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EFECTO DEL CAPTOPRIL Y LOSARTÁN SOBRE LAS MANIFESTACIONES
TEMPRANAS DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA.
Núñez-Ortiz A.R1, Vázquez-Cruz B1, Segura-Cobos D1, López-Sánchez P2
1Farmacología, UIICSE, FES Iztacala UNAM, 2Sección de graduados, ESM, IPN.
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La nefropatía diabética (ND) es la primera causa de enfermedad renal terminal, y
juega un papel preponderante en el desarrollo de invalidez y muerte de los pacientes
diabéticos. Involucra un conjunto de lesiones renales a nivel micro y macrovascular
caracterizadas por cambios funcionales como la hiperfiltración glomerular, y
estructurales como la hipertrofia glomerular que ocurren al inicio de la DM. La causa
exacta del desarrollo de la ND es desconocida, sin embargo se ha reportado que el
sistema renina angiotensina aldosterona (SRA-A) juega un papel clave en el
desarrollo de la ND, ya que se ha observado en modelos experimentales y en la
clínica la mejora en la función renal y el efecto renoprotector de los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (ECA) y los antagonistas de los receptores
AT1. Objetivo: Estudiar la actividad del captopril y el losartán sobre las
manifestaciones tempranas de la nefropatía diabética. Método: Se formaron dos
grupos de ratas Wistar macho de 230-250 g, Se les cuantifico la glucosa sanguínea
tras un ayuno de 8 h, en seguida, al grupo 1 (n=18 ratas) se les administró
estreptozotocina (STZ, 65 mg/K i.p.), preparada en buffer de citratos pH 4.5, el
grupo control (n=18) solamente recibió buffer de citratos (i.p). La glucemia se
monitoreo a las 48 h y a los 7 días posteriores a la administración de STZ. A las 48 h
también se inicio el tratamiento con captopril y losartán (10mg/K) vía oral, para lo
cual se formaron 6 grupos de 6 organismos c/u, (grupo C, CC, CL, D, DC y DL,
respectivamente). A todos los grupos se les mantuvo con agua y alimento ad libitum.
Se hizo el registro de peso, ingesta de agua y alimento, volumen urinario en 24 h,
proteinuria, cociente de proteínas DNA y depuración de creatinina. El día siete, se
tomó una muestra de sangre a todos los grupos y fueron sacrificados, se extrajeron
ambos riñones y se pesaron. Resultados: A las 48 h de la administración de STZ la
glucosa sanguínea aumento (346.7±23.25mg/dL) en relación a los grupos control
(86.3±3.5mg/dL). El estado de DM se mantuvo hasta los siete días del experimento,
los parámetros de ingesta de agua y alimento y volumen urinario se mantuvieron
altos respecto al grupo C. El consumo de agua disminuyo en las ratas DL
(103.14±10mL) respecto a las ratas D (143.53±24.13mL) y DC (144.6±13.22mL), el
volumen urinario se reflejo de igual manera (66.55±8.2, 107.28±21.14 y 97.5±17.08
mL, respectivamente). El consumo de alimento no varió significativamente. La
proteinuria fue mayor en el grupo D (42.52±5.34µg/24h) que DL (26.69±8.35 µg/24h)
y DC (31.49±3.72 µg/24h). Respecto al peso del riñón, se observó una tendencia de
los grupos D a incrementar en relación a las C. El cociente DNA/proteínas para C
fue de 0.09±0.011u.a. y para D fue de 0.11±0.01 u.a. La depuración de creatinina
fue de 0.0059±0.001 en las ratas C y en el caso de las D fue de 1.5±0.6, en las ratas
DL fue de 0.016±0.001 y las ratas DC fue 0.11±0.008. Conclusión. A los siete días
de presentar DM, los organismos desarrollaron hipertrofia renal. Sin embargo, al
inhibir el receptor AT1 disminuyeron algunas manifestaciones del daño renal lo que
confirma la participación del SRAA a través de dicho receptor en la ND. Con apoyo
PAPIIT IN210307.