dolor, calambre e irritabilidad muscular.
TETANO CEFALICO
-Suele aparecer por infecciones en la cara o en la cabeza, piodermitis del cuero
cabelludo, heridas infectadas, fracturas expuestas de craneo El paciente puede
presentar parálisis facial y de los pares craneales V VII X XII y trismus.


TETANOS GENERALIZADO
Disfagia por espasmo de musculos faringeos.
Cianosis y muerte por asfixia debido a espasmo de musculos laríngeos.
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA

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
Insuficiencia respiratoria aguda por espasmo del diafragma y musculos
intercostales.
Taquicardia, hipotensión, arritmias cardiacas y PCR, por alteraciones del SN
vegetativo.
Incapacidad para ingerir liquidos y alimentos.
Suele haber DHTpor salibación, sudooración profusa o falta de ingesta de liquidos.
Puede producirse Neumonias por broncoaspiración y trombosis de la vena renal
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Diversos cuadros pueden confundirse con el comienzo del Tétanos como ser:
 Meningitis bacteriana
 Esquizofrenia
 Sobredosis de Fenotiacinas
 Luxación del Maxilar inferior.
 Enfermedad de la articulación temporo maxilar
 Abscesos periamigdalinos
 Infección dental severa
 Rabia
 Histerismo
 Intoxicacion con Estricnina
 Hipocalcemia.
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
TRATAMIENTO
Aislamiento del paciente.
Cuidados generales de enfermeria.
Disminución de estímulos externos: ruido, luz, otros.
Sedación.
Hidratación con NA 70
Antibioticoterapia: PNC sódica EV. Cada 4 hrs.
Gamaglobulina antitetánica humana IM. 1500-3000 UI.
II.- PRÁCTICA
OBJETIVOS
 Reconocer las características macroscopicas del Cuerpo Calloso aplicando
los conocimientos teóricos sobre el tema. Analizar la Anatomia funcional dl
Cuerpo Calloso.
MATERIAL
1.- Delantal Quirúrgico
2.- Gorra, Barbijo y Guantes
3.- Pieza Anatómica previamente preparada
4.- Láminas y material bibliográfico de apoyo
Métodos y procedimientos
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
1. Observación
2. Reconocimiento de la pieza
3. Estudio y descripción de los puntos anatómicos específicos
Resultados
Conclusiones
Evaluación
1. Describa las características macroscopicas del Cuerpo Calloso
2. Describa que son y donde se encuentran los ventrículos laterales
3. Describa la importancia funcional de las comisuras interhemisfericas
4. Nombre las 4 comisuras interhemisfericas
5. Que es el fornix o Trígono cerebral
6. Que es el Septum Pelucido
7. Que es la Comisura Anterior
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Firma y sello del catedrático
estudiante
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Firma
del
Bibliografía



Neuroanatomía A. Delmas
Anatomia Humana H. Rouviere, A. Delmas
Anatomia del Sistema Nervioso Central de Oscar Gonzales Soria
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA - GIP # 11
UNIDAD O TEMA:
TITULO: DENGUE
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FECHA DE ENTREGA:
Fundamentacion teórica
DENGUE
Definición
El dengue es una enfermedad febril aguda, causada por un arbovirus, lo que significa
que el agente etiológico es trasmitido a las personas a través de la picadura de
mosquitos.
Etiología
Es producida por un virus (virus del Dengue, familia Flaviviridae) de genoma ARN al
cual se le reconocen 4 serotipos (DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4) y transmitida al
hombre a través de la picadura de la hembra de mosquitos del género Aedes siendo
la especie aegypti el principal vector.
El mosquito Stegomyia aegypti, antes llamado Aedes aegypti, es el transmisor
o vector de los virus de dengue más importante en el hemisferio occidental.
Presentación de criaderos en porcentajes:
90% esta dado en masetas y los demás 10% en latas y vasos desechables, cajas y
llantas.
Fue detectado que los huevos sobreviven hasta 2 años sin contacto con el agua. Así
cuando existe las condiciones favorables ellos eclosiona y se da continuidad al ciclo
de vida.
Epidemiologia
Esta enfermedad es de distribución generalizada en las zonas del trópico
especialmente en el Sudeste Asiático y América Latina. Campañas de erradicación del
mosquito permitieron la casi total eliminación del virus en América, pero por la
persistencia del mosquito en algunos lugares la enfermedad reapareció, debutando
con grandes epidemias de dengue hemorrágico que actualmente se ha distribuido por
todos los países de América Latina.
Manifestaciones clínicas
Las características clínicas del dengue dependen a menudo de la edad y estado
inmunológico del paciente. La susceptibilidad es universal
•
•
•
•
•
•
El dengue es una enfermedad vírica febril y aguda que se caracteriza por comienzo
repentino.
La fiebre puede durar de tres a cinco días 39-400 C
(rara vez más de siete días).
Cefalea frontal intensa
Mialgias
Artralgias
Dolor retroorbitario
Anorexia
Alteraciones del aparato gastrointestinal
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•
•
Exantema morbiliforme o livedo reticular
Para la fecha en que la fiebre muestra defervescencia suele aparecer una erupción
maculo-papular generalizada, pruriginosa, de duración corta.
En cuanto al dengue hemorrágico, se presenta un incremento en la permeabilidad
vascular, manifestaciones hemorragicas extraordinarias y ataque de órganos
específicos, como ejemplo alteraciones de las funciones hepatica.
En cualquier momento durante la fase febril pueden aparecer fenómenos
hemorrágicos, como petequias,epistaxis o metroragia. En las personas de piel oscura
la erupción a menudo no es visible.
La recuperación puede acompañarse de fatiga y duraderas. Son frecuentes la
linfadenopatias y la leucopenia con linfocitosis relativa; tambien se observan
trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas por mm3) e incremento de las
aminotransferasas.
Las epidemias tienen carácter explosivo, pero la tasa de letalidad es muy baja,
siempre que no aparezca el shock por dengue hemorrágico.
Diagnostico
Pruebas de laboratorio clínico
– Examen de sangre, leucocitos, plaquetas, hematócrito
– Albúmina
– Pruebas de la función hepática
– Orina—verificar si hay hematuria microscópica
•
Pruebas específicas para dengue
– Aislamiento del virus
– Serología ( IgM y IgG)
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Exámenes complementarios
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Tratamiento quirúrgico
No se realiza
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Complicaciones
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Bibliografía
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA - GIP # 12
UNIDAD O TEMA:
TITULO: Fiebre Hemorragica Boliviana
FECHA DE ENTREGA:
Fundamentacion teórica
FIEBRE HEMORRAGICA BOLIVIANA
Definición
Enfermedad infecciosa vírica febril, aguda, de curso limitado, con tasas de letalidad
que oscilan entre 15 a 30%. Periodo de incubación: 7 a 16 días.
Etiología
Es un arenavirus: virus Machupo
Clasificación
No existe
Manifestaciones clínicas
El rango de la enfermedad va desde una forma moderada hasta la forma febril
severa hemorrágica con choque y muerte
 Inicio subito de fiebre, escalofrios
 Cefalea
 Mialgias
 Conjuntiva hiperemica
 Dolor abdominal
 Sudoración profusa y postración
 Petequias, equimosis, acompañadas de eritema facial y parte superior
de torax
 Puede haber enantema con petequias en paladar blando
Las formas grave se acompañan de hemorragias nasal, bucal, digestiva o renal.
Son frecuentes las encefalopatias t trastornos hemodinámicas.
La proteinuria es frecuente sin alteración renal.
II.- Practica
OBJETIVOS
Describir e identificar los signos y síntomas de la enfermedad de estudio.
Material
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1.-Historia clínica del hospital.
2.- Estetoscopio
3.- Linterna
Metodos y procedimientos
1. Realizar la exploración física del paciente
2. Analizar la historia clínica y los resultados de laboratorio
3. Responder a las preguntas del auditorio
4. Responder a las preguntas del catedrático.
5. Presentar el trabajo con la fecha y el nombre.
Resultados
Conclusiones:
Evaluación:
1.- Que es la fiebre hemorragica Boliviana?
2.- Cual es el agente etiológico?
3.- Como es el mecanismo de transmisión de la fiebre Hemorragica Boliviana?
4.- Cuales son las principales manifestaciones clínicas de la fiebre hemorrágica
Boliviana?
5.- Como se manifiesta en los niños?
6.- Cual es el porcentaje de población en riesgo de contraer Fiebre Hemorragica
Boliviana?
7.- Como son las características del vector?
8.- Como es el tratamiento?
9.-Como se puede llegar a prevenir la enfermedad?
10.- Cual es el porcentaje de mortalidad de esta enfermedad?
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Bibliografía
 Infectología Clinica Goodman Sullivan Ed 15 Ed. Panamericana
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA - GIP # 13
UNIDAD O TEMA:
TITULO: Sepsis Neonatal
FECHA DE ENTREGA:
Fundamentacion teórica
Las fuentes principales de infección neonatal son la madre y el ambiente de la
"nursery". Las infecciones pueden transmitirse por vía transplacentaria, en el
momento del parto y el período postnatal. Después del nacimiento el neonato
puede adquirir la infección de fuentes ambientales como el personal de la "nursery",
equipo médico, incubadoras. En cuanto a la etiología podemos distinguir dos
grupos: las infecciones bacterianas, cuyo cuadro principal es la sepsis neonatal y
las infecciones perinatales virales, que fueron agrupadas bajo el acrónimo de
TORCH. Sin embargo cabe remarcar que el TORCH incluye algunas infecciones
parasitarias y bacterianas.
Las infecciones bacterianas representan un problema obstétrico y perinatal de gran
importancia. Tanto el feto como el líquido amniótico pueden ser colonizados por
bacterias por los siguientes mecanismos: diseminación hematógena a partir de la
madre, rotura de membranas ovulares o paso de bacterias a través de membranas
intactas. Después del nacimiento se produce rápidamente la colonización
bacteriana de la piel y el tubo digestivo con ,lo cual se establece la flora microbiana
normal del recién nacido(99).
La sepsis neonatal es un síndrome clínico de enfermedad sistémica acompañado
de bacteremia que ocurre en el primer mes de vida(52). A pesar de los avances en
la terapia antimicrobiana y el reconocimiento de los factores de riesgo para su
origen las tasas de mortalidad permanencen altas (13 a 50%), donde las cifras más
elevadas son vistas en prematuros(98). La incidencia de sepsis neonatal varia entre
1 a 8 casos/1000 nacidos vivos, aunque estas pueden ser mayores cuando las
prevalencias de los factores de riesgo son elevadas como en los países
subdesarrollados(3).
Los factores de riesgo para sepsis neonatal han sido divididos en maternos y
fetales. Dentro de los primeros son importantes ruptura prematura de membranas
mayor a 24 horas, corioamnionitis, infección urinaria y colonización por
estreptococo del grupo B(101). Estos factores combinados potencian su poder, es
así como se ha visto que la colonización materna por estreptococo del grupo B lleva
a un riesgo de sepsis neonatal de 0.5 a 1%, pero al combinarse con ruptura
prematura de membranas el riesgo se incrementa 7 veces(100). Dentro de los
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factores de riesgo fetales, el más importante es el bajo peso al nacer; las tasas de
ataque de sepsis en menores de 1.000g pueden ser 26 veces más altas,
comparados con niños mayores de 2.500g(99). La meningitis, una infección del
sistema nervioso que concurre con el 25% de los cuadros de sepsis neonatal, se
presenta de 3 a 17 veces más en menores de 2.500g comparados con niños de
mayor peso
Los agentes etiológicos más importantes, con ciertas variaciones de acuerdo a la
región son : Escherichia coli K1, estreptococo del grupo B, Listeria monocytogenes.
En infecciones nosocomiales es más frecuente el aislamiento de estafilococos
coagulasa negativos y enterococos(97).
Otras infecciones bacterianas frecuentes en el neonato son : infecciones
focalizadas en piel, onfalitis, conjuntivitis, neumonía, osteomielitis, infecciones
micóticas superficiales e infección urinaria(99).
II.- Practica
OBJETIVOS
Describir e identificar los signos y síntomas de la enfermedad de estudio.
Material
1.-Historia clínica del hospital.
2.- Estetoscopio
3.- Linterna
Metodos y procedimientos
1. Realizar la exploración física del paciente
2. Analizar la historia clínica y los resultados de laboratorio
3. Responder a las preguntas del auditorio
4. Responder a las preguntas del catedrático.
5. Presentar el trabajo con la fecha y el nombre.
Resultados
Conclusiones:
Evaluación:
1.- Que es la sepsis neonatal?
2.- Cual es el factor etiologico mas frecuente de la sepsis neonatal?
3.- Cuales son los factores de riesgo de la sepsis neonatal?
4.- Cual es el mejor tratamiento para la sepsis nosocomial?
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Firma del estudiante
Bibliografía
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GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA - GIP # 14
UNIDAD O TEMA:
TITULO: SINDROME FEBRIL SIN FOCO EN EL NIÑO MENOR DE 3 AÑOS
FECHA DE ENTREGA:
Fundamentacion teórica
INTRODUCCION
Uno de los mayores y polémicos problemas a los que se enfrenta a diario el
pediatra es la evaluación y el manejo de los niños menores de 3 años con fiebre sin
foco aparente, con la posibilidad de que desarrollen una bacteriemia oculta y/o
infección bacteriana grave.
La mayoría de profesionales entrevistados y la bibliografía consultada,
mantienen una posición conservadora y prefieren hospitalizar a los lactantes febriles
sobre todo a los menores de 3 meses, administrando antibióticos de manera
empírica, las investigaciones actuales han demostrado que para lactantes
seleccionados, el seguimiento y tratamiento, ambulatorio si es necesario, es seguro
siempre que se efectúe una valoración para enfermedad bacteriana y pueda
asegurarse una vigilancia continuada.
Se define como fiebre la temperatura rectal mayor de 38ºC. La fiebre sin foco
evidente es la aparición aguda de fiebre en un niño previamente sano en el que
después de una historia y exploración cuidadosa, no es evidente la causa probable
de la fiebre.
El grado de fiebre no es criterio de gravedad para los lactantes menores de 3
meses, sin embargo, en los lactantes mayores de 3 meses, la fiebre elevada (3940ºC), es criterio de riesgo.
La respuesta a los antitérmicos no sirve para diferenciar una infección bacteriana
grave de una vírica.
Bacteriemia oculta
Es el aislamiento de una bacteria en el hemocultivo, pudiendo ser un fenómeno
transitorio no asociado a ninguna enfermedad.
Infección bacteriana grave
En el lactante comprende: Meningitis, sepsis, neumonías, infecciones del tracto
urinario, osteomielitis, artritis séptica, enteritis bacteriana.
Apariencia tóxica: Presentación clínica caracterizada por letargia, evidencia de
pobre perfusión , palidez o cianosis, hipoventilación o hiperventilación etc.
Etiología
La causa más frecuente de fiebre en los niños son las infecciones víricas.
La etiología de infecciones bacterianas es diferente según la edad:
Neonatos: Bacilos gram negativos (Escherichia coli), estreptococos grupo B y
con menor frecuencia Listeria monocitógenes, Salmonella y
Neisseria meningitidis etc.
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Lactantes: de 1-3 meses de edad: Disminuyen las causas por gérmenes gran
negativos y estreptococo grupo B y aumentan las producidas por S.pneumoniae, N.
Meningitidis, Salmonella, H. influenzae (no vacunados)
Niños de 3 a 36 meses: constituyen el mayor grupo de bacteriemia oculta, siendo
actualmente, el estreptococo neumoniae la causa más frecuente de bacteriemia en
lactantes de esta edad.
Evaluación del lactante febril y directrices en la práctica clínica: Es fundamental
realizar una historia clínica detallada y examen físico meticuloso, así como pruebas
de laboratorio seleccionadas.
El riesgo de infección se basa en la edad, en el aspecto clínico y en el resultado
de las pruebas analíticas. Entre las opciones terapéuticas se incluye la
hospitalización, el tratamiento hospitalario con o sin antibióticos y la observación con
seguimiento meticuloso.
Las directrices se dividen en opciones conforme a la edad, los menores de un
mes, de 1 mes a 3 meses y de 3 meses a 36 meses. También se dividen a los niños
de 0 a 90 días en bajo riesgo de acuerdo con los criterios de Rocherster (Tabla 1) y
alto riesgo a los niños que no cumplen estos criterios.
Se han desarrollado escalas de observación para la evaluación del aspecto
clínico en menores de 3 meses escala de observación en lactantes de corta edad
(YIOS) y escala de YALE para los niños de más de 3 meses que son útiles para
identificar a los niños con infección bacteriana grave. Sin embargo, no se debe
olvidar que la primera impresión que un niño ocasiona a un médico experimentado
es insustituible.
Lactantes menores de un mes
Todos los niños menores de un mes, incluyendo los clasificados como bajo
riesgo necesitan ser evaluados como sepsis (hemocultivo, urocultivo, LCR etc) y ser
hospitalizados con dos opciones: 1ª, tratamiento hospitalario con antibióticos por vía
parenteral (ampicilina, asociado a un aminoglicósido) mientras se espera el
resultado de los cultivos y 2ª, observación en el hospital sin tratamiento en espera
del resultado de los cultivos (bajo riesgo).
Lactantes de 1 mes a 3 meses
En el grupo de bajo riesgo, la probabilidad de enfermedad bacteriana grave es
de 0.2%. Se pueden considerar dos opciones de manejo extrahospitalario, 1ª,
tratamiento con Ceftriaxona por vía i.m. 50 mg/Kg/día como paciente
extrahospitalario a la espera del resultado de los cultivos y reevaluación a las 24-48
horas y 2ª, observación como paciente extrahospitalario después de la obtención de
urocultivo y reevaluación a las 24 - 48 horas.
Los niños sin criterio de bajo riesgo, necesitan ser ingresados con cultivos de
sangre, orina, LCR y tratamiento antibiótico parenteral.
Niños de 3 a 36 meses
En este grupo de pacientes, encontramos bacteriemia con mayor frecuencia,
siendo el germen más frecuente el neumococo, hasta en un 9% de niños con
temperatura ≥ a 40ºC y neutrófilos ≥ a 10.000/mm3.
La mayoría de los autores eligen la temperatura de 39ºC para realizar pruebas
complementarias (hemograma, cultivos etc). Las infecciones del tracto urinario son
frecuentes y se recomienda analítica de orina (tiras reactivas y urocultivo por psp y
sondaje vesical) en niños menores de 12 meses y niñas menores de 2 años. La Rx
de tórax se debe realizar si presenta clínica de disnea, taquipnea, estertores y/o
leucocitosis > 20.000/mm3.
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CARRERA DE MEDICINA
Describir e identificar los signos y síntomas de la enfermedad de estudio.
Material
1.-Historia clínica del hospital.
2.- Estetoscopio
3.- Linterna
Metodos y procedimientos
1. Realizar la exploración física del paciente
2. Analizar la historia clínica y los resultados de laboratorio
3. Responder a las preguntas del auditorio
4. Responder a las preguntas del catedrático.
5. Presentar el trabajo con la fecha y el nombre.
Resultados.
Conclusiones:
Evaluación:
1. A partir de cuanto de temperatura se denomina fiebre?
2. Cual es la relacion entre la gravedad de la afección y la elevación térmica?
3. Como se debe bajar la temperatura en un lactante menor?
4. Que se debe hacer en un neonato febril?
5. Que análisis de laboratorio se debe realizar en una sospecha de sepsis?
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA - GIP # 15
UNIDAD O TEMA:
TITULO: Neumonías Atípicas
FECHA DE ENTREGA:
Fundamentacion teórica
Hablaremos de tres géneros productores de neumonías atípicas: Chlamydia,
Mycoplasma y Legionella.
Chlamydia
El género Chlamydia reúne a bacterias esféricas y gram (-), con lipopolisacáridos en
su membrana externa. Se distinguen de las bacterias habituales por ser intracelulares
estrictas (parásito energético).Se dividen dando origen a un ciclo de multiplicación en
que se alternan dos formas del microorganismo (ciclo de división).
El proceso infeccioso se inicia con el corpúsculo elemental o partícula extracelular.
célula. Se unen al epitelio columnar para ingresar a la célula por fagocitocis y quedar
como un fagosoma que escapa a la unión fagolisosomal. Después de 2 a 3 horas, el
una delgada pared. Es activo metabólicamente. 3 a 5 horas post infección, momento
en que los CR se dividen activamente por fisión binaria y se forma una inclusión. A las
25 hrs. los CR dejan de multiplicarse y de diferencian en CE. Finalmente a las 48-72
horas, los lisosomas se unen con la inclusión y se liberan sus enzimas produciendo
lisis de la inclusión y de la célula huésped. Se libera gran número de partículas
infecciosas que continúan el proceso.
El género Chlamydia comprende 4 especies, y 3 de ellas son patógenas para el
hombre: Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci y Chlamydia pneumoniae. El rol
clínico de los tres agentes es ser patógenos respiratorios en diferentes contextos.
Clínicamente:



C. trachomatis: neumonía en lactantes de 4 a 16 semanas (pasaje a través del
canal del parto).
C psittaci: zoonosis causada por aves psitácidas (loros, catas, papagayos).
Produce enfermedad sistémica, la mayoría como neumonía.
C pneumoniae: Patógeno respiratorio típico, produce neumonía de
transmisión interpersonal.
El 40 a 60% de los adultos tienen anticuerpos positivos para Chlamydia pneumoniae.
El 90% de las infecciones son asintomáticas. Es la tercera a cuarta causa de
neumonías de la comunidad. La incidencia es del 7 a 10% en adultos, en tanto que
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entre los 4 a 14 años corresponde al 3 a 10%. También es agente productor de
bronquitis, sinusitis, faringitis y otitis en menor incidencia. El diagnóstico se puede
realizar por PCR de aspirado nasofaríngeo o expectoración; por serología
detectándose anticuerpos (IFI) en muestras pareadas de suero. El tratamiento se
realiza con antibióticos que inhiban la síntesis de proteínas, como tetraciclina y
macrólidos.
El hombre es huésped accidental de Chlamydia psittaci, por inhalación de polvo
contaminado con secreciones o deposiciones de aves enfermas. En Chile hay
pequeños brotes en grupos de riesgo, por ejemplo tiendas de mascotas. En la
naturaleza las aves son portadoras sanas, hasta que el stress que les provoca una
captura les genera enfermedad. La enfermedad humana por Chlamydia psittaci se
desarrolla como una enfermedad sistémica donde el agente se inhala y llega al
pulmón, para luego ir a través de macrófagos al hígado y bazo donde se multiplica y
pasa a la sangre, volviendo al pulmón y desencadenando una neumonía. El agente
puede diseminarse a otros parénquimas, provocando encefalitis y pancreatitis. La
inmunidad que deja es de corta duración, por lo que puede haber reinfección
posterior. El diagnóstico se confirma por serología detectando anticuerpos (IFI) en
muestras pareadas de suero. La antibioterapia se realiza con tetraciclina por 14 días,
y en caso de encefalitis con cloramfenicol.
La Chlamydia trachomatis puede infectar al recién nacido en su paso por el canal del
parto o RPM. El riesgo de infección es de 50%. De los pacientes que se infectan, el 40
a 50% presenta conjuntivitis, el 20% neumonía y el 20 a 30% permanecen
asintomáticos. La neumonía aparece entre las 4 a 12 semanas postinfección como
una neumonía intersticial con clínica de hiperinsuflación, tos y sin fiebre. El
diagnóstico y tratamiento se realiza comprobando serología con títulos de IgM
mayores de 1:32, e inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales en el
aspirado nasofaríngeo. El tratamiento es con eritromicina oral.
Mycoplasma pneumoniae
Pertenece a la clase Mollicutes (mollis: blando; cutis: piel), familia Mycoplasmataceae,
y comprende los géneros Mycoplasma y Ureaplasma.
Las mycoplasma son las bacterias más pequeñas, y miden alrededor de 0.15 a
0.5 mm. Tienen capacidad de vida independiente y carecen de pared celular, lo que
les da pleiomorfismo. Tienen formas alargadas y filamentosas, y son resistentes a
betalactámicos (porque no tienen pared celular). Requieren ácidos grasos y esterol
para su desarrollo. Se unen a epitelio respiratorio y urogenital.
Mycoplasma pneumoniae es la única especie patógena respiratoria de este género.
De hecho varias especies de mycoplasma son comensales de la orofaringe humana
sin provocar enfermedad. Mycoplasma pneumoniae no forma parte de la flora, y se
aisla tanto en pacientes enfermos como posterior al término de la enfermedad.
Produce neumonia atípica de la comunidad en escolares y adultos jóvenes. El 20% de
las infecciones son asintomáticas. Se presenta durante todo el año, con ciclos
epidémicos cada 4-5 años. El contagio ocurre por vía aérea o secreciones; y se
necesita contacto estrecho. El agente se une al epitelio por el extremo de una proteína
que posee llamada P1. Luego se desliza a la base de los cilios y produce peróxido de
hidrógeno, parálisis, daño ciliar y tos. Un mecanismo autoinmune explica el daño,
porque los glicolípidos de la membrana de Mycoplasma pneumoniae tienen
comunidad antigénica con tejidos normales como eritrocitos, músculo liso y cerebro. El
agente evade la fagocitosis y estimula a los macrófagos a producir citocinas e
inflamación.
El diagnóstico se confirma con serología. La IgM aparece al fin de la primera semana,
y luego aparece IgG. Cantidades de IgM mayores o iguales a 1:16, o IgG mayores o
iguales a 1:64 tienen alto valor diagnóstico. El cultivo demora alrededor de 15 a 30
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CARRERA DE MEDICINA
días, por lo que no tiene importante rol clínico sino más bien epidemiológico. El
tratamiento es 100% sensible a macrólidos (eritromicina, azitromicina, claritromicina).
Legionella pneumophila
En 1976, en una convención de legionarios en un hotel de EEUU, se produjo un brote
de neumonía de 221 casos que causó 34 muertes. En la autopsia se aisló un
cocobacilo gram (-) de la familia Legionnelaceae. Esta familia comprende treinta
especies, de las que Legionella pneumophila causa el 90% de las infecciones. Su
cultivo requiere de medios de cultivo especiales y fastidiosos de preparar.
Este microorganismo tiene por reservorio el agua de ríos, lagos y termas.
Sobrevive por años en agua entre 2 y 8ºC. Es tolerante al cloro y coloniza sistemas de
aire acondicionado. Se transmite por inhalación. El 95% de las infecciones se
presenta como neumonía. Su incidencia en Chile es totalmente desconocida debido al
"rápido" uso de antibióticos. Lo que ocurre es que los médicos, frente al menor indicio
de fiebre indican antibióticos de amplio espectro y apuntan en el tratamiento, pero no
buscan ni confirman el diagnóstico. Se ha observado una prevalencia mayor en
pacientes fumadores, con enfermedad pulmonar crónica, de edad avanzada o con
inmunosupresión. La neumonía es multifocal, con alveolitis y bronquiolitis/abscesos en
el 20% de las autopsias.
El agente se adhiere al epitelio respiratorio por pili y llega al alveolo tras vencer la
defensa inespecífica. Es fagocitado por macrófagos y entra en fagososma donde se
multiplica y después se rompe liberándose al exterior. Es patógeno intracelular. La
clínica es variable con tos y fiebre moderada a neumonía grave con compromiso vital.
La incubación demora 10 a 20 días, presentándose con tos y desgarro hemoptoico. La
fiebre es muy frecuente. La mera clínica no bastará para distinguir al agente. Ya
iniciado el tratamiento e
-lactámicos.
II.- Práctica
OBJETIVOS
Describir e identificar los signos y síntomas de la enfermedad de estudio.
Material
1.-Historia clínica del hospital.
2.- Estetoscopio
3.- Linterna
Metodos y procedimientos
1. Realizar la exploración física del paciente
2. Analizar la historia clínica y los resultados de laboratorio
3. Responder a las preguntas del auditorio
4. Responder a las preguntas del catedrático.
5. Presentar el trabajo con la fecha y el nombre.
Resultados
Conclusiones:
Evaluación:
1. Cuales son los gérmenes que mas comúnmente producen neumonía atípica?
2. Como se realiza el diagnostico de una neumonía atípica?
3. Cuales son los signos radiologicos en una neumonía por clamidia?
4. Como se confirma el diagnostico del Micoplasma?
5. Describa el tratamiento para las neumonías atípicas?
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
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Firma y sello del catedrático
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Firma del estudiante
Bibliografía
 Infectología Clinica Goodman Sullivan Ed 15 Ed. Panamericana
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