Patologia general - Udabol Virtual

FACULTAD DE CIENCIAS AGRÍCOLAS Y PECUARIAS
RED NACIONAL UNIVERSITARIA
UNIDAD ACADEMICA DE SANTA CRUZ
FACULTAD DE CIENCIAS AGRÍCOLAS Y PECUARIAS
Medicina Veterinaria y Zootecnia
CUARTO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA DE
PATOLOGÍA GENERAL
Elaborado por: Dra Sonia Baldivieso Bascopé
Gestión Académica I/2013
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UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R.M. 288/01
VISION DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad líder en calidad educativa.
MISION DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educación Superior Universitaria con calidad
y Competitividad al servicio de la sociedad
Estimado(a) estudiante:
El Syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes, quienes
han puesto sus mejores empeños en la planificación de los procesos de enseñanza para brindarte
una educación de la más alta calidad. Este documento te servirá de guía para que organices
mejor tus procesos de aprendizaje y los hagas mucho más productivos.
Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.
Aprobado por:
Fecha: Febrero del 2013
SELLO Y FIRMA
JEFATURA DE CARRERA
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SYLLABUS
Asignatura:
Patología General
Código:
VET-403
Requisito:
VET-301 y VET-304
100 horas teóricas
prácticas
5
Carga Horaria:
Créditos:
y
I. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.

Analizar los agentes causales de las alteraciones estructurales y funcionales de las
células y tejidos.

Describir las alteraciones macro y microscópicas que se producen en las células y tejidos
como resultado de las enfermedades.

Interpretar los datos obtenidos de las alteraciones observadas en los tejidos.

Aplicar distintas técnicas en la determinación de las alteraciones patológicas.
II. PROGRAMA ANALITICO DE LA ASIGNATURA.
UNIDAD I: ETIOLOGÍA Y TERMINOLOGÍA
1.1. Generalidades de patología.
1.2. Causas intrínsecas de enfermedad.
1.3. Causas extrínsecas de la enfermedad.
1.4. Términos y definiciones en Patología.
UNIDAD II: MUERTE CELULAR Y TISULAR.
2.1. Constituyentes celulares.
2.2. Muerte celular por hipoxia.
2.3. Necrosis y auto lisis post mortem
2.4. Tipos de necrosis
2.5. Tipos de gangrena.
2.6. Infarto
2.7. Reparación de tejidos.
UNIDAD III. INFILTRACIÓN Y DEGENERACIONES DEPOSITOS DE MINERALES Y PIGMENTOS.
3.1. Cambios grasos
3.2. Infiltración amiloidea
3.3. Depósitos de minerales
3.4. Depósitos de pigmentos
3.4.1 Pigmentos endógenos
3.4.2. Pigmentos exógenos
3.5. Infiltración de ácido úrico.
3.6. Infiltración de Calcio
3.7. Degeneración hidropica
3.8. Degeneración hialina
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3.9. Degeneración queratohialina.
UNIDAD IV. TRASTORNO DEL DESARROLLO Y CRECIMIENTO CELULAR.
4.1. Anomalías congénitas
4.2. Monstruosidades
4.3. Agenesia y aplasia
4.4. Hipoplasia
4.5. Hipertrofia
4.6. Hiperplasia
4.7. Metaplasma.
4.8. Neoplasia.
4.9. Displasia
4.10. Displasia
UNIDAD V. TRASTORNOS CIRCULATORIOS.
5.1.
5.2
5.3.
5.4.
5.5.
5.6.
Hiperemia y congestión
Edema
Hemorragia
Trombosis
Embolia
Choque.
UNIDAD VI. PROCESOS INFLAMATORIOS.
6.1. Signos cardinales
6.2. Terminología de la inflamación
6.3. Alteraciones celulares
6.4. Alteraciones vasculares
6.5. Clasificación de los exudados.
UNIDAD VII. CAUSAS DE STRES Y REACCIONES INMONOPATOLOGICAS.
7.1. Stress y causas.
7.2. Reacciones inmunopatológicas.
7.3. Enfermedades carenciales.
III. EVALUACIÓN DE LA ASIGNATURA.
●
PROCESUAL O FORMATIVA.
A lo largo del semestre se realizarán 2 tipos de actividades formativas:
Las primeras serán de aula, que consistirán en clases teóricas, exposiciones, repasos cortos,
trabajos grupales, (resolución de casos y Dif´s). De sala de anatomía como ser necropsias y
prácticas de matadero.
Las segundas serán actividades de “aula abierta” que consistirán en la participación del
alumnado en las actividades teórico – prácticas propias de la asignatura a ralizarse fuera del
recinto universitario (horas de práctica en matadero) y en el proyecto Proyecto de
capacitación a productores del área rural, sobre prevención de enfermedades más
comunes, desparasitaciones, selección, castraciones y manejo en general de su ganado,
mediante trabajos dirigidos y la elaboración de material didáctico e informativo para los talleres
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de capacitación. Vinculando los contenidos de la asignatura de forma directa e indirecta al
proyecto.
La participación y la calidad de los trabajos resultantes de estos dos tipos de actividades se
tomarán como evaluación procesual (sobre 50 puntos) independientemente de la cantidad de
actividades realizadas por cada alumno. Bajo la siguiente ponderación.
Participación 15 %
Calidad del trabajo y/o contenido 20 %
Instrumentos y/o medios utilizados 15 %
● DE RESULTADOS DE LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE O SUMATIVA (examen parcial o
final)
Se realizarán 2 evaluaciones parciales con contenido teórico (exámenes escritos) y práctico
(necropsias y horas en matadero) sobre 50 puntos cada una. El examen final consistirá en un
exámen escrito con un valor del 40 % de la nota sumativa y la prsentación de los informes y
documentos del proyecto con el restante 10%
V. BIBLIOGRAFIA BASICA.



HEIDRICH/ GRUNER. Manual de Patología Veterinaria. Ed. ACRIBIA. Zaragoza –
España. 1976. (591.2 H36)
JONES, THOMAS. Patología Veterinaria. Tomos I, II y III. Ed. Hemisferio Sur. S.A.
Buenos Aires, Argentina 1990. (591.2 C19 v.1, 2 y 3)
MAXINE, M BENJAMIN. Manual de Patología Clínica en Veterinaria Ed. LIMUSA. 3ª
reimpresión México. 1991. (591.2 B43)
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA.



BLOOD D. C,RADOSTITS, O. H. HERDERSON, J. A. ARUNDEL J. H. y GAY, C. C.
Medicina veterinaria Traducción de la Sexta Edición. en inlgés por Nueva Editorial
Interamericana 5ta. Ed. México D.F. Interamericana 1438 P. 1986
DOS SANTOS, J. A. Patología especial de los animales domésticos Traducción de la
2da. Ed. portuguesa por LÓPEZ DA FONTANA, G. México D. F.Interamericana 743 P.
1982
DUNNE, W. H. y LEMAN, D. A. Enfermedades virales Traducido por Soulages A. C. y
Pardal, I. (2-4-7-8-14 v) y Weilan. E. Hemisferio Sur 2.V. Argentina 1970
VI. PLAN CALENDARIO
SEMANA ACTIVIDADES ACADÉMICAS
OBSERVACIONES
1ra.
Presentación
de
Avance de materia asignatura.
UNIDAD I: 1.1-1.2-
2da.
Avance de materia UNIDAD I:1.3-1.4
3ra.
Avance de materia
4ta.
la
UNIDAD II: 2.1-2-2
2.3
UNIDADII:2.4-2.5-2.6Avance de materia
2.7
5ta.
Avance de materia UNIDAD III:3.1-3.2-3.3
6ta.
Avance de materia UNIDAD III:3.4-3.5-3.6 Primera Evaluación
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7ma.
Avance de materia UNIDAD III:3.7-3.8-3.9 Primera Evaluación
8va.
Avance de materia UNIDAD IV:4.1-4.2-4.3 Brigadas 1ª incursión
9na.
Avance de materia UNIDAD IV:4.4-4.5-
10ma.
Avance de materia UNIDADIV:4.6-4.7-4.8-
11ra.
Avance de materia UNIDAD IV:4.9-4.10
12da.
Avance de materia UNIDAD V:5.1-5.2-5.3 Segunda Evaluación
13ra.
Avance de materia UNIDAD V:5.4-5.5-5.6
14ta.
Avance de materia UNIDAD VI:6.1-6.26.3
15ta.
Avance de materia UNIDAD VI:6.4-6.5
16ta.
Avance de materia UNIDAD VII:7.1
17ma.
Avance de materia UNIDAD VII:7.2, 7.3
18va.
Evaluación final
Evaluación final
19na.
Evaluación final
Evaluación final
20va
2da. instancia
Pres. de Notas
Brigadas 2da. incursión
Segunda Evaluación
VIII. WORK PAPER´s. y DIF´s.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 1
UNIDAD O TEMA: Generalidades de Patología
TITULO: NECROPSIA
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIÓN:
NECROPSIA
Es el examen post mortem de un individuo, por medio de la disección sistemática. En medicina
veterinaria se prefiere el término de necropsia.
Obetivo de la necropsia.- Constituye una base imprescindible para: el diagnóstico de enfermedades,
control de calidad, tiene valor terapéutico y para la anatomía patológica experimental. La labor del
prosector no deberá limitarse a una mera descripción de los hallazgos lesionales, sino que deberá
exponer el por qué, cuando sea posible, de cada uno de los cambios encontrados.
Previamente a cualquier necropsia se debe estudiar la historia clínica, en la que indagaremos la
enfermedad fundamental, la posible causa de muerte y la conexión entre ambas. Así se tendrá una
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idea de qué órganos y sistemas se deben estudiar con mayor detenimiento, aunque en la necropsia
reglada debe examinarse, por igual, cada una de las estructuras orgánicas del animal.
Durante el desarrollo de la necropsia se tomarán muestras para el examen microbiológico, así como
para los laboratorios de parasitología, toxicología, etc., cuando se estime necesario.
En la practica veterinaria no sólo se estudian individualidades sino también colectivos, cuyo estudio,
en la mayoría de los casos, es de gran importancia económica, por eso a veces se tendrá que hacer
necropsia de más de un animal, para investigar las posibles causas de muerte con fines terapéuticos.
Los lugares de realización de la necropsia básicamente son dos: la sala de necropsia y el campo.
Criterios para la descripción de las lesiones.
La presentación de los caracteres de los órganos se realiza en forma sistemática, cuidadosa y
objetiva, sin omitir ninguno, ya que puede falsear el diagnóstico final. Se expondrá la situación y
relaciones de los órganos, el volumen, el peso, la forma, el color, la superficie, la consistencia,
cavidades, posibles artefactos y, en algunos casos, el olor.
Orden de la necropsia.
Para establecer un diagnóstico preciso el prosector realizará la observación y descripción de todas
las estructuras orgánicas, para ello ha de hacer una necropsia reglada que presupone una serie de
operaciones que se concretan en el protocolo de la necropsia, contempla tres fases:
1) Identificación del animal
La identificación se realiza de la siguiente manera: especie, raza, edad, sexo, peso, color y otros
caracteres que nos sirvan para identificar al animal como: señales, carimbos, tatuajes. Además
señalar el tipo de producción al que estaba destinado.
2) Examen externo
Se debe tener en cuenta los siguientes pasos: signos de muerte, estudio de la piel, de las cavidades
naturales, de las mucosas, el estado general del individuo, posibles ectoparásitos, cicatrices,
alopecias, etc. Además de reseñar la forma de manejo al que esta sometido el individuo.
Signos de la muerte: algor mortis o frialdad cadavérica, se establece después de la muerte y termina
cuando se equilibran la temperatura ambiente y cadavèrica. El livor mortis o o lividez cadavérica se
observa principalmente en las mucosas, en los animales de pelaje largo y en la piel como el del
cerdo. Se debe a la parada de la circulación sanguínea. El rigor mortis o rigidez cadavérica aparece
según este orden: corazón, músculos masticadores, cuello, extremidades anteriores, tronco y
extremidades posteriores. Al cabo de veinticuatro horas la rigidez suele estar totalmente establecida.
La autolisis es el último signo de la muerte e implica descamación de las mucosas de las cavidades
naturales, desintegración de los hematíes y difusión de la hemoglobina. Por último esta la
putrefacción, fenómeno activo que se extiende por todo el organismo.
3) Examen interno
Siguiendo un orden sistemático, se hace un examen de cada órgano, cavidades, fosas.
El orden de la necropsia es la siguiente:
1. Identificación del animal, registrar en el protocolo de la necropsia todos los datos
nombrados en el punto 1) orden de la necropsia.
2. Examen externo
Se estudia la elasticidad de la piel, posibles alopecias o erociones, úlceras, cambios de
coloración, grosor. Posibles ectoparásitos. En las cavidades externas naturales como:
fosas nasales, cavidad oral, mucosa ocular, oìdo externo, ano, vulva y prepucio, ver
contenido y diversos cambios patológicos que presenten las mucosas. En éstas son
importantes, sobre todo ls variaciones de color, de humedad o sequedad, erosiones,
úlceras y posibles nodulaciones.
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3. Incisiones para desprender la piel: En decúbito supino se practica una incisión desde la
base intermandibular hasta la sínfisis pélvica, pasando por la línea media del abdomen,
evitando el ombligo, glándulas mamarias, pene y cicatrices postoperatorias, se realizan dos
incisiones a la altura de los miembros anteriores y posteriores, de izquierda y derecha,
procediendo a desprender la piel, para observar el tejido subcutáneo, muscular, tendones,
articulaciones, glándulas mamarias, tiroides, ganglios mandibulares, parotídeos,etc.,
igualmente ha de atenderse al color, coagulabilidad y aspecto de la sangre.
4. La abertura de la cavidad abdominal, se realiza practicando un corte por la línea blanca,
desde la apófisis xifoides hasta la región del periné y desde la misma apófisis a ambos
lados, o desde la placa umbilical hasta las apófisis costiformes de las vértebras lumbares y
así proceder a la inspección de los órganos, su situación, el contenido, el aspecto del
peritoneo y del epiplón.
5. Evisceración de los órganos de la cavidad abdominal
Una vez inspeccionada la cavidad abdominal, evisceramos los órganos desprendiendo los
omentos mayor y menor y extraer el bazo, se hace una ligadura a nivel del cardías y recto
y se secciona, desprendiendo todo el tracto digestivo, junto con el mesenterio siguiendo la
dirección rostrocaudal.
6. La abertura de la cavidad torácica comprenderá el estudio del contenido, situación de los
órganos y la pleura parietal y visceral. El contenido puede ser líquido (hidrotórax o
hemotórax) o seroso, serofibrinoso, fibrinoso, purulento (piotórax, empiema), o gaseoso
(neumotoráx). Tomando en cuenta el color y consistencia del contenido, así como
estructuras neoformadas que pudieran presentarse. En cuento a las pleuras tomar
atención en cuanto a cambios de color, opacidad, sobrecrecimiento, adherencias, tanto con
pulmones como con pleura parietal.
7. Evisceración de los órganos de la cavidad torácica junto con los del cuello
Se realiza juntamente con los órganos del cuello y de la cavidad oral, se extraen desde la
lengua, la faringe, laringe, tráquea, esófago, los pulmones y el corazón.
8. Examen de cada uno de los órganos de la cavidad abdominal y torácica
Previamente a cualquier otro análisis, debemos saber el peso y volumen de la víscera a
estudiar, mediante la palpación comprobaremos la consistencia, también los posibles
cambios de coloración lsuperficial de cada uno de los órganos, aspectos de las serosas;
malformaciones congénticas, dilataciones, perforaciones o traumatismos, etc.
9. Evisceración y examen interno de las estructuras craneales
Previamente al estudio de la cabeza debemos separarla del tronco del animal, luego de la
craneotomía, se observa el aspecto de las meninges, sus adherencia con los huesos, se
observa el encéfalo, hipófisis, cerebro, etc. realizados los cortes respectivos se observa
volumen, coloración, consistencia, peso, posibles cuerpos extraños así como el estado de
las hendiduras encefálicas.
10. Abertura y examen del canal raquidiano.
En la médula espinal, se analiza el contenido del canal, el color de la médula, la
consistencia, así como la relación de la sustancia gris y la blanca y su simetría.
11. Realizada la disección y abertura de las diversas estructuras orgánicas, se realiza el
informe de necropsia que tendrá un orden similar al de su realización, debe ser minucioso
y objetivo, incluye la descripción de los hallazgos lesionales y un diagnóstico final.
Debiendo atender a los análisis parsitológicos, toxicológicos, microbiológicos, etc., y
discutirá las alteraciones morfológicas encontradas, así como los posibles cambios
postmortem, para dar finalmente, a ser posible, la causa de muerte.
Emisión de muestras
Las muestras de visceras deben tomarse lo más asépticamente posible, remitidas en un
fijador (formol), para su correspondiente análisis de laboratorio de tipo toxicológico,
parasicológico o bacteriológico.
CUESTIONARIO WORK PAPER’s:
1. ¿Cuál es la finalidad de la necropsia de un animal a campo?
2. Explique en qué consiste el examen externo
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3. Para poder observar el tejido subcutáneo, muscular y otros, ¿cuáles son las incisiones a
realizar?
4. ¿Cómo realizar una inspección minuciosa de los órganos de la cavidad abdominal y qué se
busca?
5. ¿Junto con la evisceración de los órganos del cuello que otros órganos también pueden
eviscerarse y cómo?
6. Describa cómo debe ser el informe de la necropsia
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER´s # 2.
UNIDAD O TEMA: Generalidades de Patología
TITULO: Clasificación de las enfermedades por su etiología.
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUALIÓN:
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES
Para una mejor comprensión, las enfermedades se clasifican en:
Por su etiología
Enfermedades infecciosas.
Enfermedades parasitarias.
Enfermedades micóticas
Enfermedades nutricionales.
Enfermedades traumáticas.
Enfermedades neoplasicas
Enfermedades genéticas
Por sistema
Enf. cardiovasculares
Enf. respiratorias
Enf. inmunológicas
Enf. gastrointestinales
Enf. reproductivas
Enf. musculoesqueléticas
Enf. hormonales
Dentro de las enfermedades nutricionales se citan a continuación algunos ejemplos
La proteína en las tortugas herbívoras
A excepción de algunos casos se sabe, que la mayoría de las tortugas terrestres son herbívoras. Los
herbívoros tienen un metabolismo digestivo lento, mejor ajustado de modo estable para descomponer
celulosa por una acción bacteriana moderada.
Estudios radiológicos realizados sobre los informes alimentarios de los quelonios, han revelado
algunos datos interesantes, especificamente que pueden transcurrir muchas semanas hasta que la
comida pase completamente a través del tubo gastrointestinal de los quelonios herbívoros.
Es notable, que casi todos los estudios de trastornos gastrointestinales son particularmente
significantes (con algunos parásitos contados, pero no todos ellos) y que la incidencia de trastornos
hepáticos y renales es mucho más alta en animales domésticos y alimentados con grandes
cantidades de proteínas, esto incrementa la urea en la sangre, generando un malogro renal y
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probablemente el fallecimiento del animal sea el resultado final, de ahí se cree que cuando estamos
ante una tortuga deshidratada y con poco peso, el incremento de proteínas, voluntario o
forzosamente, es la mejor manera de restablecer la salud.
Deficiencia de la vitamina A en aves
La vitamina A es esencial para el crecimiento y el desarrollo saludable y en particular para la
condición epitelial, en todas las especies.
Las deficiencias en aves, a menudo se manifiestan en metaplasia del epitelio de la conjuntiva, con
resultados de ojos hinchados, progresando a metaplasia del conducto pancreático y metaplasia
escamosa de los tubulos renales, con el resultado de bloqueo de los riñones. La cara externa de la
piel puede ser tosca y frecuentemente pueden también presentarse infecciones bacterianas
secundarias.
Hay también buenas razones para creer que la degeneración epitelial de los tejidos de los pulmones
puede dar como resultado el desarrollo de problemas respiratorios y degeneraciones similares del
revestimiento de los agujeros nasales, conocido con el nombre de RNS o síndrome de nariz que
moquea.
Las hembras que engendran y que tienen avitaminosis A, pueden tenerla en la yema del huevo y se
piensa que esto puede dar lugar al desarrollo anormal del embrión.
Beta caroteno en la dieta de los rumiantes
El beta-caroteno, no es solamente un precursor de la vit A, también tiene su propia “función de
vitamina”.
Existen desórdenes de fertilidad en el ganado alimentados con raciones deficientes en el ß-caroteno
a pesar de tener una ingesta adecuada de la vitamina A. Como ser estro silencioso, prolongado.
Reducción de la secreción de la progesterona. Retardo en la ovulación: pobre tasa de concepción.
Aumenta el número de quistes foliculares y los lúteos. Muertes tempranas de embriones. Disminuye
la vitaliçad de los terneros.
Deficiencia vitamina D3 en aves
Esta es frecuentemente encontrada en unión con la osteo-distrofia secundaria nutricional/Vitamina C.
Como también en la discondroplasia tibial (DT), que es cuando se produce un fallo en los condorcitos
proliferativos para diferenciarse completamente, de manera que se produce una lesión de las células
prehipertróficas en el disco del crecimiento.
Deficiencia de vitaminas B en aves.
El grupo de estas vitaminas (ácido nicotínico, biotina, piridoxina, ácido fólico y colina) afectan al disco
del crecimiento epifiseal, sin embargo el crecimiento aposicional no se ve normalmente afectado,
siendo lo más evidente huesos de un grosor casi normal pero considerablemente más cortos,
mostrando una estrecha zona proliferativa en el disco de crecimiento. Esta condición se denomina
condrodistrofia. El deficiente crecimiento longitudinal puede causar deformidad en los cóndilos,
dando a la articulación tibio-metatarsiana una apariencia gruesa, pudiendo dislocarse el tendón
gastronemio, causando una rotación anormal de la articulación de 90º o, incluso, en casos graves, de
180º. Esta anomalía se conoce como perosis o tendón dislocado
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Por la deficiencia de riboflavina es más común que se produzca una parálisis de dedos torcidos,
debida a la degeneración de los nervios.
Deficiencia de vitamina C
La vitamina C es necesaria para la síntesis del hueso y del colágeno de la sustancia intercelular del
cartílago y es también un componente del sistema de enzimas renales, sintetizando 1,25-D. Bajo
condiciones normales, la síntesisde la vitamina C endógena es adecuada para la calidad de la
sustancia intercelular del hueso.
El déficit de vitamina C puede tener muchas afecciones, especialmente estomatitis y susceptibilidad
generalizada a la infección bacteriana por las otras especies. Daño y hemorragias en mucosa,
pérdida de peso, huesos frágiles.
Deficiencia de Calcio y Fósforo
En aves el raquitismo constituye el principal signo de deficiencias de vitamina D, calcio y fósforo. Se
caracteriza por un retraso en la mineralización del disco del crecimiento y porque los huesos son
blandos. El raquitismo causado por la deficiencia en calcio o vitamina D puede distinguirse del
ocasionado por la deficiencia en fósforo: en el primer caso se produce una amplificación de la zona
proliferativa, en el segundo un agrandamiento de la zona hipertrófica en el disco de crecimiento
Deficiencia de yoduro
Esta deficiencia en tortugas puede deberse a dos causas: una simple falta de yoduro en la dieta o en
la práctica de alimentar con demasiadas verduras goitrogénicas (típicamente repollo, col, rizada,
coles de Bruselas). Los síntomas incluyen letargo, bocio y mixoedema de los tejidos subcutaneos.
La gran mayoría de las enfermedades desarrolladas por los reptiles mantenidos en cautividad se
deben a carencias nutricionales o ambientales.
Deficiencia de Agua
Los animales utilizan el agua para su nutrición y crecimiento, y la obtienen de tres fuentes: la
contenida en el alimento, la que se produce durante el proceso de asimilación de los mismos, y el
agua de bebida. Desde el punto de vista nutricional, se comporta como un solvente universal. El agua
favorece el ablandamiento y fermentación de los alimentos, permitiendo su asimilación y la excreción
de orina y heces.
El agua, si posee la salinidad adecuada, puede hacer una buena contribución al consumo de
minerales por parte del animal, alcanzando valores en bovinos del orden del 20% para el calcio (Ca),
11% para el magnesio (Mg), 35% para el sodio (Na), 28% para el azufre (S). El agua es el principal
constituyente celular
La ingesta de agua de baja calidad y cantidad determina pérdida de estado en los animales, falta de
apetito, trastornos digestivos, reducción en la producción láctea, alteración en la reproducción y en
los casos más extremos hasta la muerte
En el proceso de deshidratación el animal pierde agua y electrolitos (K), mientras que el Na, por
deficiencia del funcionamiento de la bomba de Na:K, se concentra en el líquido intracelular: Al
producir la hidratación masiva, se produce la migración abrupta del Na al espacio extracelular
produciendo literalmente la explosión de la células y como consecuencia edema cerebral,
responsable de los síntomas nerviosos iniciales. La muerte se produce por un desequilibrio
electrolítico masivo que interrumpe los procesos metabólicos vitales.
Deficiencia de energía.
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Todos los procesos de la vida requieren energía para generar calor, mantener la presión sanguínea y
el tono muscular, trasmitir los impulsos nerviosos, transportar iones a través de las membranas,
cumplir la reabsorción en los riñones, sintetizar proteínas y grasas, secretar leche, producir huevos,
lana y trabajo.
La deficiencia de energía se manifiesta por un crecimiento lento o detenido, pérdidas de tejido
corporal y/o escasa producción de leche, huevos, carne, fibra o trabajo, y no con signos específicos
como los que caracterizan a muchas carencias de minerales o vitaminas.
Toda ración suministrada debe contener hidratos de carbono, grasas y proteínas. Cada uno de ellos
desempeña funciones específicas en el mantenimiento del organismo normal, y todos ellos se
pueden utilizar para proveer energía de mantenimiento, trabajo o terminación
Toxemia de la gestación en cabras
Es una enfermedad metabolica, de las cabras gestantes que se manifiesta en las últimas semanas o
días de la gestación, coincide cuando está gestando dos o más crías o está excedida en peso.
La demanda de energía se incrementa a medida que avanza la gestación, la capacidad del rumen
disminuye al aumentar el espacio que ocupen los fluidos, membranas, fetos y la gordura de la
hembra.
Con menor espacio en el rumen, la sintomatología se agrava con alimentos de baja calidad, que no
cubren la demanda energética, de esta forma el animal gestante utiliza sus reservas grasas para
mantener sus procreos, produciendo cuerpos cetónicos (hígado) que son tóxicos, y en casos
extremos producen el aborto.
La cetosis
Es causada por toxinas metabólicas. Un inadecuado metabolismo de hidratos de carbono o su
falta, conduce a un catabolismo masivo de grasas almacenadas para proporcionar energía.
Así, los productos finales de este catabolismo (cuerpos cetónicos) se acumulan y son tóxicos
para el animal.
El nitrógeno del rumen
Cuando la disponibilidad de N soluble, requerido por las bacterias del rumen, está comprometida y
pudiera no estar presente en concentraciones adecuadas en los forrajes, se pueden utilizar fuentes
de nitrógeno no proteico (NNP). Estas fuentes, cuando son adicionadas en las raciones como
suplementos, propenden a incrementar la digestibilidad del forraje y por ende su consumo. Si el
requerimiento microbiano de N no es satisfecho y no hay crecimiento microbiano, se reduce la
producción de proteína en el rumen, por lo tanto la producción de leche diaria o la ganancia de peso
diario. Las deficiencias y desbalances de minerales en la dieta son reconocidas como una de las
limitantes a la producción animal.
Los. Los síntomas léves son anorexia y debilidad en las patas y los graves: inflamación y
parálisis CUESTIONARIO WORK PAPER’s:
1. ¿A nivel celular, en qué órganela se produce energía y cuál es el mecanismo?
2. ¿Qué otras las lesiones se presentan por una deficiencia de vitamina A en los otros
animales domésticos?
3. ¿Cuál es la consecuencia de la deficiencia de beta caroteno en rumiantes?
4. Explique toxemia de la gestación
5. ¿Qué otras consecuencias habrá en un animal por deficiencia de agua?
6. ¿Se ve afectado el rumiante a la falta de nitrógeno? Cómo?
7. Explique cómo se forman los cuerpos cetónicos a nivel de hígado
8. ¿Qué es la zona proliferativa y la zona hipertrófica en el disco de crecimiento del hueso?
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WORK PAPER # 3.
UNIDAD O TEMA: MUERTE CELULAR Y TISULAR
TITULO: CAUSAS DE LESIÓN Y MUERTE CELULAR
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIÓN:
1. Los venenos de serpientes
Los venenos de las serpientes son mezclas complejas formadas por proteinas y polipéptidos con una
actividad tóxica y enzimática. Pueden ser proteolíticos, coagulantes, hemolíticos y neurotóxicos. En
general los venenos de los elápidos e hidrófidos suelen tener efectos neurotóxicos, en tanto que los
viperinos y crotálidos los tienen hemotóxicos-citotóxicos.
Los venenos de elápidos tienen neurotoxinas, miotoxinas y cardiotoxinas. Las primeras producen
bloqueo pre y postsináptico en las placas neuromusculares, originando una parálisis flácida que
puede afectar a los músculos respiratorios. Las miotoxinas y cardiotoxinas despolarizan las fibras
musculares esqueléticas, cardíacas y lisas, disminuyendo el rendimiento del corazón, originando
parálisis, todo ello favorece el shock.
Existen, también en algunos venenos, enzimas o proteinas con actividad enzimática como
colagenasas, que disgregan el tejido conectivo, fosfolipasa, fosfodiesterasa, etc., que originan
hemólisis, nucleotidasa, ribonucleasa, desoxirribonucleasa que actúan sobre ácidos nucleicos.
Fosfatasas ácidas y alcalinas que producen descenso de presión arterial.
2. Intoxicaciones por metales
Un número importante de compuestos orgánicos e inorgánicos han sido responsabilizados por la
intoxicación de los animales domésticos que causan muerte celular. Los más importantes son:
Inorgánicos
Plomo
Mercurio
Arsénico
Cobre
Molibdeno
Flúor
Cloruro de Sodio
Selenio
Zinc
Azufre
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Orgánicos
Ácido cianhídrico (prúsico)
Nitratos o nitritos
Oxalato
Bifenol policlorado (PCB)
Alcaloides
Aceites esenciales
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Plomo (pinturas, gasolina, perdigones, juguetes, aceite de coche...)
El modo de acción del plomo es interferir enzimas con el componente tiol. Destruye eritrocitos e
inhibe la síntesis de hemoglobina, con desmielinización de nervios periféricos. Los signos clínicos
(aparecen a los 3-15 días tras la ingestión). Produce síntomas gastrointestinales (anorexia, vómito,
diarrea o estreñimiento, dolor abdominal) y neurológicos (depresión o excitación, hiperestesia, ladrido
histérico, demencia, ataques de masticación ruidosa, convulsiones de corta duración, espasmos
musculares, ataxia, nerviosismo, ceguera, sordera).
3. Efectos de la radiación
La radiación causa ionizaciones en las moléculas que componen las células, al separar electrones de
los átomos de aquellas. Los iones formados pueden reaccionar con otras estructuras químicas
cercanas de la célula, ocasionando daños.
Cuando la radiación ionizante incide sobre un organismo vivo, las reacciones a nivel celular son
principalmente en las membranas, el citoplasma y el núcleo. La interacción en las membranas produce
alteraciones de permeabilidad, lo que hace que puedan intercambiar fluidos en cantidades mayores de
lo normal. La célula no muere pero sus funciones de multiplicación no se llevan a cabo. En el caso que
la interacción sea en el citoplasma, cuya principal sustancia es el agua, al ser ésta ionizada se forman
radicales inestables. Algunos de estos radicales tenderán a unirse para formar moléculas de agua y
moléculas de hidrógeno (H), las cuales no son nocivas para el citoplasma. Otros se combinan para
formar peróxido de hidrógeno (H2O2), el cual si produce alteraciones en el funcionamiento de las
células. La situación más crítica se presenta cuando se forma el hidronio (H3O+), el cual produce
envenenamiento. Cuando la radiación ionizante llega hasta el núcleo de la célula, puede producir
alteraciones de los genes e incluso rompimiento de los cromosomas, provocando que cuando la célula
se divida lo haga con características diferentes a la célula original.
4. La muerte celular en el Shock: llega por la inhibición del sistema transportador de electrones
causado por la hipoxia y la isquemia o por injuria directa de la célula debido a toxinas endógenas o
bacterianas.
Se produce hinchazón de la célula asociada al incremento intracelular del sodio; luego aparece
edema del retículo endoplásmico y agrupamiento de la cromatina nuclear. Las mitocondrias
comienzan a presentar dilatación y acúmulos de material electrón denso y depósito de calcio,
alterándose el transporte de calcio por membrana, e inhibiendose la síntesis del ATP y la ATPasa
mitocondrial.
5. Hipoxia: es conocido que el oxígeno es el aceptor final de los electrones en la respiración
mitocondrial. Por tanto, si no hay oxígeno en la célula no se producirá energía por el metabolismo
aeróbico. Al no haber energía no se puede mantener el equilibrio osmótico (entran iones de calcio en
la célula que aún agudizan más la falta de producción de energía aeróbica ya que inhiben la
fosforilación oxidativa). Esto produce que se utilice la respiración anaeróbica con la producción de
ácido láctico, que provoca acidez intracelular y la lesión de las estructuras celulares y la muerte
celular.
6. Tetracloruro de carbóneo (CCl4): formación de radicales tóxicos que producen que los
ribosomas del retículo endoplásmico rugoso estén libres y no se produzca la síntesis proteica.
Además entra calcio que inhibe como ya hemos dicho la fosforilación oxidativa. También se producen
radicales libres que provocan toxicidad celular y destrucción de estructuras intracelulares.
7. Radicales libres: los radicales libres son moléculas que contienen electrón de más en su interior y
los más habituales son derivados del oxígeno (suelen ser el ión superóxido y el hidroxilo). Su
principal característica es que una vez formados son muy inestables y buscan rápidamente una
víctima a quien pasarle el electrón de más, que suele ser la molécula que se encuentra más cerca de
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ellos. Por eso es un agente lesivo inespecífico. Se les considera el causante, en parte, del
envejecimiento y están relacionados también en la inflamación aguda y en la aterosclerosis. Por
suerte existen sustancias que tienen mucha afinidad para estos radicales libres, como son los
antioxidantes (que se encuentran en gran cantidad en frutas y verduras).
8. Cianuro: Su mecanismo de acción es inhibiendo la citocromo oxidasa. Esta es una enzima de la
cadena respiratoria mitocondrial. Al inhibirse para el proceso de obtención de energía por parte de la
célula y por tanto, una vez agotadas sus reservas, se muere.
9.-. Quemaduras
La piel tolera la exposición corta a temperaturas hasta de 40°C, pero de allí en adelante el incremento
de la temperatura resulta en aumento logarítmico de la lesión tisular, y a 70°C una exposición fugaz
ya produce necrosis de la epidermis. La gravedad de la quemadura está determinada por la
intensidad de la temperatura y por la duración de la exposición al agente causante. Tanto el espesor
como la extensión de la quemadura definen el pronóstico del paciente.
Los mediadores inflamatorios son responsables tanto de la perpetuación y progresión de las
alteraciones locales en la herida de la quemadura como de los aspectos deletéreos sistémicos, entre
ellos el hipermetabplismo y el catabolismo exagerado.
El aumento generalizado de la permeabilidad capilar que se observa en las quemaduras, por la
acción de agentes vasoactivos, resulta en grandes pérdidas del volumen circulatorio. El secuestro
masivo de líquido en los tejidos produce una gran reducción del volumen circulatorio, con
vasoconstricción e isquemia en ciertas regiones, especialmente en la circulación esplácnica.
10. La tuberculosis: Es una enfermedad infecto-contagiosa producida por el bacilo de Koch.
Cuando los bacilos incluidos en los núcleos de las gotitas de Pflügge superan los mecanismos de
defensa bronco-pulmonares, llegan a los alvéolos del pulmón y los invaden.
Esta invasión desencadena una reacción inespecífica, compuesta por leucocitos polimorfonucleares
(fagocitos), líquido de edema y fibrina. Dando lugar a una lesión inicial inespecífica que tiene dos
posibilidades evolutivas: la cicatrización o la progresión. La progresión a su vez puede hacerse hacia
la necrosis del tejido invadido, o, más comúnmente, a la formación de una lesión histológica que da
nombre a la enfermedad: el granuloma tuberculoso: tubérculo. Este granuloma tiene a su vez dos
posibilidades evolutivas: la cicatrización o la progresión.
11. Intoxicación por nitratos y nitritos. Los niveles altos de nitratos en plantas de crecimiento
rápido, o en aquellas plantas cuyo crecimiento pueda interrumpirse por una helada temprana, o
materiales vegetales cosechados durante un período de crecimiento rápido, pueden causar
envenenamiento. Los nitratos son un paso intermedio en la elaboración de proteínas y gran cantidad
de ellas estarían presentes en una planta de crecimiento rápido en un determinado período. Las
heladas o las cosechas impiden que la planta transforme los nitratos en proteínas. La toxicidad se
produce cuando los nitratos se convierten en nitritos en el rumen antes de que los microbios puedan
incorporar efectivamente los nitritos a las proteínas microbianas.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER´s:
1. Los elápidos e hidrófidos suelen tener efectos neurotóxicos, ¿por qué se denominan elápidos e
hidrófidos? en nuestro medio cuáles son estas serpientes?
2. Los viperinos y crotálidos tienen efectos hemotóxicos-citotóxicos ¿por qué se denominan así? y
en nuestro medio cuáles son estas serpientes?
3. Explique el mecanismo de la intoxicación por cobre y arsénico
4. ¿Cuál es el efecto del cianuro en la célula?
5. Explique el mecanismo de lesión celular por radicales libres
6. ¿De qué depende la gravedad de la quemadura?
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7. Defina granuloma, cicatrización y progresión
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WORK PAPER´s 4.
UNIDAD O TEMA: INFILTRACIÓN Y DEGENERACIONES
TITULO: INFILTRACIÓN Y DEGENERACIONES
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIÓN:
1. La Porfiria congénita hereditaria es un defecto congénito del metabolismo de la porfirina en bovinos
y porcinos, caracterizada por la excreción excesiva de porfirinas en heces y orina y por la formación
de depósitos de las mismas en los tejidos, especialmente en huesos y dientes. En los bovinos
afectados ocurre fotosensibilización.
3. La enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo III o Enfermedad de Cori, involucra el
metabolismo del glucógeno, fue descrita en perros de la raza ovejero alemán.
4. La queratinización o cornificación, puede ser normal o patológica, ésta se debe a la muerte lenta
de las células epiteliales escamosas estratificadas, y es normal en la capa cornificada o estrato
córneo de la epidermis y de otras estructuras epiteliales escamosas.
5. El deposito de calcio en lugares distintos al tejido óseo y dentario, en forma de fosfato de calcio o
como carbonato de calcio, son relativamente permanentes y no producen daño, salvo en virtud de su
localización, donde puede interferir mecánicamente con algún tipo de función o reducir la resitencia
del tejido.
6. La carotenosis hepática, es la pigmentación de ese órgano de un color amarillo brillante, tal vez
levemente rojizo, pero sin el tinte verdoso caracteristico de la ictericia y de la retención biliar, ni del
amarillo pálido típico del cambio graso.
7. En la intoxicación aguda, el cobre ingerido se va a ir almacenando en el hígado, actúa como un
tóxico acumulativo, hasta que llega un momento que se libera de forma brusca a la sangre,
provocando en ese momento una crisis hemolítica. Por esto en el examen postmortem se va a
encontrar un cuadro de ictericia generalizado, un hígado friable y con abundante pigmento biliar, lo
que le confiere un color amarillo ocre o pardo-caoba y, lo mas característico, unos riñones
tumefactos, de superficie jaspeada y de color muy oscuro, con brillo metálico, aparece una
gastroenteritis severa (dolor abdominal, diarrea, anorexia, deshidratación y choque).
8. Un estudio publicado en 'Nature Neuroscience' revela que el exceso de glucosa induce la muerte
neuronal y es la causa de la enfermedad de Lafora, un tipo de epilepsia mortal que afecta a los
adolescentes. Este mecanismo, desconocido hasta ahora, hace pensar a los expertos que la
acumulación de azúcar en las neuronas podría explicar el origen de algunas patologías
neurodegenerativas,
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9. Degeneración hialina de Zenker del músculo estriado
Su etiología se debe a una carencia de Selenio y Vit. E (Enf. del Músculo Blanco). Frecuente en
rumiantes. Cursa con lesiones en músculos esqueléticos y corazón. También se debe a ejercicio
muscular brusco tras reposo continuado (enfermedad del lunes). Fiebre aftosa (rumiantes) y Enf. del
corazón de mora (cerdo): solo en corazón y acompañados de miocarditis.
Aspecto macroscópico: músculos completos o grupos de fibras palidas, céreos, secos, con aspecto
de carne cocida. Mioglobinuria.
Aspecto microscópico: desaparición de la estriación transversal y transformación del citoplasma en
sustancia hialina, fragmentación posterior del sarcoplasma hialinizado
10. Degeneración o necrosis fibrinoide
Es la acumulación de sustancia fibrinoide sobre la tunica muscular de arterias de pequeño calibre y
arteriolas. La composicion del fibrinoide, esta dado por fibrinógeno y otras proteínas plasmáticas;
restos celulares (Iípidos) y fibras colágenas alteradas. Es una sustancia proteica extracelular, amorfa,
homogénea, acidófila, y refringentar (similar a la hialina de la pared de los vasos)
Etiología: Enfermedades infecciosas; Cerdos: Peste Porcina, Mal rojo, Salmonelosis; Bóvidos: Fiebre
catarral maligna; Equidos: Arteritis virica. Toxoplasmosis en varias especies; Enfermedades
autoinmunes; Periarteritis nodosa: cerdo, bovido, perro y gato; Lupus eritematoso (perro)
Aspecto microscópico: acúmulos de fibrinoide sobre la túnica media de pequeñas arterias, que
aparece engrosada y homogénea (diferencia con la hialinosis), necrosis de células musculares lisas,
ruptura de la limitante elástica interna, propensión a rupturas y aneurismas
11. Degeneracion mucosa
Es una alteración en el metabolismo de las glucoproteinas, con una hiperproducción de mucina por
las células epiteliales secretoras y su posterior acumulación.
Presentacion: En inflamaciones catarrales de mucosas: Gastroenteritis catarral mucosa. Rinitis
bronquitis catarral mucosa. Determinados tumores de celulas mucosas. Carcinoma mucíparo de
intestino y estómago, etc. Cistoadenoma/carcinoma de ovario
Aspecto macroscópico: masas de secreción mucosa blanquecina (moco) ocupandocavidades
(tumores) o recubriendo mucosas. Aspecto microscópico: proliferación de células mucosas, con
núcleo desplazado a un polo y citoplasma ocupado por mucina. Secreción mucosa acumulada.
CUESTIONARIO DE WORK PAPER´s:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Explique en que consiste la Porfiria congénita
Explique el sindrome de la vaca gorda
¿Por qué en la intoxicación por cobre se presenta ictericia?
La acumulación de glucosa podría también producir muerte neural en los animales domésticos?
¿Explique la enfermedad de Zenker?
¿Qué es una degeneración mixoide
¿Qué es el colesterol, su función? y por qué es perjudicial a los animales dom
Explique el mecanismo de la mioglobinuria
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER´s 6.
UNIDAD O TEMA: DEGENERACION Y PIGMENTOS
TITULO: ICTERICIA
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIÓN:
BILIRRUBINA
La bilirrubina es un producto de la degradación de la hemoglobina. El 80% de la bilirrubina circulante
procede de la destrucción de los eritrocitos senescentes por parte del sistema retículo-endo telial
(SRE), mientras que el 20% restante se origina a partir de otras fuentes como la eritropoyesis
ineficaz, consecuencia de la destrucción de células eritroides en fase de maduración en la médula
ósea y del metabolismo de otras proteínas que contienen el grupo hem, como citocromos y
mioglobina muscular.
Más del 90% de la bilirrubina plasmática en condiciones fisiológicas está en forma no conjugada y
circula unida a la albúmina por su carácter hidrofóbico. El resto se conjuga con ácido glicurónico en el
retículo endoplásmico del hepatocito, transformándose en glicurónico de bilirrubina, que es un
compuesto hidrosoluble y se excreta a la bilis y se puede filtrar y excretar por el riñón.
Patogenia.- Las alteraciones del metabolismo de la bilirrubina pueden clasificarse en cuatro tipos
principales:
a) por aumento en la producción del pigmento (enfermedades con destrucción masiva de eritrocitos,
denominándose icterecia prehepática)
b) por disminución en la captación hepática, (secreción anormal de bilirrubina por el hígado. Ej.
Neoplasias, cirrosis, necrosis hepática, se denomina ictericia hepática)
c) por alteración de la conjugación (no se conjuga con el ácido glicurónico)
d) por disminución de la excreción de la bilirrubina conjugada desde el hígado en la bilis por
disfunción intrahepática o por obstrucción en la vía biliar extrahepática. Neoplasia biliar, enfermedad
pancreática, ruptura del árbol biliar (es una ictericia post hepática)
Los tres primeros trastornos se acompañan de hiperbilirrubinemia no conjugada que circula unida a la
albúmina y, por tanto, no es filtrada por el glomérulo renal y no se detecta en la orina. El cuarto grupo,
por alteración en la excreción biliar, se acompaña de hiperbilirrubinemia de predominio conjugado y
de coluria (bilirrubinuria). En todos los casos cuando la concentración plasmática de bilirrubina supera
los 2 mg/dl aparece ictericia.
1. Leptospirosis
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Es una enfermedad febril, zoonotica, producida por la Leptospira interrogans, una bacteria del
orden Spirochaetales, de la familia Leptospiraceae, que afecta a humanos y un amplio rango de
animales, incluyendo a mamíferos, aves, anfibios, y reptiles. De distribución mundial
El microorganismo entra en el huésped por lesiones en la piel o por las mucosas, cuyo periódo de
incubación es de 4 a 10 días, después de una multiplicación transitoria en partes del cuerpo
incluyendo el Sistema Nervioso Central y el humor acuoso se establece en el riñón e hígado,
además de pulmones, tracto reproductor
y líquido cefoloraquídeo, transmitiéndose a otros
huéspedes mediante el contacto con la orina del individuo infectado, los tejidos del animal infectado
o por medio del agua o el suelo contaminado.
Se piensa que toxinas y enzimas producidas por la leptospira contribuirían en su patogenicidad, mas
estas hasta ahora no han sido aisladas. Los síntomas clínicos y la anatomopatología de esta
enfermedad sugieren la presencia de una endotoxina
La leptospirosis en los casos mas graves provoca una disfunción hepatocelular, porque los
hepatocitos sufren daño celular, además de la hemolisis y la colestasis intrahepática, La insuficiencia
renal y la reabsorción de hemorragias parecen factores coadyuvantes. Para algunos autores la
disminución funcional de la célula hepática representa el factor primordial en el proceso. Siendo la
ictericia la manifestación principal de las alteraciones hepáticas.
2. Anaplasmosis bovina
La anaplasmosis es una enfermedad infecciosa y anemizante de los bovinos, provocada por la
rickettsia,
Anaplasma marginale que destruye los glóbulos rojos. Esta enfermedad es muy importante en las
regiones ganaderas tropicales y subtropicales y en algunas zonas templadas del mundo.
El Anaplasma marginale es transmitido por la introducción de sangre fresca de un bovino enfermo o
portador de anaplasma en la sangre de un bovino sano. En este proceso intervienen, además de la
garrapata Boophilus microplus, otros dípteros hematófagos. Es también importante la transmisión
mecánica por instrumentos utilizados en las prácticas ganaderas
Se produce una anemia por destrucción de los eritrocitos parasitados o sensibilizados por las células
del SER debido a factores inmunológicos, son removidos por los macrófagos de la circulación
sanguínea. De ahí que la hemolisis es extravascular, la ictericia es notable en la etapa final de los
casos mortales. Hay hiperbilirrubinemia y bilirrubinuria. No hay hemoglobinuria
3. Babesiosis bovina
También denominada Ranilla Roja, fiebre de la garrapata, malaria bovina, piroplasmosis, fiebre de
Texas.
La garrapata ingiere eritrocitos con dos o cuatro zoitos, que una vez liberados en el intestino de la
garrapata luego de fusionarse forman el ooquineto y en varias células de los órganos de la garrapata
se forma hasta la fase de esporozoitos de la Babesia bovis en las glándulas salivales de larvas
ninfas y adultos, de ese modo son inoculados al huésped cuando la garrapata se alimenta de sangre,
penetrando al eritrocito causando la lisis del mismo, (hemolisis intravascular) disminuyendo así los
eritrocitos y hemoglobina, con desarrollo de una anemia grave con ictericia bien manifiesta,
hemoglobinuria y hemoglobinemia. Esplenomegalia, y nefrosis hemoglobinúrica.
4. Babesiosis equina o fiebre biliar
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La piroplasmosis equina (Equine piroplasmosis, EP) es una enfermedad transmitida por garrapatas
causada por los parásitos protozoos Babesia caballi o Theileria equi (anteriormente Babesia equi)
En un caballo infectado con EP, los signos de la enfermedad se manifiestan entre los 7 y 22 días,
afecta a caballos, asnos, mulas y cebras.
Los signos de la fase aguda incluyen fiebre, anemia, membranas mucosas ictéricas, abdomen
inflamado y respiración dificultosa. Otros signos de EP incluyen alteraciones del sistema nervioso
central, pelaje áspero, estreñimiento, cólicos y hemoglobinuria, una afección que produce que la orina
sea roja.
5. Ictericia neonatal
En algunas especies animales en los fetos, existe un factor en sus eritrocitos que pueden producir
anticuerpos aglutinantes y hemolisantes que se desarrollan al momento de ingerir el calostro.
Particularidad de cerdos y equinos. los animales recién nacidos muestran anemia y al día siguiente
se presenta ictericia. La hemoglobinuria aparece de 24 a 48 horas.
6. Icterohemoglobinuria bacilar bovina
Es una intoxicación aguda de terminación fatal caracterizada por hemolisis intravascular. el agente
etiológico es el Clostridium novyi tipo D (Clostridium hemolyticum, cuya acción patogéna es a través
de la exotoxina beta que tiene acción lecitinasa, necrotizante y letal. Esta toxina causa la destrucción
de eritrocitos intravascularmente (acción lecitinasa) y de la necrosis focal del hígado (acción
necrotizante).
BAZO
HEMOGLOBINA
HEMO + GLOBINA
en hígado
Globina
HIGADO
Citoplasma células hepáticas
Hemosiderina
u ín
an g
Hematina + proteína
vía
ea
HEMO
BILIRRUBINA
+
s
INTESTINO
Acido glicurónico
Vía
HEMOBILIRRUBINA
r
bilia
COLEBILIRRUBINA
(Pigmento de la bilis)
Vía porta
HECES
50%
UROBILONÓGENO
50% UROBILINA
(Por acción de bacterias)
UROBILINÓGENO
50 % absorbida en intestino
(se oxida)
UROBILINA
COLEBILIRRUBINA
50 % absorbida
en intestino
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER´s:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Explique que es la bilirrubina
¿En qué forma se encuentra la bilirrubina en su paso por los diferentes órganos del animal?
Explique las cuatro formas de alteraciones metabólicas de la bilirrubina
¿Qué entiende por ictericia?
Describa las tres formas de ictericia
¿Qué otras enfermedades en los animales domésticos presentan ictericia?
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER´s 7.
UNIDAD O TEMA: TRANSTORNOS
CRECIMIENTO CELULAR
DEL
DESARROLLO
Y
TITULO: Renovación y reparación tisular
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIÓN:
El organismo tiene la capacidad de reemplazar células dañadas o muertas y reparar tejidos, poniendo
en marcha una serie de sucesos que sirven para eliminar estos agentes, contener el daño y preparar
las células supervivientes para su replicación. La reparación del tejido dañado provocada por una
recesión quirúrgica, heridas y diversos tipos de lesión, puede darse por dos procesos: regeneración y
curación.
La regeneración, se refiere al crecimiento de células y tejidos para reemplazar estructuras perdidas,
como el crecimiento compensador, el sistema hematopoyético, el epitelio de la piel y del tracto
gastrointestinal, se renuevan continuamente y pueden regenerarse después de una lesión, siempre y
cuando las células madre de estos tejidos no se destruyan.
La curación es generalmente una respuesta tisular frente a una herida, o procesos inflamatorios en
órganos internos o frente a necrosis celular en órganos incapaces de regeneración. La curación
consiste en la regeneración y el depósito de tejido fibroso o formación de cicatriz.
Control de la proliferación celular normal y del crecimiento tisular
En los tejidos adultos existe un equilibrio homeostático entre la proliferación de las células madre, su
diferenciación y la muerte de células maduras (diferenciadas). La proliferación celular está controlada,
en gran medida, por señales (solubles o dependientes de contacto) procedentes del microambiente
que pueden estimular o inhibir la proliferación. Un exceso de factores estimuladores o una deficiencia
de factores inhibidores produce un crecimiento neto y, en el caso del cáncer, un crecimiento
incontrolado.
Células madre
Las células madre se caracterizan porque algunas se replican y otras se diferencian, éstas células
fueron identificadas, por primera vez como células pluripotenciales en embriones (que pueden dar
lugar a todos los tejidos del individuo) y se denominaron celulas madres embrionarias. Estas últimas
pueden aislarse apartir de blastocitos normales.
Células madre adultas
Muchos tejidos de animales adultos contienen reservas de células madre que se denominan células
madre adultas que tienen una capacidad de diferenciación más restringida y, generalmente, son
específicas de un linaje. Se localizan en lugares denominados “nichos”, que son diferentes entre los
distintos tejidos
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Estas células residen de forma permanente en la mayoría de los órganos. Sin embargo, su
compromiso de diferenciación puede cambiar cuando son trasplantadas a otros tejidos.
Factores de crecimiento
Los factores de crecimiento son polipeptídicos, algunos de los cuales actúan en varios tipos celulares
y otros tienen dianas celulares restringidas. Además de estimular la proliferación celular, los factores
de crecimiento también pueden tener efectos sobre la locomoción, contractibilidad, diferenciación y
angiogénesis celulares, actividades que pueden ser tan importantes como sus efectos promotores del
crecimiento. 
Citocinas
Factor de
crecimiento
epidérmico
Factor de
crecimiento
transformador 
Factor de
crecimiento
hepatocitario/factor
dispersador
Factor de
crecimiento de la
célula endotelial
vascular
Factor de
crecimiento de
fibroblastos-1
Fuente
Plaquetas,
macrófagos,
saliva,
orina, leche, plasma
Macrófagos, linfocitos
T, queratinocitos y
diversos tejidos
Símb.
EGF
TGF-
Funciones
Mitógeno para queratonocitos y fibroblastos;
estimula la migración de queratinocitos y la
formación de tejido de granulación
Similar a EGF, estimula la replicación
hepatocitos y ciertas células epiteliales.
HGF
Células
mesenquimales
Aumenta la proliferación de células epiteliales y
endoteliales y de hepatocitos; incrementa la
motilidad celular
VEGF
Células
mesenquimales
Aumenta la permeabilidad vascular, mitógeno
para células endoteliales
FGF
Macrófagos,
mastocitos, linfocitos
T,
células
endoteliales,
fibroblastos
y
diversos tejidos
Quimiotáctico para fibrobastos; mitógeno para
fibroblastos y queratinocitos; estimula la migración
de queratinocitos, angiogénesis, contracción de la
herida y depósito de matriz
Factor de
crecimiento
transformador 
TGF-
Plaquetas, linfocitos
T,
macrógagos,
células endoteliales,
queratinocitos,
células
musculares
lisas, fibroblastos
Factor de necrosis
tumoral
TNF
Macrófagos,
mastocitos linfocitos T
Es un inhibidor del crecimiento de la mayoría de
las células epiteliales y de leucocitos. Estimula la
proliferación de fibroblastos y de células del
músculo liso, estimula la quimiotaxis de
fibroblastos, y aumenta la producción de
colágeno, fibronectina y proteoglucanos. Está
implicado en el desarrollo de fibrosis en las
inflamaciones,
posee
un
potente
efecto
antiinflamatorio.
Activa los macrófagos, regula otras citocinas,
funciones múltiples
Reparación por curación, formación de cicatrices y fibrosis
La regeneración implica la sustitución de componentes tisulares idénticos a aquellos extirpados o
muertos.
Por el contrario, la curación es una respuesta fibroproliferativa que “parcha” más que restaura un
tejido. Es un fenómeno complejo pero ordenado y que implica una serie de procesos:
1) Inducción de un proceso inflamatorio en respuesta al daño inicial con eliminación del tejido dañado
o muerto;
2) Proliferación y migración de células parequimatosas y de tejido conectivo;
3) Formación de vasos sanguíneos nuevos (angiogénesis) y tejido de granulación;
4) Síntesis de proteínas de la MEC (matriz extracelular) y depósito de colágeno;
5) Remodelación tisular;
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6) Contracción de la herida;
7) Adquisición de la resistencia de la herida.
El proceso de cicatrización de heridas, el mecanismo de reparación del organismo, puede
desarrollarse de dos formas distintas. Mientras que en la cicatrización primaria los bordes de la herida
permanecen unidos durante todo el proceso de curación, en la cicatrización secundaria no entran en
contacto, lo que obliga a producir más tejido de granulación y provoca una cicatriz de mayores
dimensiones. En ambos tipos, sin embargo, el proceso de curación es esencialmente el mismo.
1 Cuando se lesiona un tejido, la sangre de los vasos circundantes ocupa el área afectada. Las
plaquetas forman un coágulo y la fibrina en él contenida mantiene unidos los bordes de la herida.
2 Una vez formado el coágulo, se inicia una reacción inflamatoria. Se hinchan los bordes de la herida
y los leucocitos de los vasos periféricos penetran en la herida y fagocitan bacterias y restos celulares
destruyendo el coágulo.
3 A medida que disminuye el tamaño del coágulo y el tejido adyacente sano secreta nutrientes y otros
materiales de reparación (como fibroblastos), el tejido de granulación empieza a recubrir el área
afectada.
4 Los fibroblastos del tejido de granulación secretan colágeno, sustancia de características similares
al pegamento. Las fibras de colágeno entretejen el área y forman tejido cicatrizal.
5 Mientras tanto, las células epiteliales de los bordes se multiplican y migran hacia el centro de la
herida. Un nuevo estrato de células superficiales reemplaza la capa destruida.
6 Los tejidos lesionados (incluyendo los vasos linfáticos y sanguíneos y el estroma) se regeneran.
Las fibras de colágeno se acortan reduciendo el tamaño de la cicatriz.
Cicatrización por Primera Intención
Llamada también unión primaria ocurre cuando el tejido es incidido (un corte aséptico) y es suturado
con precisión y limpieza, la reparación ocurre sin complicaciones y requiere de la formación de solo
una pequeña cantidad de tejido nuevo.
Cicatrización por Segunda Intención
Cuando la herida deja de sanar por unión primaria ocurre un proceso más complicado y prolongado y
que es la cicatrización por segunda intención causado por lo general por infección, trauma excesivo
con perdida de tejido o aproximación imprecisa de los tejidos (espacio muerto cerrado).
Cicatrización por Tercera Intención
También llamada como cierre primario retardado y esto ocurre cuando dos superficies de tejido de
granulación están juntas. Esto es un método seguro para reparar las heridas contaminadas, asi
también las sucias y las heridas traumáticas infectadas con grave pérdida de tejido y alto riesgo de
infección
Formación del callo Óseo.
Las fracturas óseas curan mediante el proceso biológico denominado consolidación o unión ósea, con
la formación entre los fragmentos óseos de un nuevo tejido denominado callo de fractura. Las etapas
iniciales de la consolidación son comunes a la cicatrización de otros tejidos con formación de un tejido
conectivo indiferenciado, pero en este caso, su diferenciación es hacia tejido óseo, devolviendo la
resistencia mecánica al hueso.
Básicamente los huesos largos tienen dos maneras de repararse cuando han sufrido una fractura; la
primera es la llamada cicatrización por primera intensión o reparación haversiana directa, El callo se
formara a partir de las células osteogénicas de las mismas que van llenando los espacios entre los
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fragmentos del hueso fracturado, que dependiendo de una vascularización adecuada, estos se
transformaran directamente en tejido osteoide, o el callo pasara por la fase cartilaginosa.
La segunda forma de reparación de los huesos largos o cicatrización por segunda intención es a
través de la formación de un callo óseo perióstico, endóstico e intercortical.
El callo no se origina en la línea de fractura sino a unos milímetros de cada fragmento óseo, del
periostio y endostio no dañados. En pocos días se ha formado ya un anillo de callo alrededor de los
extremos de cada fragmento óseo. Conforme las células osteogénicas proliferantes se van alejando
de su aporte de oxigeno, se van a diferenciar en condroblastos antes que en osteoblastos que a su
vez empiezan a formar cartílago Conforme el callo fibrocartilaginoso atraviesa la línea de fractura
después de la fijación, los bordes del cartílago van siendo reemplazados por hueso nuevo conforme al
aporte de oxígeno se restablece
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER’s
1. Defina reparación
2. ¿Qué entiende por curación?
3. ¿Debido a qué aspectos se debe el crecimiento incontrolado, como en el cáncer
4. ¿Cuál es la función de las células madres en el proceso de reparación o curación de una herida?
5. ¿Cuál es la función de los factores de crecimiento?, explique dos de ellos
6. ¿Cómo se repara y/o cicatriza el tejido nervioso?
7. ¿Cómo cicatriza el tejido muscular ante un desgarramiento?
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER´s. 8.
UNIDAD O TEMA: TRANSTORNOS CIRCULATORIOS
TITULO: HIPEREMIA, EDEMA, TROMBOSIS, COAGULACION
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIÓN:
La función primaria del aparato cardiovascular estriba en conservar la circulación de la sangre de
manera que puedan llevarse a cabo los intercambios normales de líquidos, electrólitos, oxígeno y
otros nutrientes y substancias excretoras entre el sistema vascular y los tejidos. Los trastornos de la
circulación, cualquiera que sea su grado, interfieren con este intercambio y constituyen la base de la
insuficiencia circulatoria, Son dos, esencialmente, las unidades funcionales del sistema: el corazón y
los vasos sanguíneos, pudiendo fallar uno u otro con entera independencia, dando lugar a dos
formas de insufiencia circulatoria; en una la anomalía depende de la participación del corazón mismo,
la otra radica en el sistema vacular, incapaz de llevar el retorno de la sangre al corazón.
La astenia del miocardio es una debilidad del miocardio que se manifiesta por una disminución del
poder de contracción, con el resultado de una reducción de la reserva cardíaca.
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La insuficiencia de la válvula aórtica, adquiere importancia funcional cuando esta acompañada de
pulso de gran amplitud y de presión arterial sistólica alta y distólica baja.
La insuficiencia de la válvula auriculoventricular derecha, suele deberse a la dilatación del anillo
valvular en la astenia del miocardio o a la enfermedad de las grandes alturas de los bovinos.
Bajo ciertas condiciones, puede existir una interferencia parcial o total en el proceso normal de la
coagulación, afectando los factores de la misma, entre esas interferencias están: lesiones
destructivas del hígado, la hipocalcemia, deficiencia de vitamina K.
La ateriosclerosis, es una consecuencia del depósito graso a nivel de las arterias, y que tiene su
importancia cuando se presenta en los vasos coronarios.
La extracción diaria y continua de sangre, sin el adecuado reemplazo, produce una anemia severa y
causa una hipoproteinemia.
Dentro de las etiologías de los trombos se tiene: alteraciones del flujo sanguíneo. En los sitios
donde la circulación es rápida la formación de trombos es lenta. Donde hay una circulación lenta
como en los senos nasales, en las largas y tortuosas venas mamarias de la vaca, en las venas
femorales y de la pierna del hombre, se forman, frecuentemente, trombos. En las cardiopatías que
cursan con una fibrilación auricular, donde no hay una contracción adecuada por lo que la circulación
se enlentece, se generan trombosis.
Transtornos de los componentes sanguíneos. La sangre coagula con rapidez en algunas
enfermedades infecciosas supuradas que cursan con un notable aumento del número de las
plaquetas o trombocitos. En la leucosis o leucemia de diferentes especies. Después de una
intervención quirúrgica especialmente si se han usado fármacos coagulantes antes de la
intervención.
La coagulación intravascular diseminada (CID) es la formación de microtrombos en capilares,
arteriolas o vénulas en forma difusa o localizada. Los microtrombos están constituidos por plaquetas,
fibrina o por ambas. Ocurre en muchas enfermedades y en el shock, es una coagulación intra
vascular por cualquiera de los mecanismos, intrínseco o extrínseco de la coagulación.
En las áreas afectadas en forma intensa hay congestiones y hemorragias y ocasionalmente, necrosis.
Las lesiones del CID son frecuentes en animales con septicemias por gram-negativos. Son la causa
de los infartos venosos en la mucosa fúndica del estómago del cerdo en enfermedades infecciosas
variadas. El color azulado de las orejas del cerdo en las salmonellosis se debe a la formación de
trombos venosos por una CID. La CID puede originarse por complejos antígeno-anticuerpo, hemolisis
intravascular, endotoxinas, hipersensibilidad generalizada o por lesiones endoteliales extensas, por
clelulas neoplásicas, virus que se replican en los endotelios. En la hepatitis infecciosa canina se
genera una CID puesto que la replicación viral dentro de las células endoteliales provoca la
destrucción de éstas con liberación de tromboplastina tisular a la corriente sanguínea la que activa el
sistema intrínseco de la coagulación
La hemostasia sanguínea comprende un conjunto de mecanismos que mantienen la integridad del
sistema vascular para prevenir la pérdida de sangre tras una lesión, asegurando además que el
tapón hemostático no perdure más tiempo del necesario para restablecer la continuidad del vaso. Del
primer aspecto se encargan las plaquetas (hemostasia primaria) y la coagulación, y del segundo la
fibrinólisis. Por otro lado, para prevenir la oclusión del árbol vascular por la propagación del coágulo,
el sistema hemostático está regulado por diversos mecanismos anticoagulantes. Del funcionamiento
coordinado de todos los componentes del sistema depende el mantenimiento de la fluidez circulatoria
La coagulación sanguínea es un proceso multifactorial y dinámico cuyas alteraciones pueden
ocasionar fenómenos hemorrágicos o trombóticos. Existen unas moléculas llamadas procoagulantes
que estimulan la coagulación, y otras anticoagulantes que la inhiben. Que la sangre coagule o no
depende del equilibrio entre ambos tipos de sustancias. La reacción clave de la coagulación consiste
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en la transformación del fibrinógeno (soluble) en fibrina (insoluble) por acción de la trombina, una
enzima proteolítica que se forma por la activación de la protrombina. El modelo clásico propone que
este proceso se lleva a cabo mediante unas reacciones en cascada de los factores de la coagulación
a través de 2 vías, la extrínseca y la intrínseca.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER´s:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
¿Cuál es la función del sistema cardiovacular?
Explique que tipo de hiperemia se presentaría ante los tres casos de alteraciones cardiacas
Explique la etiología de las alteraciones en el flujo sanguíneo
Describa en que consiste la coagulación intravascular diseminada
Explique que es la hemostasia sanguínea
¿Cuál es la función de los procoagulantes y de los anticoagulantes?
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER´s 9.
UNIDAD O TEMA: TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO
TITULO: ANOMALIAS CONGÉNITAS
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIÓN:
Caso 1: Se reporta un caso de malformación rara en un Bovino, hembra de 10 días de edad, la
becerra fue producto de la segunda gestación de una vaca mestiza cebú. El estudio
anatomopatológico reveló la presencia de doble estructura facial y oral, con deformidad de algunos
de sus componentes: dientes supernumerarios homotópicos, arcos mandibulares dobles, maxilar
superior doble y común, dos lenguas, doble morro y ollares. Ambas cavidades orales y nasales eran
funcionales y divididas por un tabique de tejido conectivo revestido de epitelio oral.
Caso 2: El corazón se presentó dilatado en su ventrículo anterior y el agujero oval tenía presencia del
septum primum y ausencia del septum secundum observándose una membrana translúcida y un
anillo fibroso en la periferia. Se encontró persistencia del conducto arterioso (Ducto arterioso
patente), el cual comunicaba la arteria aorta con la arteria pulmonar, observándose una lesión tipo jet
en el endotelio de la arteria pulmonar. El endocardio presentó puntos hemorrágicos (petequias) en
ventrículo derecho
Caso 3: Reporte de un caso en la especie ovina de la raza Pelibuey. El animal recibido nació
después de una gestación a término y durante un parto normal, presentó escasos movimientos y no
se incorporó, falleciendo posteriormente a los 30 minutos de nacido
Durante el examen externo se observó, como alteración más importante la presencia de un ojo único
central, bien implantado en una sola órbita, con ausencia de párpados, pestañas y otras estructuras
oculares. Otro aspecto interesante fue la ausencia de hocico y de ambos maxilares, de cavidad bucal
con sus estructuras y órganos. Fue observada, solamente, una pequeña abertura de
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aproximadamente un centímetro de diámetro en la cara ventral del cuello a nivel de las primeras
vértebras cervicales. En este orificio convergen la tráquea y esófago, por lo que dicha abertura podría
ser un rudimento de la cavidad bucal Es de destacar la presencia de orejas, sin embargo, no se
encontró la abertura del conducto auditivo externo ni el interno. La tráquea comienza en la abertura
antes descrita con un nacimiento burdo, sin presencia de faringe y laringe. En el resto del trayecto no
fue observada ninguna otra alteración. El esófago comienza en la misma abertura que la tráquea
pero separada de esta. En su trayecto cervical presenta una dilatación de tipo sacular y en su interior
la presencia de un líquido viscoso y transparente.
Caso 4: Al nacimiento de un potrillo se encuentra un diente rudimentario en la base de la oreja.
Caso 5: En una camada de porcinos, dos de ellos se encuentran unidos por la cara, pecho y
abdomen, presentando dos miembros anteriores y cuatro posteriores.
Caso 6: Un ternero Angus, mellizo de otro ternero normal, no presenta diafragma, las vísceras
abdominales se encontraban en el tórax y el corazón en el tejido subcutáneo del cuello.
Caso 7: Durante la gestación una hembra es sometida a estrés nutricional, sobre todo de vitaminas
liposolubles. Diga cuáles serían las posibles alteraciones congénitas en sus crías.
Caso 8: Un cachorro fox terrier que vivió dos días presentaba una duplicación parcial de la cabeza.
Caso 9: Existen dos categorías principales de enfermedad cardíaca: la congénita, la cual puede
observarse antes del año de vida y de pronóstico reservado y la adquirida, que se presenta después
de los 5 años de edad, sus causas son variadas y el pronóstico va de leve a grave. En el primer
grupo se incluyen los "defectos de fabricación" del corazón, con los que algunos perros o gatos
nacen, son malformaciones cardiovasculares. Son poco frecuentes, pero cuando aparecen tienden a
desarrollar una insuficiencia cardíaca congestiva de evolución muy rápida. Las más frecuentes, y por
este orden, son: la persistencia del conducto arterioso, la persistencia del 4º arco aórtico derecho, la
estenosis pulmonar y la estenosis aórtica. Menos frecuentes son los defectos septales auriculares y
ventriculares, la tetralogía de Fallot y todas las demás son muy raras.
Caso 10: El Shar pei puede sufrir de varias enfermedades congénitas, entre la cuales se encuentra
la displasia de la cadera y problemas respiratorios. La displasia de desarrollo de cadera (DDC) es un
trastorno congénito (presente al nacer) de la articulación de la cadera, formada por el acetábulo que
puede ser poco profundo y la cabeza femoral. En la DCC, el cótilo (o acetábulo) de la cadera puede
ser poco profundo, lo que permite que la cabeza del fémur, se deslice hacia adentro y hacia afuera
del cótilo. La cabeza puede salirse en forma parcial o total del acetábulo. La displasia de la cadera se
considera una "patología multifactorial". La expresión herencia multifactorial significa que el defecto
de nacimiento puede ser provocado por muchos factores. Los factores suelen ser tanto genéticos
como ambientales.
CUESTIONARIO WORK PAPER’s
1. En cada uno de los casos presentados, designe la malformación congénita, explique el tipo de
la misma y el por que se produce o los factores que provocan estas malformaciones
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
DIF´s # 1
UNIDAD O TEMA: HISTOLOGIA
TITULO: EMBRIOLOGIA Y CLASIFICACIÓN DE LOS TEJIDOS
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIÓN:
Definición de Tejido
Un tejido es un grupo de células (iguales o diferentes) que, junto con la matriz intercelular, se
organizan formando una unidad estructural y funcional
Elementos de los tejidos
Células: Forman y definen las propiedades de un tejido, renovan y dan lugar a una diferenciación
celular.
Matriz extracelular (intercelular): Es el soporte físico y metabólico de los tejidos, consta de
macromoléculas sintetizadas por las células del tejido y segregadas al espacio intercelular además
de moléculas orgánicas e inorgánicas procedentes de otras partes del organismo, contiene agua
Clasificación de los tejidos
Dentro del reino animal, cada tejido está definido por sus principales características particulares, se
clasifican atendiendo a:
• El origen embrionario (ontogénico)
• El (o los) tipo(s) celular(es)
• El tipo de matriz intercelular
• La histofisiología
Por su histofisiología se clasifican en:
• Tejido epitelial
• Tejido conjuntivo
• Tejido adiposo
• TejIido esquelético: cartilaginoso, óseo, cordal, cordoide
• Hemolinfa, sangre
• Tejido muscular
• Tejido nervioso
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Mesénquima
secundario
Origen de los tejidos animales
 Ectodermo – capa externa
Forma los epitelios externos (como la epidermis)
y el tejido nervioso
Ectodermo
Endodermo
 Mesodermo – capa media
Origina algunos epitelios internos (endotelio, mesotelio,
túbulos renales), los tejidos conectivos y la mayoría del
tejido muscular
Arquénteron
 Endodermo – capa interna
Da lugar a los epitelios del tracto digestivo y del aparato
respiratorio
Mesénquima
primario
Organización tisular
Algunos tejidos incluyen a otros tejidos, que actúan como un soporte físico y metabólico
Por ejemplo, el tejido muscular contiene tejido conjuntivo que es su soporte y de unión.
Entonces se distingue:
Células características (o principales)
–Población celular que define al tejido (en el ejemplo anterior, las células musculares)
Estroma (trama o armazón)
–El tejido o tejidos que constituyen el soporte de las anteriores (en el ejemplo anterior, el tejido
conjuntivo)
1. Tejido epitelial
Tejido formado por células epiteliales, generalmente, forma láminas, recubre a otros tejidos, se
apoya en el tejido conjuntivo, separado por la membrana basal, escasa matriz intercelular, presenta
polaridad estructural y funcional, generalmente avascular (carece de vascularización), inervado (aloja
terminaciones nerviosas)
•Dos tipos principales de tejido epitelial
1.1. Epitelios de revestimiento: Recubren las superficies corporales (externa e internas), tapizan
conductos (vasos, conduct. excretores), regulan el transporte de sustancias entre esos medios
1.2. Epitelios glandulares: Son células especializadas en la secreción, que es un proceso de
síntesis, almacenamiento y liberación de productos al exterior de la célula, formando las
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GLÁNDULAS, éstas secreciones pueden ser mucopolisacáridos, como el mucus; péptidos, proteínas
como las enzimas, que son serosas y de otro tipo como lípidos, ceras, iones
Por ejemplo: En el tubo respiratorio existen unos pelos microscópicos llamados cilios, que tapizan el
interior reteniendo las partículas que entran en suspensión. Además entre estas células se intercalan
unas células en forma de cáliz llamadas caliciformes, que se especializaron en fabricar mucus que
impregna los cilios, así las partículas en suspensión se quedan bien enganchadas. Otros ejemplos
tenemos la glándula mamaria
2. Tejidos conectivos
Son el conjuntivo, cartilaginoso y óseo. Se caracterizan por ser células poco especializadas. Existe
mucho espacio entre unas células y otras, llamado espacio intercelular o matriz. Sus funciones son
de: sostén, relleno, nutrición, (fabrican sustancias nutritivas y suministran nutrientes para células de
otros tejidos) y defensa.
Las células conectivas derivan de unas células embrionarias, llamadas mesenquimatosas, que van
diferenciándose en el desarrollo embrionario y originando las células de cada uno de los tejidos.
A las células sin diferenciar se les nombra con el sufijo "blasto" y a las diferenciadas el sufijo "cito"
- Conjuntivo: fibroblastos forma fibrocitos
- Cartílago : condroblastos forman condrocitos
- Óseo : osteoblastos forman osteocitos.
- Sanguíneo, la célula mesenquimatosa origina un hemocitoblasto que se diferenciará en tres líneas:
una generará proeritroblastos (luego eritrocitos); otra, mieloblastos (luego leucocitos y macrófagos); y
la última, megacariocitos (luego plaquetas).
La matriz es más o menos líquida según el tipo de tejido:
- Es líquida con capacidad de coagulación el tejido sanguíneo
- En el adiposo y conjuntivo es más o menos gelatinosa variando según los tipos
- En el cartilaginoso es fibrosa,
- En el óseo es dura debido al depósito de sales (fundamentalmente fosfato y carbonato cálcicos).
Los conectivos son nexo de unión entre el resto de tejidos y órganos; suponen un sustento para el
cuerpo y sus sistemas de órganos, a los que protegen.
2.1. Conjuntivo.
Componentes moleculares
 Matriz: sustancia gelatinosa, amorfa que mantiene unidas a las células, consta de fibras
colágenas que hacen resistencia a la tracción; también fibras elásticas que ayudan a la
recuperación tras una deformación; otro componente es el Agua que permite el trasporte de
sustancias y movilidad. Esta atravesado por vasos sanguíneos y nervios
 Fibras: son elementos proteicos como la elastina y el colágeno
 Células: Específicas de este tejido, se llaman células autónomas. Fibrocitos que dan origen a
los Fibroblastos: Mastocitos: células cebadas, con función de defensa, fabrican una sustancia
llamada histamina. Los Macrófagos o histiocitos: son células limpiadoras. Los Adipocitos son de
reserva de energía en forma de triglicéridos (grasa). Defensa frente a daños mecánicos y
también aislamiento térmico
Tipos de tejido conjuntivo:
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Depende del tipo de fibras y de células.Laxo.Elástico.Fibroso.Reticular.Adiposo.

Laxo: Es rico en células en células de defensa (macrófagos) y fibroblastos, se localiza formando
la dermis, en los haces musculares y completando las membranas que recubren el corazón, el
intestino y los pulmones. Su función, nutrición,

Elástico: Fibras de elastina, se encuentra formando parte de estructuras que se pueden
deformar que son, vasos sanguíneos, bronquios.

Fibroso: Es rico en colágeno, da consistencia; forma los tendones, cuerdas vocales,
ligamentos.

Reticular:
Formado
por
fibras
reticulares,
se
encuentra
recubriendo
órganos hematopoyéticos y son el bazo, las amigdalas, los ganglios y la médula ósea.

Adiposo: Compuesto por adipocitos, acumulan grasas, recubre todo el cuerpo por debajo de la
piel, representando el 15% del peso del organismo.Este tejido es aislante térmico y es protector.
los
2.2. Cartilaginoso: Su función es la de sostén.Los cartílagos son piezas del esqueleto, son las
piezas blandas que además están dotadas de elasticidad, a partir de los cartilaginosos se construye
ya el tejido óseo. No tiene vasos ni nervios
Componentes:
 Matriz: es sólida, pero no rígida, está rodeada por una membrana llamada pericordio, Las fibras
colágenas y elásticas de pequeño tamaño son abundantes. De gran resistencia a la presión y
tracción.
 Células: se llaman condrocitos. Fabrican fibras. Quedan aislados y sin movimiento.
Clasificación:
Tejido cartilaginoso hialino, elástico, fibroso.



Hialino: Tiene mucha matriz y muy pocas fibras. Es el menos consistente. Forma el tabique
nasal, la laringe y la tráquea.
Elástico: Tiene muchas fibras que son elásticas.Forma estructuras elásticas, como el
pabellón auditivo.
Fibroso: Muchas triples hélices de colágeno, son los cartílagos más resistentes.Forma partes
del esqueleto de gran movilidad (entre vértebra y vértebra [discos de los invertebrados] y en
las rodillas [meniscos])
2.3. Óseo.
En el tejido óseo las células se organizan en una distribución concéntrica a un canal central por el
que circulan nervios, y vasos sanguíneos: el Canal de Havers. Las células aisladas en la matriz se
denominan lagunas óseas. El tejido óseo tiene aproximadamente un 25% de agua, 45% de
precipitados minerales y 30% de materia orgánica
Su función es la de sostén, controlan y regulan la cantidad de calcio del organismo. Son la reserva
de Ca y P. Dentro del tejido óseo hay células que sintetizan sangre.
Componentes:
 Matriz: es rígida se llama osteína que es una fibra elástica. Tiene mayor o menor dureza
dependiendo de la cantidad de sales minerales que tengan precipitadas. Llega a su mayor rigidez
cuando tienen muchas (CaCO3 CO43+). Tiene triples hélices de colágeno.
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



Células:
Osteoblastos: fabrican el hueso, (fabrican matriz y acaban metidos dentro de ella)
Osteocitos: osteoblastos que ya no pueden fabricar más.
Osteoclastos: son células que destruyen tejido óseo, el tejido ya maduro, detrás del osteoclasto
van los osteoblastos fabricando hueso.
Los huesos son muy complejos, tienen unos conductos microoscópicos internos por los que pasan
los vasos sanguíneos (conductos de Havers). Los conductos de Havers se comunican entre ellos
mediante los conductos de Volkman.La osteína se coloca de forma concéntrica a los conductos de
Havers, excavado dentro de la osteína están los osteocitos, (lagunas óseas). Las lagunas óseas
están comunicadas con los conductos de Havers por unas galerías, llamadas conductos calcóforos.
Tipos de tejido óseo
 Compacto: Diófisis. Son grandes masas concéntricas, de gran resistencia formando los huesos
largos y es la cubierta de huesos menores.
 Esponjoso: Epífisis, la osteína deja muchísimos huecos que son rellenados por la médula ósea
roja, que es el órgano donde se fabrican las células sanguíneas.La médula ósea amarilla o
tuétano es una sustancia lipídica.
2.4. Tejido sanguíneo
Es tejido Conectivo con matriz líquida. Capaz de coagularse, su función es de transporte de
sustancias. Variable en diferentes tipos de animales.
 Células: Son transportadoras de elementos como el oxígeno, son defensivas ante la invasión
de microorganismos, Coagulantes,
 Matriz: es l íquido, se denomina suero sanguíneo. Debe transportar:
- Alimentos en disolución
- Desechos en disolución
- Sales en disolución
- Proteínas transportadoras (Oxígeno, hierro, lípidos, ...)
- Proteínas defensivas
- Proteínas coagulación
- Hormonas
Células
 Eritrocitos. Hematíes o Globulos rojos 45% del volumen de la sangre, son deformables, se
encargan del transporte de oxígeno mediante una proteína que se une reversiblemente a él:
la hemoglobina. Con núcleo o sin el dependiendo de la especie

Leucocitos; Células sin pigmentos, de movimientos ameboides, pueden abandonar la
sangre y viajar por otros tejidos.


Monocitos. Macrófagos, grandes limpiadores de células muertas y cuerpos extraños
Granulocitos De defensa frente a microbios marcados o comunes, frente a parásitos e
Inflamación, como anticoagulantes
Leucocitos.: intervienen en la Inmunidad, con la formación de anticuerpos y células
asesinas (linfocitos B y T)
Trombocitos Fragmentos celulares que contienen un factor de la coagulación


2.5. Tejido muscular
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Está formado por células altamente especializadas en la contracción, son capaces de disminuir su
tamaño y de recuperar el tamaño normal. A estas células se las llama: fibras musculares.
La membrana celular de esta célula se llama sarcolema. Al citoplasma se le dice sarcoplasma, este
sarcoplasma tiene dos proteínas contráctiles, la miosina y la actina, que se asocian formando fibrillas,
llamadas citofibrillas.
Tipos de tejido muscular

Liso. Sus células son muy pequeñas, alargadas, su núcleo en posición central con forma de
bastón.La actina y la miosina, están dispuestas por toda la célula formando redes o mayas, pero
están “desorganizadas”
Estas células se contraen de forma lenta e involuntaria, esto es que son controladas por el sistema
nervioso involuntario o vegetativo.
Organos formadas por estas células: Estómago.Intestino.Vasos sanguíneos.Vejiga urinaria.Útero,
este está sujeto a los dos sistemas nerviosos, voluntario e involuntario.
 Estriado. Sus células son muy grandes y alargadas, con varios núcleos, polinucleadas, la actina
y la miosina se colocan en el sarcoplasma formando sarcómeros, que son las unidades de
contracción.
La contracción dura milésimas de segundo, después de esto el sarcómero, vuelve a su posición
relajado,
La contracción es rápida, fuerte, voluntaria, controlada por el sistema nervioso voluntario. Este tejido
forma el sistema muscular.
 Cardíaco. Es un tipo de tejido muscular estriado que sufre modificaciones, formando el
miocardio.
Hay un conjunto de células que son capaces de realizar su contracción de forma autónoma y rítmica
(que varia según la especie) y de forma contínua.Las células de la contracción que son capaces de
transmitir al resto del corazón el impulso se denominan sistema de Purkinje. Cuando se
necesita una variación de la velocidad del latido se necesita la ayuda del sistema nervioso vegetativo.
2.6. Tejido Nervioso
t
La función del tejido nervioso es transmitir la información, codificarla y transmitirla.Está relacionado
con dos cosas:
1. Es un sistema de control del organismo.
2. Tiene función de relación.
Se realiza con unas células muy especializadas llamadas neuronas, son células independientes.
Además de las células de la glía, encargadas de que la neurona no sufra daños.
El sistema nervioso es un conducto de neuronas por donde se está moviendo continuamente la
información.
Las neuronas están divididas en:
 Cuerpo neuronal
 Ramificaciones de forma arborescente.
En el cuerpo neuronal encontramos: Núcleo, Manchas, llamadas corpúsculos de Nissi, que son
retículos endoplasmáticos especializados en fabricar unas sustancias denominadas neuro
transmisores.
Las ramificaciones arborescentes denominadas dendritas, y el Axón o cilindroeje, es una dendrita
mucho más desarrollada que suele acabar en una expansión.Hay una sustancia que envuelve al
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axón por determinados puntos llamadas vainas de mielina. Las zonas desnudas del axón se
llaman núcleos de Ravier.
Tipos de neuronas
 Cilíndricas.
 Piramidales, se encuentran en el bulbo raquídeo.
Clasificación por número de axones:
 Monopolares 1.
 Bipolares 2.
 Multipolares 3.
Clasificación funcional
 Sensitivas, recogen la información captada por los receptores.
 De asociación, no están enganchadas ni a un receptor ni a un ejecutor.
Células de la glia:
 Las células de la glía son células del tejido nervioso que se encargan de proteger, alimentar,
limpiar, etc., a las neuronas.
 Los Astrocitos, se encargan de la nutrición. Van a los vasos sanguíneos recogen los
nutrientes y se lo llevan a las neuronas.
 Micrófilas: células muy pequeñas, que limpian los restos que queden alrededor de las
neuronas.
 Oligodendrocitos: células que en época embrionaria fabrican las vainas de mielina.
 Ependimarias: son reparadoras del sistema nervioso (alargan el axón de una y las dendritas
de otra para unirlas)
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
DIF´s. 2
UNIDAD O TEMA: TRANSTORNOS
CRECIMIENTO CELULAR
DEL
DESARROLLO
Y
TITULO: NEOPLASMAS
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIÓN:
BASES CITOLOGICAS DE LA MALIGNIDAD
CAMBIOS MORFOLOGICOS
1.- Grado de diferenciación
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Se dice que una célula tumoral es diferenciada cuando se parece mucho a la célula de la que
desciende, mientras que es mas indiferenciada cuantos menos rasgos comparta con ella. Así, hay
tumores muy diferenciados como el carcinoma de tiroides en el que las células tumorales son
autenticas células foliculares, y tumores indiferenciados, en cuyo caso se denomina anaplasia.
2.- Pleomorfismo
Normalmente las células tumorales tienen grandes diferencias en cuanto a la proporción
volumen/forma, esto es lo que se denomina pleomorfismo. Las células gigantes pueden aparecer: por
la naturaleza del tumor; Tumor óseo de células gigantes, Coriocarcinoma; Por manifestación de
anaplasia, Carcinoma anaplasico del tiroides, Carcinoma anaplasico del pulmón; Por reproducción en
condiciones adversas; Por reproducción en cuerpo extraño (crece en el estroma del tumor). También
hay tumores como el carcinoide que presentan un bajo pleomorfismo, es decir, hay pequeña o
ninguna diferencia con el tejido original.
3.- Hipercromatismo
Las células pueden presentar tanto hipercromatismo como hipocromatismo. Esto indica que puede
haber mas cantidad (tetraploides,...) o menos de DNA (aneploide).
4.- Aumento de la relación núcleo/citoplasma
Las células normales tienen una relación núcleo/citoplasma 1:4, mientras que en las tumorales al
igual que células jóvenes sanas la relación es 1:1
5.- Aumento del tamaño del nucleolo
6.- Mitosis aumentadas y atípicas
También puede ser que las mitosis sean más lentas y por lo tanto que se vean más. Las mitosis
atípicas son casi específicas de tumor.
7.- Cambios en el cariotipo.
Hay numerosos ejemplos. Pueden ser tanto traslocaciones, depleciones, como la Leucemia mieloide
crónica, Linfoma folicular
8.- Alteraciones citoplasmáticas
Como mejor se ven es al microscopio electrónico. Aun así, no se consigue distinguir el tumor benigno
del maligno. Lo que si se aprecia es la presencia de vacuolas, micropinocitosis y aumento de los
gránulos intercromatinicos y pericromatinicos.
CAMBIOS FUNCIONALES
1.- Disminución de la cohesión
Se desprenden por perdida de E-cadherina y tienden a invadir la vecindad. En la citología, las células
tumorales se ven sueltas. Cuanta menor adhesión, mayor agresividad
2.- Perdida de inhibición por contacto
Al perder la cohesión, pierden también la inhibición de crecimiento y empiezan a proliferar a
expensas del resto de tejido.
3.- Motilidad
Se mueven en forma similar a los macrófagos. Esta movilidad depende de factores autocrinos y de
células vecinas. Por ejemplo, tanto la timosina β-15 como el factor de crecimiento hepatocitario
aumentan la capacidad de motilidad de las células tumorales.
4.-Guía por contacto
Hay una tendencia a crecer en zonas de menor resistencia, por ello algunas estructuras se
comportan como barreras físicas del tumor, por ejemplo el periostio, el cartílago o las fascias.
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5.- Producción de enzimas y otros productos
Con el fin de invadir y destruir. Hay varios tipos de sustancias: Metaloproteasas: colagenasa IV
(digiere la membrana basal), Catepsina D, Urocinasa, Factores angiogenicos: β-FGF, VEGF (para su
aporte nutricional), Factores antiangiogenicos: trombospondina tipo 1, vasostatina, angiostatina,
endostatina, suelen ser producidos por los macrófagos del estroma tumoral. Un crecimiento >1mm
requiere vascularización, a mayor vascularización, mayor agresividad, producción de mucinas,
secreción de hormonas inadecuadas. Antigenos carcinoembrionarios: α- fetoproteina (por la
indiferenciacion celular.
6.- Transplantibilidad
7.- Cambio antigenico
Los antigenos tumorales pueden ser especificos de tumores o asociados a tumores pero que se
comparten con células sanas. Los antigenos asociados, por ejemplo la tirosinasa provoca una
respuesta inmune pero que afecta también a las células sanas. En este ejemplo, la respuesta inmune
va contra el melanoma, pero también eliminara a melanocitos sanos.
El cambio antigenico también se puede traducir en la expresión excesiva de un antigeno. La excesiva
expresión se corresponde con la malignidad. Antigenos oncofetales. El cáncer de colon esta asociado
a altas concentraciones de α-cetoproteinaa en sangre
8.- Cambios de membrana
CAMBIOS BIOQUIMICOS
No hay cambios especificos. Hay una desviacion del metabolismo normal, con simplificación
metabólica e inflexión del patrón enzimático, es decir, no hay una buena acomodación a cambios del
medio.
BASES HISTOLOGICAS DEL TUMOR
Como ya habiamos dicho, distinguimos el parenquima (células especificas del tumor) y el estroma
(sosten y nutrición). En algunos tumores como los sarcomas es dificil dintinguir el parenquima del
estroma, siendo la única referencia el contenido de vasos en el estroma.
TAREA DEL DIF’s:
El equipo de trabajo y luego de la revisión bibliográfica deberá elaborar un cuadro de las bases
citológicas de la malignidad de las neoplasias
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
DIF´s 3
UNIDAD O TEMA: PROCESOS INFLAMATORIOS
TITULO: Inflamación de tejidos diferenciados
FECHA DE ENTREGA:
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Definición. La inflamación es la reacción vascular y celular complicada de un individuo a un irritante.
Los diversos trastornos circulatorios, alteraciones degenerativas, cambios necróticos están
combinadas con una mezcla heterogénea de fenómenos celulares, vasculares, hidráulicos y
hormonales. El grado de la irritación y la sensibilidad del tejido determinan el curso y la terminación
de una enfermedad. El proceso de inflamación dependiendo el tejido u órgano afectado, tiene su
denominación del tejido afectado más el prefijo itis.
1. Sistema cardiovascular.






Pericarditis. Inflamación del pericardio
Miocarditis. Inflamación del miocardio
Endocarditis, lesión a nivel del endocardio.
Arteritis, lesión a nivel de arterias
Flebitis, inflamación de las venas.
Onfaloflebitis. Infección del ombligo
2. Sistema hematopoyético.



Linfadenitis. Inflamación de los ganglios.
Linfangitis. Se presenta en los vasos linfáticos.
Esplenitis. Lesión a nivel del bazo
3. Sistema respiratorio





Rinitis. Reacción inflamatoria de los conductos aéreos superiores. Es el moco el principal
constituyente del exudado.
Laringitis. Es muy común en la mayoría de las enfermedades inflamatorias del tracto
respiratorio superior. Traqueitis, asociada con las enfermedades inflamatorias de la tráquea.
Bronquitis, asociada a enfermedades del tracto respiratorio inferior (bronquios) y siempre se
presenta en una neumonía.
Neumonía o neumonitis. Inflamación de los pulmones
Pleuritis. La pleuritis en general, es causada por los mismos agentes traumáticos e
infecciosos de la neumonía que normalmente llegan a la pleura por la extensión de la
neumonía
4. Sistema digestivo







Estomatitis. Inflamación de la boca
Faringitis; a la de la faringe
Queilitis; a la de los labios,
Gingivitis; a la de las encías,
Glositis a la de la lengua.
Tonsilitis. a la de las amígdalas,
Sialadenitis. lesión mecánica es en la región de la glándula salival
La estomatitis (inflamación de la boca) y la faringitis (faringe) pueden ser enfermedades primarias.
Sialadenitis. La lesión mecánica es en la región de la glándula salival. Esofagitis, lesión a nivel del
esófago. Gastritis, inflamación de la mucosa gástrica. Enteritis. Para localizar el área de la
enteritis, se emplean términos tales como duodenitis, yeyunitis, ileítis, cecitis, colitis y proctitis.
Hepatitis. Es una inflamación del hígado por causas extremadamente. Peritonitis, inflamación del
peritoneo.
5. Sistema nervioso


Encefalitis. Inflamación del cerebro.
Mielitis. Inflamación de la médula espinal.
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




Encefalomielitis. Inflamación del cerebro y de la médula espinal.
Meningitis. Inflamación de las meninges.
Paquimeningitis. Inflamación de la duramadre.
Leptomeningitis. Inflamación de la piamadre.
Meningoencefalomielitis. Inflamación de las meninges, encéfalo y médula espinal
6. Sistema musculoesquelético.






Miositis. La inflamación de los músculos se conoce como
Artritis, inflamación de la membrana sinovial y de las superficies articulares
Periostitis. Inflamación del periostio.
Ostitis. Inflamación del hueso.
Endostitis. Inflamación del endostio.
Osteomielitis. Inflamación de la médula ósea
TAREA DEL DIF´s:
El equipo de trabajo deberá elaborar un cuadro comparativo sobre la etiología de las alteraciones que
producen las inflamaciones en los diferentes tipos de tejidos.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
DIF´s 4
UNIDAD O TEMA: PROCESOS INFLAMATORIOS
TITULO: Enfermedades inflamatorias
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIÓN:
Encefalomielitis equina
Definición: La encefalomielitis equina venezolana (EEV) es una zoonosis viral que afecta al hombre y
a los equinos y es transmitida por mosquitos. En los equinos produce una enfermedad aguda,
fulminante que termina con la muerte o la recuperación sin la presentación de signos encefalíticos, o
se presenta como la clásica encefalitis clínica progresiva Frecuentemente progresa rápido, con
depresión, debilidad y ataxia; seguidos por signos manifiestos de encefalitis, como son: espasmos
(musculares, movimientos de masticación, incoordinación y convulsiones
Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) constituyen un grupo heterogéneo de
entidades clinicopatológicas que presentan manifestaciones clínicas similares y afectan de forma
difusa al parénquima pulmonar. Se conocen más de 150 causas de EPID, aunque la etiología sólo se
conoce en el 30% de ellas. Hay EPID en las que la alteración predominante es inflamatoria, como la
sarcoidosis y la neumonitis por hipersensibilidad, mientras que en el otro extremo existen
enfermedades en las que predomina la fibrogenia, cuyo principal ejemplo es la fibrosis pulmonar
idiopática (FPI).
Enfermedad Newcastle Exótica de las aves
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Es una enfermedad causada por un virus que se disemina rápidamente y afecta a todas las aves.
La ENC es causada por un virus de la familia Paramyxoviridae, del género Rubulavirus. Las cepas se
clasifican de acuerdo a su grado de patogenicidad y virulencia en: lentogénicas, mesogénicas y
velogénicas, es decir, de baja, moderada y alta patogenicidad, respectivamente. Las fuentes de
transmisión del virus entre las aves son las secreciones respiratorias y heces, así como los
cuerpos de las aves muertas. El virus se transmite durante el período de incubación (4 a 6 días),
por un período limitado durante la convalecencia. Cuando el sistema respiratorio está afectado se
observan lesiones hemorrágicas y congestión de la tráquea, en algunos casos acompañados de
aerosaculitis con exudado catarral. En aves de postura se observan óvulos flácidos y degenerados,
hemorragias y palidez de otros órganos reproductores, así como yemas de huevos en la cavidad
abdominal. La presencia de lesiones hemorrágicas en el tracto gastrointestinal, es un criterio que se
ha empleado para diferenciar las cepas velogénicas viscerotrópicas de las neurotrópicas y estas
lesiones son frecuentes en proventrículo, ciego, cloaca, tonsilas cecales, tracto intestinal y necrosis
en la pared intestinal.
Onfalitis- onfaloflebitis
Enfermedad infecciosa que afecta a los becerros recién nacidos y se caracteriza por abscesos en la
región umbilical.
Onfalitis: Es la inflamación externa del ombligo y ocurre entre los días 2 y 5 de nacidos y puede durar
varias semanas. El ombligo se encuentra ensanchado y con dolor a la palpación y puede drenar
material purulento por alguna fístula.
Onfaloflebitis: Es la inflamación de la vena umbilical y que se puede extender hasta el hígado.
Etiologia: bacterias de microflora normal como E. coli, Proteus spp, corinebacterium spp,
Streptococcus spp, y Staphilococcus spp.
Presentacion: es de presentación septicemica iniciando como una infección local (ombligo) llegando
hasta hígado, meninges, ojos, endocardio, articulaciones, orejas y huesos.
Patogenia: el o los agentes entran en contacto con el remanente del cordón umbilical y entrar vía
ascendente al organismo ocasionando una septicemia y causar abscesos en aquellas partes donde
el calibre de los vasos sanguíneos es menor.
Signologia: ombligo inflamado, abscesos, secreción purulenta, fiebre, depresión e inapetencia.
Diagnostico: en base a los signos clínicos y las lesiones.
Tratamiento: debridar y dar tratamiento con sulfonamidas en los abscesos, limpiar y desinfectar la
herida, dar antibióticos (estreptomicina y penicilina G)
Brucelosis
Es una enfermedad infecciosa, bacteriana de curso crónico que afecta al Ganado, bovino, caprino,
también a los perros. es causado por la bacteria del Genero brucellas y se caracteriza por aborto en
la hembra y orquitis e infección de las glándulas sexuales, accesorias en el macho. La brucela afecta
a veces a los equinos.
La endometritis
La endometritis es una condición patológica común, principalmente en el ganado lechero, que impide
significativamente la función reproductiva de los animales provocando perdidas económicas de
variable magnitud y que disminuye en gran medida la eficiencia reproductiva del hato en general. La
inflamación del endometrio se inicia comúnmente al momento del parto.
En condiciones normales, los animales son resistentes a las infecciones uterinas durante el estro en
razón al incremento del flujo sanguíneo y aumento de defensas celulares y humorales, propiciada por
altos niveles de estrógenos circulantes. Los agentes patógenos que se asocian con mayor frecuencia
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a los procesos infecciosos e inflamatorios del útero son transmitidos al órgano ya sea por vía
sistémica, en infecciones que cursan con bacteriemia o viremia; y por vía local , asociada con malas
prácticas de manejo en el momento del parto o en tratamientos inadecuados después del mismo
(Schroeder 1989).
Los patógenos que pueden ocasionar inflamaciones agudas y/o crónicas del útero pueden ser
clasificados como: Enfermedades venéreas: Campylobacter fetus sub-especie verealis, Trichomona
foetus Ureoplasma spp,
Hemophilus spp, Mycoplasma sp. Infecciones específicas: IBR, BVD, PI-3, Blue Tongue, Aborto
Enzoótico Bovino, Brucella abortus, Neospora caninum, Leptopspira spp, Escherichia coli., Listeria
sp, Salmonella sp., Chlamydia sp., Bacillus cereus, Aspergillus sp.
Organismos oportunistas: Actynomices pyogenes (metritis agudas y crónicas)
Aerobios gram negativos (metritis agudas y metritis sépticas) (Ferguson 1993).
TAREA DEL DIF´s:
El equipo de trabajo deberá elaborar un cuadro comparativo sobre las alteraciones inflamatorias en los
diferentes tejidos.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
DIF´s # 5.
UNIDAD O TEMA: REACCIONES INMUNOPATOLOGICAS.
TITULO: Hipersensibilidad (anafilaxia – alergia)
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIÓN:
La hipersensibilidad representa una respuesta inmunológica acelerada o acentuada en grado tal,
que con frecuencia es más dañina que beneficiosa. Los términos alérgico o atópico son sinónimos.
La hipersensibilidad se divide en dos tipos:
1. Inmediato: incluye la anafilaxia, las reacciones alérgicas agudas, hipersensibilidad citotóxica y las
enfermedades por inmunocomplejo, dentro de las cuales se incluye la reacción de Arthus y la
enfermedad del suero.
2. Retardadas: Incluye la sensibilidad a la tuberculina, el rechazo de trasplantes y la dermatitis por
contacto.
La autoinmunidad, es una forma especial de hipersensibilidad que se discute por separado.
Hipersensibilidades inmediatas.
Anafilaxia: La anafilaxia es una reacción inmediata de hipersensibilidad
Signos de anafilaxia: La reacción fundamental es la constricción del músculo liso de los
bronquiolos, efecto más sobresaliente con el desarrollo de disnea y asfixia parcial o fatal. Puede
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haber contracción de las venas, especialmente de las hepáticas; esto provoca una severa
congestión hepática y de otros órganos esplácnicos lo que lleva a hipotensión y shock.
En ninguna especie los hallazgos patológicos son graves. El edema pulmonar, la congestión y el
enfisema son característicos de la constricción bronquiolar.
La anafilaxia (y otros tipos de hipersensibilidad inmediata, pero no los tipos retardados) dependen de
anticuerpos circulantes, los cuales se pueden transferir a otros individuos. La combinación de los
anticuerpos con los antígenos específicos resulta en la liberación de los mediadores de la reacción.
La liberación de mediadores puede producirse por dos tipos de interacción:
1) por anafilaxia citotrópica.
2) por anafilaxia por agregado. Una tercera reacción, que puede derivar en una respuesta de tipo
anafiláctica, se considera separadamente bajo el nombre de hipersensibilidad citotóxica.
Reacciones alérgicas agudas. La reacción alérgica aguda, denominada anafilaxia local es una
reacción de hipersensibilidad inmediata localizada. Dicha reacción con frecuencia se localiza en la
piel y por ello, es que se conoce también como anafilaxia cutánea. Sin embargo, esta reacción no
está limitada a la piel, dado que también son órganos “blanco” la mucosa nasal o el pulmón. El
mecanismo parece ser el mismo que el descrito para la anafilaxia citotrópica. La reacción depende
de la producción de anticuerpos específicos IgE contra el antígeno actuante. Dicha IgE se fija a los
mastocitos titulares, los cuales liberan su contenido al unirse con el antígeno. Antes de su
identificación los anticuerpos IgE se conocen como reaginas, término que de vez en cuando se
emplea
Además de los anticuerpos IgE que se fijan, existen también los circulantes (predominantes IgG).
Estos se conocen como anticuerpos bloqueantes, debido a que compiten con el antígeno y se
encuentran en cantidades suficientemente grandes, bloquean la reacción de hipersensibilidad.
Hipersensibilidad citotóxica. La hipersensibilidad citotóxica o anafilaxia citotóxica se caracteriza
por una reacción antígeno-anticuerpo sobre la superficie de la célula, lo que activa el sistema del
complemento, produciéndose lisis celular. Esta forma de hipersensibilidad opera en las reacciones
trasfusionales, en la eritoblastosis fetal, en la anemia hemolítica autoinmune, en ciertas formas de
trombocitopenias y en algunas anemias virales, como la infecciosa equina.
Hipersensibilidad retardada.
La hipersensibilidad retardada es un componente de la reacción tuberculínica, tuberculosis y
posiblemente, de la mayoría de las restantes enfermedades granulomatosas, rechazo de injertos,
reacción injerto-huésped, la dermatitis por contacto y algunas enfermedades autoinmunitarias. La
característica microscópica esencial de la mayoría de las formas de hipersensibilidad retardada es la
acumulación perivascular de células mononucleares, las cuales finalmente se extienden hacia los
tejidos adyacentes, como ocurre en las reacciones de hipersensibilidad inmediata, los “alergenos” son
innumerables.
TAREA DEL DIF´s:
El grupo de trabajo en base al material anterior, y a la complementación de este, realizará a
través de un análisis grupal el funcionamiento del sistema inmunitario ante agentes patógenos.
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INFORME INDIVIDUAL DE PRACTICAS REALIZADAS
Asignatura
Fecha
Nombre
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