patologiapormetalesyproductosquimicosinorganicos

Patología por metales y productos químicos inorgánicos
http://www.elergonomista.com/toxicologia.htm
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ALUMINIO
ANTIMONIO
ARSÉNICO
BERILIO
BISMUTO
CADMIO
COBALTO
CROMO
ESTAÑO
FÓSFORO
MERCURIO
MANGANESO
NIQUEL
PLOMO
TALIO
VANADIO
PATOLOGIA POR HIDROCARBUROS LINEALES (HL).
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HEXANO
CLOROFORMO
CLORURO DE VINILO
BROMURO DE METILO
ALCOHOLES
ALDEHIDOS
CETONAS
GLICOLES
FLUOROCARBONOS
ISOCIANATOS
TETRACLORURO DE CARBONO
PATOLOGÍA POR HIDROCARBUROS CICLÍCOS ( HC ).
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BENCENO
HIDROCARBUROS POLICICLICOS
AMINODERIVADOS DE HC
NITRODERIVADOS
TOLUENO, XILOL, ETC
Patología por metales
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Aluminio
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1. Los elementos con los que más frecuentemente se realiza aleación
del Aluminio son:
• Cobre , Magnesio y Manganeso
2. Conociendo que la principal vía de absorción de aluminio en la
industria es la pulmonar, se conoce que produce principalmente:
• Crisis asmatiformes de predominio nocturno y que no cesan al cesar la
exposición.
3. El posible papel neurotóxico del aluminio se apoya en la presencia
de:
• Mayor frecuencia de presentaciones de trabajadores con Enfermedad de
Alzheimer tras exposición prolongada.
4. La Vigilancia de la Salud en la exposición al aluminio se dirige a:
• Control y corrección de las concentraciones ambientales de Aluminio junto a
determinaciones de Aluminio en orina.
5. En la exposición crónica al aluminio el enfisema y bronquitis crónica
se manifiestan radiológicamente por:
• Opacidades reticulonodulares de carácter granulomatoso y fibrosis pulmonar.
Patología por hidrocarburos lineales
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Cloruro de Vinilo
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1. En el metabolismo del cloruro de vinilo es cierto que:
• Se oxida en metabolitos citotóxicos y genotóxicos: 2-cloroetileno-oxido y 2cloroacetaldehido
2. En la toxicidad del cloruro de vinilo es cierto que:
• Sus metabolitos se unen a IgG originando respuesta vascular autoinmune que
causa complejos circulantes y/o crioglobulinas.
3. En una exposición aguda a cloruro de vinilo, el efecto a nivel de
Sistema Nervioso Central se caracteriza por:
• Efecto narcótico a elevadas concentraciones
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4. El efecto carcinogénico del cloruro de vinilo hace que sea incluido en
el grupo I de IARC al ser capaz de producir:
• Angiosarcoma hepático de muy mal pronóstico y supervivencia menor a un
año.
5. En la vigilancia de la salud de los trabajadores expuestos a cloruro
de vinilo debe investigarse:
• Control anual de fosfatasas alcalinas, transaminasas, GGT y Ecografía
hepática. Cuando se sospeche exposición aguda: determinación de Ac.
Tiodiglicólico.
Patología por hidrocarburos cíclicos
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Benceno
1. Usos: combustible para motores, reactivo químico (colorantes y tintes), y
solvente (gomas, plásticos, pinturas, aceites, tintas).Muy efectivo como agente
de extracción de semillas y frutos
2. Se produce en gran cantidad en la industria del petróleo
3. Potente poder como solvente pero con gran cantidad de riesgos asociados,
por lo que se prefieren otros solventes menos efectivos.
4. Su gran volatilidad le hace muy útil en fotograbado e imprenta o en
pintura a pistola.
5. Eliminación: en gran proporción con el aire espirado, pero 15-60% según
las circunstancias, es metabolizado.
6. Principal transformación metabólica: se produce en el hígado.
7. Las alteraciones hemáticas y de la médula ósea son causadas por:
conversión del benceno en epóxido de benceno mediante oxidación.
8. Mecanismo de toxicidad: sus metabolitos interfieren con los ácidos
nucleicos.
9. Potencia la acción tóxica: cualquier factor que facilite la inhibición del
ulterior metabolismo del epóxido de benceno y las reacciones de conjugación,
especialmente las alteraciones de la función hepática.
10. Riesgo por la liberación de vapores inflamables, muy tóxicos
11. Efectos: acción narcótica aguda y efectos irritantes sobre piel y mucosas.
12. Efectos crónicos: capacidad de lesionar tejidos encargados de la
formación de células sanguíneas, causando anemia hiporregenerativa.
13. Sintomatología precoz: inespecífica. Leve fatiga, pérdida de apetito,
cefaleas, aturdimiento.
14. Alteraciones analíticas iniciales: ligeras, e incluso aumento de
eritrocitos.
15. Alteraciones hematológicas: Disminución leucocitos PMN con linfocitosis
macrocítica relativa, anemia normocrómica o ligeramente hipercroma, y
trombocitopenia.
16. Son frecuentes las manifestaciones hemorrágicas.
17. Respuesta: aunque el paciente sea retirado inmediatamente de la
exposición, la recuperación siempre es larga y con frecuencia quedan
alteraciones permanentes de la función hemática.
18. Patología: leucemia aguda, generalmente mieloblastica, leucopénica.
19. Concentraciones: en concentraciones inferiores a 25 ppm no aumenta
riesgo de leucemia
20. Hemopatía bencénica: aparece en personas expuestas a concentraciones
muy por encima de TLV (10 ppm) y en algunos casos después de transcurrido
un largo periodo entre cese de exposición y leucemia
21. TWA: 1 ppm, 3mg/m
22. Prohibida su exposición a: menores de 18 años, embarazadas y madres
lactantes, hepatopatías y alteraciones hematológicas ( microcitosis, etc.).
23. Reconocimiento previo: con historia laboral que incluya exposición a
radiaciones ionizantes y substancias radiomiméticas.
24. Control biológico: determinación de fenoles en orina y determinación de
benceno en aire espirado ( más sensible y específico que fenol en orina).
25. Las muestras recogidas inmediatamente antes del trabajo reflejan:
exposición durante turnos precedentes
26. Control biológico: tiene valor en el diagnóstico de impregnación , pero no
en el diagnóstico de enfermedad.
27. Benceno se encuentra en categoría 1 (acción cancerígena bien
delimitada).
28. La periodicidad de reconocimiento en personas expuestas a
benceno es: anual.
Plaguicidas
http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol26/sup1/suple9a.html
CLASIFICACIÓN
Dada la gran cantidad de familias químicas implicadas, la clasificación de los plaguicidas
resulta difícil. Un recurso útil es clasificarlos en función de las plagas sobre las que se usan.
Otra posibilidad es hacer una clasificación en relación con la familia química, que
suministra mayor información sobre su toxicidad. En general, se tiende a hacer una
clasificación mixta por ambos criterios (Tabla 1).
TOXICIDAD
La principal fuente de exposición de la población general son los alimentos, hecho que ha
obligado a establecer la regulación de la ingesta diaria admisible, definida como la cantidad
que puede ser ingerida diariamente, incluso durante toda la vida, sin riesgo apreciable para
el consumidor a la luz de toda la información disponible en el momento de la evaluación.
Así, en los países europeos los residuos de plaguicidas en alimentos comercializados están
sujetos a estándares internacionales y estrechamente monitorizados3.
En cuanto a la forma de aparición de las intoxicaciones humanas se pueden distinguir 2
tipos:
• Intoxicaciones colectivas: Se han producido de forma habitual sobre
todo a partir de la segunda mitad del siglo XX.
Pueden darse en dos circunstancias4:
1.- Epidemias: se trata de la afectación de una parte importante
de una población en un periodo de tiempo delimitado a partir
de una fuente de origen común. Casi todas las familias
químicas de plaguicidas han producido episodios de este tipo:
insecticidas y fungicidas organoclorados, insecticidas
organofosforados y carbamatos, fungicidas organomercuriales
y sales inorgánicas. Se producen:
a. De forma accidental en la población general: la
mayoría son alimentarias. Se pueden diferenciar cuatro
grupos en función del mecanismo de producción:
- contaminación en el transporte o almacenamiento de
comestibles.
- consumo de grano tratado para un uso distinto de la
alimentación humana.
- adición por error del tóxico en la elaboración de
alimentos.
- consumo de agua o vegetales contaminados en el uso
agrícola habitual de los pesticidas.
También se han producido epidemias accidentales por
contacto a través de ropa contaminada.
b. Accidentales en el ámbito profesional: pueden ser
afectados los trabajadores de la industria de síntesis y
formulación pero es más frecuente entre los
distribuidores del producto y los trabajadores que
realizan labores agrícolas con posterioridad a su
aplicación.
2.- Catástrofes colectivas
Tienen un carácter casi instantáneo y se trata de fugas
industriales a partir de la empresa de fabricación.
Las dos más señaladas han sido la fuga de 2,3,7,8
tetraclorodibenzo-dioxina en Seveso en 19765 y de metilisocianato en Bhopal en 19846.
• Intoxicaciones individuales
1.- Accidentales
Pueden producirse en cualquiera de las situaciones ya
comentadas: puesto de trabajo, contaminación de alimentos a
pequeña escala, etc.
Hay que destacar el peligro de reutilización o abandono sin la
adecuada limpieza de los envases que han contenido pesticidas.
También se han referido intoxicaciones infantiles por
mecanismos muy diversos: ingestión directa, utilización como
parasiticidas en aplicación cutánea, etc.
2.- En ambientes rurales se emplean como procedimiento
suicida.
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Los signos de intoxicación son expresión de hiperactividad neuronal. En las intoxicaciones
por vía oral la secuencia clínica es la siguiente7:
- Fase inicial: comienza de 30 minutos a 6 horas con hiperestesias en boca y parte inferior
de la cara seguida de parestesias, confusión, malestar, cefalea y fatiga. Se acompaña de
vómitos de probable origen central, dolor abdominal y diarrea.
- Fase de estado: en las intoxicaciones graves se producen convulsiones con pérdida de
conciencia. En las fases interconvulsivas el enfermo se encuentra confuso pero con sus
constantes vitales conservadas. Puede complicarse con episodios de hiperexcitabiliad
miocárdica y coma, produciéndose la muerte por parada respiratoria, edema agudo de
pulmón o fibrilación ventricular. Aisladamente se han descrito casos como insuficiencia
hepática o renal. Las cifras de mortalidad son variables. En el brote epidémico por endrin
en Qatar y Arabia Saudí12 en 1967 fueron hospitalizadas 874 personas de las que fallecieron
26.
Hay que hacer el diagnóstico diferencial en la primera fase con una toxi-infección
alimentaria, y, cuando aparecen las convulsiones, de las producidas por otros tóxicos
(estricnina, O-P), infecciones, toxemia del embarazo o epilepsia.
Puede haber diferencias clínicas entre los distintos productos. El DDT se caracteriza por
producir un acentuado temblor; además, da lugar a una progresión de los síntomas que va
desde los efectos leves progresando continuamente hasta las convulsiones. El resto de los
productos más importantes pueden dar lugar directamente a convulsiones sin otro tipo de
pródromos. En las intoxicaciones por otras vías se suman los síntomas propios de la vía de
entrada.
Se han referido una serie de síntomas diversos asociados a la exposición a largo plazo en
población laboral14: dermatitis, alteraciones digestivas (náuseas y vómitos), astenia,
irritación de las mucosas respiratorias y conjuntivales, síntomas neurológicos (cefaleas,
vértigo, pérdida de equilibrio).
Se pueden identificar y cuantificar estas substancias mediante técnicas cromatográficas en
laboratorios especializados.
En el tratamiento15 de las intoxicaciones agudas puede realizarse una evacuación gástrica
con precauciones si se ha asociado un disolvente. Es importante la descontaminación rápida
y eficaz si se ha producido impregnación cutánea.
Por lo demás el tratamiento es sintomático, de las convulsiones con diazepam, y
garantizando una correcta oxigenación. No existe ningún tratamiento antidótico y los
tratamientos de eliminación son ineficaces.
Otro link con información completa: http://www.bvsde.paho.org/bvsacd/cd68/ECrespo.pdf