Nefrologia - Udabol Virtual

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA
SALUD
RED NACIONAL UNIVERSITARIA
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Medicina
NOVENO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA
NEFROLOGIA
Elaborado por:
Dr. Juan Romero Singo
Gestión Académica 2011
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UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
VISION DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad líder en calidad educativa.
MISION DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educación Superior Universitaria con calidad y
Competitividad al servicio de la sociedad.
Estimado(a) estudiante:
El syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes,
quienes han puesto sus mejores empeños en la planificación de los procesos de enseñanza
para brindarte una educación de la más alta calidad. Este documento te servirá de guía
para que organices mejor tus procesos de aprendizaje y los hagas mucho más
productivos. Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.
Aprobado por:
Fecha: marzo 2011
SELLO Y FIRMA
JEFATURA DE CARRERA
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SYLLABUS
Asignatura:
Código:
Requisito:
Carga Horaria:
Créditos:
Nefrología
MED 101
Fisiología Humana
40horas / Semestre
4
I. Objetivos generales de la asignatura.
Interpretar las funciones normales y las alteraciones patológicas del riñón de
acuerdo a los signos, síntomas y/o síndromes de las enfermedades renales que
permitan su diagnóstico y tratamiento oportuno así como la
canalización o
derivación del enfermo renal a un segundo nivel de atención en salud.
II Objetivo específicos de la asignatura:
Al finalizar el curso el alumno podrá ser capaz de lograr:
 RECONOCER: de manera precisa las entidades clínicas comprendiendo la anatomía,
fisiología renal básica, para realizar la identificación de las diversas enfermedades
vasculares del riñón, insuficiencia renal, diálisis, trasplante, trastornos del equilibrio del
sodio, trastornos del equilibrio del potasio, equilibrio ácido base I y II, mecanismos
patogénicos del daño renal, síndromes en nefrología, falla renal agudo, crónico y otros.

REALIZAR: el diagnostico sobre la base del enfoque clínico del paciente con enfermedad
renal y de las vías urinarias para realizar el tratamiento de la insuficiencia renal y otras
alteraciones, aplicando las técnicas para identificar la patología o enfermedad desde el
punto de vista clínico para formular un diagnóstico presuntivo.

SOLICITAR: exámenes de diagnostico en laboratorios y gabinetes apropiados para cada
caso y saber interpretar los resultados.
II. PROGRAMA ANALITICO DE LA ASIGNATURA.
UNIDAD I Introducción
TEMA 1. Introducción a la nefrología
1.1 Aspecto morfofuncionales renales
1.2 Anatomía renal
1.3 Circulación renal
1.4 Estructura renal
1.5 Los tubulos
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TEMA 2.Semiológica renal
2.1 Generalidades
2.2 Anamnesis
2.3 Exploración física.
2.4 Síntomas y signos.
TEMA 3. Exploración de la función renal
3.1. Análisis de orina
3.2. Estudio bioquímico del suero
3.3. Medición de la filtración renal
3.4. Procedimientos por imagen
UNIDAD II Trastornos hidroelectroliticos
TEMA 4. Alteraciones de líquidos y electrolitos.
4.1 Generalidades
4.2 Regulación de la hemostasis del agua
4.3 Estado de depleción del volumen extracelular
4.4 Exceso de volumen extracelular
4.5 Hiponatremia e hipernatremia
4.6 Etiología y patogenia
4.7Causas
4.8 Síntomas y Signos
4.9 Tratamiento
4.10 Hipocalemia e hipercalemia
4.11 Etiología y patogenia
4.12 Causas
4.13 Síntomas y signos
4.14 Tratamiento
TEMA 5. Alteraciones Acido Base
5.1 Introducción
5.2 Bases fisiológicas
5.3 Gasometría arterial
5.4 Definiciones
5.5 Compensaciones
5.6 Acidosis respiratoria
5.7 Alcalosis respiratoria
5.8 Acidosis metabólica
5.9 Alcalosis metabólica
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UNIDAD III Síndrome urinario infeccioso
.
TEMA 6. Píelonefritis aguda
6.1 Definición
6.2 Epidemiología
6.3. Causa etiológica
6.4. Sintomatología.
6.5. Diagnostico
6.6. Tratamiento
TEMA 7. Pielonefritis crónica
7.1. Definición
7.2. Epidemiología
7.3. Causas etiológica
7.4. Anatomía patológica
7.5 Sintomatología
7.6 Diagnostico
7.7. Tratamiento
UNIDAD IV Nefropatías
TEMA 8. Nefrolitiaisis.
8.1 Generalidades
8.2 Etiología
8.3. Manifestaciones clínicas
8.4. Diagnóstico
8.5 Tratamiento
8.7 Prevención
TEMA 9. Insuficiencia Renal Aguda.
9.1
9.2
9.3
9.4
9.5
9.6
Definición
Clasificación y etiología
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
Diagnostico diferencial
Tratamiento
TEMA 10. Insuficiencia Renal Crónica
10.1. Definición
10.2 Etiología
10.3 Fisiopatología
10.4. Manifestaciones clínicas
10.5. Diagnóstico.
10-6. Tratamiento
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TEMA 11. Síndrome Nefrótico.
11.1. Generalidades.
11.2. Etiología.
11.3 Manifestaciones clínicas.
11.4. Diagnóstico
11.5 Tratamiento
TEMA 12. Síndrome Nefrítico (Glomerulonefritis aguda estreptocócica)
12.1.
12.2.
12.3.
12.4.
12.5.
12.6.
12.7.
Generalidades
Etiología
Manifestaciones clínicas.
Exámenes complementarios
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
TEMA 13. Nefropatía Diabética
13.1. Generalidades.
13.2 Etiología
13.3 Manifestaciones clínicas
13.4 Anatomía patológica
13,5 Tratamiento
TEMA 14. Hipertensión renovascular
14.1 Generalidades
14.2. Sistema renina angiotensina aldosterona.
14.3 Etiología
14.4 Clasificación
14.5 Diagnostico clínico
14.6 Tratamiento
Dietética
Diuréticos
Drogas
TEMA 15. Diálisis extrarenal
15.1. Generalidades
15.2. Indicaciones generales
15.3 Diálisis peritoneal
15.4 Complicaciones
15.5 Hemodiálisis
15.6 Complicaciones.
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Bibliografía BASICA
Nefrología
Medicina interna
Nefrología
SALUD
Borrero, Jaime
Farreras, Valentí
Borrero, Jaime
2003 616.61 B64
2000 616 F24 v.3
2003 616.61 B64
Algunas direcciones en Internet
www.scn.com.co
www.multimed.com/pdi
BIBLIOGRAFIA BASICA


Tratado de Nefrología, Brenner, B.M. 7ma Edición 2005 editorial ELSEVIER
Fundamentos de Medicina Nefrología 4ta edición 2003. Autor Jaime Borrero R.
Orlando Montero G. Edición CIB.
 Tratado de Enfermedades Renales ARTHUR GREENBERG 2da edición 1999
Editorial HARCOURT/ BRACE
 Medicina Interna de Farreras. Rozmann c. 14va. Edición 2000 Editorial Harcourt.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
Nefrología clínica de Hernando Avendaño 2da Edición 2003 Editorial Panamericana.
Manual Washington de Terapéutica Medica Editorial McGrauw-Hill.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA - GIP # 1
UNIDAD O TEMA: 1
TITULO:
Anatomía y fisiología renal
FECHA DE ENTREGA: 2da semana de clases
Introducción.Los riñones son dos órganos abdominales, de forma de “fríjol” situados en el
retroperitoneo a cada lado de la columna vertebral; el polo superior de cada riñón
está frente a la 12ª. Vértebra dorsal, y el polo inferior a la altura de la 3ª. Vértebra
lumbar. (El riñón derecho mas abajo), ambos contenidos dentro del espació perirrenal
y recubiertos por una cápsula fibroelastica resistente llamada capsula de Gerota. Su
peso varía de 120 a 150 gr. El tamaño adulto es de 11 – 12 cm. de eje longitudinal, 5
a 7.5 cm. de ancho y 2.5 a 3 cm. de espesor. La unadad funcional del riñón se
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llama nefrona (hay aproximadamente un millón de nefronas en un riñón humano);
cada nefrona se compone de un glomérulo y un largo túbulo formado por una sola
capa de células epiteliales. La nefrona se divide en varias partes diferentes (túbulo
proximal, asa de Henle, túbulo distal, conducto colector) cada una de ellas con un
aspecto celular típico y características funcionales específicas. La superficie del
riñón de divide en dos zonas, una capa externa llamada corteza; contiene todos los
glomérulos, gran parte del túbulo proximal y también algo de las partes dístales. La
porción interna llamada medula compuesta en gran medida de las asas de Henle y
de los conductos colectores dispuestos de forma paralela. La médula presenta
estructuras en forma de cono, llamadas pirámides (en numero de 7 a 9) que se
extienden hasta las pelvis renal. Los extremos de las pirámides medulares se llaman
papilas. La medula es importante para la concentración de la orina.
El proceso de formación de la orina comienza en la red capilar glomerular, donde se
forma un ultrafiltrado del plasma. El líquido filtrado se recoge en la Capsula de
Bowman
y penetra en el túbulo renal, para seguir un trayecto tortuoso y ser
modificado sucesivamente por exposición a una secuencia de segmentos epiteliales
tubulares especializados con distintas funciones de transportes.
El túbulo
contorneado proximal, que se sitúa enteramente en la corteza renal, absorbe
aproximadamente dos tercios del filtrado glomerular. El líquido restante al final del
mismo entra en el asa de Henle, que desciende hacia la médula en forma de
horquilla. Al volver a la corteza el liquido tubular para cerca de su glomérulo originario
en el aparto yuxtaglomerular, para entrar después en el túbulo contorneado distal y
finalmente en el conducto colector ,que vuelve a cruzar la médula para vaciarse en la
pelvis renal en el extremo de la papila renal. A lo largo del túbulo se absorbe la
mayor parte del filtrado glomerular, pero se segregan
algunas sustancias
adicionales, El producto final, la orina, penetra en la pelvis renal y posteriormente en
el uréter, se acumula en la vejiga y se excreta finalmente del organismo.
Circulación renal
La arteria renal , penetra en el riñón o su hilio, transportando una quinta parte del
gasto cardiaco; esto representa el mayor flujo sanguíneo, en relación a los demás
órganos, la arteria renal se bifurca varias veces tras su entrada en el riñón y después
se divide en la arterias arqueadas , que discurren en forma de arco, a lo largo del
limite entre la corteza y la parte externa de la medula, luego los vasos arqueados dan
lugar a las arterias interlobulares, que viajan a la superficie del riñón. Las arteriolas
aferentes que irrigan los glomérulos surgen de los vasos interlobulares.
Dos lechos capilares
La circulación renal es poco común, ya que origina dos lechos capilares distintos; el
lecho glomerular y el peritubular. Estas dos redes capilares se disponen en serie, de
forma que todo el flujo renal atraviesa ambos. Cuando la sangre abandona el
glomérulo, los capilares convergen en la arteriola eferente, pero casi inmediatamente
los vasos se dividen de nuevo para formar la red capilar peritubular. Esta segunda
red de capilares es el punto donde el producto de la reabsorción tubular vuelve a la
circulación. La presión en el primer lecho capilar, el glomerular, es bastante alta
(entorno a 40 o 50 mmHg), mientras que en los capilares del resto del organismo (de
unos 5 a 10 mmHg):
Cerca del 25% del plasma que llega al glomérulo atraviesa la barrera de filtración
para convertirse en el filtrado. Las células sanguíneas, la mayor parte de las
proteínas y en torno al 75% del líquido y de los solutos pequeños permanecen en los
capilares y abandonan el glomérulo por medio de la arteriola eferente. La sangre
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postglomerular, que tiene una concentración relativamente alta de proteínas y de
hematíes, penetra en los capilares peritubulares, donde la alta presión oncótica
debida a la alta concentración de proteínas facilita la reabsorción de líquido. Los
capilares peritubulares convergen para formar vénulas y finalmente la vena renal.
Perfusión sanguínea de la médula renal
La sangre que irriga la medula también es postglomerular; hay vasos peritubulares
especializados, llamados vasos rectos, que surgen de las arteriolas eferentes de los
glomérulos más cercanos a la médula (los glomérulos yuxtamedulares). Igual que los
tubulos renales medulares, estos vasos rectos forman asas en horquillas que
descienden hacia la médula.
Glomérulo
El glomérulo es una esfera de capilares compuestos de células endoteliales y
rodeados por células epiteliales especializadas.
Adherida directamente a la
membrana basal que rodea las asas capilares hay una capa interna de células
epiteliales llamas podocitos glomerulares. Éstas son células grandes y altamente
diferenciadas que forman una alineación de seudópodos en forma de lazo sobre la
capa externa de estos capilares. Una cápsula epitelial externa, llamada capsula de
Bowman, actúa como bolsillo para recoger le filtrado y dirigirlo a la entrada del túbulo
proximal. Todos los capilares se mantienen juntos mediante un tallo de células
llamada el mesangio glomerular.
Barrera de filtración glomerular
La formación de la orina comienza en la barrera de filtración glomerular. El filtro
glomerular a través del cual ha de pasar el ultrafiltrado consta de tres capas: el
endotelio fenestrado, la membrana basal glomerular interpuesta y la capa de
podocitos. Esta compleja “membrana” es completamente permeable al agua y a
solutos disueltos pequeños, pero retiene la mayor parte de las proteínas y de otras
moléculas grandes, así como todas las partículas sanguíneas.
El principal
determinante del paso a través del filtrado glomerular es el tamaño molecular. Una
molécula como la insulina (5 Da) atraviesa libremente el filtro. Las sustancias de
mayor tamaño de (60 o 70 Da) la cantidad filtrada es pequeña o nula. La filtración
también depende de la carga iónica, y las proteínas cargadas negativamente, como
la albúmina, se retienen en mayor grado de lo que sería predecible sólo por su
tamaño. En ciertas enfermedades glomerulares se produce proteinuria por pérdida de
esta selectividad respecto a la carga.
Ultrafiltración en el glomérulo
La formación del filtrado en el glomérulo está dirigida por las fuerzas de Starling, que
determina el transporte de líquidos a través de los capilares sanguíneos en general.
La tasa de filtración glomerular es igual al producto de la presión neta de filtración
que resulta de de la diferencia entre las presiones hidrostática y oncótica a través del
asa capilar.
Tasa de filtración glomerular
La tasa del filtración glomerular se mide determinando la excreción urinaria de una
sustancia marcadora que debe cumplir el requisito principal de que su cantidad
filtrada por minuto sea igual a la excretada en orina por minuto. En condiciones
normales el valor normal esta entorno a 100 ml/min. Para mujeres y de 120 ml/min.
para varones.
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Aparato Yuxtaglomerular
Firmemente adherido a cada glomérulo, situado entre la entrada y la salida de las
arteriolas, se encuentra una placa de células tubulares dístales llamadas macula
densa, que es parte del aparto yuxtaglomerular. Esta placa celular se encuentra en
el túbulo distal y al final de la rama gruesa ascendente del asa del Henle, justo antes
de la transición al túbulo contorneado distal. Este es un punto especial en la
nefrona, porque en este punto la concentración de NaCl es bastante variable. Unas
tasas de flujo bajas producen una concentración de sal muy baja en este punto de
15 mEq/l o menos, mientras que a tasas de flujo mayores la contracción de sal
aumenta a 40 o 60 mEq/l. La concentración de NaCl en este punto regula el flujo
renal glomerular, mediante un mecanismo llamado de retroalimentación
tubuloglomerular; los aumentos en la concentración de sal producen una disminución
en el flujo renal glomerular.
Las otras células que constituyen el aparato
yuxtaglomerular son las células granulosas yuxtaglomerulares productoras de renina.
La secreción de renina está regulada también de forma local por la concentración de
sal en el túbulo a la altura de la mácula densa, Además, las células granulosas
tienen una inervación simpática extensa y la secreción de renina está controlada por
el sistema nerviosos simpático.
Función tubular: Principios básicos.
Absorción y secreción e los túbulos renales
El filtrado glomerular sufre una serie de modificaciones antes de convertirse en orina.
Estos cambios se producen por la absorción y secreción de solutos y líquidos.
Absorción: es el desplazamiento de solutos o de agua desde la luz tubular a al
sangre (Na+,Ca+, Cl, H2O, HCO3, glucosas, aminoácidos, proteínas, urea, ácido
úrico y otros).
Secreción es el movimiento de solutos desde la sangre o el interior celular a la luz
tubular, importante el procesamiento de (H+, K+, NH4 y de algunos ácidos y bases
orgánicas).
Túbulo proximal. Absorben la mayor parte de los solutos pequeños filtrados que
están presentes en el líquido del túbulo proximal en la misma concentración que el
plasma. Aproximadamente el 60% del Na+, Cl, K+, Ca++ y del agua y mas del 90%
del HCO3 filtrados se absorben en esta porción. También se absorbe toda la
glucosa y aminoácidos filtrados. En esta porción
tiene lugar la secreción de
numerosos aniones y cationes, cierto numero de fármacos y toxinas.
Asa de Henle
Continuación del túbulo proximal consta de una rama delgada descendente y
ascendente, importante para crear un intersticio medular concentrado y para la
dilución de la orina . La rama gruesa ascendente, segmento impermeable al agua
conduce a la formación de un liquido tubular diluido, a este nivel actúan algunos
diuréticos tipo furocemida.
Túbulo contorneado distal
Es el punto principal de acciones de los diuréticos tiacídicos, en conjunto con el
tubulo colector constituyen la parte de la nefrona donde se realizan, los ajustes
finales en la composición, tonicidad, y volumen de la orina. La aldosterona y la
vasopresina regular la excreción de ácidos
y de potasio y determinan la
concentraciones urinarias finales de potasio, sodio y cloro.
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Túbulo colector
Conformado por dos tipos de celular, las principales (punto principal de transporte de
sal y agua ) y las intercalares que intervienen en la regulación acido base.
Regulación de la sal y del volumen
Absorción del sodio , el filtrado glomerular contiene grandes cantidades de Na+, la
absorción de la misma es la principal función que realizan los túbulos renales , se
puede decir que el túbulo reabsorbe algo más del 99% del Na+ filtrado.
Mecanismo de absorción del Na+ es un proceso de transporte activo llevado acabo
por la enzima Na+,K+ - ATPasa, esta bomba transfiere el Na+ fura de la célula y el
K+ dentro de las mismas y por tanto disminuye la concentración intracelular del Na+
( y eleva la de K+).
Regulación de la excreción de cloruro de sodio
La cantidad de sodio en el organismo determina el volumen del líquido extracelular.
Por tanto, la excreción o retención de sales de Na+ por el riñón es fundamental para
la regulación del volumen de líquido extracelular. Es frecuente la alteración de la
regulación del volumen, especialmente el aumento de la retención de sales en las
situaciones patológicas.
El sistema nervioso simpático, el sistema reninaangiotensina-aldosterona, el péptido atrial natriurético y la vasopresina representan
los cuatro principales sistemas reguladores cuya actividad varía en respuesta a los
cambios en el volumen del líquido corporal.
Agua y osmoregulación
Regulación de la osmolaridad de los líquidos corporales
Cuando la ingesta de agua es baja el riñón conserva el agua produciendo un
pequeño volumen de orina concentrada. En la deshidratación la producción de orina
es menor de u litro al día. Cuando la ingesta de agua es alta, el flujo urinario puede
aumentar hasta incluso 14 L/dia . La hormona resposable de los cambios
reguladores del volumen y tonicidad de la orina es la ADH.(vasopresina). La ADH es
un péptido producido en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. Se
almacena y libera en la pituitaria posterior (neurohiposisis). La liberación de ADH es
a consecuencia de los cambios en la osmolaridad del plasma, por encima de un
umbral de entrono de 285 mOsm/kg conduce al aumento de la secreción y
concentración plasmática de ADH, su liberación también depende del volumen de
líquido corporal. La función más importante de la ADH es la regulación de la
permeabilidad al agua en las porciones dístales de la nefrona (túbulo colector)
Absorción tubular de agua
La presión osmótica del líquido tubular es más baja en el espacio intersticial. Esta
diferencia proporciona la fuerza motriz para la reabsorción tubular de agua. La tasa
de absorción esta determinada por la magnitud de este gradiente y por la
permeabilidad osmótica al agua del segmento tubular. Este segmento diluye la orina
porque reabsorbe Na+ y Cl- sin agua.
Hipertonicidad medular
Para permitir la absorción de agua mediada osmóticamente , la concentración
osmótica en el intersticio medular debe ser ligeramente mayor que la de la luz del
conducto colector. Por tanto cuando se excreta una orina final con una osmolaridad
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de 1200 mOs/kg, el intersticio medular en la punta de las papilas deben ser algo
mayor de esa cifra.
Multiplicación contracorriente
En dos tubos adyacentes con flujo en direcciones opuestas, el líquido puede alcanzar
una diferencia en la concentración osmótica en el eje longitudinal del sistema. Este
principio de multiplicación contracorriente requiere gasto de energía y la presencia de
diferencias singulares en las características de la menbrana entre las dos ramas del
sistema . El sistema multiplicador contracorriente representado por las asas de
Henle genera un gradiente osmotico por:
l.- El transporte activo de NaCl, generando una diferencia osmótica entre el líquido
tubular y e interticio.
2. La permeabilidad baja al agua de la rama ascendente imp. La disipación de este
gradiente.
3. La permeabilidad alta ala agua de la rama descendente permite el equilibrado del
contenido de la rama descendente respecto al intersticio local. El funcionamiento
continuado de dicho mecanismo ocasiona la creación gradual de un gradiente de
hipertonicidad, dándose la máxima osmolaridad en el extremo papilar.
Regulación del potasio y de la acidez en el líquido corporal.
Tanto los iones de potasio como los de hidrógeno están presentes en bajas
concentraciones en los líquidos corporales, en torno a 4 o 4,5 mEq/l para el K+ y
entorno a 40 mEq/L. para el H+.
Regulación del potasio en el líquido corporal.
El potasio se encuentra principalmente en el espacio intracelular. De los 3500 mEq
de potasio presente en el organismo, solamente al rededor de 1 a 2% se encuentra
en espacio extracelular, el restante 98% se almacena en las células. Los iones K+
penetran en las células bajo influencia estimuladora de la insulina y de la adrenalina,
ambas hormonas activan las bombas de Na+,K+-ATPasa. Las variaciones en la
concentración del ion H+ también influyen en la concentración del potasio serico.
La homeostasis del K+ requiere de la excreción de una cantidad equivalente a la
ingesta diaria de K+ (de 50 a 150 mEq). En torno al 60 al 70% del K+ filtrado se
absorbe a lo largo del túbulo proximal y rama gruesa ascendente del asa de henle,
de tal forma que solo 10% del K+ filtrado entra en el túbulo distal. A lo largo del
túbulo colector el K+ se absorbe y se secreta, así cuando la ingesta es baja, cesa la
secreción de K+ en el conducto colector y predomina la absorción y viceversa.
La secreción de K+ a lo largo del epitelio del conducto colector esta mediad por el
Na+-K+ATPasa, entonces el K+ puede desplazarse a favor de gradiente desde el
interior celular a la luz tubular utilizando canales de potasio de la membrana celular
La regulación en la excreción de K+ esta dado por su concentración plasmática,
Aldosterona, tasa de flujo distal, llegada distal del sodio, iones de hidrógenos.
Regulación de la acidez del líquido corporal
El mantenimiento del u pH extracelular de
en torno a 7.4 depende del
funcionamiento de sistemas tampón que captan H+ cuando se produce y liberan H+
cuando se consume. El comportamiento del sistema HCO3/ CO2 es el principal
tampón extracelular para mantenerlo constante. La regulación del HCO3 es
principalmente función del riñón y la regulación del CO2 es una función respiratoria.
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La regulación de la concentración de HCO3 por el riñón comprende dos
componentes principales:
1. absorción de HCO3.- Dado lo elevado de la TFG y que las concentraciones
plasmáticas de HCO3, son también relativamente altas, se filtran grandes cantidades
de HCO3. La recuperación de este HCO3 filtrado es absolutamente esencial para el
equilibrio acidobásico.
2. Excreción de iones H+.- Se genera aproximadamente de 40 a 80 mmol de iones
H+. Estos iones H+ son tamponados y por tanto consumen HCO3. El riñón debe
excretar estos iones H+ para regenerar la reserva de HCO3.
Mecanismo de absorción del bicarbonato.
El HCO3 filtrado se absorbe eficazmente en los túbulos renales sobre todo los
proximales. Como regla general toda absorción tubular de HCO3 es consecuencia
de la secreción de iones H+, y no de la absorción directa de iones HCO3. los iones
H+ se generan continuamente en el interior de las células a partir de la disociación
de H20. en ésta, los iones H+ secretados se combinan con el HCO3 filtrado para
formar ácido carbónico, que se divide luego en CO2 y H20 en una reacción
catalizada por una anhidrasa carbónica. después, el CO2 y el H20 se absorben de
forma pasiva.
Secreción de bicarbonato.
Mientras que el transporte neto de HCO3 para el riñón en su totalidad se inclina
siempre hacia la reabsorción, ciertas células del conducto colector pueden realmente
secretar HCO3. La secreción de HCO3 puede ser importante durante el consumo de
una dieta que proporciona equivalentes básicos y para la corrección de la alcalosis
metabólica.
Excreción de inoes H+
La excreción ácida urinaria no puede darse de modo significativo en forma de iones
H+ libre , la mayor parte de estos iones deben ser excretados en forma ligada o
tamponada al bicarbonato o iones amonio.
Procesamiento renal de la glucosa y de los aminoácidos
Una función importante del túbulo renal es la recuperación de la glucosa y de los
aminoácidos presente en el filtrado glomerular, es una función más propia del túbulo
proximal. El transporte de glucosa se da mediante una proteína de transporte
presente en las membranas luminales que transporta una molécula de glucosa junto
con un ion sodio, el cotransportador glucosa-sodio. El proceso se reabsorción
resultante es altamente efectivo y en condiciones normales prácticamente toda la
glucosa filtrada es retirada del líquido del túbulo proximal y por tanto su presencia en
la orina es nula.
Cuando aumenta la concentración de glucosa en plasma, se filtran cantidades
crecientes de la misma, excediendo la capacidad de los mecanismos de transporte
proximales. Esta tasa máxima de reabsorción se denomina el máximo de transporte
tubular para la glucosa(Tmg), el exceso de glucosa se excreta en la orina.
Muchos de los mismo principios se aplican a la reabsorción de aminoácidos.
también función del túbulo proximal, la absorción de aminoácidos es asimismo
altamente eficaz, menos del 1% de la cantidad filtrada se escapa hacia la orina.
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
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SALUD
BIBLIOGRAFIA BASICA
Tratado de Nefrología, Brenner, B.M. 7ma Edición 2005 editorial ELSEVIER
Fundamentos de Medicina Nefrología Autor Jaime Borrero, Orlando Montero.
Tratado de Enfermedades Renales ARTHUR GREENBERG 2da edición 1999
Editorial HARCOURT/ BRACE
Medicina Interna de Farreras. Rozmann c. 2 da. Edición 2004. Editorial Masson.
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