La toxoplasmosis: consideraciones económicas

La toxoplasmosis: consideraciones
económicas, técnicas y sanitarias
Por Andrés J. Flores Alés
Hospital Centro Policlínico Veterinario Málaga
[email protected] - http://www.veterinaria.org
(* Ponencia pronunciada en las ZBS de Velez Málaga, y Benarmagosa los días 5/3/91 y
3/4/91.
Publicado en 1991 en "Nuestra Cabaña", nº 226, (pág 4-8), nº 227 (pág 4-9) y nº 230 (pág
16-23)
Disponible online desde http://www.veterinaria.org/ajfa/art18.htm
Justificación y problemática
La toxoplasmosis tiene para nosotros como veterinarios una triple
consideración: económica, clínica y sanitaria.
La afección de todas las especies animales de renta (cabra, oveja, vaca,
cerdo, équidos, aves) hace que se produzcan pérdidas económicas
importantes por las bajas en sus producciones (carne, leche, huevos,
trabajo) bien de forma directa (muerte, abortos) o indirecta. de compañía,
perro y gato primordialmente, por el carácter de convivencia y afectividad,
que exigen del veterinario una actuación diagnostica y terapéutica efectiva.
Pero es el aspecto sanitario al que debemos darle la relevancia que
realmente tiene, por su carácter de antropozoonosis, y es en este sentido
donde queremos enfatizar. La universalidad de la toxoplasmosis, el gran
número de especies afectadas, las distintas evoluciones según la edad,
estado fisiológico, resistencia, etc., y las lagunas que, hasta hace
relativamente pocos años ha existido sobre algunos aspectos de su ciclo
evolutivo y contagio, condiciona que a menudo se requiera el asesoramiento
de los veterinarios en relación con esta enfermedad.
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Los veterinarios tenemos que trabajar en equipo con otros profesionales
que también se ocupan de mantener la salud de la población. No nos
sorprende que con frecuencia el público esté mal informado sobre el
verdadero problema que puede plantear este parásito y la importancia real
del riesgo que puede conllevar la relación con los animales, pues a veces
algunos médicos y ATS aún tienen conceptos equivocados sobre las formas
de infestación humana, los peligros potenciales del toxoplasma para los
diferentes segmentos de la población en riesgo y el verdadero papel del
gato mascota, así como otros animales en la trasmisión de la enfermedad.
Este trabajo no pretende ser pues más que una simple revisión de la
problemática que la toxoplasmosis plantea, con objeto de recordar y
clarificar conceptos de base sobre la enfermedad.
Definición
La Toxoplasmosis podemos definirla como una infestación protozoario
causada por el T. gondii, que afecta a todos los animales de sangre caliente,
domésticos y salvajes, y al hombre. Es, pues, una zoantroponosis
protozoaria.
Su distribución es mundial, aunque parece ser más frecuente en climas
cálidos que en fríos y en húmedos que en secos.
Historia
El agente causal fue descubierto simultáneamente en 1908 por Nicolle y
Monceaux, en un roedor de Túnez (Africa) el gundi (Ctenodactylus gondii),
de ello su nombre, y por Spiendore en dos conejos de Brasil (América). Dos
años después Hugo de Malo (1910) lo aisló de un perro.
En 1913 se identificó en el hombre por primera vez. Su descubridor fue
Castelloni quien lo encontró en un niño de Ceilán y fue el primer caso de
toxoplasmosis congénita descrito en la especie humana; pero no fue hasta
1923 cuando se realizó una evaluación de la infección humana en Janku
(Checoslovaquia) y se consideró que es particularmente peligrosa para los
niños.
Prevalencia
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August y Loar (1988) estiman que existen aproximadamente 500 millones de
personas infectadas crónicamente en todo el mundo de forma asintomática
y que afecta al 50 por 100 de la población de EE.UU., siendo incluso superior
en ciertas zonas como el 68 por 100 de los residentes de Tahití (Danis,
1977).
En España las encuestas serológicas efectuadas por distintos autores nos
demuestran que no podemos menospreciar a la enfermedad:
Durail y Viñas (1955): 27,6 Dor 1 00. Gómez Lus (1967): 41,3-52 1 por 100.
Aparicio Garrido (1972): 46,4 por 100.
Rey Calero: 20,7-47,7 por 100. Boener Bonnet: 81 por 100.
Tampoco son raras las presentaciones de verdaderas epidemias de
toxoplasmosis.
Babrango describió una, en mujeres, en un período de tiempo comprendido
entre 11/1963 y 4/1964.
Kean (1 964) relata otra en estudiantes de medicina de la Universidad de
Cornell (EE.UU.), por consumo de hamburguesas insuficientemente
cocinadas, cuya sintomatología fue vómitos, dolor epigástrico y muscular
intenso.
En explotaciones de ovejas y cabras los abortos pueden superar el 80 por
100.
Teutsch y col. (1979) describen un brote epidémico entre los jinetes de una
cuadra de equitación de Atlanta, Georgia, que afectó de forma aguda al 95
por 100 de las personas infectadas. La causa fue ooquistes de gatos.
Otro caso espectacular fue la afectación de todo un batallón de soldados
americanos que entrenaban en la región del Canal de Panamá y cuya fuente
de infectación fueron ooquistes de gatos de la jungla vehiculados por el
agua (Bonenson y col. 1982).
Posiblemente las epidemias sean más frecuentes de lo que se denuncian y tal
vez en ello pueda influir un incorrecto diagnóstico que los confunda con una
toxiinfección alimentaria o simplemente no llegue a ser descubierto el
agente causal; valga el ejemplo de Teutsch en el que sólo 3 de los 25
médicos que examinaron a los pacientes de ese brote reconocieron la
enfermedad a pesar de que su presentación fue la típica adenopatía.
3
En España, de 1952 a 1962, Gallego y Pumarola, González y col., y Jiménez
Millas dan para el perro los siguientes porcentajes: 36,85 por 100 en
Barcelona, 28,57 por 100 en Granada, 21,10 por 100 en Madrid y 32 por 100
en Pamplona. También en España, Lus (1967) da 32,6 por 100 para cabras,
45,5 por 100 para ovejas, 14,2 por 100 para bovinos y Seculli (1980) da 1144 por 100 para cerdos. En otros países Dunne (1967) da 1,7 por 100 para
bovinos, 9,3 por 100 para ovejas y 25 por 100 para cerdos; Merck (1970) da
4-6 por 100 para caballos y 25-50 por 100 para cerdos; Davis (1977) da 95
por 1 00 para perros, 34 por 100 para gatos, 48 por 1 00 para cabras, 30
por 100 para cerdos, 3-20 por 100 para ratas y 10-12 por 100 para palomas;
Libly (1981) cita para ovejas, bovinos y cerdos una positividad del 40 al 50
por 100.
En relación con las epidemias animales existe mucha bibliografía al respecto.
Desde que Colle y col. (1 953) describieron la mortalidad de 86 perros sobre
164 (52,4 por 100) en un criadero se han ido repitiendo comunicaciones
parecidas, sobre todo en aves y en explotaciones de ovejas y cabras donde
los abortos pueden superar el 80 por 100.
Etiología
Los toxoplasmas taxonómicamente están clasificados dentro de los
protozoos en la clase sporozoa, orden coccidia, suborden eimeriina, familia
toxoplasmidea, género toxoplasma y especie única de interés sanitario
toxoplasma gondii.
Es un microorganismo, unicelular, intracelular o extracelular, móvil,
gramnegativo, sin hospedador específico (eurixeno). El parásito tiene forma
arqueada, semilunar, de hoz, aspecto de gajo de naranja, falciforme o de
barca, de polos o extremos desiguales, uno agudo (acuminado, en punta) y el
otro romo (redondeado). Posee un gran núcleo redondo u ovalado con un
nucleolo y perfectamente delimitado que se sitúa en el centro de la célula o
hacia el extremo romo. Carece de flagelos, pese a lo cual tiene autonomía de
movimientos de rotación helicoidales, en los que participa toda la célula,
ondulatorios, propio de la membrana celular y movimientos vermiculares del
polo agudo (anterior); dichos movimientos se posibilitan gracias a las
fibrillas dispuestas sobre su superficie. Su tamaño varía, según el órgano de
donde procedan, entre 2-12 X 1,5-4 micras. Hay que tener en cuenta que en
preparaciones fijadas de tejidos el parásito se puede encoger y adoptar la
forma ovoide o esférica en lugar de la típica descrita.
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Los parásitos también podemos encontrarlos agrupados dentro de una
envoltura que, según la fase, se denomina seudoquistes o quistes que
representan la fase subaguda, y crónica o latente. Él quiste generalmente
mide entre 30 a 150 micras, y se puede describir como una agrupación
esférica u ovalada de toxoplasmas viables, muy apretados dentro de una
membrana quística que es argirófila y con reacción positiva a la prueba de
Schiff.
Biología
El ciclo biológico dél toxoplasma se desarrolla de forma idéntica en
cualquier animal tanto en huéspedes u hospedadores intermediarios como en
los hospedadores definitivos, mediante un ciclo corto no sexual, llamado
ciclo esquizogánico extraintestinal.
La reproducción de los toxoplasmas tiene lugar en el interior de células
vivas parasitadas, invadiendo prácticamente todos los órganos, básicamente
por división longitudinal o binario (togomonia) en dos tomontes, pero
también es posible la endoligonia, es decir, la formación de dos células hijas
en la célula madre. Los toxoplasmas atacan preferentemente a los
monocitos, histiocitos, leucocitos, linfocitos y células endoteliales, sobre
todo las del revestimiento peritoneal, así como los reticuloendoteliales y
principalmente el sistema nervioso central. Esta primera fase de infestación
parasitaria, colonización de las células del huésped o parasitemia, coincide
clínicamente con la fase de infestación aguda y en ella existen formas
proliferativas, situados directamente en el protopiasma de las células,
multiplicándose activamente hasta romper la membrana de la célula
hospedadora parasitada y quedando en libertad los tomontes o taquizoitos
que inmediatamente buscan de forma activa nuevas células bien cercanas u
otros a cuyo efecto les sirve de vía de transporte la circulación hemática.
En ese momento de rotura de la célula parasitada y búsqueda de otra
podemos encontrar a los toxoplasmas en situación extracelular en las
cavidades corporales, en el líquido cerebroespinal y en la sangre.
En la fase clínica subaguda se forman los seudoquistes que no son más que
conglomerados de toxoplasmas de los estadios proliferativos rodeados tan
sólo por la membrana celular correspondiente, producto del conflicto o
disputa entre el parásito y el hospedador.
Una fase más avanzada coincide clínicamente con la forma crónica o latente,
fruto del éxito del hospedador al conseguir enquistar a los parásitos
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mediante una envoltura gruesa y resistente de membrana quística, que es
elástica, argirófila y PAS-positiva. Se denominan quistes terminales o
simplemente quistes y en ellos los tomontes o bradizoitos son más pequeños
que las formas proliferativas (miden 3-5 X 2-4 micras), de morfología oval y
redondeada pudiendo existir un número considerable de cientos de
ejemplares que no se multiplican y permanecen pues en estado de reposo o
inactividad, ya que no causan reacción orgánica alguna al animal o persona
que los alberga. Estos quistes tisulares persisten durante toda la vida del
huesped y son los responsables de los anticuerpos toxoplásmicos en las
poblaciones humana y animal asintomática.
En los hospedadores definitivos (gatos y otros félidos salvajes) existe
igualmente un ciclo esquizogénico extraintestinal como en los hospedadores
intermediarios, pero además hay otro ciclo sexual intestinal muy
característico, descubierto en 1 965 por Hutchison y perfeccionado
posteriormente por otros parasitólogos veterinarios.
Son también los merozoitos las primeras formas infectantes en la fase
intestinal de los felinos, iniciándose la infestación en las células de la
mucosa del yeyuno, con posterior invasión hacia el recto. La multiplicación en
la primera fase, dentro de la célula, tiene lugar, a igual que en el resto de
hospedadores intermediarios, por esquizogonia (asexual, gemación simple o
múltiple) cuyo resultado es la formación de 5-1 0 merozoitos. Estos invaden
nuevas células, repitiéndose la esquizogonia hasta llegar al agotamiento de
su potencial reproductor. Es entonces cuando se inicia la gametogonia o ciclo
sexual, que también tienen lugar exclusivamente en las células de la mucosa
intestinal. Este ciclo sigue idénticas fases que en las eimerias:
diferenciación entre macro y microgametos, conjugación y formación de los
ooquistes, que son eliminados con las heces. Estos ooquistes no son
infectantes en el momento de ser excretados. Para que los ooquistes sean
infectantes precisan una maduración en el medio exterior hasta que se
produzca la esporulación, pasando de la fase de mórula, a la formación de
dos esporocistos primero, y después cuatro esporozoitos en cada uno de
estos esporocistos; es decir, al final de la maduración, que ocurre después
de las 24 horas, cada ooquiste contiene ocho esporozoitos capaces de
continuar el ciclo esquizogénico, en cualquier huésped, definitivo o
intermediario, receptible.
En resumen podemos decir que las formas infectantes de los toxoplasmas
son las formas vegetativa o proliferativa (trofozoitos); la seudoquística o
prequística (merozoitos tomantes taquizoitos); la quística (merozoitos
tomantes bradizoitos) y ooquistes esporulados (esporozoitos).
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Resistencia
La resistencia del toxoplasma, sobre todo en las formas de tomontes y
quistes es relativamente grande.
Los toxoplasmas conservan su vitalidad en carne y órganos infectados
artificialmente a + 4º C, 3 semanas; a -1 5º C, 3 días; en los órganos de
animales muertos a + 20º C, 3 días; en el encéfalo a + 4º C, 10-20 días; en el
exudado peritoneal sin diluir a temperatura ambiente, 18 días a + 3-5º C, 32
días; a - 6-8º C, 7 días; en la clara del huevo de gallina con toxoplasmosis
aguda a + 4º C, 2 semanas; a temperatura ambiente, 3-4 semanas en la yema
de los huevos fritos, 3 minutos. Los toxoplasmas mueren a temperatura +
56º C, 15 minutos; en los embutidos crudos, 2 días; en la carne curada en
seco con nitritos a + 4º C, 3 días; con la formalina al 1 por 100, 20-25
minutos; con fenol al 5 por 100, 10 minutos; con alcohol al 70 por 100, 10
minutos; con Cloroseptol al 1 por 100, 4 minutos; con Cialit al 1:10.000, 30
segundos (no afecta a los quistes); con lejía de sosa al 1 por 100, 10 minutos.
Epidemiología y contagio
La problemática epidemiológica de la toxoplasmosis está ligada al carácter
heteroxeno, escasa especificidad de hospedador, la posibilidad de
localización en los más diversos órganos, su eliminación en estadio
infectante, su gran resistencia a los factores medioambientales y sus
amplias posibilidades de infestación.
Básicamente podemos resumir las formas de contagio entre animales o
entre animales y hombres:
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

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Por consumo de carne contaminada (alimentación, predación,
canibalismo, necrofagia).
A partir de los ooquistes libres y esporulados emitidos por los
félidos.
A partir de trofozoitos intra o extracelulares expulsados con los
productos de aborto y membranas fetales (por ingestión o contacto
percutáneo).
Congénita o diaplacentaria.
Por ingestión de huevos o leche contaminadas.
Por mordedura, a través de saliva contaminada.
Por ingestión de heces (coprofagia) que contenga esporozoitos.
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
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Por consumo de pasto contaminado con huevos infectados de
Toxocara y Metastrongilus.
Por contacto con esputo, secreciones nasales contaminadas.
Por contaminación de los alimentos con orina infectada.
Por consumo de agua de bebida contaminada.
Por medio de ectoparásitos, hematófagos o no, que actúan de
vectores (pulgas, garrapatas, piojos, chinches, cucarachas y moscas).
En la realidad práctica no se puede descartar como fuente de riesgo ninguna
de las posibilidades enumeradas, por otra parte, comprobadas. No obstante,
al objeto de enfocar el tema sobre el aspecto sanitario, es indudable que las
cuatro posibilidades citadas en primer lugar son las que ocupan verdadera
importancia epidemiológica.
Centrándonos en los modos de contagio humano podemos afirmar que las
personas se infectan con toxoplasmas por transmisión congénita
trasplacentaria, por medio del contacto o manipulación con carne u otros
alimentos infectados, por el consumo de carne infectada cruda o
insuficientemente cocinada, o por la ingestión de ooquistes.
La fuente más común de infestación en los países industrializados parece
ser el contacto, así como el consumo de carnes que contengan quistes. Las
carnes de más riesgos son las de conejo, cerdo, cordero, cabrito, vaca, por
ese orden. Una higiene insuficiente de los alimentos puede ser tan
importante fuente de infestación como la ingestión de carne infectada, ya
que los quistes tisulares o los ooquistes pueden contaminar las manos de las
personas que preparan la comida y las superficies o utensilios usados en la
cocina.
El papel real que juega el gato de compañía en el contagio de la
toxoplasmosis se discutirá más adelante.
La infestación congénita será expuesta en la sintomatologia clínica.
Sintomatologia clínica
Debe de tenerse en cuenta que la parasitosis no es siempre sinónimo de
enfermedad parasitaria y así la infectación por toxoplasmas en el organismo
puede ir no seguido de enfermedad o ser tan leves que pase desapercibida
(enfermedad asintomática). Llamamos pues toxoplasmosis desde el aspecto
médico y veterinario a la enfermedad que puede producir el ingreso en el
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hospedador de toxoplasma gondii, pudiendo tener cursos de infectaciones
oligosintomática, aguda, subaguda y crónica o latente.
El curso de la enfermedad está influido por multitud de factores, como la
receptividad natural de la especie animal (alta para los roedores, media para
los carnívoros, cerdo, pequeños rumiantes y hombre, y baja para las demás
especies);capacidad de reacción influenciada por constitución, edad, estado
fisiológico, enfermedades concomitantes; la dosis de toxoplasmas
infectantes, la cepa, etc.
En general, la mayoría de las infectaciones parecen tener un curso
oligosintomático, pero esporádicamente se producen brotes de
toxoplasmosis de forma clínica aguda y generalizada, a veces mortal, tanto
en animales relativamente aislados como en colectividades.
De forma amplia podemos afirmar que la infestación tiene el mismo curso en
la mayoría de las especies y puede estar presente en forma latente o clínica.
Normalmente, la infestación clínica es o aguda y generalizada en los
animales más jóvenes o crónica con complicación del sistema nervioso
central en los animales adustos.
Los síntomas, según la especie afectada, podemos describirlos como sigue:
Cerdos
Aborto, parto prematuro o cerditos débiles que no sobreviven. Signos
respiratorios (tos y disnea), fiebre ligera a verdadera hipertermia de 40 a
41,6' C, anorexia, apatía, temblores, debilidad, tambaleo, cianosis, flujo
ocular, diarrea, incoordinación motora y otros signos encefalíticos. Orquitis,
nefritis, neumonía, vértigos, tumefacción testi'cular, mortalidad en
lechones.
Vacas
Fiebre, disnea, tos, flujo nasal, inapetencia, rechinamiento de dientes, dorso
hundido, decúbito permanente, depresión, temblores de la cabeza y cuello,
ataxia, irritabilidad y otros síntomas del sistema nervioso central.
Mortalidad en terneros.
Ovejas
Aborto, retención de secundinas, fetos muertos o debilitados. Síntomas del
sistema respiratorio y del sistema nervioso central. Mortalidad en corderos.
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Cabras
Reabsorciones embrionarias y pseudoesterilidad, abortos, mortinalidad,
síntomas respiratorios y nerviosos. Mortalidad en cabritos.
Caballos
Cuadro de parasitémia con fiebre y depresión general, debilidad muscular,
problemas respiratorios y digestivos principalmente.
Cobayas, liebre y conejos
Pelaje erizado, anorexia, agotamiento, diarrrea y parálisis
extremidades, apatias, se dejan coger con facilidad. Mortalidad.
de
las
Visones y chinchillas
Respiración dificultosa, secreción nasal purulenta, excrementos fecales
duros y pequeños, equilibrio alterado, tendencia a rodar y otras alteraciones
del sistema nervioso. Mortalidad en cachorros.
Aves
Sopor, apatía, separación de la piara, debilidad, trastornos del equilibrio,
contractura
espasmódica,
calambres
y
tambaleas,
encefalitis,
gastroenteritis (adelgazamiento y diarrea), miocarditis, coriorretinitis y
mortalidad.
Como puede fácilmente deducirse, la importancia económica en las especies
ganaderas es enorme, ya que concretamente los brotes de aborto por
toxoplasmosis llegan a afectar al 100 por 100 de las reproductoras de una
explotación.
Perro y gato
Por la importancia que tiene por su carácter de animal de compañía, la
describiremos detalladamente.
Nacimientos prematuros, crías defectuosas con taras congénitas y débiles o
abortos. Fiebre, cansancio, adenopatías, bronconeumonía, gastroenteritis,
encefalitis, mielítis, parésias (principalmente en patas traseras), miocionias
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rítmicas, nistagmo, afecciones intraoculares con glaucoma secundario,
esplenomegalia, hepatomegalia y muerte alta en cachorros.
En su presentación encefalítica pueden mostrar cambios en el
comportamiento, demencia, irritabilidad, marcha compulsiva y/o en círculos;
pueden presentar convulsiones, ataxia generalizada y tremores de la cabeza
o parésia de los miembros pélvicos o también de los torácicos. La demencia y
otras alteraciones de la conducta, y la ataxia, los tremores y las
convulsiones se asocian con lesiones en el telencéfalo y diencéfalo; la
parésia de los miembros posteriores o la parálisis de los cuatro miembros se
debe a una polirradiculoneuritis, y dicha parésis puede ser espástica si las
lesiones afectan en primer lugar a la sustancia blanca de la médula espinal o
fláccida si está dañada la sustancia gris o las raíces nerviosas ventrales. La
marcha rígida, la inflamación y el dolor muscular puede producirla una
polimiositis.
Otras manifestaciones frecuentes suelen ser las oftálmicas (iritis y
coriorretimitis) y las derivadas de la gastroenteritis o y neumonía o
bronconeumonía, puesta en evidencia por disfunción respiratoria y tos
principalmente. En los gatos se aprecia una tos leve y no productiva, Los
signos radiográficos están restringidos a los de una enfermedad intersticial
leve, pudiendo presentar una imagen radiográfica de áreas de radiopacidad
pulmonar aumentada, regularmente difusas, como parches o pelusas,
descritos en el gato como "copos de nieve", o bien como infiltrados
pulmonares más difusas sin ese aspecto particular.
Las pruebas bioquímicas y hematológicas son variables, pudiendo indicar
anemia, bilirrubinemia y elevación de las enzimas hepáticas.
Los cambios del EEC en encefalitis por toxoplasmas son similares a los
encontrados en cualquier otra causa de encefalitis.
El examen EMG es principalmente aguda en el diagnóstico de poliomielitis.
Por lo general, el análisis del FCE es anormal, muestra xantocromia,
pleocitosis con aumento de los linfocitos, monocitos y, a veces, neutrofilos.
Las proteínas están elevadas.
El pronóstico se ve ensombrecido si la enfermedad cursa paralela a
infección de moquillo en el perro o infección por virus de la leucemia felina
en el gato.
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Toxoplasmosis clínica en seres humanos
Este capítulo, a todas luces, pertenece en exclusividad a la profesión
médica; pero, siguiendo a Barteis, podemos decir, a efecto de clasificación
didáctica, que se distinguen ocho formas de enfermedad según su aspecto
clínico:
1. Forma linfogiandular, que constituye la forma de toxoplasmosis más
frecuente. Síntomas son inflamación e infarto de los ganglios
linfáticos en la zona de entrada de la infección, generalizándose más
tarde el infarto ganglionar (en especial, linfadenitis cervical) y,
ocasionalmente tambien esplenomegalia.
2. Forma meningoencefálica, que suele curar sin que queden lesiones
cerebrales permanentes.
3. Forma ocular, que puede originarse a título pre y posnatal. Forma
pulmonar (rara).
4. Miocarditis toxoplásmica (rara).
5. Colitis toxoplásmica (rara).
6. Forma cutánea (exantema semejante a sarampión; raro).
7. Toxoplasmosis ginecológica, que como toxoplasmosis adquirida constituye
el nexo intermedio entre la toxoplasmosis adquirida y la congénita. Se
manifiesta en el parto: el feto enfermo nace muerto, se retrasa en nacer o
es abortado; también hay endometritis e interrupción de la gravidez.
Las formas agudas de toxoplasmosis se pueden hacer crónicas, en cuyo caso
se aprecian diversas manifestaciones patológicas, como hepatitis y fiebre
(en forma de accesos), con frecuencia precedidas o acompañadas de dolores
articulares y de los miembros, jaqueca prolongada, alteraciones psíquicas y
evaluación de la tasa de anticuerpos.
En la toxoplasmosis congénita hay que distinguir entre embriopatía y
fetopatías toxoplásmicas. En la primera se observa muerte de los embriones
y malformaciones, que se producen por paso directo de los parásitos hasta
el germen, como también por lesión inflamatoria (endometritis toxoplásmica
) de la placenta. En la fetopatía toxoplásmica se distingue entre una forma
vísceral generalizada, con hepatoesplenomegalia, ictericia, miocarditis y
neumonía y otra caracterizada por hidrocefalia, microcefalia,
calcificaciones intracerebrales y coriorretinitis, así como la toxoplasmosis
semimuda (que es la forma más frecuente) la cual queda reducida a
accesosos de tipo epileptiforme y torpeza psicomotora.
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La última forma, ginecológica, congénita o trasplacentaria del feto, ocurre
sólo si una mujer sufre una infectación primaria durante el embarazo. Deido
a que del 25 al 45 por 100 de las mujeres que están en edad de tener hijos
(20 A 39 años de edad) son seropositivas (lo que indica infección anterior),
en los embarazos subsiguientes dará a luz niños no afectados aunque se
haya producido una reexposición. De el mismo modo, mujeres que
transmitieron la infectación a los fetos en gestaciones previas no
representan riesgos para el futuro bebé.
La gravedad de la enfermedad del feto depende en gran medida de su
estado de desarrollo en el momento de la infectación. Los niños nacidos de
tales gestaciones pueden estar totalmente asintomáticos o mostrar signos
clínicos de gravedad variable. En su forma más grave, la toxoplasmosis
congénita puede causar muerte fetal o un complejo de signos en el recién
nacido, incluyendo hepatoesplenomegalia, púrpura trombocitopénica,
erupción difusa, hidrocefália, microftalmia, coriorretinitis, calcificacióbn
cerebral y convulsiones.
No se observan casos de toxoplasmosis congénita cuando la infectación
materna fue adquirida justo antes o alrededor del tiempo de concepción. La
enfermedad congénita grave se observó como más frecuente luego de la
infectación materna durante el primer y segundo trimestre, especialmente
entre el segundo y el sexto mes del embarazo. Las infectaciones congénitas
subclínicas fueron relativamente infrecuentes durante este periodo . la
adquisición durante el tercer trimestre generalmente resultó en infectación
asintomática. La mayoría de las madres incluidas en este estudio no tenían
signos reconocibles de enfermedad durante la gestación, excepto una
linfadenopatía ocasional.
Como nota optimista, la infectación por toxoplasmosis se detectó sólo en el
33 por 100 de los fetos nacidos de mujeres que sufrieron un contagio
importante durante el embarazo. Felizmente, la mayoría de los niños
infectados, incluidos en este amplio estuduio prospectivo, sufrieron
enfermedad subclínica leve, y la toxoplasmosis grave fue un acontecimiento
inusual (Demonts y col. 1974).
Como infección oportunista, la toxoplasmosis puede causar enfermedades
graves en personas inmunodeficientes. En una serie reciente de individuos
con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), la abscedación
cerebral debida a toxopliasmosis fue una importante causa de morbilidad.
Tratamiento
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El tratamiento en el hombre no se expone.
El tratamiento en los carnívoros, perro y gato, sólo se hace cuando se ha
confirmado fehacientemente la enfermedad clínica. Se hará con
sulfadiazina combinada con piremetamina. Estas drogas actúan
sinérgicamente para inhibir la biosíntesis del ácido folínico necesario para el
toxoplasma. La sulfadiazina se administra oralmente a 100 mg/kg.,
distribuidos en 4 dosis diarias. La piremetamina oralmente a 1 mg/kg/día.
Este tratamiento se aplicará durante 1 ó 2 semanas.
Los inconvenientes del tratamiento son:



La frecuencia de administración suele ser prohibitiva para muchos
dueños.
La piremetamina no es palatable y es potencialmente tóxica para los
gatos.
La piremetamina sólo se obtiene en tabletas de 25 mg., que no se
puede dividir con exactitud.
Estas dificultades de tratamiento a gatos con toxoplasmosis y el riesgo
potencial para los que los manipulan justifica el asesoramiento exhaustivo a
los dueños antes de iniciar el tratamiento en esta especie, no así en el
perro.
El tratamiento en las demás especies animales no lo contemplamos, ya que no
hay ninguna estrategia terapéutica que se haya podido comprobar realmente
eficaz, por lo que se debe considerar la prevención con el uso de medidas
correctoras de manejo e higiene general, no obstante, son aplicables los
anticoccidiósicos (sulfamidas, amprolio, derivados de la guanidina, etc.).
Anatomía patológica
La anatomía patológica macroscópica, ayudada de la histología y la
identificación del parásito en las lesiones, son, sin duda, las que nos dan el
diagnóstico definitivo.
En la necropsia de perros afectados se comprueban necrosis primarias del
parénquima del hígado, pulmones, cerebro, corazón, ganglios linfáticos
mesentéricos y en otros órganos, así como edemas tóxicos
serohemorrágicos y procesos proliferativos que evolucionan hacia
granulomas. Los focos encefálicos tienden a reblandecerse, tienen
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preferencia por la zona cortical y su vascularización, son hiperémicos, pero
nunca puruientos y contienen toxoplasmas, así como células de microglía y
granulares.
En las necropsias de gatos enfermos lo más destacaba son úlceras
necróticas en el intestino y nodulitos, hasta del tamaño de un guisante, en
los pulmones.
En el reconocimiento posmortem en animales de abasto, lamentablemente,
los veterinarios inspectores no disponemos de un cuadro lesional
característico de esta enfermedad. En el reconocimiento de la canal y de los
órganos, a veces, se observa necrosis focales en los ganglios linfáticos,
sobre todo en los del mesenterio. Puede existir miocarditis focal, en
ocasiones con focos de necrosis en posición central que pueden estar
calcifícados, así como inflamación ulcera= del tracto gastrointestinal. Otras
veces puede haber neumonía o septicemia. En el encéfalo, cuando hay
lesiones macroscópicas, éstas suelen ser de hiperemia, meningitis con
enturbamiento de la duramadre, de textura suave, especialmente en la
porción basal y, en ocasiones, también hemorragias, apareciendo el encéfalo
inflamado y con superficie de corte húmeda; puede haber núcleos focales de
transparencia vidriosa, edematosas, de tono entre rojo a marillento y
castaño o bien focos mayores con centro turbio blanquecino y zona marginal
hiperémica, en las que no es raro encontrar hemorragias; estos focos están
preferentemente en la sustancia gris del cerebro y cerebelo, así como en
las proximidades de los ventrículos, que pueden estar dilatados y contener
gran cantidad de un líquido amarillento y algo turbio.
En las aves lo más destacaba son las necrosis y hemorragias, lesiones
neumánicas, edema y ascitis.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico es imposible, debido a que muchas otras enfermedades
cursan de forma parecida.
En el caso de los animales las lesiones posmortem y la histología es de gran
ayuda; pero es la identificación microscópica, bien de forma directa, bien
tras su cultivo en ratones, conejos, ratas, cobayas, hámster, huevos
embrionarios o cultivos tisulares, o la positividad de las diferentes pruebas
de laboratorio, las que permiten el diagnóstico etiológico, serológico o de
certeza.
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Histología
El estudio histológico sí es más concluyente y, aunque este aspecto, así
como las otras técnicas de laboratorio, aislamiento y serología, son de
profesionales especializados no estará de más describirlas como cultura
general de la toxopiasmosis.
Para seguir una metódica más comprensible describimos los hallazgos
microscópicos según el órgano considerado y siempre en un animal con
toxopiasmosis activa.
En el cerebro, la infestación se inicia por un proceso de infiltración difusa
no supurativa del parénquima cerebral, en particular junto a las meninges,
que pueden estar infiltradas en forma semejante. En los espacios de RobiVirchow se acumulan linfocitos, que también se hallan dispersos en el
parénquima. Puede haber vacuolas en la sustancia blanca. El toxoplasma
puede hallarse esparcido -solo o en pares- en el parénquima o formando
grupos hasta de cincuenta, pero no se ha demostrado la relación de estas
lesiones con la toxoplasmosis.
En la toxoplasmosis franca del hígado se ven zonas microscopicas de
necrosis de coagulación que aparecen grandes y claramente limitadas y que
se localizan en cualquier lugar
de los lóbulos hepáticos. Las áreas necróticas contienen material eosinófilo
y restos de células y están rodeadas por células hepáticas aparentemente
normales con poca o ninguna reacción. Se puede encontrar toxoplasmas en
las células hepáticas o de Kupffer, en quistes con gran número de parásitos,
o solos o en pares repartidos muy distantes unos de otros, tanto en el tejido
necrótico como en el vivo. Puede haber pocos parásitos aunque la necrosis
sea grave.
Los pulmones exhiben alteraciones notables, particularmente en el gato,
aunque se hallan lesiones semejantes en otras especies; son evidentes en las
paredes alveolares cuyo epitelio se vuelve cuboidal o columnar y muy rico en
células, sugiriendo a este respecto el aspecto del pulmón fetal (la llamada
"fetalización" del pulmón). Este hecho tiene semejanzas superficiales con la
adenomatosis pulmonar. Los alveolos se llenan con grandes células
epiteliales. Estas lesiones tienen una distribución nodular en todo el pulmón,
y se ven a simple vista como pequeñas masas tumorales dispersas en un
lóbulo o en todos los lóbulos.
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Los ganglios linfáticos, particularmente los contiguos a los órganos
parenquimatosos afectados, están agrandados en los casos activos. El
aumento es varias veces el tamaño normal, son de consistencia firme y están
fuertemente congestionados. Al microscopio se observa extensa necrosis de
coagulación, en general con límites muy bien marcados, pero hay zonas
irregulares con ligera infiltración leucocitaria alrededor del margen. Se
pueden hallar toxoplasmas junto a las zonas necróticas, particularmente en
las células endoteliales de las venas, pero pueden estar dentro del
citoplasma de los monocitos o libre en los tejidos.
En los intestinos hay úlceras que probablemente resultan de la alteración
necrótica de los ganglios linfáticos submucosos. En ciertas ocasiones, el
toxoplasma invade la muscularis del intestino, donde las lesiones necróticas
son seguidas de la producción de tejido granuloso, y así se forman los
nódulos granulomatosos grandes que pueden reemplazar la pared y
sobresalir en el lumen. Se puede demostrar fácilmente la presencia de estos
organismos en pequeños y grandes grupos en la muscularis y en el tejido
granuloso.
En el páncreas, las lesiones necróticas agudas provocan infiltración
leococítica intensa, edema e inflamación.
Los ojos pueden estar infectados en los humanos adultos, pero la infección
ocular se ha visto rara vez en los animales. La lesión es una coriorretinitis
granulomatosa en la cual se puede demostrar el toxoplasma.
El miocardio es invadido frecuentemente por el toxoplasma, el cual se halla
en grupos grandes o pequeños dentro del citoplasma de las células
musculares del corazón. En algunos casos de toxoplasmosis cardiaca hay
inflamación linfocítica grave; en otros, los organismos se presentan
asociados con una inflamación.
Pruebas de laboratorio
Los toxoplasmas pueden evidenciarse por métodos directos (1) e indirectos
(2):
El diagnóstico directo se logra mediante examen microscópico inmediato (A)
o con inoculaciones diagnosticas (B).
1.A. El examen microscópico inmediato resulta de utilidad en las formas
agudas o subagudas. Los productos sometidos a examen son la sangre,
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sedimento del líquido cefalorraquídeo y punciones de médula ósea, bazo o
glándulas diversas. A partir de la sangre se hará una extensión y una
preparación en gota, mientras que de las demás sustancias sólo se harán
extensiones, tiñendo luego con el giemsa. Con la solución giemsa se colorea
de rojo el núcleo, bastante grande y visible, próximo al polo red(>ndo del
toxoplasma; el protoplasma se tiñe de azul; en el polo opuesto se advierte la
presencia de una sustancia coloreada de rojo, denominada por algunos
autores corpúsculo paranuclear. Con hematoxicilina férrica se logra teñir el
nucleolo.
1.B. lnoculaciones diagnosticas: Los productos mencionados se esterilizan e
inoculan por vía intraperitoneal o intracraneal en el ratón blanco o en la
cobaya. La inoculación intraperitoneal es la más adecuada para el fin que se
persigue, pues los toxoplasmas se reproducen en el líquido ascítico a gran
velocidad. Una parte de los animales inoculados se sacrifican a los 5-6 días y
al cabo de 3-4 semanas, procediendo en todos a abrir la cavidad abdominal.
El liquido ascítico producido se someterá a examen. Si no se formó nada, se
repetirán las inoculaciones.
Los animales inoculados intraeranealmente se sacrificarán a los 5-6 días o a
las 3-4 semanas, utilizando sus cerebros para nuevas inoculaciones
intraperitoneales e intracraneales. Los productos de la inoculación
intraperitoneal serán estudiados como antes se indicó; en cuanto al cerebro
de los animales con inoculación intracraneal, pueden ser objeto de estudio
histológico en los que se investigue la presencia de los toxoplasmas.
Igualmente pueden cultivarse en otros animales, huevos embrionados o
cultivos tisulares.
2. Las pruebas serológicas son métodos indirectos que se basan en la
detección de los anticuerpos específicos que se forman como reacción de
defensa en los pacientes infectados.
Se aplican tanto a animales como a personas y en seres humanos la
detección exacta de toxoplasmosis aguda reciente es particularmente
importante en tres grupos que podemos denominar grupos de riesgo:



Quienes padecen enfermedades debilitantes, con riesgo de
infecciones oportunistas.
Personas con linfadenopatía (que debe distinguirse de alteración
linfoproliferativas más serias).
Mujeres embarazadas.
18
La confirmación de una infección reciente en la actualidad se apoya en la
interpretación del modelo serológico cambiante, asociado con la parasitemia.
También puede ser necesario el aislamiento del toxoplasma de los tejidos
infectados y su identificación en muestras de biopsias.
Durante muchos años, la detección de una infección aguda se ha apoyado en
la interpretación de títulos séricos de anticuerpos únicos o apareados por
la:




Prueba de Sabim-feldman.
Prueba de anticuerpo con fluorescencia indirecta (AFI).
Fijación de complemento (FC)
Fruebas de hemoglutinación indirectas (HAI).
Papel real del gato en la toxoplasmosis humana
Después de todo lo expuesto respecto a esta enfermedad queda claro que el
gato y otros félidos son los únicos hospedadores definitivos y todas las
demás especies animales, incluido el hombre, somos hospedadores
intermediarios.
El perro, los hámster, los pájaros y otras mascotas o animales de compañía
no juegan ningún papel en la transmisión de la enfermedad, y son los gatos
pues los únicos que producen y diseminan el estadio resistente del
organismo (ooquistes), pero no todos los gatos. Independientemente de su
papel en la transmisión de la enfermedad, no participan ulteriormente en la
patogénesis de las infectaciones humanas o animales. Con esto no queremos
minimizar el evidente peligro potencial de algunos gatos para las mujeres
embarazadas, pero sí deseamos situar la problemática en su justo puesto.
Una información sanitaria rigurosa y no alarmista aporta, sin duda, más
ventajas que inconvenientes desde cualquier aspecto que se desee
considerar. Y es la convivencia con gatos (y otros animales de compañía) más
beneficiosa que perjudicial, como está demostrado, siempre que se conozca
y evite los inconvenientes.
En la actualidad existen evidencias, apoyadas en estudios epidemiológicos,
en contra de la teoría de que el mero hecho de tener un gato como animal de
compañía, mantener contacto directo con gatos, o trabajar con ellos en
residencias, consultorios, clínicas u hospitales veterinarios, constituya
importante factor de riesgo para las personas. Así pues se puede afirmar
que la exposición a gatos no es suficiente para presuponer riesgo de
19
infestación. Esta afirmación está corroborada por el reciente estudio
epidemiológico realizado por Maryland (1980) en Washington en el que se
comprobó que las personas con gatos mascotas tenían menos posibilidades
de ser seropositivas que las que no tenían gatos; en ese mismo estudio se
comprobó que las personas dueñas de ganado, caballos y gallinas eran
seropositivas en mayor proporción.
La etología del gato condiciona su infestación primaria, que ocurre entre los
6 meses y el año de edad, cuando comienza a cazar y a comer ratones, ratas,
pájaros o carne que contiene quistes de toxoplasmas. Después de esta
infestación primaria, menos del 50 por 100 de los gatos eliminan oocistos,
durante un período de tiempo de 10-15 días. La diseminación cesa a las 2
semanas, cuando aparecen los anticuerpos y en muy raras ocasiones ocurre
una nueva diseminación, que por otra parte, sería de un número muy inferior,
aunque entra dentro de 10 posible si el animal padece enfermedad sistémica
debilitante o inmunosupresiva. Debido a que la diseminación está
estrictamente limitada a un estrecho grupo de edad de los gatos como se ha
dicho, y en general es un fenómeno transitorio, es probable que sólo un
pequeño segmento de la población felina sea riesgo para la salud humana.
Probablemente, sólo un escaso 1 por 100 de los gatos están diseminando en
un momento dado. Como los oocistos no esporulados no son infectantes
cuando se diseminan por primera vez son inusuales las infectaciones
humanas por contacto directo con un gato diseminante. La esporulación de
los oocistos requiere de 1-5 días o más, según el medio ambiente,
temperatura, oxigenación y otras circunstancias y pueden persistir hasta 18
meses. Por esta circunstancia se les puede responsabilizar de la transmisión
de la infestación a los herbívoros y realmente son fundamentales para la
contaminación de las explotaciones ganaderas con heces de gatos
contaminadas, como el transporte de oocistos infectántes con los pastos, el
agua y las moscas.
Pruebas de laboratorio para la toxoplasmosis
felina
La vigilancia serológica de los gatos no determina si está eliminando
ooquistes. Durante esta fase, los títulos de anticuerpos convencionales por
lo general son bajos o están ausentes. A medida que la diseminación va
aumentando, los títulos comienzan a subir en correlación con el desarrollo
de los quistes tisulares. Los gatos parecen desarrollar anticuerpos a
toxoplasmosis más lentamente que otras especies. Algunos pueden no
desarrollar títulos significativos después de varias semanas de la
20
diseminación de ooquistes. Por consiguiente, aun el gato mascota con signos
clínicos evidentes de toxoplasmosis aguda, que está diseminando ooquistes
activamente, probablemente sea seronegativo en la primera presentación.
La demostración de una infección toxoplásmica aguda reciente depende de
la demostración de la seroconversión: primero aumento del título al
cuádruple, durante un período de 3 semanas o de la identificación de
ooquistes fecales. Los sueros agudos y convalecientes deben ser remitidos
al mismo laboratorio y procesados paralelamente, usando la misma prueba.
La futura disponibilidad comercial de títulos de IGM-IFA felina ayudará en
gran medida a la detección de la infección reciente.
Los gatos seropositivos sanos son, en realidad, mascotas más seguras debido
a que el recrudecimiento de la diseminación de ooquistes es inusual, y
cuando ocurre, generalmente, está asociada con una breve deposición de
pequeño número. La detección de una infección aguda por medio de la
observación de ooquistes fecales está plagada de dificultades debido a que
la mayoría de los gatos con infecciones primarias son asintomáticos, la
diseminación es transitoria y la identificación de los ooquistes es
técnicamente difícil.
Profilaxis
Teóricamente, la eliminación del consumo humano de carnes, huevos, leches
y verduras contaminadas por toxoplasmas sería suficiente, junto con el
mantenimiento de los animales (especialmente gatos) de forma higiénica.
En la práctica, sin embargo, no deja de ser una utopía por la enorme
dificultad del diagnóstico en los animales portadores, la gran mayoría de
ellos asintomáticos.
La educación ganadera, en especial a cabreros, pastores y ordeñadores es
un primer paso, haciéndoles ver el peligro potencial de tener en sus
explotaciones gatos no controlados sanitariamente, procurando unas
construcciones, manejo y alimentación de los animales adecuados, sobre
todo en el momento del parto y del ordeño, y de forma particular en las
reproductoras que han abortado.
Igualmente importante es la educación sanitaria en los mataderos,
industrias de elaboración de productos cárnicos, salas de despiece,
carnicerías, etc., para poner sobre aviso a los matarifes, carniceros,
triperos y manipuladores de productos cárnicos, en general, el riesgo
21
sanitario que su actividad comporta para ellos mismos y para los
consumidores, siendo fundamental la vigilancia de la higiene de los
productos, operarios, locales y utensilios empleados.
Lo mismo se puede señalar referente a locales de restauración, comedores
escolares y otras cocinas colectivas (cuarteles, sanatorios, etc.) donde se
protegerán los alimentos y e impedirá la entrada de cualquier animal
mamífero, especialmente gatos e insectos (mallas mosquiteros).
El veterinario, al igual que cualquier otro responsable sanitario, juega un
destacado papel, tanto en las campañas de formación, como en las de policía
sanitaria.
En su papel de inspector sanitario como veterinario responsable del
reconocimiento de las carnes es de lamentar que la toxoplasmosis no
presente en los animales de abasto ningún cuadro lesional patognomónico; no
obstante, siempre que en el reconocimiento en vivo o posmortem se
sospechara la enfermedad, se podría recurrir a la comprobación del pH de la
carne o del rigor mortis a las 24 horas siguientes al sacrificio, ya que sería
manifestación de trastorno metabólico, e incluso realizar investigación
bacteriológico, pues al disminuirse la resistencia se pueden encontrar
gérmenes patógenos como salmonelas. En cualquier caso se dará el veredicto
de carnes no aptas (decomiso) si la canal presenta signos de septicemia y si
no, se decidirá en consecuencia tras el resultado de las investigaciones
complementarias.
Para abordar con éxito una buena estrategia de prevención contra la
toxoplasmosis hay que recordar lo expuesto con relación a los apartados de
biología, resistencia, epidemiología y contagio.
En el cerdo, los quistes sobreviven infectantes más de 7 meses en el
encéfalo y entre 3-4 meses en el corazón y músculos esqueléticos, al igual
que los quistes en los bóvidos. Así pues, en la porcinocultura actual, con
sacrificio para el consumo de animales jóvenes, puede considerarse que la
infestación persiste a lo largo de toda la vida económica del cerdo. Igual
ocurre con el conejo y pollo, por citar tan sólo las tres especies carniceras
de mayor consumo.
Como hemos dicho la simple refrigeración de la carne conserva viable a los
parásitos y la congelación profunda (-20º C) tan sólo lo inactiva al cabo de
varias semanas. Afortunadamente, las temperaturas de cocción o fritura los
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mata, al igual que las técnicas de conservación de las carnes mediante
salado, adobado, ahumado, etc., siempre que se llegue al curado completo.
Por tanto, será difícil el contagio digestivo si la carne y productos cárnicos,
huevos y leches se consumen correctamente tratados por el calor u otros
medios, así como las frutas y verduras que deben ser lavadas y
desinfectadas antes de su ingestión.
La rutina de cambiarse las ropas, lavarse las manos y usar utensilios limpios
y desinfectados son costumbres higiénicas que impiden el contagio.
Con respecto a las precauciones especiales de los dueños de gatos se citan:






No alimentar a los gastos con carnes crudas, alimentarlos con carnes
cocinadas al menos a 66' C, o darles comida comercial (enlatada o
pienso).
Evitar que cacen ratones o pájaros.
Limpiar a diario las camas con agua hirviendo o calor seco o utilizarlos
de tipo desechable. Cambiar a diario las cajas de arena. Evitar el
contacto con el suelo y arena que estén contaminados con heces de
gato.
Las heces de gato deberán ser quemadas o eliminadas por el inodoro.
Lavarse las manos después de manipular gatos o sus excrementos o
utilizar guantes de goma.
Eliminar pulgas, cucarachas y otros animales coprófagos que pueden
actuar como vectores del toxoplasma.
Todas las medidas profilácticos expuestas deben ser cuidadosamente
seguidas por las madres primerizas (mujeres) seronegativas, ya que la
infestación congénita se transmite al feto cuando la madre padece
infestación aguda con parasitemia antes de que haya presencia de
anticuerpos.
Conclusión
A modo de conclusión creemos oportuno recordar lo citado al comienzo:
Es deseable una investigación coordinada y en equipo entre médicos y
veterinarios, así como ATS, biólogos, ecólogos, etc., para profundizar
en las lagunas aún existentes en el conocimiento de la epidemiología de
esta importante zoonosis.
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