Tratamiento Médico del Glaucoma - Punto de Encuentro Oftalmológico

Tratamiento Médico del Glaucoma
Dra. Maria Fernanda Delgado Morales
Curso de la Sociedad de Ayudantes del Oftalmólogo
Barcelona, Noviembre 2002
Consideraciones Importantes:
1. Cuando tratar
2. Cómo tratar
3. Riesgos vs Beneficios del tto
Conceptos Generales
•
Objetivo:
Mantener la calidad de vida visual y general del paciente
•
Minimizando la pérdida de función visual
•
Los menores efectos secundarios
•
Tratar también es no dar un “tratamiento”
•
Ofrecer sensación de control (confort psicológico)
Normas:
1. Asegurarse que el paciente necesita tratamiento
- Una vez instaurado es de por vida
- Infrecuente que se retire a menos que haya alergia, intolerancia o
se haga cirugía
- Tener claras las indicaciones para su inicio
2. Establecer un objetivo
- PIO objetivo individual (reducción ≥ 30%)
- Según tipo de glaucoma, edad, NO, CV
- El objetivo puede ir cambiando según evolución
3. Estilo de vida y salud del paciente
- Simplificar el tratamiento
- Tener en cuenta ocupación del paciente
- Expectativa de vida del paciente
- Enfermedades y medicamentos sistémicos asociados
4. Costo del tratamiento
-Ancianos, jubilados
5. Probar en un ojo para evaluar efecto
6. Usar la dosis efectiva mas baja
7. No interrumpir un tratamiento estable
8. Enseñar oclusión de conducto naso-lagrimal
9. Enseñar a espaciar los colirios
10.Dar instrucciones escritas del uso de colirios
11. Advertir efectos secundarios
12. Informar a los familiares
13. No se puede predecir ni forzar el cumplimiento del tratamiento
- Diferentes niveles de educación
- Explicar la enfermedad y el motivo del tratamiento
- Usualmente son asintomáticos y los fármacos pueden
provocar síntomas
- Relación Médico - Paciente
Principios de Farmacología
1 gota de colirio = 20-50 øl
Volumen de la lágrima = 7-10 øl
Ojo solo puede contener 20% de la gota
No se necesita mas de UNA gota
Los colirios deben pasar las barreras naturales del ojo
Deben ser liposolubles e hidrosolubles
Conservantes como cloruro de benzalconio ayudan a penetración corneal
Generalidades:
Glaucoma infantil y glaucoma agudo de ángulo estrecho se tratan en el momento del
diagnóstico
Glaucoma de ángulo abierto se trata
- cuando hay daño del NO y/o defectos CV
- PIO muy elevada → riesgo de daño NO
FAMILIAS DE MEDICAMENTOS ANTIGLAUCOMA
Agonistas colinérgicos - Parasimpatomiméticos
Agonistas Adrenérgicos
Antagonistas ß-Adrenérgicos
Inhibidores de Anhidrasa Carbónica
Análogos de Prostaglandinas
Prostamidas
Agentes Hiperosmóticos
Combinación de principios activos
Colores del Tapón del Colirio
AZUL: Antagonistas ß-adrenérgicos (menor potencia)
- Timolol, Levobunolol, Betaxolol
AMARILLO: Antagonistas ß-adrenérgicos (mayor potencia)
VERDE: Agonistas colinérgicos
-Pilocarpina, Carbacol, Ecotiofato
NARANJA: Inhibidores de Anhidrasa Carbónica
- Dorzolamida, Brinzolamida
MORADO: Agonistas adrenérgicos no selectivos
- Dipivefrina
Agonistas alfa2-adrenérgicos
- Brimonidina
BLANCO: varios. No aplica a una familia específica.
Latanoprost, apraclonidina...
I.Agonistas Colinérgicos
Parasimpaticomiméticos
Receptores: muscarìnicos (músculo liso)
nicotínicos (músculo estriado)
Ojo
- Muscarínicos: contracción esfincter pupilar
Acomodación (fibras circulares)
↑flujo trabecular (fibras longitudinales)
- Pilocarpina: agonista directo
estímulo muscarínico exclusivamente
- Ecotiofato: agonista indirecto
nicotínico y muscarínico
1870: Agentes mas antiguos para el glaucoma
Desplazados por los nuevos
Pocos efectos adversos sistémicos-muchos oculares
Acción: -Estimulan la acción de la Acetilcolina (Ach)
en la unión neuromuscular
-Ach libre es rápidamente hidrolizada
-Inactivada por la acetil-colinesterasa
-Metabolismo rápido en la córnea
-Pilocarpina estimula mismos receptores Ach
-Efecto máximo a 2 horas
-Duración del efecto: 8 horas
Disminuyen flujo uveo-escleral (paradójico ↑PIO)
Usos: - glaucoma ángulo abierto
- profilaxis de cierre angular agudo
- glaucoma agudo de ángulo cerrado
Rompen barrera hemato-acuosa: evitar en inflamación
No útil en ángulos sinequiados que ocultan MT
No en glaucoma infantil (paradójico ↑PIO)
Agentes:
- Pilocarpina: 0.25%, 0.5%, 1%, 2%, 4%
colirio, pomada, ocuserts
- Ecotiofato: 0.03%, 0.06%.0.125%, 0.25%
fosfolina iodada
- Fisostigmina: 0.25% pomada
- Carbacol: 0.75%, 1.5%, 2.25%, 3%
Colirio
Iris muy oscuros: Mayor concentración
No combinar agonistas directos e indirectos
Aditivos: antagonistas ß-adrenèrgicos, IAC,
agonistas alfa-adrenérgicos
Agonistas Colinèrgicos
Efectos Adversos:
Sistèmicos: -raros, por sobredosis
-agentes indirectos
-dolor abdominal, diarrea
-inhiben pseudocolinesterasa
-demora metabolismo de relajantes
musculares (succinilcolina)
-Avisar al anestesiólogo
-Atropina revierte su toxicidad
II. Agonistas Adrenérgicos
Simpaticomiméticos
Acción compleja sobre entrada y salida del acuoso
↑ facilidad de salida del acuoso
Adrenalina-dipivefrina: muchos efectos adversos
Agonistas á 2-adrenérgicos:
Aparaclonidina: picos de PIO post-laser
Brimonidina: menos alergia y taquifilaxia
Aumento drenaje uveoescleral
Disminuye producción de acuoso
Alphagan® 0.2%
Agonistas Adrenérgicos
Poca capacidad para añadirse a otros agentes
Efectos Secundarios:
Sistémicos: Hipertensión, taquicardia, arritmia
cefalea, antidepresivos tricíclicos
Oculares: vasoconstricción + hiperemia rebote
alergia local, depósitos adenocromo
edema macular quístico 20%, reversible
Brimonidina:menos oculares, atraviesa barrera H-E
hipotensión, letargia, astenia
Cuidado en niños pequeños
III. Antagonistas ß-Adrenérgicos
1978: Maleato de Timolol
Continua siendo ampliamente formulado
Reducen producción de Humor Acuoso 20-50%
Efecto máximo a las 2 horas
Duración: más de 24 horas
Eficacia puede ⇓ con el tiempo (taquifilaxia)
No reducen la PIO durante el sueño
Antagonistas ß-Adrenérgicos
Absorción sistémica
10-20% de pacientes no responden
Se usa en todos los tipos de glaucoma
Actividad ß1: corazón principalmente
Actividad ß2: pulmonar principalmente
No Selectivos: ß1 y ß2 (timolol, levobunolol)
Selectivos: ß1 (betaxolol)
Aditivos: mióticos, ß-adrenérgicos,
IAC, análogos prostaglandinas
Efectos Adversos:
- broncoespasmo (asma, EPOC)
- bradicardia (miastenia gravis)
- aumento de bloqueo cardiaco
- disminución presión arterial
- menor tolerancia al ejercicio
- depresión sistema nervioso central
- menor tolerancia a glucosa (diabéticos)
- retiro súbito exacerba hipertiroidismo
Otros efectos adversos:
- letargia
- ↓ libido
- cambios de humor
- Impotencia
- depresiòn
- alergia
- mareo, síncope
- perfil lipídico
- anestesia corneal
- alucinaciones
- keratitis punteada
IV. Inhibidores de la Anhidrasa carbónica
1954: hipotensores sistémicos
Disminución producción humor acuoso
Inhibición enzima anhidrasa carbónica en c. ciliar
CO2 + H2O ⇆ H2CO3
Necesario inhibir el 99% de la enzima
Acidosis sistémica
Orales y tópicos
Funcionan durante el sueño
Uso en todos los glaucomas
Inhibidores de la Anhidrasa carbónica
Orales:
Acetazolamida:comprimido 125,250, 500 mg
administración 4 veces al día
niños: 5-10 mg/kg c/ 6 horas
metabolismo renal
Metazolamida: Vida mas larga, menor unión a
proteínas, 25-50mg
metabolismo hepático
Tópicos: Dorzolamida 2% (Trusopt®)
Brinzolamida (Azopt®) mayor pH
Aditivos a antagonistas ß-adrenérgicos y otros
Efectos Adversos:
- parestesias en manos y pies
- sabor metálico, raro sabor de bebidas con gas
- malestar, debilidad, pérdida apetito y peso
- litiasis renal, hipokalemia
- efectos hematológicos (anemia aplásica)
- Oculares: miopía transitoria
queratitis punteada, alergia local
V. Análogos de Prostaglandinas
Concentraciones bajas de Pg F2á
Disminuyen PIO, no inflamación
Unoprostona: Réscula®
Latanoprost 0.005% - Xalatan®
Travaprost - Travatan®
Acción: Aumenta flujo uveo-escleral
Relaja músculo ciliar
Remodela matriz extracelular en músculo
Administración una vez en la noche
Contraindicaciones: glaucoma inflamatorio
controversia: Afaquia
Efectos Adversos:
Oculares: hiperemia conjuntival, ardor
Pigmentación y crecimiento de pestañas
Pigmentación del iris (claros,mixtos)
edema macular cistoide
reactivación keratitis herpética
Sistémicos: poco frecuentes
cefalea, astenia
elevación de pruebas hepáticas
Pulmonares
VI. Prostamidas
Bimatoprost 0.3%: Lumigan®
Aumenta drenaje trabecular y uveo-escleral
No identificado el receptor prostamida
Relacionada con PG F2á estructuralmente
Una gota en la noche
Efectos adversos igual a análogos Pg
No necesita conservación en nevera
VII. Agentes Hiperosmóticos
Fármacos sistémicos
Disminución rápida y transitoria de PIO
Crean gradiente osmótico entre sangre y ojo
Hace que líquido ocular entre a sangre
Disminuye volumen del humor vítreo
Efecto inicia entre 10 minutos -1 hora
Duración 4 – 8 horas
Uso: ataque agudo de glaucoma
previo a cirugía intraocular
Glicerol solución al 50% - oral
Isosorbide solución al 45% - oral
Manitol solución al 5-25% - intravenoso
Se pueden añadir a todos los otros agentes
Efectos Adversos: Aumento volumen vascular
sobrecarga función renal
cefalea, escalofrio, fiebre
sequedad de boca
hemorragia intracraneal
convulsiones, confusión
edema pulmonar, hipertensión
Insuficiencia renal, vómito, diarrea
trastorno electrolitos, acidemia
VIII. Combinación de Fármacos
Combinaciones de principios activos
Simplifican administración
Aumentan cumplimiento
Efectividad comparable
Dorzolamida+Timolol: Cosopt®
Xalatan+Timolol: Xalacom®
Embarazo y Lactancia
PIO disminuye fisiológicamente en fases tardías
Primer trimestre mas crucial
Ningún medicamento es totalmente seguro
Cualquier fármaco entra a circulación fetal
Prudente: dejar sin tratamiento
control estricto de PIO y CV
CONCLUSIONES
META: Preservar función visual
Disminuir PIO y daño NO
Menos riesgo y efectos adversos
Tener en cuenta: entre mas avanzado el daño glaucomatoso al inicio, mas baja la PIO
objetivo
Reducción inicial 20-30%
•Prescribir lo mas sencillo
• Empezar SIEMPRE con monoterapia (posología simple)
• Con el fármaco probablemente mejor tolerado
• En lo posible, un solo ojo (ensayo terapéutico) para identificar descenso real
CONCLUSIONES
Beneficios del tratamiento deben justificar riegos
Tratamiento con muchos efectos adversos reservar para casos severos
Reevaluar la PIO objetivo según evolución de PIO, CV y examen del NO
Reducción de PIO frena progresión del glaucoma (AGIS,CNGTS,OHTS)