tavo 02 - Universidad Externado de Colombia

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SÍNDROME NEFRÓTICO
DRES. ÁNGELA RIVERA FLÓREZ, ROBERTO D’ACHIARDI REY, PAOLA
GARCÍA
1. DEFINICIÓN Y CONTEXTO CLÍNICO
a. Definición
El síndrome nefrótico (SN) es una entidad clínica de etiología variada, que resulta
de la alteración de la permeabilidad glomerular con grandes pérdidas de
macromoléculas por orina. Se caracteriza por la presencia de proteinuria mayor de
3.5 g/24 horas (50 mg/kg/día ó 1 g/m 2 de SC/día en niños), hipoalbuminemia,
hiperlipidemia y edemas; en algunos casos puede demostrarse lipiduria o cilindros
grasos que no son esenciales para el diagnóstico. El hallazgo más importante y
precoz es la proteinuria, la cual produce alteración en la composición de las
proteínas séricas con hipoalbuminemia y disminución en la concentración de otras
proteínas de tamaño intermedio como la transferrina, IgG y las proteínas de unión
de la vitamina D. Así mismo, se aumenta la concentración plasmática de proteínas
de mayor tamaño como las lipoproteínas, fibrinógeno, IgM y macroglobulinas.
b. Epidemiología
El SN se clasifica en primario y secundario. El SN primario es producido por una
variedad de glomerulonefritis (GN) en las cuales no se conoce la causa que
desarrolla la enfermedad y el SN secundario es aquel donde el compromiso renal
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es consecuencia de una enfermedad sistémica. De acuerdo a esto, la
epidemiología varia según sea el caso y difiere también según grupos de edad.
En los niños el SN por enfermedad de cambios mínimos corresponde al 66% de
los casos y le siguen en frecuencia, la GN membranoproliferativa (9%), la
glomeruloesclerosis focal (8%) y la GN proliferativa (6%).
En los adultos los porcentajes son muy diferentes, constituyendo la mayoría la GN
focal y segmentaria (32%) y la GN membranosa (30%), siendo la de cambios
mínimos tan sólo de 21%, de las cuales una gran mayoría tiene etiología
secundaria y no idiopática como en los niños. La causa más frecuente de SN
secundario en adultos es la nefropatía diabética (ND).
2. Cuadro clínico
Los hallazgos clínicos se dividen en aquellos propios del SN primario y los que
provienen de la enfermedad de base en el SN secundario. La mayoría de las
manifestaciones clínicas se producen en respuesta a la hipoalbuminemia
(hiperlipidemia, edemas, hipercoagulabilidad, inmunosupresión, hipovitaminosis D
y deficiencia de hierro) y por un defecto intrínseco en la excreción renal de sodio.
La proteinuria se asocia con hallazgos clínicos caracterizados por retención de
sodio, hiperlipoproteinemia y complicaciones tromboembólicas e infecciosas.
En el SN primario y especialmente en la variedad de cambios mínimos, el edema
es la manifestación más constante y a veces única y puede variar desde el simple
edema maleolar hasta anasarca con edema facial, escrotal, vulvar, derrame
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pleural, pericárdico y ascitis. Pueden aparecer líneas blancas horizontales en las
uñas, conocidas como las líneas de Muehrcke, debidas a la hipoalbuminemia.
Ocasionalmente presentan falla renal aguda cuando se ha producido una gran
depleción del volumen intravascular.
Dado que los hallazgos clínicos y paraclínicos no son específicos y por la variada
etiología del SN, la forma más adecuada para establecer el diagnóstico es la
biopsia renal con estudio de microscopía de luz (ML), inmunofluorescencia (IF) y
microscopía electrónica (ME).
3. Etiología
Las causas más frecuentes de SN primario son:
1. Enfermedad de cambios mínimos (ECM)
2. Glomerulopatía membranosa (GNM)
3. GN proliferativa mesangial (GNPM)
4. GN IgM (GN IgM)
5. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS)
6. Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar (GNMP)
7. Glomerulopatía fibrilar e inmunotactoide
8. Nefritis túbulointersticial (raros casos)
9. Otras entidades como la nefropatía IgA y la GN rápidamente progresiva
pueden presentarse ocasionalmente como SN, aunque su forma regular de
presentación es otra.
El SN secundario se ha relacionado con diversas entidades:
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1. Enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso sistémico (LES), enfermedad
mixta del tejido conectivo, poliarteritis nodosa y escleroderma.
2. Enfermedades multisistémicas: púrpura de Henoch-Schoenlein, sarcoidosis.
3. Infecciones:
cualquier
infección
puede
relacionarse
con
SN
pero
especialmente: sífilis, hepatitis B, hepatitis C, infección por virus de
inmunodeficiencia humana, GN post-estreptocóccica, paludismo, nefritis por
shunt, lepra y esquistosomiasis.
4. Tóxicas: sales de oro, bismuto, mercurio, trimetadiona, penicilamina, heroína,
probenecid, interferón alfa, antiinflamatorios no esteroideos y captopril.
5. Alérgicas: pólenes, picadura de abeja, antitoxinas, vacunas y mordedura de
algunas víboras.
6. Cardiovascular: insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis, trombosis de
vena renal o de vena cava inferior.
7. Neoplásicas: Enfermedad de Hodgkin, leucemias y linfomas (enfermedad de
cambios mínimos); carcinomas especialmente de colon, estómago, seno y
ovarios (glomerulonefritis membranosa) y sarcomas.
8. Hereditarias: enfermedad de Alport y el SN congénito autosómico recesivo
tipo finlandés (microquístico) o francés (esclerosis mesangial difusa), síndrome
uña-patela .
10. Metabólicas:
diabetes
mellitus,
mieloma
múltiple,
hipotiroidismo
con
mixedema, enfermedad de depósito de cadenas livianas y amiloidosis primaria.
11. Varias: nefropatía por reflujo vesicoureteral y glomerulopatía del trasplante
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renal.
Los hallazgos histológicos en las enfermedades causantes de SN secundario,
pueden ser iguales a los de las GN que ocasionan SN primario; por lo tanto, su
distinción depende fundamentalmente de las características del cuadro clínico y de
los parámetros de laboratorio.
4. Complicaciones del síndrome nefrótico
Las complicaciones del SN son el resultado de las alteraciones fisiopatológicas
derivadas de la hipoalbuminemia y el edema.
a. Trombosis
Los pacientes con SN tienen mayor tendencia a desarrollar trombosis, causa de
morbi-mortalidad frecuente en estos individuos. La amiloidosis y la GN
membranosa son las entidades que con mayor frecuencia se asocian con
trombosis de vena renal, que puede ser sintomática (deterioro de función renal,
proteinuria severa) o asintomática, con una incidencia variable entre 2 y 62%
según el método diagnóstico utilizado para cada estudio, con un promedio de 40%
y complicados con embolia pulmonar en una tercera parte de los casos. Se calcula
que 20 a 30% de los adultos con GN membranosa presentan trombosis de la vena
renal, de las cuales sólo 10% son sintomáticas.
En los adultos la mayoría de las trombosis son venosas, principalmente trombosis
venosa profunda en miembros inferiores, que pueden complicarse con
tromboembolismo pulmonar (menos del 5% de los pacientes con SN presentan
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síntomas, aunque el 15% revelan anormalidades en la gamagrafía de ventilación
perfusión).
Las causas de la tendencia trombótica son diversas. Se han postulado factores
humorales como el aumento de proteínas procoagulantes (factores l-V-VIII y alfa 2macroglobulinas) y la disminución de antitrombina lll, el factor IX y XI, aumento de
los niveles de fibrinógeno, disminución del plasminógeno, de la alfa 1 antitripsina,
aumento de la alfa 2 antiplasmina y alteración de la función de las células
endoteliales. También son importantes las anormalidades de la función
plaquetaria, pues la hipoalbuminemia induce disminución en el número de
receptores de las plaquetas que compiten con la cicloxigenasa plaquetaria por el
ácido araquidónico. Por tanto, hay más araquidonato disponible para la síntesis de
tromboxano A2 por las plaquetas, lo que resulta en hiperagregabilidad. Además el
efecto de la hiperlipidemia en los lípidos plaquetarios y en la síntesis de
prostaglandinas es muy marcado, favoreciendo la trombosis.
Los nefróticos con mayor riesgo de trombosis son aquellos con albúmina sérica
menor de 2 mg/dl. Además el efecto de la hiperlipidemia en los lípidos plaquetarios
y en la síntesis de prostaglandinas es muy marcado, favoreciendo la trombosis.
Estudios retrospectivos y controlados han demostrado aumento del riesgo de
eventos coronarios en los pacientes con SN, con un riesgo relativo de infarto
agudo de miocardio de 5.5 y de muerte por eventos coronarios de 2.8.
La incidencia de complicaciones tromboembólicas en pacientes con SN es cercana
al 50%, por lo cual es importante la profilaxis y el tratamiento de esta complicación.
Existen algunos predictores individuales de riesgo de trombosis que deben tenerse
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en cuenta: niveles de albúmina sérica menores de 2.5 mg/dl, proteinuria mayor de
10 g/24 horas, niveles de fibrinógeno elevado, niveles de antitrombina III bajos (<
75% de lo normal) e hipovolemia.
b. Infección
En los niños se observa mayor susceptibilidad a infecciones por organismos
encapsulados, especialmente Estreptococo Pneumoniae, al parecer debido a
pérdida de componentes de la vía alterna del complemento como los factores B y
D. La peritonitis primaria sigue siendo un problema importante, principalmente por
S. Pneumoniae y E. Coli . La celulitis es frecuente en el tejido edematoso que se
lacera fácilmente y se favorece por la desnutrición. Además la terapia
inmunosupresora para el tratamiento del SN, aumenta la susceptibilidad a la
infección al igual que los niveles séricos bajos de gamaglobulina e IgG (por
pérdidas elevadas en orina, aumento del catabolismo y reducción en su síntesis);
reducción de los niveles de IgA e inmunidad celular alterada (disminución del
número total de linfocitos T (LT) circulantes, subgrupos de células T anormales,
hipersensibilidad cutánea retardada y una respuesta
inadecuada de los LT a los
mitóqenos).
Las alteraciones en la actividad de los LT pueden deberse al déficit de zinc y
transferrina observado en el SN, o a un aumento de la producción de prostaciclina,
con la consecuente respuesta defectuosa a los mitógenos.
Con el uso cada vez más frecuente de la vacuna para el neumococo,
han
disminuido las infecciones por este germen y cada vez son más frecuentes las
infecciones virales como el herpes virus y las paperas, relacionadas con el
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tratamiento inmunosupresor.
c. Hiperlipidemia
El aumento en el colesterol total y las LDL es importante en la génesis de
ateroesclerosis en la población general, pero su contribución al desarrollo y
progresión de la misma en los nefróticos no es la única causa. Aunque la
incidencia de enfermedad vascular ateroesclerótica es mayor en pacientes con SN
de larga duración (especialmente por GNFS), la presencia de hipertensión,
hipercoagulabilidad y otros factores de riesgo para enfermedad cardiovascular
hacen difícil definir el papel exacto de la hiperlipidemia en la enfermedad vascular
como factor de riesgo único.
d. Insuficiencia renal aguda (IRA)
La IRA es una complicación que se ve principalmente en la GN de cambios
mínimos y en la GN focal esclerosante y su diagnóstico se hace por exclusión,
con biopsia renal que descarta una GN aguda con o sin presencia de medias
lunas.
e. Trastornos del metabolismo de calcio y de la vitamina D
En el SN pueden verse alteraciones de calcio
y vitamina D secundarias a la
pérdida urinaria de 25 hidroxicolecalciferol que esta unido a su proteína
transportadora y lleva a disminución del 1-25 dihidroxicolecalciferol, absorción
reducida de calcio y resistencia a la acción de la hormona paratiroidea, con
reducción del calcio iónico en sangre, lo cual sumado al descenso del calcio total
por la hipoalbuminemia, llevan a hiperparatiroidismo secundario, con aumento de
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la reabsorción ósea, especialmente en presencia de función renal anormal.
f. Otras complicaciones
El paciente con SN puede presentar niveles bajos de cobre, hierro y zinc,
probablemente a partir de pérdidas por orina. La pérdida urinaria de la globulina
que se une a la tiroxina, altera los niveles séricos de las hormonas tiroideas,
haciendo confusa la interpretación de estas pruebas.
Por otra parte, la
desnutrición de origen multifactorial, es muy lesiva para el crecimiento de los niños
con SN. Por último, la disfunción de las células tubulares renales, al parecer por
reabsorción de las proteínas filtradas, puede llevar a daño tubular manifiesto como
glucosuria, aminoaciduria, pérdida de fosfato y potasio y acidosis hiperclorémica.
También se pueden perder por orina hormonas esteroideas y en menor cantidad
algunos medicamentos con aumento de la fracción libre de estos, debido a
disminución de las proteínas de unión a nivel sérico, lo cual es especialmente
importante para ajustar las dosis de prednisolona y warfarina.
5. Diagnóstico
La característica clínica principal que establece el diagnóstico de SN es el edema,
mientras que los demás criterios se determinan por medio de las pruebas de
laboratorio: proteinuria > 3.5 g/24 h, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, lipiduria y
cilindros grasos.
Los hallazgos generales de laboratorio encontrados en el SN, se describen a
continuación.
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En el parcial de orina se documenta proteinuria que luego se cuantifica en orina de
24 horas y se pueden encontrar cilindros grasos, cuerpos ovales y cruces de
Malta. En 15 a 20% de los casos hay hematuria microscópica concomitante. El
aspecto de la orina puede ser opalescente y espumoso.
En una tercera parte de los casos se encuentra elevación de las cifras de
nitrogenados, aunque el compromiso de la función renal es variable dependiendo
del tipo de GN.
Otros hallazgos que son menos relacionados con el SN son hiponatremia con
componente dilucional y por incremento en el nivel de lípidos; elevación de
hemoglobina y hematocrito en relación con disminución del volumen intravascular
y elevación de la VSG, rara vez por encima de 50 mm/h.
La albúmina plasmática disminuye en forma importante presentando usualmente
valores inferiores a 3 mg/dl. La electroforesis de proteínas muestra un pico muy
alto de alfa 2 globulinas, que inclusive puede ser mayor que el de albúmina, siendo
esta anormalidad casi exclusiva del SN de cambios mínimos.
La proteinuria es el elemento diagnóstico fundamental y a ella se deben las otras
manifestaciones del SN, su valor debe ser mayor de 3.5 g/24h o 50 mg/kg/d y por
lo general hay una relación directa entre la magnitud de la proteinuria y de la
hipoalbuminemia, aunque puede faltar en pacientes bien nutridos, atléticos y con
buena ingesta de proteínas.
La hiperlipidemia con cifras elevadas de colesterol y LDL, se presenta cuando la
albúmina es menor de 3 mg/dl. Los triglicéridos y las VLDL aumentan cuando la
albúmina está entre 1.5 y 1.0 mg/dl.
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Estudio del paciente con síndrome nefrótico
a. Laboratorio: el estudio se inicia con uroanálisis, creatinina, BUN, electrolitos,
depuración de creatinina o filtración glomerular isotópica, proteinuria en 24 horas,
perfil lipídico completo, proteínas séricas, complemento sérico y ecografía renal.
El estudio serológico debe incluir serologías de hepatitis B y C, VDRL y VIH.
Dependiendo de cada historia clínica en particular,
se incluyen estudios
inmunológicos con ANAS, antiDNA, ANCAs y anticuerpos anti-membrana basal
glomerular. Estos últimos no se requieren de rutina debido a que las vasculitis
usualmente presentan hematuria pero muy rara vez se manifiestan como SN.
Cuando la proteinuria es mayor de 9 g/24 h se debe realizar doppler de venas
renales para descartar trombosis.
En pacientes mayores de 50 años con GN membranosa, se debe descartar
síndrome paraneoplásico y por tanto se recomienda realizar antígeno prostático
específico, endoscopia de vías digestivas altas, electroforesis de proteínas y
sangre oculta en heces, como exámenes iniciales.
b. Biopsia renal percutánea: la biopsia renal está indicada en todos los pacientes
adultos y en los niños mayores de 10 años con SN. La biopsia es esencial para
determinar el diagnóstico, la elección apropiada del tratamiento y el pronóstico de
la enfermedad renal. Se debe realizar estudio completo de la muestra con
microscopía de luz, inmunofluorescencia y microscopía electrónica.
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6. Tratamiento
El tratamiento específico para cada glomerulonefritis, es en la gran mayoría de los
casos con agentes inmunosupresores y/o citotóxicos y depende de la clasificación
histopatológica. Trataremos en este artículo el tratamiento general del síndrome
nefrótico.
a. Presión arterial: siempre se debe controlar en estos pacientes la presión
arterial (PA). El estudio The Modifications of Diet in Renal Disease (MDRD)
encontró correlación entre las cifras de PA y deterioro de la función renal en el
grupo de pacientes con proteinuria significativa. Según los resultados de este
estudio se recomienda que en los pacientes con depuración de creatinina de 15 a
55 mil/min y proteinuria mayor de 1 g/d, se deben lograr cifras de PA < 125/75
mmHg (PAM < 92 mmHg) y en los pacientes con proteinuria < 1 g/d e igual función
renal obtener cifras de PA < 130/80 mmHg (PAM 98 mmHg). Según estudios
clínicos controlados, para nefroprotección se recomienda usar los IECA como
primera elección y lograr las metas de PA recomendadas.
b. Proteinuria: la proteinuria significativa es un fuerte predictor de progresión
rápida a enfermedad renal crónica (ERC), por tanto la disminución de la proteinuria
tiene que ser una meta terapéutica, con medidas adicionales al tratamiento
inmunosupresor específico de cada GN.
Existen tres intervenciones disponibles para reducir proteinuria: los IECA y/o
bloqueadores del receptor de angiotensina II, la restricción de proteínas en la dieta
y los AINES.
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El tratamiento con IECA para disminuir la proteinuria está indicado incluso en
pacientes normotensos y tiene un efecto independiente de la disminución de las
cifras de PA y de la dosis del medicamento. Los IECA tienen un efecto mediado
por mecanismos hemodinámicos y no hemodinámicos, con un efecto máximo a los
28 días de inicio de la terapia. Los antagonistas del receptor de angiotensina II
tienen efecto antiproteinúrico demostrado, están indicados en caso de intolerancia
a los IECA por efectos adversos. Existen estudios en diferentes tipos de
glomerulonefritis que muestran mayor reducción de la proteinuria cuando se usan
combinados con IECA.
En cuanto a las modificaciones de la dieta, no hay un acuerdo general en la
literatura de cual es el nivel apropiado de restricción de proteínas en un paciente
con SN. Se ha demostrado que los aportes altos de proteínas en la dieta no logran
aumentar los niveles de albúmina sérica y por el contrario si aumentan el
catabolismo protéico y la excreción urinaria de proteínas. Se recomienda una dieta
modificada en grasas, con un aporte de proteínas de 0.7 a 0.8 g/kg/d. Las
restricciones más severas pueden causar desnutrición y por tanto no se deben
evitar.
En casos de proteinuria masiva refractaria al tratamiento, se han reportado
estudios que documentan disminución de la proteinuria con el uso de AINES. Es
una medida poco utilizada por los potenciales efectos colaterales y se reserva solo
para casos refractarios e inmanejables. Los primeros reportes fueron hechos por
Fieschi y Bianchi hace 40 años usando fenilbutazona y los posteriores han sido
con indometacina. El efecto antiproteinúrico se debe a la inhibición de las
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prostaglandinas y a un mecanismo directo en la permeabilidad de la membrana
glomerular.
c. Dislipidemia: en la última década se ha insistido en la asociación de
hiperlipidemia con progresión de la ERC. Estudios realizados con atorvastatina
asociados con IECA, mostraron disminución de la proteinuria y de la progresión de
la enfermedad renal.
En el paciente con SN se debe controlar la dislipidemia como manejo de los
factores de riesgo cardiovascular,
debido al aumento de la incidencia de
enfermedad coronaria por enfermedad vascular acelerada y a la posible
correlación con progresión de la ERC. Se debe iniciar tratamiento no
farmacológico con modificaciones en la dieta y ejercicio, evaluar el perfil lipídico
después de 3 meses de iniciado el tratamiento y en los pacientes que no mejoren
con estas modificaciones se inicia tratamiento farmacológico. La elección del
fármaco se hace de acuerdo al tipo de dislipidemia, usando estatinas y/o fibratos.
Es importante insistir que el control de la proteinuria se asocia con normalización
de las alteraciones lipídicas.
d. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica: la incidencia de complicaciones
tromboembólicas en pacientes con SN es cercana al 50%. Se consideran como
factores de riesgo mayores, la presencia de albúmina < 2.5 mg/dl, proteinuria > 10
g/d, niveles elevados de fibrinógeno, niveles bajos de antitrombina III (<75%) e
hipovolemia. La anticoagulación profiláctica ha demostrado ser segura en
pacientes con SN y se debe mantener mientras el paciente continúe con
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proteinuria nefrótica y/o albúmina < 2.5 mg/dl y durante el tiempo indicado en caso
de prevención secundaria. Se recomienda heparinas de bajo peso molecular de
aplicación subcutánea y dosis bajas de warfarina, teniendo en cuenta la
variabilidad de la dosis terapéutica según los niveles de albúmina.
En caso de complicación tromboembólica que requiera heparina, se debe tener en
cuenta la posibilidad de resistencia a la heparina debido a los niveles bajos de
antitrombina III. También pueden tener hiperagregabilidad plaquetaria, por lo cual
es razonable usar antiagregantes plaquetarios a dosis bajas, aunque no hay
información de ningún estudio clínico controlado al respecto.
e. Profilaxis de infecciones: la disminución rápida del edema y la proteinuria e
idealmente la inducción de remisión de la GN, es la meta más importante para
disminuir la frecuencia de infecciones. En la actualidad la muerte por infección en
pacientes con SN es muy rara, pero con el tratamiento inmunosupresor han
aumentado en frecuencia las infecciones virales de tipo herpes virus y paperas. Se
recomienda profilaxis con vacuna para neumococo en adultos y niños.
f. Edema:
la única manera de disminuir el edema es induciendo un balance
negativo de sodio, lo cual se logra con modificaciones en la ingesta de sodio de la
dieta y con diuréticos.
Se recomienda disminuir la ingesta de sodio a 50 mmol/día
que equivale
aproximadamente a 3 gramos de cloruro de sodio por día.
Se debe utilizar un diurético de asa potente como la furosemida en dosis altas y
fraccionadas, debido a la elevada reabsorción de sodio en los pacientes con SN y
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la unión de la furosemida a la albúmina en la luz tubular (70% de la droga). Se
utilizan dosis fraccionadas de furosemida porque la unión de la droga a las
proteínas tiene un tiempo de duración más corto en los pacientes con SN que en
los individuos sanos. En casos de difícil manejo se puede asociar hidroclorotiazida
o diuréticos ahorradores de potasio, para disminuir la reabsorción de sodio en la
nefrona distal y/o evitar hipocalemia.
El edema debe disminuirse de manera paulatina, para evitar IRA secundaria a
hipovolemia. La infusión de albúmina puede estar indicada en casos de
hipovolemia sintomática, aunque no existe suficiente evidencia al respecto, en
otros casos no es efectiva debido a su rápida excreción urinaria y tampoco es
segura porque puede producir aumento de la PA e incluso edema pulmonar
cuando se administra en pacientes con hipervolemia. En casos severos se puede
utilizar bolos de manitol endovenoso y ultrafiltración con diálisis cuando el edema
es refractario al anterior manejo.
g. Insuficiencia renal aguda: esta complicación es más frecuente en pacientes
mayores de 60 años. Las causas de IRA en el SN son: nefritis intersticial inducida
por diuréticos o AINES, trombosis de vena renal, hipovolemia, sepsis y
frecuentemente no se puede encontrar una causa específica por lo cual en la
literatura se reporta como idiopática. En un grupo pequeño de pacientes se puede
presentar disfunción tubular con glucosuria y aminoaciduria.
El tratamiento de la IRA es corregir la causa específica y en especial asegurar
normovolemia. El pronóstico es desfavorable con una alta mortalidad y bajo
porcentaje de recuperación.
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h. Otros: debido al aumento de las pérdidas de vitamina D unida a las proteínas
en la orina y el alto porcentaje de pacientes que reciben esteroides, se recomienda
suplencia de calcio y vitamina D como profilaxis de osteoporosis. En los pacientes
que presentan disminución de la función renal, se debe evaluar e iniciar más
temprano el tratamiento para hiperparatiroidismo secundario.
SÍNDROME NEFRÓTICO SECUNDARIO
En cualquiera de sus variedades histológicas, es de primordial importancia
identificar la enfermedad o agente etiológico, pues en buen número de casos el
suprimir o tratar de controlar la noxa patógena puede revertir la lesión glomerular,
como es el caso de
la endocarditis bacteriana, enfermedad de Hodgkin y en
algunas neoplasias. Igualmente, al suprimir los agentes tóxicos como las sales de
oro, penicilamina, antidisrítmicos u otros, se obtiene regresión del daño glomerular.
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* ROBERTO D’ACHIARDI REY. M.D; FACP.
Jefe del Servicio de Nefrología, Clínica Shaio
Profesor titular de Medicina. Pontificia Universidad Javeriana
Especialista de Nefrología y Medicina Interna. Hospital San Ignacio
Jefe de la Unidad Renal- STR Clínica Shaio
** ÁNGELA SOFÍA RIVERA FLÓREZ. MD.
Especialista en Medicina Interna y Nefrología. Pontificia Universidad Javeri