tratamiento quirúrgico de la infección odontógena

Tratamiento quirúrgico de las infecciones maxilomandibulares
INTRODUCCIÓN
Más de 80 años de cirugía aséptica y más de 40 años de experiencia en el uso de
antimicrobianos, las infecciones siguen siendo un problema para el cirujano. Esto demuestra la
importancia clínica y la necesidad de conocer frecuencia, signos y síntomas, para llegar a un
diagnóstico precoz y poder instituir un tratamiento efectivo.(12)
De todas las infecciones que interesan al territorio de cabeza y cuello, las de origen dental
son las más comunes. (13)
Hoy en día se acepta como válido que procesos infecciosos maxilofaciales poseen una
etiología bacteriana mixta, así lo han demostrado diversos estudios los cuales concluyeron que el
90-95% de ellas lo eran, alcanzando en ocasiones gravedad por la simbiosis entre gérmenes
aerobios facultativos y anaerobios estrictos. El clínico debe estar familiarizado con: Los
esquemas antimicrobianos más efectivos para la flora bacteriana más común de encontrar en
estas lesiones, la fisiopatología de la infección y la topografía del área anatómica en donde se
desarrolló.(12)
El Cultivo y antibiograma, es la base del tratamiento patogénico. Recomendamos realizar
precozmente el cultivo, en los siguientes supuestos:
-
En todos los casos de comienzo difuso.
-
Cuando la celulitis que afecte topográficamente a los espacios profundos.
-
Cuando se sospeche alta virulencia del germen.
-
Cuando se sospeche o conozcan estados de inmunodepresión.
-
Cuando exista rápida propagación entre espacios contiguos.
-
Cuando exista resistencia a la antibioterapia empírica.(14)
Los parámetros para la atención terapéutica de las infecciones maxilofaciales que
estableció la Asociación Americana de Cirugía Maxilofacial en 1992, son los siguientes:
-
Alivio del dolor.
-
Restauración de la función.
-
Preservación de las estructuras vitales.
-
Prevención de recurrencia.
-
Limitación del período de incapacidad.(15)
Existen una serie de factores, generales y locales, que influyen en la diseminación del
proceso infeccioso, como por ejemplo, la proximidad de la cavidad oral a los espacios faciales.
La infección se disemina a partir del diente y hueso alveolar; una vez que atraviesa el hueso y el
periostio, la propagación por las partes blandas se ve condicionada por la posición de los
músculos y aponeurosis regionales. El conocimiento de estos espacios de diseminación permite
valorar la localización idónea de la incisión quirúrgica, cuando está indicada. Los
compartimentos infraorbitario, sublingual, submaxilar, latero y retrofaríngeo son los más
peligrosos por el posible compromiso del paso del aire o por la extensión a territorios vitales
como el mediastino o al sistema nervioso central, vía vena facial y polígono de Willis, siendo de
curso y evolución muchas veces fatal.
Los procesos que presentan mayor compromiso del paciente son de manejo en centros
asistenciales y hospitalarios, pero deben ser de conocimiento del odontólogo general para su
diagnostico precoz y posterior derivación a estos centros. (13)
El curso que ha de seguir una infección depende de la agresividad del microorganismo y
también de la mayor o menor defensa del organismo. Esta defensa o resistencia es en parte
heredada, adquirida o química (antibioterapia).
Los micoorganismos
tienen la capacidad de producir supuración, por medio de
numerosas toxinas y enzimas. El pus se considera como un exudado inflamatorio, que contiene
una alta proporción de proteínas, restos celulares especialmente de leucocitos, células del
2
parénquima tisular y gran cantidad de enzimas lisosómicas, las que producen la proteólisis del
proceso.(16)
El proceso de infección resulta de la llegada, penetración y multiplicación de un agente
patógeno vivo en el organismo y del conjunto de reacciones locales y generales que en él
suscita. La entrada de estos agentes patógenos, se realiza más frecuentemente por el tracto
respiratorio superior, cavidad oral, solución de continuidad de piel y mucosas, etc. El
establecimiento y multiplicación del agente patógeno, conlleva a la diseminación e invasión de
los tejidos, ya sea por el sistema linfático, el torrente sanguíneo o mediante diseminación directa.
El proceso infeccioso va a estar acompañado por los cinco signos de la inflamación:
rubor, tumor, calor, dolor e impotencia funcional y reacciones generales tales como: síndrome
febril, anorexia, debilidad, intranquilidad; La aparición de pus en la evolución de este proceso
nos indica la batalla que está librando el organismo por coleccionar y eliminar el agente
infeccioso
Factores de riesgo que pueden estar asociados con el agravamiento de los cuadros
infecciosos son
-
La edad
-
Presencia de ciertas enfermedades de base como diabetes mellitus, alcoholismo,
enfermedad vascular, neoplasia, inmunodepresión, obesidad, insuficiencia renal
crónica, entre otras enfermedades (13)
Los orígenes de las infecciones Maxilofaciales pueden ser:
1. Infecciones de origen dentario, las mas frecuentes y que pueden ir desde un simple absceso
dentoalveolar hasta un flegmón u osteomielitis.
2. Sinusitis maxilar, causada por una complicación dentaria o por otras razones, como por
ejemplo los traumatismos.
3. Infecciones de las glándulas salivales: parotiditis, submaxilitis, etc.
3
4. Infecciones como consecuencia de traumatismos, ya sea de los tejidos blandos o como
complicación de una fractura.
5. Infecciones dérmicas: foliculitis, dermatitis piógenas (erisipela), etc.
6. Infecciones ganglionares, como consecuencia de cualquier lesión mencionada anteriormente.
Todas las patologías anteriormente mencionadas, si progresan para comprometer
sistémicamente, producto de una perdida del control del proceso inflamatorio, lleva al individuo
se acompañan de una respuesta inflamatoria sistémica que se diagnóstica al poseer dos de
los cuatro criterios que se mencionan a continuación:
-
temperatura menor de 36° o mayor a 38°C.
-
Frecuencia respiratoria superior a 20 ciclos/min.
-
Presión parcial de CO2 menor a 32 mmHg
-
Frecuencia cardiaca mayor a 90 pulsaciones/min.
Etapas de SIRS.
ETAPA I
-
Producción local de citoquinas.
ETAPA II.
-
Liberación de estas citoquinas a al circulación para aumentar la respuesta.
-
Liberación sistémica de mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios.
-
Se mantiene hasta el control de la infección y reparación de los tejidos.
4
ETAPA III
-
Falla de la homeostasis.
-
Reacción sistémica.
-
Citoquinas son destructivas.
-
Aumento de los mediadores produce cascadas humorales.
-
Perdida de integridad circulatoria.
-
Injuria en tejidos distantes.
Este proceso comprende una serie de pasos desde el diagnostico del SIRS,
pudiendo progresar a un síndrome de disfunción orgánica múltiple, lo que genera un 30%
de muerte de los casos que la padecen. La complicación de los aparatos y órganos del
organismo presentan el siguiente orden:
-
Pulmón.
-
Riñón.
-
Sistema cardiovascular.
-
Sistema Nervioso Central.
-
Sistema nervios periférico.
-
Sistema de coagulación.
-
Tracto gastrointestinal.
-
Hígado.
-
Suprarrenales.
-
Músculo esquelético.
Si fallan cuatro o mas de estos sistemas, hay una probabilidad del 80% de muerte.
5
CLASIFICACION DE LAS INFECCIONES MAXILOFACIALES.
I. RELATIVA AL PRONOSTICO FINAL
A. Infecciones autolimitadas: El paciente se recupera por completo sin tratamiento. Ej., un
forúnculo.
B. Infecciones graves que requieren tratamiento: El pronóstico depende en gran parte de la
naturaleza del tratamiento, tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad hasta su
administración y criterio clínico. Ej: Septicemia, neumonía, empiema, peritonitis
primaria.
C.
Infecciones fulminantes: Son mortales u originan incapacidad permanente. Ej:Celulitis
retroperitoneal
II. RELATIVA AL MOMENTO DE INICIO:
A. INFECCIONES QUIRURGICAS PREOPERATORIAS: Los microorganismos entran en
el
cuerpo
antes
de
la
intervención
quirúrgica.
1. Se conoce el momento y sitio de entrada: Accidentes.
2.
Se desconoce el momento y sitio de entrada, la infección surge antes que el
cirujano trate al paciente.
B. INFECCIONES QUIRURGICAS INTRAOPERATORIAS: Los microorganismos entran
en el cuerpo durante la operación o como resultado inmediato de esta.
1. Infecciones quirúrgicas transoperatorias susceptibles de prevención: Falta de
acatamiento de los principios de asepsia quirúrgica y otras normas establecidas por el
cirujano o personal de quirófano.
2. Infecciones quirúrgicas transoperatorias no susceptibles de prevención:
a. Microorganismos patógenos ya presentes en los tejidos corporales: Ej.,
Stafilococos aureus residentes en conductos y glándulas de la piel normal.
6
b. Microorganismos de un foco infeccioso profundo:Ej., Absceso peritoneal o
pulmonar.
c. Microorganismos que habitan en la superficie de las mucosas normales: Ej.,
Intestinos, aparato respiratorio y sistema genitourinario.
d. Microorganismos de partículas de polvo y transportados por corrientes de aire.
C. INFECCIONES QUIRURGICAS POSTOPERATORIAS: Son complicaciones de la
operación y de la atención postoperatoria del paciente.
1. Infección de incisiones.
2. Infecciones de aparato respiratorio.
3. Infecciones de aparato urinario. (13)
El diagnóstico clínico se debe realizar a través de la historia clínica estableciendo
correctamente el motivo de consulta y los antecedentes personales. Debemos establecer la
posible existencia de patologías previas que puedan complicar el proceso como
inmunodepresión, patología endocrina, cardiológica, respiratoria, renal, alergias etc.
Exámenes complementarios: El estudio hematológico y bioquímico se deberá realizar en los
siguientes pacientes, siempre y cuando no se trate de una urgencia:
1. Edad avanzada.
2.
Niños.
3. Fiebre elevada.
4.
Hipotermia marcada.
5.
Pacientes con deterioro uni o multiorgánico de causa desconocida.
6.
Shock o inestabilidad hemodinámica.
7.
Infección focal de etiología desconocida.
7
8.
Leucocitosis.
9.
Leucopenia.
10. Alteraciones de la coagulación de etiología desconocida.
11. Paciente con enfermedad sistémica asociada.
Las infecciones por gérmenes anaerobios poseen características clínicas y de laboratorio
que orientan al clínico en su diagnóstico estas son:
-
Infección con material purulento y mal oliente.
-
Infección en la proximidad de la superficie mucosa
-
Formación de abscesos
-
Existencia de tejido necrótico
-
Producción de gas o supuración
-
Infección asociada a procesos malignos o que conduzcan a la destrucción tisular
-
Mordeduras de humanos o animales.
-
Cuando el cultivo después de 24-48 horas resulta negativo. Esto es por que los
Microorganismos anaerobios tienen un crecimiento lento.(16)
El primer principio que se debe tener en cuenta es el manejo de la urgencia médica. Esto
se debe a la prevención y tratamiento de la obstrucción de las vías aéreas y mantención del
estado sistémico y funciones vitales.
Después del diagnóstico, es fundamental considerar los Criterios de Hospitalización para
un paciente con infección odontógena. Estos se reflejan en la siguiente tabla. (13)
8
- Celulitis en espacios celulares profundos
- Fiebre persistentemente elevada > 39º
- Hipotermia marcada
- Pacientes con deterioro uni o multiorgánico
- Leucocitosis > 12000 con desviación izquierda
- Leucopenia
- Deglución limitada
- Deshidratación
- Trismus
- Compromiso de la vía aérea
- Sospecha de inmunodeficiencia
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN GENERAL
Algunos autores han protocolizado el manejo de las infecciones maxilofaciales en tres
estadios a saber:
1. Manejo Preoperatorio:
1. Evaluar las vías aéreas.
2. Determinar la etiología de la infección y el involucramiento de los espacios faciales.
3. Evaluar los factores de riesgo sistémicos.
4. Evaluar la deshidratación.
2. Manejo Perioperatorio:
5. Evaluación el tipo de intubación.
6. Revisión del Instrumental (ver anexo)
7. Preparación de la piel.
9
8. Aspiración de la región para el cultivo.
9. Se inicia la antibioterapia empírica.
10. Incisión y drenaje.
3. Manejo Postoperatorio:
11. Evaluación del cultivo y sensibilidad al antimicrobiano.
12. Evaluación del sitio quirúrgico.
El tratamiento quirúrgico de las infecciones maxilofaciales, consiste en el debridamiento
de los tejidos necróticos o lesionados, drenajes de abscesos, extracción de cuerpos extraños. La
elección dependerá de la etapa en que se diagnostica la infección y también de las condiciones
generales del paciente y la necesidad biomecánica de mantención o extirpación de las estructuras
anatómicas comprometidas.
10
Niveles de actuación por parte del profesional:
-
Sobre el diente causal
-
Sobre el agente microbiológico (Antibioterapia)
-
Sobre los tejidos comprometidos (debridamiento y drenaje)
-
Sobre el dolor
-
Sobre la repercusión en sistemas y aparatos.
Bases para un Tratamiento Quirúrgico.
1. En el tratamiento de un absceso de cualquier tipo, primero esta el tratamiento quirúrgico.
Esto permite la eliminación del material purulento, reducir la absorción de materiales tóxicos,
permitiendo así que el paciente se recupere, además de impedir el avance de la infección; (los
antibióticos pueden impedir el avance de la infección pero no van a evacuar el pus)(4)
2. Las colecciones de líquido infectado (absceso) deben drenarse porque las células fagociticas
no responden en forma adecuada en las condiciones metabólicas que ofrece una colección
purulenta.
3. Los antibióticos no son muy efectivos contra las bacterias que se encuentran el los abscesos,
porque no penetran bien a esta cavidad, y porque estos agentes actúan mejor sobre bacterias
que mantienen una división activa, la mayor parte de las bacterias que se encuentran en el
interior de los abscesos no se divide(6)
4. Evita el drenaje espontaneo y secuelas poco estéticas.
5. Acorta el periodo de infección.
6. Disminuye la presión intratisular, aumentando el flujo vascular.
Procedimiento Quirúrgico en General.
Anestesia local:
Siempre, hay que realizar una técnica anestésica troncular que en algunos casos seria
reforzada con infiltración en los tejidos adyacentes, esta anestesia sirve principalmente para el
control local del dolor.
La elección de la anestesia va a depender de múltiples factores:
11
-
Del espacio afectado: si es accesible, se puede realizar con anestesia local
-
Trismo: impide el acceso a los espacios profundos por vía oral, para lo cual se recurre a
técnicas anestésicas como: boca cerrada (técnica de la guardia,
-
En los drenajes de los espacios profundos generalmente se utiliza la anestesia general o la
sedación
-
El estado general del paciente: un elevado riesgo ASA puede contraindicar la anestesia
general.
INCISIÓN
La incisión quirúrgica debe ser suficiente, práctica y estética. Lo ideal es situarla sobre
piel o mucosa sana, muchas veces el tejido lesionado se encuentra hipóxico por lo tanto con
posibilidades de necrosarse, por lo que la apertura en dicho sitio puede resultar en una
cicatrización defectuosa o incluso en una fístula de difícil manejo. (11)
Debe realizarse en la parte más declive del absceso con el fin de favorecer la acción de la
gravedad. Siempre que sea posible se intentará un abordaje intraoral.
Cuando la incisión sea necesariamente cutánea debe seguir los pliegues naturales de la
cara y del cuello, siguiendo los ejes de mínima tensión (Líneas de Langer) o la sombra de la
mandíbula, respetando a su vez las estructuras anatómicas.
Si la incisión es intraoral se debe tener especial atención con el nervio mentoniano, vasos
palatinos, y conductos de excreción glandular; si es extraoral la atención esta dirigida al nervio
facial, vasos faciales y conducto de Stenon.
Se pueden realizar tantas incisiones como sea necesario, considerando la extensión de la
lesión y el acceso que se tenga. Durante la disección las incisiones pueden comunicarse, lo que
permite colocar drenajes pasantes. (10)
DEBRIDAMIENTO:
12
Con el debridamiento se pretende romper las bandas fibrosas que dificultan la salida de
microorganismos y fragmentos tisulares necrosados. Hay además un beneficio sintomático
puesto que con la descompresión cede parcialmente el dolor. Se suele realizar con una pinza
hemostática curva paralela a los accidentes anatómicos se debe realizar una completa
exploración de todos y cada uno de los espacios afectados, de forma suave y en todas las
direcciones, para romper las posibles tabicaciones del absceso.
DRENAJE:
Con el fin de evitar el cierre precoz de la herida se coloca un drenaje fijado con suturas,
que se mantendrá mientras se observe supuración. Una idea errónea es suponer que las incisiones
y drenajes sólo deben realizarse cuando exista fluctuación, puesto que se ha comprobado que
medidas como la descompresión de los compartimentos aponeuróticos, debridamiento de los
tejidos necróticos y eliminación de los espacios muertos, junto con un tratamiento médico
adecuado, acelera la erradicación del proceso.
El drenaje facilita la difusión del aire en el espacio celular afectado, limitando la acción
anaerobia pero en ningún caso debe tomarse como tratamiento único sino que se debe realizar el
tratamiento medico (antibiótico) de forma concomitante. No deben utilizarse gasas como
drenajes, ya que impiden el drenaje y son un reservorio de gérmenes.
La topografía de las incisiones para drenajes va a depender del espacio afectado y de los
condicionantes que presentan los accidentes anatómicos.
Pasos Secuenciales para Realizar Procedimiento Quirúrgico.
1. Se realiza una amplia limpieza y desinfección de la zona ya sea en piel o mucosas, con
clorhexidina o con yodo.
2. Preparación del campo quirúrgico. (Cubrir con una sábana quirúrgica dejando expuesta solo
zona comprometida)
3. Técnica Anestesia.
4. La incisión se debe realizar en una zona sana y desde ese punto debridar hacia el espacio
afectado.
5. La cantidad, color, olor y consistencia de la secreción se registra en el informe quirúrgico.
13
6. Hay que realizar un lavado de la cavidad con una solución salina (suero) más agua oxigenada
aprovechando las cualidades de esta de llevar oxigeno a un área anaerobia.
7. La incisión se mantiene abierta mediante un drenaje penrose o un tubo de goma (fijos con
puntos)
8. Realizar irrigaciones con antisépticos o con antibióticos.
9. Los drenajes se mantienen por 48 - 72 horas. Salvo en los casos de comienzo difuso o en las
celulitis de los espacios faríngeos estos se mantienen por más tiempo.
10. Existen abscesos de localización profunda, craneales, intracervicales, prevertebrales y
retrofaríngeos que se detectan por Rx., ultrasonografía, TAC o aún RMN, pudiendo en
ocasiones requerirse el uso de gammagrafía con galio, que es un marcador de tejidos
inflamatorios o necróticos, para confirmar su presencia.
14
Caso ficticio donde se explican los Pasos
secuenciales para realizar el drenaje de un
absceso submucoso vestibular mandibular.
Clínica: aumento de volumen por vestibular
fluctuante Diente 4.4,doloroso a la palpación.
Infección periapical y formación de un gran
absceso vestibular.
Tratamiento:
1. Limpieza del área y desinfección
2. Con una jeringa (aguja larga y de 18 g) se
realiza una aspiración 2 ml de la colección
purulenta para análisis microbiológico,
este método permite tomar muestra de
bacterias anaerobias y aeróbicas
3. Incisión intrabucal corta de no más de
1cm realizada con bisturí nº11 o 15.
4. Introducción de una pinza mosquito
cerrada(hemostática) dentro de la incisión
esta es abierta dentro de la cavidad con
esto se logra parte de la salida del material
purulento, este debe ser aspirado para
facilita el drenaje y no se acumule en la
boca del paciente.
5. Una vez que se ha abierto una cavidad y
se ha drenado el pus se coloca un tubo de
drenaje el cual se introduce en lo más
profundo del absceso con ayuda de una
pinza hemostática.
6. Realización de una sutura simple, con
sutura no reabsorbible.
Mantiene en la zona por 48 horas.
La remoción del drenaje se hace simplemente
cortando retirando la sutura y deslizando el
tubo.
Objetivo: es dejar una vía por la cual pueda
drenar el materia purulento, así como ser una
vía de acceso de soluciones desinfectante y
antibióticas como también favorecer el paso
de oxigeno.(3)
15
ABSCESO ALVEOLAR AGUDO
Sinónimos: absceso agudo, absceso apical agudo, absceso dentoalveolar agudo, absceso
periapical agudo, absceso radicular agudo.
Es una colección localizada de pus en el hueso alveolar que rodea el ápice de un
diente que ha sufrido muerte pulpar con extensión de la infección a través del foramen
apical a los tejidos perirradiculares. Se acompaña de una reacción severa localizada y en
ocasiones generalizada.
Síntomas: El primer síntoma puede ser sensibilidad del diente que cede al presionar
continuamente el diente en su alvéolo. Posteriormente el dolor es severo, pulsátil, con
inflamación de tejidos blandos. El diente se siente elongado, doloroso y móvil, afectando
igual a los dientes vecinos.
Sintomatología General: palidez, irritabilidad, decaimiento por dolor, Fiebre, escalofríos,
lengua saburral, cefalea y malestar general.
Signos Diagnósticos: puede ser difícil localizar el diente causante al principio del proceso.
el diagnóstico exacto se puede lograr por:
1. La sintomatología que relata el paciente
2. Pruebas de vitalidad: .No hay respuesta al frío, calor o pruebas eléctricas, el diente es
muy sensible a la percusión y palpación; puede presentar cierta movilidad y estar
ligeramente extruído.
Bacteriología: tanto estreptococos como estafilococos son generalmente cultivables, aunque
no se ha podido demostrar la relación entre un tipo específico de microorganismo con un
absceso.
16
Tratamiento: establecer drenaje de inmediato, puede ser de 2 formas:
1. Realizar trepanación cameral (no se sellan los conductos), después de ceder los
síntomas agudos se realiza la pulpectomía y obturación de los conductos.
2.
Cuando no existe comunicación directa de la colección purulenta con el ápice se puede
realizar Trepanación hacia el absceso a través de la encía y la cortical alveolar, se crea
una vía con un instrumento rotatorio.(3)
Tratamiento de Soporte: colutorios antisépticos, dieta líquida o suave, descanso.
En casos en los cuales el estado del paciente este comprometido, (ej. Pacientes
inmunodeprimidos consumo de glucocorticoides, diabéticos, enfermos de SIDA entre
otros) se usaran analgésicos y antimicrobianos.
ABSCESO SUBPERIOSTICO
Compromiso del periostio por exteriorización de un ADAA, buscado zona de menor
resistencia, los productos de la inflamación y toxinas bacterianas se rompe la cortical y se
produce la acumulación del pus bajo el periostio por vestibular o palatino, dependiendo de
la pieza comprometida y el grosor de la tabla ósea.
El vestíbulo está ocupado en el fondo por un leve aumento de volumen, que se
ubica frente al ápice de la pieza, la colección purulenta aún no alcanza la mucosa, se
presenta de color y aspecto normal, se descubre a la palpación tiene consistencia renitente
por la resistencia que ofrece el periostio, al ser comprimido o presionado genera mucho
dolor
Síntomas Generales: puede existir compromiso general con fiebre, malestar y adenopatías
inflamatorias detectables en las cadenas cervicales.
Por lo rápido del proceso no hay evidencia radiográfica.
Tratamiento:
-
Vaciamiento de la colección purulenta vía endodóntica o con la exodoncia del diente,
17
-
Pero como hay una cantidad de pus bajo el periostio, se debe hacer la incisión del
absceso para vaciarlo, se realiza una incisión a través del mucoperiostio hasta el hueso,
los tejidos a ambos lados de la incisión deben expandirse con una pinza hemostática,
cuando no es posible el vaciamiento por completo del pus es necesario dejar un drenaje.
Por otra parte se debe evaluar las condiciones generales del paciente como el
compromiso general y en ocasiones se debe instaurar terapia antimicrobiana junto con las
medidas locales.
COLECCIONES VESTIBULARES:
La anestesia troncular es la más indicada y la más eficaz, también es aconsejable
anestesiar infiltrativamente para reforzar.
Se realiza la incisión de la mucosa con bisturí, perpendicular a la superficie ósea y
se secciona la mucosa y el periostio; teniendo precaución, sobre todo en las regiones donde
se ubican los elementos nobles, en particular el mentoniano.
Se introduce una pinza mosquito (Halstead) cerrada en la incisión hasta llegar a la
colección purulenta; se comienza a abrir para luego debridar y evacuar la colección
supurada. También es posible realizar drenaje marginal por la encía debridada.
Tratamiento Causal: en este caso se debe extraer el diente causal. La exodoncia se realiza
normalmente después de la incisión para evitar la dispersión del pus en el proceso alveolar
debido a las maniobras de compresión.
Siempre se debe irrigar abundantemente con solución de H2O2 + 5I, para eliminar
completamente los restos de pus.
Se mantiene abierta la cavidad con drenaje tipo penrose, para permitir la salida de
más secreciones. El primer control se realiza al día siguiente para drenar las posibles
secreciones. Se irriga la cavidad del absceso y se coloca un nuevo dren en caso de que
haya secreciones. Controles adicionales al día siguiente y después hasta que hayan remetido
18
los signos de infección.
Absceso Vestibular en el Proceso Alveolar Superior
-
Varón de 31 años, hace tres días que sufre
dolores dentales crecientes; al principio con
fiebre.
-
Desde hace una noche presenta de forma
continua inflamación incipiente de la mejilla
izquierda, con tendencia a descender.
-
Anestesia infiltrativa superficial de la mucosa.
Anestesia troncular en la zona de la tuberosidad
por fuera de la zona del absceso.
-
Durante la incisión el bisturí se coloca horizontal
y perpendicular a la base ósea.
-
El acceso se ensancha con la disección mediante
un periostotomo y/o con unas pinzas romas, así
es posible eliminar el material purulento
Irrigación de la cavidad del absceso con solución
salina o de neomicina.
-
Drenaje: la salida de las secreciones se asegura
con una tira Chlumsky. El tratamiento dentario
comienza en la primera sección. Hay que
conservar el diente.
-
Tratamiento posterior: la irrigación del absceso y
el drenaje se hacen diariamente hasta que no se
aprecien mas secreciones.
Los tratamientos de endodoncia deben
realizarse antes de acabar el tratamiento del
absceso.
-
Tras 14 días finaliza el de tratamiento, con el
control final.
COLECCIÓN PALATINA:
La causa es normalmente la raíz del incisivo
19
lateral o la del primer premolar, que llegan hasta palatino. El recubrimiento mucoso de la
inflamación palatina puede aparecer cianotico y atrofico debido a la hemostática.
Se utiliza anestesia troncular e infiltrativa para reforzar y controlar la hemorragia. Se
realizar la incisión paralelamente lo mas cerca del cuello de la pieza dentaria, en el sitio
donde se sitúa el punto de mayor declive; se debe tener especial precaución con la arteria
palatina.
La firme mucosa palatina se colapsa tras una simple incisión e impide el drenaje. por ello se
realiza una incisión ovalada de la mucosa en la zona marginal y, de este modo se abre el
absceso. Es posible debridar con la pieza mosquito y
curetear ligeramente si fuera
necesario. Tras la escisión, la cavidad queda abierta, permitiendo la salida de las
secreciones.
ABSCESO PALATINO
-
Varón de 39 años, el diente 1.3 está
fracturado hace una semana. En el
ultimo día, ha aparecido una inflamación
tensa, dolorosa, fluctuante y progresiva
en el paladar.
-
Se realiza una incisión simple en la
mucosa palatina, pero para que la mucosa
no colapse, es necesario hacer una
escisión de la mucosa.
-
Tratamiento Posterior:
Después de la escisión, la cavidad del
absceso queda abierta. Se observa el
drenaje penrose, los controles se hacen
diariamente, hasta que no se observa
presencia de pus.
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ABSCESO SUBMUCOSO
La colección purulenta encuentra una vía de escape pasando a los tejidos
submucosos con esto la sintomatología dolorosa disminuye, la periodontitis del diente
afectada también disminuye.
El vestíbulo frente al diente causal está ocupado por un aumento de volumen
fácilmente detectable a la inspección. La mucosa que lo recubre está afectada por el
proceso inflamatorio, y se aprecia, roja oscura, pero en ocasiones se puede transparentar la
colección purulenta contenida bajo ella y se observa rojo amarillento. A la palpación la
consistencia es fluctuante y menos dolorosa (comparado con un absceso subperiostico) Si
no hay tratamiento el pus rompe la mucosa produciéndose el vaciamiento en forma
espontánea hacia la cavidad bucal estableciéndose la fístula mucosa.
Tratamiento
1. Endodoncia: Consiste en el vaciamiento de la colección purulenta vía canalicular
acompañada con incisión vestibular y/o palatino o lingual.
2. Si se decide efectuar la exodoncia, el pus debajo de la mucosa se puede vaciar cuando
efectuamos la debridación del diente, si esto no ocurre se puede establecer un trayecto
subperiostico mediante una legra o realizar una incisión en la mucosa.
Ejemplos ilustrativos de casos clínicos.
ABSCESO SUBMUCOSO VESTIBULAR
En la mayoría de los casos es conveniente hacer una incisión horizontal,
perpendicular a la base ósea que seccione la mucosa y el periostio de un solo corte. Se abre
la cavidad del absceso para permitir la necesaria salida del material purulento. Finalmente
se efectúa irrigación y se evalúa la necesidad de realizar un drenaje.
21
El bisturí debe colocarse perpendicular a la superficie ósea y no oblicuo. Hay que
tener en cuenta la ubicación del penacho submentoniano (si el absceso compromete esta
zona)
Si se produce hemorragia abundante, puede ser útil una ligadura o una cauterización
de los bordes de la incisión. Se evitaran los taponamientos, ya que impiden la salida de
secreción
Caso clínico: absceso submucoso (casos tomados libro "atlas de cirugía oral")
Paciente: Mujer 26 años.
Signos y Síntomas: dolor diente 4.4 (hace 1
semana), se produjo una disminución del dolor y
aumento de la inflamación en la parte derecha de la
mandíbula.
Radiografía: osteolisis apical en el diente 4.4
Anestesia: troncular al nervio dentario y bucal, se
anestesia superficialmente la mucosa de la zona de
la incisión (refuerzo anestésico)
Foto: esquema de la incisión realizada,
perpendicular a la superficie ósea , al apartar el
periostio debe tenerse en cuenta las estructuras
nerviosas, en este caso nervio mentoniano.
Incisión: el bisturí secciona la mucosa y periostio
Con ayuda de una pinza mosquito se ensancha la
cavidad del absceso para que pueda salir todo el
material purulento
ABSCESO DE LA FOSA CANINA
La causa suelen ser los dientes anteriores y menos probablemente los premolares.
Clínicamente se observa una inflamación considerable de la parte superior de la mejilla con
dolor centrado en la fosa canina. La piel esta distendida, enrojecida y a veces brillante. El
edema colateral afecta a menudo al labio superior y al párpado. También pueden verse
afectados las partes blandas de la nariz. La induración en el ángulo medial de la órbita a
22
modo de cordón y muy dolorosa indica una posible afectación infecciosa de la vena
angular. A través de dicha vena es posible la extensión hacia el seno cavernoso.
El tratamiento consiste en la abertura del absceso por vía intrabucal, el drenaje y la
eliminación del agente patógeno causal. En caso de extensión del absceso, hay que
considerar la vía de salida del nervio infraorbitario. La anestesia en la zona del agujero se
realiza por vía extrabucal.
ABSCESO DE LA FOSA CANINA
-
Por vestibular, en la zona superior derecha del maxilar , es posible palpar una ligera
inflamación, tensa y dolorosa.
-
En la radiografía se observa que la pieza dentaria 1,5 no esta vital. Esta situación no es
típica del absceso de la fosa canina.
-
Se utiliza anestesia infiltrativa extraoral, ya que el absceso obstruye el paso de la aguja
intraoralmente, en la técnica infraorbitaria .
-
Se procede a anestesiar también en la zona distal del 1,6, intraoralmente.
-
Se realiza la abertura del absceso, mediante una incisión vestibular en el limite con la
mucosa libre en dirección horizontal con el bisturí perpendicular al hueso. Se levanta el
periostio, este levantamiento debe ser leve para evitar la salida del conducto
infraorbitario.
ABSCESO PARAFARINGEO
Procede de un a erupción complicada o se produce después de la extracción de un
tercer molar inferior con pericoronaritis, también puede ser causado por un hematoma
debido a la anestesia troncular. Existe una limitación de la apertura bucal junto con
odinofagia.
Se realiza una incisión vertical en el trígono retromolar y apertura hacia dorsal sobre
el hueso. El espacio parafaríngeo se abre más con la pinza mosquito.
ABSCESO PARAFARINGEO
-
Paciente que sufre una limitación progresiva de la apertura bucal; desde hace algunas
semanas sufre dolores en la parte derecha del velo del paladar.
La radiografía muestra el alvéolo de la pieza 4,8 vacío, con esclerosis en la zona mesial y
osteolisis por distal.
23
-
Anestesia troncular del nervio mandibular e infiltrativa en el lado izquierdo del velo.
Esquema de corte axial, en la zona de la incisión.
1. Mandíbula
2. Músculo masetero
3. Músculo pterigoideo interno
4. Absceso
5. Región amigdalina.
Incisión y ensanchamiento con el bisturí.
-
Disección con una pinza, se ensancha la cavidad del absceso con disección roma hacia
el ángulo goniano, por su pared interna. Esto produce la salida de gran cantidad de
secreción purulenta y se continúa irrigando la cavidad del absceso.
-
Debido al trayecto largo de la incisión, una tira de gasa no permite un correcto drenaje,
por ello se coloca un drenaje de goma.
Elaboracion del drenaje a partir de un guante de goma.
-
Fijación del dren con un punto de sutura para evitar su aspiración
Los controles postoperatorios tienen lugar diariamente hasta la clara remoción de los
signos de la infección.
COLECCIONES SUBLINGUAL Y SUBMANDIBULAR
El poder reconocer si un absceso esta comprometiendo el espacio submandibular o
sublingual nos puede orientar en relación a cual es la zona por la cual se debería realizar la
incisión para el posterior vaciamiento o drenaje.
Anatómicamente ambas regiones se comunican a través del hiato submandibular.
ABSCESO SUBLINGUAL.
El espacio sublingual tiene como limite inferior el músculo milohioideo y como
superior la mucosa sublingual; en su interior se encuentran el conducto de Wharton, la
glándula sublingual, ramas terminales del nervio lingual, nervio hipogloso y la arteria
sublingual, venas linguales superficiales y profundas
24
Clínicamente la afectación de este espacio comporta un aumento de volumen del
piso de la boca quedando la lengua levantada y retirada hacia la zona posterior, lo que
producirá disfagia, dislalia y disnea que puede requerir traqueotomía.
Para su Tratamiento:
Vaciamiento: se puede realizar una incisión horizontal y perpendicular a la base ósea del
periostio por lingual en el limite del piso de boca, separación de las partes con pinza
(mosquito.)
Cuando la inflamación compromete gran parte del piso de boca se debe conservar
siempre contacto con los rebordes alveolares, hay que evitar la incisión en tejido blando
del piso de boca para así no perder la relación con las estructuras anatómicas vecinas.
Zona Anterior: se podría producir sección del conducto de la glándula submandibular
Zona Posterior: sección del nervio lingual
Lavado e irrigación.
Caso clínico: Absceso sublingual
Paciente: genero femenino 74 años.
Signos y Síntomas: aumento de volumen
inflamatorio debajo de la lengua (lado izq.)
este aumento de volumen se produce un mes
después de la exodoncia del diente 3.3
Ortopantomografia de observa una osteolisis
irregular en relación con el diente afectado.
La abertura se realiza con el bisturí colocado
perpendicularmente al reborde alveolar en
dirección horizontal.
Radiografía de control 3 meses después
comprueban regeneración ósea.
25
ESPACIO SUBMANDIBULAR.
Región Submandibular o Suprahioidea Lateral:
Limitada arriba por el borde inferior de la mandíbula, abajo por el cuerpo y las astas
mayores del hioides, por fuera y atrás por los bordes anteriores de los músculos
esternocleidomastoideo, una línea, una tirilla fibrosa (tabique submaxilo-parotideo) desde
el ángulo de la mandíbula al borde anterior del esternocleidomastoideo, separa esta región,
de la parotidea.
Planos Constituyentes:
Piel, tejido celular subcutáneo formada por 2 hojas (entre ambas hojas de la fascia
superficialis se encuentra músculo cutáneo, por la cara profunda de este músculo se
encuentra tejido celular laxo que se comunica con las regiones anatómicas vecinas, por esta
razón las infección se propagan fácilmente), capa aponeurótica, glándula submandibular y
linfonodos, planos musculares (estilohioídeo, digástrico, milohioideo, hiogloso), vasos y
nervios (arteria y vena facial y la arteria y vena linguales, nervios lingual e hipogloso
mayor ambos en la cara externa del hiogloso.
Tratamiento
26
ABSCESO PARAMANDIBULAR
-
Varón de 58 años, con dientes muy
destruidos debido a las caries e inflamación
paramandibular.
Restos radiculares de los dientes 5.4, 4.7 y
4.8 con osteolisis apical.
-
Anestesia troncular e infiltrativa al nervio
bucal, se realizo una incisión horizontal en el
vestibulo, frente al primer molar.
-
El absceso debe buscarse en profundidad
tanto por vestibular como por lingual con
unas pinzas romas.
-
Irrigación: los espacios abiertos del absceso
se irrigan a fondo con cánulas romas, para
llevar el material purulento hacia la cavidad
oral.
En la misma operación se extraen los restos
radiculares.
-
Drenaje: el largo trayecto del absceso por lingual
se mantiene abierto mediante un dren de goma.
En el lado vestibular del absceso (más
superficial), es suficiente un drenaje tipo penrose
para mantener el drenaje.
-
Controles Postoperatorios:
Se cambian diariamente el drenaje y se irriga
abundantemente hasta no observar más
secreciones, en ese momento ya no es necesario el
drenaje.
Después de cinco días, solo se observa una
inflamación indolora y no fluctuante en la
mandíbula.
Diez días después, han desaparecido los síntomas
de la infección.
-
-
27
ESPACIO MENTONIANO.
ABSCESO MENTONIANO:
Se origina a partir de los dientes anteriores mandibulares, se puede desarrollar un
absceso debajo del músculo milohioideo y aparecer debajo de la piel en la zona
submentoniana, la piel que lo cubre muestra los signos de la inflamación (enrojecimiento,
dolor), si no se observa una delimitación clara del absceso, existe peligro de que se expanda
siguiendo los espacios cervicales hacia el mediastino.
Drenaje:
Se prefiere la vía endobucal mediante una incisión horizontal efectuada en el fondo del
vestíbulo a nivel de los incisivos inferiores, Esta región no ofrece ningún peligro
anatómico, por lo que el hecho de atravesar o desinsertar la musculatura, especial el
músculo de la borla. Hay que resaltar que la gravedad y la presencia de la musculatura son
los impedimentos naturales para la salida del material purulento.
Otra posibilidad es la apertura por vía cutánea. Cuando la apertura por vía bucal es
insatisfactoria.
ESPACIO SUBMENTONIANO
Cuando se ve afectado este espacio el debridamiento se realiza por vía cutánea.
La incisión para el debridamiento puede tener distinto diseños por ser una zona neutra
(zona donde no hay peligro de herir estructuras nobles)
Mediana cuando aprovecha la línea media, transversal cuando es paralela al hioides o
curvilínea cuando sigue el contorno de la sínfisis.
ABSCESO SUBMASETERINO.
Se origina a partir de infecciones de los dientes posteriores mandibulares, sobre todo de los
molares, que se extienden lateralmente. Aún se palpa el reborde mandíbula.
Se puede producir limitación de la apertura bucal lo cual dificulta la técnica anestésica y el
acceso.
28
Abordaje intrabucal:
se realiza una vertical sobre la línea oblicua externa de la mandíbula, después de visualizar
la inserción del masetero, se introduce una pinza hemostática cerrada entre el músculo y la
cara externa de rama ascendente de la mandíbula donde se procede a abrir.
Abordaje cutáneo:
Este se realiza cuando el acceso esta dificultado debido al trismus .
Se realiza una incisión de 2cm a la altura del ángulo (un través de dedo bajo este para evitar
el nervio facial) se introduce una pinza hemostática con la que se va asciende alrededor de
2cms entre el músculo y el hueso. Finalmente se deja un drenaje tipo penrose.
Absceso Submaseterino
Paciente: sexo masculino
Edad:36
Signos y síntomas: limitación de la apertura
bucal, 4mm de distancia interincisal.
dolor en la zona derecha de la mandíbula,
Intraoral: inflamación en la zona distal derecha
de la mandíbula .
Causa:
Prótesis fija plural, pilares: diente 4.7 no vital
Diente 4.8 presenta por distal un saco con más
de 7mm esta supurando .
Incisión y drenaje:
Incisión por vestibular y distal del absceso, bajo
anestesia troncular e infiltrativa.
Levantamiento del periostio, salida de material
purulento
Exodoncia diente :4.7
Después de 7SUBCUTANEOS
días: apertura bucal 28mm.
ABSCESOS
Si la colección purulenta que viene
desde el ápice dentario (ADAA) pasa por sobre las inserciones musculares por ejemplo en
piezas dentarias que tienen raíces largas, el pus se irá al tejido subcutáneo extendiéndose
por los espacios entre los tejidos y planos faciales constituyéndose el absceso subcutáneo.
Ubicado principalmente en la región infrageniana y cuerpo mandibular, siendo infrecuente
en el maxilar superior.
29
Síntomas y Signos: el paciente está tranquilo, la sintomatología dolorosa y el síndrome
febril se han atenuado o desaparecido y las condiciones generales del paciente son buenas;
la virulencia de los microorganismos es baja por lo que el proceso es localizado,
circunscrito, evidenciándose como un aumento de volumen bien delimitado, cubierto por
piel comprometida en el proceso inflamatorio, es decir, caliente, de color rojo violáceo y
está adherida a los planos profundos, por lo que no se puede plegar.
El tratamiento fundamentalmente quirúrgico, es decir incisión, vaciamiento,
debridamiento y drenaje, agregándose cuando es necesario una terapia antimicrobiana.
1. Medidas locales que correspondan en relación con la pieza causal, exodoncia o
endodoncia.
2. Se realiza el tratamiento en el pabellón, equipado con sedación y anestesia local o
anestesia general para el drenaje.
3. Drenaje: debemos efectuar una incisión para drenar el pus, de lo contrario se producirá
el vaciamiento espontáneo a la piel dejando una cicatriz umbilicada muy antiestética de
mayor dificultad para resolver desde el punto de vista cosmético.
4. debe evaluar la conveniencia o no del uso de los antimicrobianos según sean las
condiciones generales del paciente
LINFANGITIS
Infección de los ganglios linfáticos y de los conductos linfáticos.
El sistema linfático es una red de vasos (conductos), ganglios (nódulos) y órganos, el cual
funciona como parte del sistema inmunológico para proteger contra infecciones y combatir
infecciones, inflamaciones y el cáncer, además de transportar líquidos, grasas, proteínas u
otras sustancias dentro del organismo. Los ganglios o nódulos linfáticos son pequeñas
estructuras que filtran el líquido linfático y contienen una gran cantidad de glóbulos blancos
para ayudar a combatir las infecciones.
La linfadenitis y la linfangitis son complicaciones comunes de las infecciones
bacterianas. La linfadenitis involucra la inflamación de los ganglios linfáticos. Ésta puede
30
producirse si los ganglios son invadidas por bacterias, hongos, virus u otros organismos y
se desarrolla una infección dentro de los mismos o puede ser el resultado de células
cancerosas circulantes u otras condiciones inflamatorias. La localización del ganglio
afectado por lo general está asociada con el lugar de la infección, tumor o inflamación
subyacente. Comúnmente es consecuencia de una celulitis u otra infección bacteriana (casi
siempre por estreptococos o por estafilococos).
La linfangitis involucra los vasos/conductos linfáticos, produciendo inflamación de
los conductos y como consecuencia, dolor y síntomas tanto sistémicos como localizados.
Por lo general, la linfangitis es producto de una infección aguda por estreptococos
b-hemolíticos o por estafilococos, como la picadura o mordedura de un insecto o animal.
La linfadenitis y linfangitis pueden producir la formación de abscesos y celulitis; pueden
progresar con rapidez, diseminarse por el torrente sanguíneo en cuestión de horas y hasta
causar la muerte. La linfangitis puede parecerse a una tromboflebitis.
Síntomas:
LINFADENITIS
Ganglios linfáticos pueden estar inflamados, sensibles o duros,
se sienten lisos o
irregulares al tacto, suaves y fluctuante si se ha formado un absceso. la piel sobre el ganglio
puede estar enrojecida y caliente
LINFANGITIS
Líneas rojas desde el área infectada hasta la axila o la ingle pueden ser sutiles, ausentes u
obvias dolor pulsátil a lo largo del área afectada (común)
puede comprometer los ganglios linfáticos (ver arriba), a veces los síntomas pueden
aparecer primero que los signos.
Síntomas:
-
Fiebre entre los 38° y 40° C
-
Escalofríos
-
Pérdida del apetito
-
Dolor de cabeza
31
-
Sensación de malestar general
-
Dolores musculares
Los síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad son:
-
Pérdida de peso (no intencional)
-
Problemas de la lengua
-
Inflamación general
-
Heces color arcilla
-
Hemorragia nasal
-
Dolor de cuello
Signos y Exámenes:
El examen físico muestra los ganglios y/o vasos linfáticos afectados y puede indicar
la causa. El médico puede buscar evidencias de un trauma alrededor de los ganglios
agrandados o inflamados.
Una biopsia y un cultivo del área, conducto o ganglio afectado pueden revelar la
causa de la inflamación. Los cultivos de sangre pueden revelar una diseminación de la
infección al torrente sanguíneo.
Tratamiento:
La linfadenitis y la linfangitis pueden diseminarse en pocas horas, pudiendo ser fatales al
llegar al torrente sanguíneo, por lo que el tratamiento debe comenzarse rápidamente.
1. Administración de antibióticos para controlar la infección.
2. Control del dolor con analgésicos, los antiinflamatorios pueden ayudar a reducir
la inflamación. Se puede recomendar el consumo de aspirina como analgésico,
antiinflamatorio y antipirético (para bajar la fiebre). Se debe consultar con el
médico antes de administrarle aspirina a un niño.
3. drenaje quirúrgico.
4. Terapia revulsiva, las compresas calientes y húmedas pueden ayudar a reducir la
inflamación y aliviar el dolor.
32
Complicaciones
Ocurren con frecuencia, lo que se ve reflejado en la diseminación del proceso hacia
regiones perilinfáticas:
-
Formación de un absceso
-
Celulitis
-
Sepsis (infección generalizada o del torrente sanguíneo).
ABSCESO PERIODONTAL.
Los abscesos periodontales agudos estan asociados a enfermedades periodontales
de larga data.
El tratamiento primario es el aliviar el dolor, controlar la diseminación de la
infección y establecer un drenaje.
1. Drenaje e través del saco periodontal, se introduce un instrumento plano (sonda o cureta
pequeña) en un intento de distender la pared del saco, entonces se penetra en el tejido
para establecer un drenaje
2. Cuando es posible la realización de drenaje a través del saco, se realizará un drenaje
mediante incisión. La incisión debe extenderse a través de los tejidos blandos a la
superficie radicular. Se aísla el absceso con gasa, se seca y se pincela con una solución
antiséptica, el la zona más fluctuante del absceso se realiza una incisión vertical,
extendiéndose desde el pliegue mucogingival hasta el margen de la encía, si el absceso
se encuentra por lingual la incisión se empieza apenas 1-2mm hacia apical del aumento
de volumen y se extiende por el margen gingival, siempre que se realiza una incisión la
hoja del bisturí debe penetrar hasta encontrar tejido firme, para asegurarse de que se
alcanzan zonas purulentas profundas.(5), Seguido de la irrigación y lavado de la zona a
través de una jeringa con H2O2 y/o con Clorhexidina al 0,2%.
3. Si es necesario uso de antimicrobianos por compromiso del paciente (pacientes
diabéticos, inmunodeprimidos, consumo de glucocorticoides)
1.
Tetraciclina 250 mg c/6 h, por 2 semanas
33
2.
Doxiciclina 100mg c/24 h por 2 semanas
3.
Asociación de antibióticos.
PERICORONARITIS:
En el manejo de las pericoronaritis debemos considerar un tratamiento sistémico
especialmente en el cuadro agudo.
1. Medidas que tiendan a compensar el estado febril y el dolor por lo cual se indicarán
analgésicos, antiinflamatorios, antipiréticos, hidratación según sea la magnitud del
compromiso del estado general.
2. Uso de antimicrobianos como las Penicilinas, amoxicilinas o clindamicina.
Con respecto al tratamiento quirúrgico, en sus fases iniciales hay que restaurar el
drenaje del saco pericoronario:
1. Lavado de la zona con clorhexidina para eliminar desechos y exudados. se pincela la
zona con un antiséptico.
2. Se realiza una incisión anteroposterior para establecer un vaciamiento y eliminación de
restos necróticos mediante irrigaciones cuidadosas. A través de jeringas con H2O2 y/o
con Clorhexidina al 0,2%.
Alivio del capuchón pericoronario si éste está siendo traumatizado por la oclusión
del diente antagonista (por lo que deben desgastarse las cúspides del antagonista o incluso
debe extraerse el antagonista en caso de 3os. molares que así lo ameriten).
Se debe solicitar el estudio radiográfico de la diente afectada, (radiografía
panorámica), evaluar su posición, dirección y estudiar la posibilidad de realizar exodoncia.
Todo diente impactado potencialmente puede causar problemas, para la exodoncia se
recomienda tener en cuenta: edad del paciente, apiñamiento, condición patológica asociada
con dicho diente y reabsorción que puede estar causando en dientes vecinos.(3)
Si el cuadro difunde y se convierte en una celulitis difusa se tratará con la pauta de
las celulitis difusas.
ACTINOMICOSIS
Se origina de una infección no curada por completo. El agente patógeno es el hongo
Actinomycetes israeli, un germen saprofito de la cavidad oral. En condiciones de
34
anaerobiosis se comporta como patógeno, se desarrolla en una pulpa necrotica, bolsas
periodontales, heridas post extracción o mucosa ulcerada en la profundidad del tejido,
donde existen estas condiciones. La acción patógena depende de que otros agentes
patógenos acompañantes produzcan hialuronidasa para que los tejidos pierdan consistencia.
Por lo tanto se trata de una infección actinomicotica mixta, originada a partir de una
infección odontogénica piogena. Esta forma de infección se conoce como actinomicosisi
cervicofacial.
La presentación clínica se manifiesta como una inflamación de consistencia dura
con una superficie azul rojiza, y a menudo con fistulización y extensión subcutánea. El
tratamiento es quirúrgico, bajo protección con altas dosis de antibióticos. En algunos casos
se debe considerar el tratamiento hospitalario.
-
Varón de 47 años, con una inflamación en aumento
desde hace 2 semanas, escasamente doloroso, y
enrojecimiento de la piel en el reborde mandibular
izquierdo.
Radiográficamente se observan dientes con caries,
afección periodontal y osteolisis apical (3,5).
-
La incisión se realiza tanto extraoral como
intraoralmente, se coloca un drenaje de goma en la
incisión cutánea. En la misma intervención se extraen
los dientes causales.
Punción que permite detectar drusas de Actinomyces.
-
Después de cambiar 2 veces el drenaje, no se observan mas secreciones extraorales. La
foto muestra el estado después de la cicatrización (7 días).
35
MUCORMICOSIS
La Mucormicosis es una infección oportunista poco frecuente, de evolución aguda y
potencialmente fatal causada por los hongos Mucor y Rhizopus.
Afecta principalmente a pacientes inmunocomprometidos, aunque se han descrito
casos en pacientes sin evidencia de compromiso inmunológico. La forma más frecuente es
la Rinocerebral. El diagnóstico se basa en el aislamiento del hongo por biopsia y cultivo de
los tejidos.
Epidemiología:
Los mucorales son saprófitos que se encuentran en desechos orgánicos, así como en
el moho de frutas y pan. Se los ha aislado en cintas adhesivas no estériles, y si bien es un
comensal en cavidad oral, fosas nasales y faringe, puede iniciar una infección fulminante
bajo condiciones de compromiso inmunológico. Tienen crecimiento rápido y son poco
sensibles a los cambios de temperatura. Las esporas pueden penetrar por vía inhalatoria
depositándose en fosas nasales, senos paranasales o en pulmones. También pueden ingresar
al organismo a través de la ingesta de alimentos contaminados o en forma directa a través
de heridas.
Esta infección se produce más frecuentemente en pacientes inmunocomprometidos.
Los factores predisponentes son:
1) Trastornos metabólicos (acidosis diabética, uremia, desnutrición grave)
2) Discrasias sanguíneas (leucemias, linfomas, anemia aplástica)
3) Tratamientos sistémicos (citostáticos, corticosteroides, inmunosupresores,
deferoxamina)
4) Otras causas (Sida, drogadicción, trasplante de órganos sólidos y médula ósea,
trauma severo, quemaduras extensas, postoperatorios prolongados).
El 90% de los afectados son diabéticos, pacientes con enfermedades
oncohematológicas o traumatizados graves. En los últimos años se ha observado
36
incremento de la infecciones en pacientes con Sida, trasplantados, drogadictos y pacientes
en diálisis tratados con deferoxamina.
Se ha demostrado la existencia de factores séricos que inhiben el desarrollo de los
hongos del género Rhizopus. En pacientes diabéticos, particularmente en aquellos con
cetoacidosis se ha observado el déficit de éstos factores. También existen alteraciones en
macrófagos y neutrófilos que favorecen la infección en individuos susceptibles. Los
corticoides actúan debilitando a los factores inhibidores normales del desarrollo de las
esporas. Los factores locales como acidosis e hipoxia tisular favorecen el desarrollo del
hongo. Se han descrito muy pocos casos de mucormicosis en pacientes no
inmunocomprometidos, en los que el curso de la enfermedad es más benigno.
Patogenia:
Una vez que las esporas han germinado en el sitio de la infección, las hifas tienden a
invadir vasos sanguíneos, nervios, linfáticos y tejidos. Tienen predilección por las arterias,
produciendo trombosis arterial e infartos tisulares, lo que aumenta la acidosis local. Los
mucorales poseen un sistema de acetona-reductasa que facilita su crecimiento en medios
ricos en glucosa y pH ácido. El hallazgo anatomopatológico característico es la invasión de
los tejidos afectados por hifas anchas no septadas.
Formas Clínicas:
Se trata de una infección oportunista que afecta a sujetos con algún trastorno
predisponente; rara vez a individuos inmunocompetentes. Generalmente cursa en forma
aguda, con comienzo y progresión rápidos, y evolución fatal si no se trata con prontitud.
Existen varias formas clínicas de acuerdo a la puerta de entrada y el trastorno
inmunológico que presenta el paciente:
1. Forma pulmonar
2. Forma cutánea
3. Forma gastrointestinal
4. Forma diseminada
37
5. Forma rinocerebral: Es la forma clínica más común. El agente más frecuentemente
responsable es el Rhizopus arrhizus. Las esporas penetran por la mucosa oral, nasal o
sinusal y se reproducen invadiendo los tejidos subyacentes afectando senos paranasales,
órbita, base de cráneo, meninges, seno cavernoso y estructuras endocraneanas.
Los pacientes refieren obstrucción nasal, rinorrea oscura o sanguinolenta, dolor o
anestesia facial, dolor orbitario, cefaleas y diplopía o amaurosis. Es usualmente de
desarrollo y progresión rápida. Puede manifestarse con sinusopatía aguda, celulitis facial, y
escaras necróticas oscuras de la mucosa nasal, cornetes y paladar, generalmente
unilaterales. Posteriormente puede diseminarse a cavidad orbitaria, evidenciándose con
proptosis, edema periorbitario, epifora, visión borrosa, oftalmoplejía y paresia de los pares
craneales III, IV y VI, llegando a la ceguera cuando existe compromiso de los vasos
orbitarios. La invasión endocraneana debe sospecharse cuando exista alteración del
sensorio y la afectación funcional de otros pares craneales. Esta forma clínica puede
complicarse con abscesos cerebrales. El LCR puede ser estéril y solo mostrar alteraciones
inespecíficas.
La forma de presentación más común es la aguda fulminante, comúnmente fatal;
cursa con fiebre, cefaleas, letargo, celulitis facial, necrosis mucosa y diseminación rápida a
cavidad orbitaria y base de cráneo en pocos días.
La
mucormicosis
rinocerebral
crónica
es
lentamente
destructiva,
la
signosintomatología persiste por más de 4 semanas y su evolución es de semanas o meses.
Las características mas comunes de la forma crónica son la ptosis palpebral,
proptosis, pérdida visual y oftalmoplejía y suele observarse generalmente en pacientes con
diabetes y cetoacidosis.La incidencia de trombosis de la arteria carótida interna y del seno
cavernoso es mayor en pacientes con presentación crónica.
6. Otras
Diagnóstico:
Aunque la clínica y el diagnóstico por imágenes son sugerentes, el diagnóstico de
certeza requiere la realización de biopsias y cultivos de las zonas afectadas que demuestren
38
la invasión de los tejidos por las hifas características. En la forma rinosinusal los estudios
diagnósticos por imágenes (RMN y TAC) permiten evaluar la extensión de la enfermedad
con precisión. Muestran la presencia de ocupación rinosinusal múltiple, engrosamiento
mucoso nodular, destrucción ósea y ausencia de niveles hidroaéreos.
La invasión de la cavidad orbitaria suele estar indicada por el desplazamiento lateral
y engrosamiento del músculo recto interno. La posterior invasión del espacio retro ocular se
evidencia por un incremento de la densidad del ápex orbitario y engrosamiento del nervio
óptico. Los cortes coronales son esenciales para evaluar el área correspondiente a lámina
cribosa.
Las imágenes obtenidas en estos estudios pueden aparentar un tumor agresivo. Por
lo tanto, ante la presencia de una masa con las características descriptas en un paciente con
diabetes mal controlada u otra enfermedad crónica debilitante, debe sospecharse la
presencia de mucormicosis. La arteriografía puede mostrar defectos del llenado u oclusión
arterial.
Las muestras utilizadas para el diagnóstico micológico son habitualmente
secreciones, biopsias, fragmentos de tejido obtenidos por escarificación, etc. Todos los
mucorales son semejantes en los tejidos y es necesaria la realización de cultivos para poder
identificar géneros y especies. Tardan de 2 a 5 días en ser cultivados en medios comunes
para hongos, sin cicloheximida (pues inhibe su crecimiento) e incubados a temperatura
ambiente. Su desarrollo es rápido y muy expansivo, cubriendo rápidamente la superficie del
medio de cultivo. La obtención de cultivos de secreciones positivos por si solos, para uno
de estos hongos no tienen por si solo valor diagnóstico ya que puede tratarse de
contaminantes o flora transitoria (comensal) del organismo. Por otro lado en casos
confirmados de mucormicosis solamente el 60 % de los cultivos realizados a partir de
secreciones nasales fueron positivos. El diagnóstico definitivo de la mucormicosis se
establece por el examen histológico y cultivo del tejido infectado. En microscopio, se
observa un grado variable de edema, necrosis tisular, acúmulos de neutrófilos, células
plasmáticas y, a veces, células gigantes. La lesión más característica de la mucormicosis es
la invasión de los vasos sanguíneos. Los Mucorales muestran una marcada predilección por
atacar la pared de las arterias de cualquier calibre y menos frecuentemente de las venas.
39
Esto ocasiona trombosis e infarto del área afectada. La invasión intra y peri neural por el
hongo también ha sido descripta pero esta no es una característica patológica común. El
hongo puede ser identificado por sus anchas hifas aseptadas con bifurcaciones en ángulo
recto a intervalos regulares. En contraste con la mayor parte de los hongos, los agentes de la
mucormicosis pueden ser fácilmente visualizados en las preparaciones con hematoxilinaeosina.
Tratamiento:
Se basa en el control de los factores predisponentes, el desbridamiento quirúrgico y
la utilización de drogas antimicóticas.
El desbridamiento quirúrgico agresivo es el elemento fundamental del tratamiento.
Los avances en el tratamiento médico han permitido realizar cirugías más limitadas,
que minimizan las pérdidas funcionales.
Tradicionalmente el abordaje transantral ha sido el método de elección.
La cirugía rinosinusal endoscópica es factible en pacientes afectados por
mucormicosis limitada a senos paranasales, ya sea como método único o en forma
combinada con un abordaje externo.
La droga antimicótica de elección es la Anfotericina B, que debe ser administrada
en infusión EV lenta (de 2 a 6 hs.) en dosis de 1 a 1.5 mg. / kg / día hasta llegar a una dosis
total de 2 grs. aproximadamente. Se suelen observar efectos colaterales como fiebre,
escalofríos, reacciones anafilácticas, flebitis, nefrotoxicidad y anemia normocítica /
normocrómica.
La administración de oxígeno con cámara hiperbárica tiene efecto fungicida directo.
Crea además aumento de la tensión de oxígeno en los márgenes del proceso patológico y
aumenta la oxigenación de los tejidos distalmente a las arterias subocluidas, haciendo
decrecer la acidosis local e inhibiendo de este modo el desarrollo micótico.
40
SINUSITIS MAXILAR
SENO MAXILAR
El seno maxilar suele ser el mayor de los senos paranasales y se aloja
principalmente en el cuerpo del hueso maxilar superior.
SINUSITIS DE ORIGEN ODONTOGÉNICO
Es toda reacción inflamatoria de la mucosa del seno maxilar consecutiva a una
lesión dentaria.
Etiología:
-
Absceso o granuloma apical.
-
Restos radiculares o dientes introducidos en el seno maxilar en el curso de una
exodoncia.
-
Materiales dentales introducidos en el seno maxilar en el curso de una endodoncia o
de cualquier otro tratamiento odontológico.
-
Perforación del seno maxilar en la colocación de implantes osteointegrados, o en las
técnicas de levantamiento del seno maxilar.
-
Enfermedad periodontal avanzada.
-
Infecciones en relación con quistes maxilares.
-
Infecciones en relación con dientes incluidos.
-
Infecciones producidas después de traumatismos alveolodentarios o del tercio
medio facial.
Lo más frecuente es que la infección del seno maxilar esté en relación con un diente
o dientes infectados. Una infección apical puede perforar la pared del antro creando una
sinusitis maxilar. Las lesiones periodontales extensas pueden alcanzar el seno maxilar a
través de las furcas de los molares maxilares.
SINUSITIS DEL ADULTO:
Se estima que del 10 al 50% de los casos de sinusitis maxilar es de origen dentario o
relacionado con los dientes. Esto incluye la apertura accidental del suelo del seno durante la
extracción dentaria, penetración de raíces y aún de dientes completos en el seno maxilar
41
durante la extracción, e infecciones introducidas a través del suelo antral por dientes con
abscesos periapicales. En otros casos la sinusitis se relaciona con una lesión quística
maxilar infectada, con complicaciones de técnicas implantológicas o de cirugía ortognática,
con iatrogenia en el curso de una endodoncia, de cirugía periapical o de extracción de
dientes incluidos.
El origen de la infección suele ser patología de los dientes antrales con lesiones
periapicales.
Fisiopatología:
Los factores que intervienen en el desarrollo de una sinusitis comprenden:
1) Mecanismos de defensa del huésped:
-
El mecanismo mucoso. El moco derivado de las secreciones de las glándulas de la
mucosa y de las células caliciformes del epitelio de revestimiento que recubre el
seno maxilar, inactivan rápidamente a las bacterias, en parte debido a la presencia
en el moco nasal de una enzima bacteriolítica específica, la lisozima.
-
El mecanismo ciliar. El seno maxilar está recubierto por un epitelio cilíndrico
pseudoestratificado ciliado con células caliciformes. Los cilios impulsan los cuerpos
extraños de desecho, proporcionando una acción limpiadora excelente.
2) Factores predisponentes:
-
Factores sistémicos. Hipogammaglobulinemia, desnutrición, hipovitaminosis,
discrasias sanguíneas, infección crónica y la insuficiencia hepática, renal o
pulmonar. Un estado similar puede estar provocado por el uso de corticoides por vía
sistémica, de radiaciones, o de cualquier otra terapia inmunosupresora.
-
Infección respiratoria. Los virus aumentan el número de microorganismos
patógenos del tracto respiratorio y disminuyen la resistencia del huésped,
contribuyendo al desarrollo de la sinusitis .
-
Factores locales. Cualquier interferencia en el funcionamiento de la mucosa del
seno maxilar y de la nariz, aumenta la susceptibilidad a la infección.
42
3) Respuesta del huésped:
-
Sinusitis Aguda. Se caracteriza por una vasodilatación de la mucosa que produce
edema e infiltración de PMNN. Las células caliciformes y las glándulas de la
mucosa responden segregando mayor cantidad de moco. Las células epiteliales
ciliadas son dañadas o destruidas por los microorganismos. Finalmente se produce
la curación con la reparación y regeneración que restablece la estructura normal.
Este cuadro dura más de 3 días y menos de 3 meses.
-
Sinusitis Crónica. Cuando la infección no puede ser superada por los tejidos del
huésped, se desarrolla un proceso en el cual la destrucción y la inflamación alternan
con tentativas de curación. Se cree que la obstrucción del complejo osteomeatal para
la persistencia de la infección. En este caso la lesión persiste durante, al menos, 3
meses.
Sinusitis Crónica
Las sinusitis de origen dentario se manifiestan casi siempre como sinusitis crónicas
unilaterales de instauración progresiva. No obstante la sinusitis maxilar crónica puede
aparecer tras distintos episodios de sinusitis aguda o tras un solo ataque que persistió y
llegó al estadio crónico.
a) Clínica:
Además de los síntomas y signos propios de la patología dentaria (pulpitis,
periodontitis, etc.) clásicamente se presentan tres manifestaciones:
-
Cacosmia unilateral subjetiva que suele ser casi siempre matinal.
-
Sinusalgias maxilares.
-
Mucosidad purulenta unilateral fétida, que suele ser más evidente por la mañana al
levantarse.
-
Otras manifestaciones: faringitis, dolor o molestias faríngeos, esputos purulentos.
b) Examen Clínico:
-
Rinoscopia anterior: confirma la presencia de secreción purulenta en el meato
medio o inferior.
43
- Rinoscopia posterior y laringoscopia indirecta: informa sobre el estado de las vías
respiratorias.
-
Sinuscopia: inserción de una cámara dentro del seno maxilar que puede ser
examinado directamente.
-
Transiluminación: normalmente la luz debe pasar a través del seno.
-
Palpación y percusión.
-
Punción sinusal: la presencia de pus confirmará el diagnóstico de sinusitis.
c) Examen Radiológico:
El seno maxilar normal aparece oscuro radiográficamente debido a que está lleno de
aire y con una delgada capa de hueso cortical radioopaca, generalmente visible en su
periferia.
La radiografía en caso de sinusitis puede mostrar:
-
Alteraciones del contorno óseo normal.
-
Opacificación homogénea del seno maxilar.
-
Espesamiento o engrosamiento de la mucosa sinusal.
-
Formación de quistes o pólipos.
-
Existencia de niveles hidroaéreos.
Sinusitis Aguda:
Cuadro en el que el dolor es el síntoma predominante y que se presenta en un
paciente que desde hace algunos días tiene un absceso apical agudo. Sus características son:
-
Dolor. Puede ser desde un mínimo dolor sordo hasta un dolor agudo palpitante
localizado en la región sinusal y ocular correspondiente.
-
Rinorrea anterior y posterior de olor nauseabundo. La aparición de esta mucosidad
purulenta de color amarillo-parduzco o verdoso y fétido puede ocasionar una
anosmia.
-
Obstrucción nasal unilateral, anosmia, hiposmia y cacosmia.
-
Síntomas otológicos asociados.
44
-
Fiebre, anorexia, malestar general.
-
Síntomas oculares (conjuntivitis, iriditis, etc.)
Tratamiento Sinusal
Punción-lavado sinusal:
La punción del seno maxilar se efectúa a través del meato inferior: la vía alveolar
está formalmente desaconsejada, la vía de la fosa canina se ha descartado, y sólo de forma
excepcional puede utilizarse la vía del meato medio.
Podemos utilizar el trócar recto o curvo y siempre comprobaremos que el mandril y
el trócar hacen juego.
Se utiliza anestesia local: primero colocamos en el meato inferior un taponamiento
de algodón empapado con una solución anestésica y posteriormente realizamos en la zona
una inyección de un anestésico local. Dilatamos la narina con un espéculum nasal,
introducimos el trócar debajo del cornete inferior, dirigido hacia arriba, hacia atrás y
ligeramente hacia fuera. Penetramos a unos 2 cm por detrás de la cabeza del cornete
inferior y 1 cm por encima del suelo de las fosas nasales, de esta forma evitamos la apófisis
ascendente del maxilar y las vías lagrimales.
El trócar se hunde enérgicamente en la correcta dirección: un chasquido objetiva la
penetración sinusal. A través de la punción puede salir espontáneamente pus. Si no, esto
puede ser provocado por una maniobra de Valsalva o la aspiración con jeringa. Podemos
entonces practicar el lavado del seno maxilar con la jeringa. El pus o el líquido del lavado
deberían remitirse al laboratorio para examen bacteriológico. Podemos también dejar
dentro del seno una solución antibiótica antes de retirar el trócar.
Pueden surgir algunos incidentes o accidentes como:
45
-
Imposibilidad e efectuar la penetración sinusal, por una mala colocación del trócar;
debemos intentarlo unos mm más hacia atrás con el fin de evitar la apófisis
ascendente.
-
Desgarro de la mucosa de las fosas nasales por deslizamiento del trócar hacia atrás.
Aparece hemorragia nasal.
-
Penetración demasiado brusca con rotura de las paredes sinusales. Es especialmente
delicado el techo sinusal que representa el suelo de la órbita. Retirar suavemente el
trócar y dar antibióticos.
-
Falsa vía de entrada hacia los tejidos blandos faciales.
-
Imposibilidad de aspirar o de inyectar. En caso de sinusitis con reacción fibrosa
intensa o tabicamiento del seno.
Antrostomía intranasal:
Si las punciones repetidas no dan el resultado curativo esperado, podemos optar por
colocar un drenaje o catéter de poliéster en el meato inferior o realizar una apertura
permanente del meato inferior (Intervención de Claque): es decir, efectuamos, una
antrostomía intranasal con funciones de drenaje y aireación del seno, que adopta las
funciones de un nuevo meato persistente.
La apertura creada debe tener un diámetro mínimo de 2 cm y debe estar al nivel del
piso de la fosa nasal. Si se deja algo de cresta nasoantral, puede fracasar la técnica, ya que
no será posible el flujo libre de secreciones desde el seno maxilar hasta la nariz.
Por la vía de abordaje de la punción se puede realizar la antrostomía intranasal e incluso
es posible la cirugía artroscópica o microcirugía sinusal.
Intervención de Caldwell-Luc:
La intervención radical del seno usada para el tratamiento de las enfermedades
benignas del seno maxilar es la operación de Caldwell-Luc. Esta intervención se realiza
46
relativamente poco, dado que la mayor parte de las alteraciones sinusales responden de
forma positiva al tratamiento farmacológico y a la técnica de punción-lavado sinusal.
Con la intervención de Caldwell-Luc, podemos lograr con una correcta visión y
manipulación del seno:
-
La exéresis de cuerpos extraños (dientes o fragmentos de dientes).
-
El tratamiento radical de las sinusitis maxilares crónicas.
-
Otras indicaciones pueden ser: exéresis de quistes sinusales, tratamiento de
hematomas del antro con hemorragia activa por la nariz, traumatismo del maxilar
superior y exéresis de tumoraciones benignas o malignas del seno maxilar.
En la intervención de Caldwell-Luc efectuamos un abordaje del seno maxilar a
través de la mucosa bucal de la fosa canina, con exploración, limpieza o extracción de
cuerpos extraños, de quistes mucosos o lesiones hiperplásicas de la mucosa sinusal, etc.
Finalmente efectuamos un drenaje transmeático y el cierre de la herida operatoria.
La intervención puede realizarse bajo anestesia general o bajo anestesia local, tras la
medicación sedante pertinente. La anestesia local comporta la anestesia troncular del nervio
maxilar superior, la del nervio etmoidal anterior y la anestesia del surco gingivoyugal
superior. Asimismo se realiza la anestesia del meato y del cornete inferior mediante técnica
de contacto o de superficie.
Se eleva el labio superior con separadores y se hace una incisión en forma de U a
través del mucoperiostio, hasta el hueso. Las incisiones verticales se hacen a nivel del
canino y del segundo molar y se conectan ambas con una incisión horizontal en la mucosa
alveolar unos mm por encima de la encía queratinizada o siguiendo los cuellos y las papilas
dentarias (incisión sulcular). Se despega el colgajo mucoperióstico del hueso con
periostótomos tipo Freer u Obwegesser, llegando hacia arriba hasta el foramen
infraorbitario. Debemos intentar no lesionar el nervio infraorbitario. Se hace una apertura
en la pared ósea facial del antro por encima de las raíces de los premolares utilizando una
pinza gubia o fresas quirúrgicas. La apertura final debe permitir la introducción del dedo
47
índice y ser lo suficientemente alta, para no tocar las raíces de los dientes. La extirpación de
la mucosa sinusal patológica se realiza con periostótomos y cucharillas. Se limpia la
cavidad, se hace un drenaje transmeático y se coloca de nuevo en su lugar el colgajo
mucoperióstico, suturando con puntos sueltos. (1)
Las complicaciones más importantes pueden ser la sección del nervio infraorbitario,
la lesión del nervio alveolar superior anterior, odontalgias y necrosis pulpares por lesión de
los ápices dentarios o de los pedículos vásculo-nerviosos de los dientes antrales, la
penetración en la órbita o en la fosa pterigomaxilar y la aparición de una comunicación
buosinusal a nivel de la incisión.
Los senos maxilares intervenidos quirúrgicamente quedan opacos en las
radiografías. Este aspecto radiológico depende del estado de la mucosa residual, de la
existencia de secreciones y sangre en el seno y de la fibrosis resultante.
Si existe una comunicación bucosinusal, ésta no debe cerrarse antes de que la
sinusitis existente haya curado. Si existe una comunicación de larga duración generalmente
el antro maxilar también estará infectado o con lesiones de sinusitis crónica, por ello, ésta
debe tratarse antes del cierre de la fístula bucosinusal.
Cirugía Sinusal Endoscópica:
La cirugía endoscópica intranasal está indicada básicamente en las sinusitis
crónicas, y sus objetivos son eliminar la mucosa enferma preservando la sana y establecer
una comunicación segura entre las fosas nasales y el seno maxilar a través del ostium
maxilar.
La sinuscopia aumentará día a día sus indicaciones por el gran avance de las
técnicas endoscópicas, y se podrán realizar manipulaciones diagnósticas (biopsia) e incluso
terapéuticas. (1)
CELULITIS.
La clave en el manejo de estas infecciones necrotizantes es un diagnóstico precoz y
un tratamiento agresivo inmediato. Factores de riesgo para las infecciones necrotizantes son
48
la edad, presencia de ciertas enfermedades de base como diabetes mellitus, alcoholismo,
enfermedad vascular, neoplasia, inmunodepresión, obesidad, insuficiencia renal crónica etc.
Hay 4 signos principales que deben inducir al clínico a sospechar una infección
necrotizante:
-
La presencia de edema
-
La presencia de induración más allá del área del eritema,
-
La presencia de ampollas y
-
La ausencia de linfangitis o linfadenitis.
Ante estos hallazgos es necesaria la exploración quirúrgica inmediata, que muestra
una fascia necrótica gris sin pus franco con una disección entre el tejido celular subcutáneo
y el músculo, a lo largo de la línea facial. La anatomía patológica mostrará la presencia de
trombosis de pequeñas arteriolas y vénulas, vasculitis, necrosis de la fascia y la presencia
de bacterias (2)
La celulitis necrotizante monomicrobiana afecta primariamente a la piel y tejido
celular subcutáneo. La celulitis necrotizante sinérgica por gram negativos se extiende hasta
la fascia más profunda y puede afectar al músculo
La celulitis de la región maxilofacial resulta, por lo común, de infecciones dentales,
ya sea por abscesos periapicales, osteomielitis, pericoronaritis, periodontitis, infección postextracción, infección por inyección o como secuela de fractura de la mandíbula (1).
Bagamaspad AR
(2)
; describe la celulitis como una infección aguda y dolorosa,
cuya inflamación es difusa. Cuando se palpa la celulitis en fase temprana puede ser de
consistencia muy suave o blanda; una celulitis severa adquiere una consistencia dura o de
"tabla".
Puede ser inocua en sus fases tempranas y sumamente peligroso en su etapa
avanzada, extendiéndose rápidamente hacia los tejidos adyacentes.
49
La celulitis facial odontógena se define como una inflamación difusa de los tejidos
blandos, que se extiende por los espacios a través de los tejidos a más de una región
anatómica o espacio aponeurótico. La infección odontógena es una inflamación del tejido
celular existente en las regiones de la boca, cara y cuello; el prefijo óseo solo designa el
origen y el camino de la infección pues la realidad clínica es la fluxión o flemón del tejido
celular. La inflamación puede ser circunscrita o difusa, sus límites anatómicos no se
definen con nitidez, no hay distensión de los tejidos y no existe supuración, la diseminación
se realiza por vía linfática, venosa o hemática, parúlica o por continuidad, los agentes de
mayor frecuencia son gérmenes aeróbicos productores de hialuronidasa , especialmente
estreptococos y estafilococos.
Urgencias
1. Infecciones graves de los tejidos blandos
2. Sepsis.
Infecciones graves de los tejidos blandos.
En general este tipo de infecciones se presentan en pacientes con antecedentes de
deficiencias inmunitarias, entre las que se encuentran: gangrena infecciosa, fascitis
necrosante, miositis necrosante, angina de ludwing.(7)
Estudio sobre infecciones graves:
Localización zona afectada
Realización de debridación
quirúrgica
Inicio tratamiento antibiótico
empírico
Estudios imagen
Radiografía
Tomografias
Vigilancia de la zona y datos
del SIRS
Repetir debridación hasta
observar viabilidad de la zona
50
Ajustar antibióticos de acuerdo
a resultados de cultivo
*Diagrama de flujo sobre estudio de infecciones graves, manual de urgencias medico
quirúrgicas, C.Guzmán, J.Robles, McGraw-Hill.1998
Fascitis necrosantes
La fascitis necrosantes constituyen un grupo de enfermedades infecciosas rápidas y
agresivas. Pueden estar causadas por una gran variedad de bacterias aeróbicas y anaerobias
facultativas, encontrando en la ultima década un aumento de la incidencia de fascitis
necrosante causada por Estreptococos del grupo A, que conlleva una mortalidad, según las
series, del 43 al 58%.
La terapia antibiótica ha demostrado su eficacia, junto con la importancia de la intervención
quirúrgica. Sin embargo, a pesar de los antibióticos, y el tratamiento quirúrgico agresivo, la
mortalidad continua siendo muy alta.
Definición
Las fascitis necrosantes se definen como una inflamación aguda y extendida, de origen
infeccioso, de los tejidos conjuntivos subcutáneos. Este proceso infeccioso se distingue por
dos hechos que lo caracterizan:

Tendencia a la difusión, sin limitaciones ni colecciones purulentas. Esta difusión se
realiza rápidamente por el plano subcutáneo y, en función de la topografía, a lo largo de
fascias musculares, mediastino.

Los tejidos afectos por la infección (piel, músculo,..) se necrosan
rápidamente,
complicando el cuadro séptico.
51
Los casos se definen como fascitis necrotizante si histopatológicamente se encuentra
necrosis de la fascia superficial, infiltrados polimorfonucleares y edema de la dermis
reticular, grasa subcutánea y facial., el diagnóstico requiere la presencia de edema facial y
necrosis detectada en la cirugía o franca necrosis cutánea en el examen físico, si no se
realiza cirugía.
Una vez que han penetrado, las bacterias se multiplican localmente en los tejidos
subcutáneos y en las fascias musculares. Las condiciones fisicoquímicas particulares,
especialmente el grado de oxigenación de los tejidos, favorecerá la proliferación.
Las bacterias se multiplican sin control, induciendo necrosis tisular producida por efecto
citotóxico de toxinas y enzimas bacterianas (hialuronidasa, colagenasas, elastasas) o de su
pared (mucopéptidos del estreptococo A) microtrombos vasculares e incluso, en ocasiones,
una coagulación intravascular diseminada.
Se suelen encontrar factores predisponentes, locales y generales:

Locales: edema crónico, estasis venoso o linfático, arteriopatía, mala higiene heridas.

Generales: diabetes, obesidad, insuficiencia renal, hepatopatías, alcoholismo, elevada
edad.
Clínica
Un proceso inflamatorio, signos típicos (dolor, color, rubor, tumor)
Se extiende centrífugamente, en 24-48 horas. La piel toma una coloración gris azulada, con
frecuencia hipoestésica, signo de gravedad. Se pueden encontrar lesiones purpúricas y
placas necróticas, incluso ampollas necróticas. En casos causados por anaerobios
podríamos encontrar crepitación y olor característico, aunque no es común.
En ausencia de tratamiento, la infección se extenderá en superficie y en profundidad.
Se produce precozmente una afectación del estado general, con fiebre 38-39ºC. Pueden
existir escalofríos, hiperpnea, deshidratación, llegando a la insuficiencia renal. Es típica en
ocasiones la disociación entre la falta de signos clínicos locales y la afectación del estado
52
general. Sin tratamiento se producirá un cuadro de shock séptico, pudiendo llegar a una
falla multiorgánica y muerte.
Es importante realizar rápidamente un diagnóstico diferencial con otras patologías como un
simple absceso, tromboflebitis profundas o isquemia aguda, que conllevan un tratamiento
diferente al de las fascitis.
Tratamiento
Se puede dividir el tratamiento de las fascitis necrosantes en dos fases:
Fase inicial: estabilización del paciente y cirugía, durante el periodo séptico.
En esta fase, el tratamiento constituye una auténtica urgencia medico-quirúrgica. Tanto es
así que el retraso en iniciar el tratamiento puede condicionar el pronóstico, incluso vital.
El tratamiento médico consistirá en tratamiento antibiótico por vía parenteral, cuyo
fin esencial es detener la extensión de la infección la estabilización del paciente.
La cirugía tiene como meta extirpar los tejidos necróticos y drenar las colecciones
purulentas.
La intervención se realiza bajo anestesia general, tras una reanimación médica
inicial que permita una buena estabilidad hemodinámica durante la intervención.
Se deben tomar muestras para examen directo con tinción Gram, cultivos, antibiograma y
hemocultivos. Para ello se pueden utilizar fragmentos de tejidos, antes de la aplicación de
antisépticos y cultivo del lavado y del contenido de las ampollas necróticas.
La intervención consiste en la escisión de los tejidos necróticos, piel y tejidos
subcutáneos, hasta la fascia muscular.
Habitualmente son necesarias varias sesiones quirúrgicas, con valoración diaria,
hasta determinar que no es necesaria una nueva sesión de debridamiento, si se observa una
buena evolución, con mejoría de los signos clínicos.
Otros tratamientos auxiliares son:
53
Oxigenoterapia hiperbárica su utilización es controvertida, aunque habitualmente permite
una evolución más favorable. Su eventual uso no debe de retrasar el inicio del tratamiento
convencional. Consiste en 6 sesiones de 90 minutos a 2,4 atmósferas con oxígeno al 100%
durante las 48 primeras horas, y posteriormente 2 sesiones diarias durante 4 ó 5 días.
Fase tardía (de reconstrucción): periodo de reconstrucción: cobertura de las zonas
expuestas y rehabilitación funcional.
Una vez resuelto el cuadro séptico, se planteará la reparación de los defectos, con la
cobertura de las zonas debridadas., a través de cirugía plástica, con los diversos medios de
reconstrucción, desde cicatrización dirigida con cura con apósitos, injertos de piel parcial, o
colgajos, locales o a distancia, en dependencia del tamaño del defecto y de su localización.
Por último, es importante la rehabilitación funcional que debe de iniciarse ya en la fase
inicial, en cuanto el estado del paciente lo permita con kinesiterapia y férulas de protección.
ANGINA DE LUDWIG.
Se trata de una celulitis aguda y agresiva, de instauración y diseminación rápidas,
progresivas, que afecta a los espacios celuloaponeuróticos sublingual, submaxilar y
submental de forma bilateral. La afección puede surgir por diversas causas (heridas en el
piso de boca, sialodenitis, fracturas o neoplasias infectadas), pero lo más común es que se
origine de infecciones dentarias de los dientes inferiores, sobre todo de los dos últimos
molares. Ambos dientes son los únicos cuyos ápices se proyectan por debajo de la línea de
inserción del músculo milohioideo, y por lo tanto desencadenan infecciones de forma
primaria en la celda submaxilar (4).
Pruebas de Imagen
Tomografía Axial Computarizada (TAC) para identificar el área afectada y localizar
la supuración, el TAC coronal además de la vista axial son particularmente útiles para el
diagnóstico de la celulitis orbital
54
Tratamiento
General
Los casos leves ambulatorios, es decir en casos donde no hay una repercusión tóxica
general pueden tratarse con antibióticos orales, incisión y drenaje en caso que exista
flucturancia y eliminación de la fuente de infección.
En todas las formas difusas como el de la celulitis gangrenosa, el tratamiento es
multidisciplinario pero sin duda la acción que salvará la vida del paciente es el
debridamiento profiláctico. Más correcto sería hablar de "debridamientos" ya que deben
efectuarse por varias vías como las cutáneas, por los dos espacios submandibulares y por el
submentoniano; en este último, es recomendable efectuar varias incisiones: mediana y
laterales, y endobucales, dos vías sublinguales; debe establecerse la comunicación entre
todas estas vías a fin de garantizar, más que la evacuación del pus, una buena oxigenación
de estos espacios. Aquí está indicada la colocación de tubos de drenaje de polietileno más
que drenaje de Penrose (3).
En las infecciones severas con extensión a los espacios de las fascias se requiere de
antibióticos sistémicos y hospitalización inmediata, vigilancia constante y reevaluación
constante
(1)
.
Es imprescindible el control del estado general del paciente y vigilar
estrechamente sus signos vitales ya que existe un estado febril, una septicemia y una
deshidratación importantes (3).
En caso de Angina de Ludwig debe asegurarse pronto el paso de aire
(1)
.
Debe
valorarse muy bien el grado de dificultad respiratoria del paciente por la posibilidad de
tener que efectuar una intubación profiláctica; cuando ésta no es posible, sólo quedará el
recurso de la traqueostomía (3).
-
Eliminar la causa de infección.
-
Incisión y drenaje de la supuración.
-
Cultivos y purebas de sensibilidad a los antibióticos.
-
Aplicar calor húmedo o lámpara infraroja a la zona inflamada.
55
Cirugía:
No está indicada excepto si hay acumulación de pus o se sospecha que la haya o si se
desarrolla angina de Ludwig.
Primeros Auxilios en caso de Emergencia.
Si hay compromiso de las vías aéreas en cualquier grado, transportar de inmediato a un
hospital de emergencia.
La celulitis facial inespecífica se hará la extracción del diente causal (2).
SEPSIS
Síndrome de respuesta inflamatoria generalizada : presencia de dos o más de los
siguientes datos:
1. Temperatura > 38°C o < 36°C 2
2. . Taquicardia > 120/min 3.
3. Taquipnea > 20/min
4. leucocitosis > 12 000/mm3 o leucopenia < 4 000/mm3 o más de 10% de formas
inmaduras
Sepsis: presencia de Síndrome de respuesta inflamatoria generalizada + cultivo positivo.
Sepsis grave: sepsis + hipotensión o manifestaciones periféricas de hipoperfusi6n como
acidosis láctica, oliguria o alteraciones agudas en el estado de conciencia.
Choque séptico: sepsis + hipotensión debida a sepsis a pesar de la administración de
líquidos intravenosos, más la presencia de manifestaciones periféricas de hipoperfusión
Etiologia
56
Los microorganismos gramnegativos son los causantes de cerca de 50% de los casos de
sepsis grave. Sin embargo, esta se origina también por bacterias grampositivas, hongos y
virus, algunos hospitales empiezan a observar un incremento en la frecuencia de
Staphylococcus aureus y S. epidermidis. Candida sp. se observa cada a vez mas, en
especial en unidades que atienden pacientes inmunocomprometidos o en enfermos graves
sometidos a cirugía que reciben multiples antibióticos y portan catéteres intravenosos.
Fisiopatologia
La respuesta inflamatoria secundaria a la invasi6n de patógenos es la explicación a la
presencia del cuadro clínico de sepsis. Esta respuesta es, en el caso de gramnegativos,
secundaria a la liberación de endotoxinas.( Estas son un componente de la pared: celular
bacteriana y son las responsables de la activación del sistema inmune y de la liberaci6n
consecuente de numerosas citocinas, como factor de necrosis tumoral alfa, interleucinas,
interferón gamma y factores estimulantes de colonias.
Existe además activación del complemento y fibrinolisis. esta respuesta excesiva
desencadena depresión miocardica, la hipoperfusión y de las manifestaciones
hematológicas, metabólicas y ácido- básicas observadas.
Los síntomas dependen de la fase de respuesta en que se ubique al paciente. Antes
los enfermos con choque séptico solían clasificarse en dos grupos: temprano y tardío, los
cuales tal vez corresponde en a los estadios de sepsis grave y choque séptico.
En la etapa temprana, el paciente se encuentra en una fase hiperdinamica donde el
gasto cardiaco se encuentra elevado y las resistencias periféricas disminuidas.(piel caliente)
La progresión a una segunda fase mas avanzada se manifiesta por resistencias perifericas
normales o aumentadas, piel fría por la vasoconstricción y con un bajo gasto cardiaco.
CRITERIOS DE URGENCIA
Se basan en la identificaci6n de manifestaciones de hipoperfusi6n periférica o de falla
orgánica múltiple (insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular diseminada o
síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto).
57
TRATAMIENTO
Medico
El tratamiento inicial depende del estadio de la respuesta inflamatoria generalizada. En los
estadios mas avanzados lo más importante es la estabilización del sistema cardiovascular.
para normalizar la presión arterial y el uso, de vasopresores (dopamina, dobutamina o
adrenalina). Debe evaluarse la vía respiratoria y corregirse los desequilibrios
hidroelectroliticos y acidobasicos. La administración de antibióticos se basa en la
combinaci6n de betalactamicos y aminoglucosidos.. En pacientes neutropenicos se
recomienda la combinación de ceftazidima + aminoglucósidos . En el caso de fuerte
sospecha de sepsis por estafilococos se recomienda el uso de vancomicina, si la prevalencia
de estafilococos resistentes a meticilina es alta.
La mayor parte de los estudios concuerda en el escaso valor de los esteroides, aun en fases
tempranas, por lo que su uso no se recomienda. existe gran entusiasmo par la posibilidad de
utilizar anticuerpos poli o monoclonales contra endotoxinas o factor de necrosis tumoral ,
contra receptores antagonistas de interleucina 1 y de factor de necrosis tumoral. Sin
embargo, los estudios clínicos controlados no demuestran que estos medicamentos sean
superiores al placebo para prevenir la mortalidad, por lo que su uso aún se considera
experimental.
Quirúrgico.
Cuando sea posible, debe removerse el foco infeccioso, como es el caso de pacientes con
graves infecciones a los tejidos blandos, entre otros.
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