enfermedad del parkinson: esperanza en la investigacion

ENFERMEDAD DEL PARKINSON: ESPERANZA EN LA INVESTIGACION
National Institute of Neurological Disorders and Strokes
Tabla de Contenido
 Introducción
 ¿Qué es la enfermedad de Parkinson?
 ¿Qué causa la enfermedad?
 ¿Qué genes están ligados a la enfermedad de Parkinson?
 ¿Quién contrae la enfermedad de Parkinson?
 ¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad?
 ¿Qué otras enfermedades se parecen a la enfermedad de Parkinson?
 ¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Parkinson?
 ¿Cuál es el pronóstico?
 ¿Cómo se trata la enfermedad?
 Tratamientos farmacológicos
 Cirugía
 Terapias de apoyo y complementarias
 ¿Cómo se puede sobrellevar la enfermedad de Parkinson?
 ¿Pueden los científicos predecir o prevenir la enfermedad de Parkinson?
 ¿Qué tipo de investigación se está haciendo?
 ¿Cuál es el papel de NINDS?
 ¿Qué puedo hacer para ayudar?
 Glosario
 Recursos de información
Introducción
La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo del sistema nervioso central. Fue descrita por
primera vez en 1817 por James Parkinson, un médico británico que publicó un artículo sobre lo que llamó
"la parálisis temblorosa." En este artículo, expuso los síntomas principales de la enfermedad que
posteriormente llevaría su nombre.
Los investigadores creen que al menos 500,000 personas en los Estados Unidos padecen actualmente la
enfermedad de Parkinson, aunque algunos cálculos son mucho mayores. La sociedad paga un precio enorme
por la enfermedad. Se calcula que el costo total para el país excede los $6,000 millones anualmente. El
riesgo de la enfermedad aumenta con la edad, por ello los analistas esperan que el impacto económico y en la
salud pública de esta enfermedad aumente a medida que la población envejezca.
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¿Qué es la enfermedad de Parkinson?
La enfermedad de Parkinson pertenece a un grupo de enfermedades llamadas trastornos del movimiento. Los
cuatro síntomas principales son temblor, o temblor en las manos, los brazos, las piernas y la mandíbula o la
cabeza; rigidez, o agarrotamiento de las extremidades y el tronco; bradicinesia, o lentitud en los
movimientos; e inestabilidad postural, o deterioro del equilibrio. Estos síntomas generalmente comienzan
gradualmente y empeoran con el tiempo. A medida que se vuelven más pronunciados, los pacientes pueden
tener dificultad para caminar, hablar o completar otras tareas sencillas. No todos los que padecen uno o más
de estos síntomas tienen la enfermedad, ya que los síntomas a veces aparecen también en otras
enfermedades.
La enfermedad de Parkinson es a la vez crónica, que persiste durante un extenso período de tiempo, y
progresiva, lo que significa que sus síntomas empeoran con el tiempo. No es contagiosa. Aunque algunos
casos de Parkinson parecen ser hereditarios y otros pueden rastrearse a mutaciones genéticas específicas, la
mayoría de los casos es esporádico, o sea, la enfermedad no parece ser hereditaria. Muchos investigadores
ahora creen que la enfermedad es consecuencia de una combinación de susceptibilidad genética y exposición
a uno o más factores ambientales que desencadenan la enfermedad.
La enfermedad de Parkinson es la forma más común de parkinsonismo, nombre de un grupo de trastornos
con características y síntomas similares. La enfermedad de Parkinson también se llama parkinsonismo
primario o enfermedad de Parkinson idiopática. El término idiopático significa un trastorno para el cual aún
no se ha encontrado la causa. Aunque la mayoría de las formas de parkinsonismo son idiopáticas, existen
algunos casos donde la causa se conoce o se sospecha o donde los síntomas son consecuencia de otro
trastorno. Por ejemplo, el parkinsonismo puede porvenir de cambios en los vasos sanguíneos cerebrales.
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¿Qué causa la enfermedad?
La enfermedad de Parkinson se produce cuando las células nerviosas, o neuronas, en un área del cerebro
conocida como sustancia negra mueren o se dañan. Normalmente, estas neuronas producen una sustancia
química importante en el cerebro conocida como dopamina. La dopamina es un mensajero químico
responsable de transmitir señales entre la sustancia negra y la siguiente "estación de relevos" del cerebro, el
cuerpo estriado, para producir movimientos suaves y decididos. La pérdida de dopamina produce patrones
anormales de activación nerviosa dentro del cerebro que causan deterioro del movimiento. Los estudios
demuestran que la mayoría de los pacientes con Parkinson ha perdido 60 a 80 por ciento o más de células
productoras de dopamina en la sustancia negra en el momento de la aparición de los síntomas. Estudios
recientes han mostrado que las personas con Parkinson también tienen pérdida de las terminaciones
nerviosas que producen el neurotransmisor norepinefrina. La norepinefrina, estrechamente relacionada con
la dopamina, es el mensajero químico principal del sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso
que controla muchas funciones automáticas del cuerpo, como el pulso y la presión arterial. La pérdida de
norepinefrina puede ayudar a explicar varias de las características no motoras vistas en la enfermedad de
Parkinson, inclusive la fatiga y anormalidades con la regulación de la presión arterial.
Muchas células cerebrales de personas con la enfermedad contienen cuerpos de Lewy– depósitos inusuales
o agregados de la proteína alfa-sinucleína, junto con otras proteínas. Los investigadores aún no saben
porqué se forman los cuerpos de Lewy o qué papel juegan en el desarrollo de la enfermedad. Los agregados
podrían evitar que la célula funcione normalmente, o en realidad podrían ser útiles, tal vez manteniendo
“ encerradas” a las proteínas perjudiciales para que las células puedan funcionar.
Los científicos han identificado varias mutaciones genéticas asociadas con la enfermedad, y se han ligado
provisionalmente muchos más genes al trastorno. El estudio de los genes responsables de los casos
heredados de Parkinson puede ayudar a los investigadores a comprender tanto los casos heredados como los
esporádicos. Los mismos genes y proteínas alterados en los casos heredados también pueden estar alterados
en los casos esporádicos por toxinas ambientales u otros factores. Los investigadores también esperan que el
descubrimiento de genes ayude a identificar nuevas formas de tratar la enfermedad de Parkinson.
Aunque se reconoce cada vez más la importancia de la genética en la enfermedad de Parkinson, la mayoría
de los investigadores cree que las exposiciones ambientales aumentan el riesgo de una persona de contraer la
enfermedad. Aún en los casos familiares, la exposición a toxinas u otros factores ambientales puede influir
sobre cuándo aparecen los síntomas o cómo evoluciona la enfermedad. Hay un número de toxinas, como la
1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina, o MPTP (encontrada en algunos tipos de heroína sintética), que
puede causar síntomas parkinsonianos en los humanos. Otros factores ambientales aún no identificados
también pueden causar la enfermedad en individuos susceptibles genéticamente.
Los virus son otros posibles desencadenantes ambientales de la enfermedad. Las personas que contrajeron
encefalopatía luego de la epidemia de influenza de 1918 estuvieron posteriormente afectadas con síntomas
graves y progresivos parecidos al Parkinson. Un grupo de mujeres taiwanesas contrajo síntomas similares
luego de padecer infecciones por virus del herpes. En estas mujeres, los síntomas, que más tarde
desaparecieron, fueron ligados a la inflamación temporaria de la sustancia negra.
Varias líneas de investigación sugieren que las mitocondrias pueden jugar un papel en el desarrollo de la
enfermedad. Las mitocondrias son los componentes productores de energía de la célula y son fuentes
principales de radicales libres, las moléculas que dañan las membranas, las proteínas, el ADN y otras partes
de la célula. Este daño a menudo se conoce como estrés oxidativo. Se han detectado cambios relacionados
con el estrés oxidativo, incluido el daño de radicales libres al ADN, las proteínas y las grasas en los cerebros
de pacientes con enfermedad de Parkinson.
Otra investigación sugiere que el sistema de eliminación celular de proteínas puede fallar en las personas con
Parkinson, haciendo que las proteínas se acumulen en niveles perjudiciales y que desencadenen la muerte
celular. Estudios adicionales han encontrado indicios de que agregados de proteínas que se desarrollan
dentro de las células cerebrales de personas con la enfermedad pueden contribuir a la muerte neuronal, y que
la inflamación o la sobreestimulación de las células (debido a toxinas u otros factores) puede jugar un papel
en la enfermedad. Sin embargo, el papel preciso de los depósitos de proteínas sigue siendo desconocido.
Algunos investigadores hasta especulan que la acumulación de proteínas es parte de un intento fallido de
proteger a la célula. Aunque la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo, la inflamación y muchos otros
procesos celulares puedan contribuir a la enfermedad de Parkinson, aún no se ha determinado la causa real
de la muerte celular de la dopamina.
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¿Qué genes están ligados a la enfermedad de Parkinson?
Varios genes ya han sido ligados definitivamente a la enfermedad de Parkinson. El primero en ser
identificado fue la alfa-sinucleína. En la década de 1990, los investigadores de NIH y de otras instituciones
estudiaron los perfiles genéticos de una extensa familia italiana y de tres familias griegas con enfermedad de
Parkinson familiar y encontraron que su enfermedad estaba relacionada con una mutación en este gene.
Encontraron una segunda mutación de la alfa-sinucleína en una familia alemana con Parkinson. Estos
hallazgos impulsaron estudios sobre el papel de la alfa-sinucleína en la enfermedad, lo que llevó al
descubrimiento de que cuerpos de Lewy de personas con la forma esporádica de la enfermedad contenían
agregados de la proteína alfa-sinucleína. Su descubrimiento reveló un enlace potencial entre las formas
hereditaria y esporádica de la enfermedad.
En 2003, investigadores que estudiaban la enfermedad de Parkinson heredada descubrieron que la
enfermedad en una familia extensa estaba causada por la triplicación del gen de alfa-sinucleína normal en
una copia del cromosoma 4. Esta triplicación causó que personas de la familia afectada produjeran
demasiada alfa-sinucleína normal. Este estudio mostró que un exceso de la forma normal de la proteína
podría producir la enfermedad, igual que lo hace la forma anormal.
Otros genes ligados a la enfermedad de Parkinson son la parkina, DJ-1, PINK1 y LRRK2. Parkina, DJ-1 y
PINK-1 causan formas raras y de inicio temprano de la enfermedad de Parkinson. El gen de parkina se
traduce como una proteína que normalmente ayuda a las células a descomponer y reciclar las proteínas. DJ1 normalmente ayuda a regular la actividad del gen y a proteger las células del estrés oxidativo. PINK1
codifica a una proteína activa en las mitocondrias. Las mutaciones de este gen parecen aumentar la
susceptibilidad al estrés celular.
LRRK2, que se traduce como una proteína llamada dardarina, fue identificada originalmente en varias
familias inglesas y vascas y causa una forma de inicio tardío de la enfermedad. Estudios subsiguientes han
identificado este gen en otras familias con Parkinson al igual que en un pequeño porcentaje de personas que
aparentemente tenía la enfermedad esporádica.
Los investigadores continúan estudiando las funciones e interacciones normales de estos genes con el fin de
encontrar pistas sobre cómo se desarrolla la enfermedad de Parkinson. También han identificado un número
de otros genes y regiones cromosómicas que pueden jugar un papel en la enfermedad, pero aún no es clara la
naturaleza de estos enlaces.
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¿Quién contrae la enfermedad de Parkinson?
Cada año se diagnostican cerca de 50,000 norteamericanos con enfermedad de Parkinson, pero obtener un
recuento preciso del número de casos puede ser imposible debido a que muchas personas en las etapas
tempranas de la enfermedad suponen que sus síntomas se deben al envejecimiento normal y no buscan ayuda
médica. Además, el diagnóstico es a veces difícil e incierto debido a que otras enfermedades pueden causar
síntomas de Parkinson y que no existe una prueba definitiva para la enfermedad. A veces los médicos les
dicen a las personas con Parkinson que tienen otros trastornos, y las personas con enfermedades similares al
Parkinson pueden ser diagnosticadas incorrectamente como que tienen la enfermedad.
La enfermedad de Parkinson afecta alrededor del 50 por ciento más a hombres que mujeres, pero las razones
de esta discrepancia no son claras. Aunque aparece en personas en todo el mundo, un número de estudios ha
encontrado una mayor incidencia en los países desarrollados, posiblemente debido a la mayor exposición a
pesticidas u otras toxinas en esos países. Otros estudios han encontrado un riesgo aumentado en personas
que viven en áreas rurales y en aquéllos que trabajan en ciertas profesiones, aunque los estudios hasta la
fecha no son concluyentes y no son claras las razones de los riesgos aparentes.
Un claro factor de riesgo para la enfermedad es la edad. La edad promedio de inicio es de 60 años, y la
incidencia aumenta significativamente con la edad. Sin embargo, alrededor del 5 al 10 por ciento de las
personas con enfermedad de Parkinson tiene una enfermedad de “ inicio temprano” que comienza antes de
los 50 años de edad. Las formas de inicio temprano de la enfermedad generalmente son heredadas, aunque
no siempre, y algunas han sido ligadas a mutaciones genéticas específicas. Las personas con uno o más
familiares con la enfermedad tienen un aumento del riesgo de contraer ellos mismos la enfermedad, pero el
riesgo total aún es solamente 2 a 5 por ciento a menos que la familia tenga una mutación genética conocida
para la enfermedad. Se estima que entre el 15 y 25 por ciento de las personas con la enfermedad sabe que
tiene un pariente con la enfermedad.
En casos muy raros, los síntomas parkinsonianos pueden aparecer en las personas antes de los 20 años. Esta
enfermedad se llama parkinsonismo juvenil. Se ve más comúnmente en Japón pero se ha encontrado
también en otros países. Generalmente comienza con distonía y bradicinesia, y los síntomas a menudo
mejoran con el medicamento levodopa. El parkinsonismo juvenil a menudo es hereditario y a veces está
ligado con un gen mutado de parkina.
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¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad?
Los síntomas tempranos de la enfermedad de Parkinson son tenues y se producen gradualmente. Las
personas afectadas pueden sentir temblores leves o tener dificultad para levantarse de una silla. Pueden
notar que hablan muy suavemente o que su escritura es lenta y parece apretada o pequeña. Pueden perder la
pista de una palabra o un pensamiento, o pueden sentirse cansados, irritables, o deprimidos sin una razón
aparente. Este período muy temprano puede durar largo tiempo antes de que aparezcan los síntomas más
clásicos y obvios.
Los amigos o familiares pueden ser los primeros en notar cambios en alguien con enfermedad de Parkinson
temprana. Pueden ver que la cara de la persona no tiene expresión y animación (conocido como "carencia de
expresión en la cara") o que la persona no mueve un brazo o una pierna normalmente. También pueden notar
que la persona parece rígida, instable o inusualmente lenta.
A medida que evoluciona la enfermedad, el temblor que afecta a la mayoría de los pacientes con Parkinson
puede comenzar a interferir con las actividades cotidianas. Los pacientes pueden no ser capaces de sostener
firmemente los utensilios o pueden encontrar que el temblor hace que sea difícil leer el periódico.
Generalmente el temblor es el síntoma que hace que las personas busquen ayuda médica.
Las personas con Parkinson a menudo desarrollan la llamada marcha parkinsoniana que comprende una
tendencia a inclinarse hacia adelante, dar pasos pequeños y rápidos como apurándose hacia adelante
(llamada festinación), y balanceo disminuido de los brazos. También pueden tener dificultad para iniciar el
movimiento (vacilación del inicio), y pueden detenerse súbitamente al caminar (congelación).
La enfermedad de Parkinson no afecta a todos de la misma manera, y la velocidad de la evolución difiere
entre los pacientes. El temblor es el síntoma principal para algunos pacientes, mientras que para otros, no
existe o es muy leve.
Los síntomas de la enfermedad a menudo comienzan de un lado del cuerpo. Sin embargo, a medida que
evoluciona, la enfermedad finalmente afecta ambos lados. Aún después de que la enfermedad involucra
ambos lados del cuerpo, los síntomas a menudo son menos graves en un lado que en el otro. Los cuatro
síntomas primarios de la enfermedad de Parkinson son:
 Temblor. El temblor asociado con la enfermedad tiene una apariencia característica.
Típicamente, el temblor toma la forma de un movimiento rítmico hacia adelante y hacia
atrás a una velocidad de 4-6 latidos por segundo. Puede involucrar el pulgar y el índice y
parecer un temblor como "rodar píldoras". El temblor a menudo comienza en una mano,
aunque a veces se afecta primero un pie o la mandíbula. Es más obvio cuando la mano
está en reposo o cuando la persona está bajo estrés. Por ejemplo, el temblor puede
volverse más pronunciado unos segundos después de que las manos descansan sobre
una mesa. El temblor generalmente desaparece durante el sueño o mejora con el
movimiento intencional.
 Rigidez. La rigidez, o resistencia al movimiento, afecta a la mayoría de las personas con
enfermedad de Parkinson. Un principio importante del movimiento corporal es que todos
los músculos tienen un músculo que se opone. El movimiento es posible no solamente
porque un músculo se vuelve más activo sino porque el músculo opuesto se relaja. En la
enfermedad de Parkinson, la rigidez sobreviene cuando, en respuesta a señales del
cerebro, el delicado equilibrio de los músculos opuestos se perturba. Los músculos
permanecen constantemente tensos y contraídos y la persona tiene dolor, o siente rigidez
o debilidad. La rigidez se vuelve obvia cuando otra persona trata de mover el brazo del
paciente, el cual se moverá solamente en forma de trinquete o con movimientos cortos y
espasmódicos conocidos como rigidez de "rueda dentada".
 Bradicinesia. La bradicinesia, o el retardo y pérdida del movimiento espontáneo y
automático, es particularmente frustrante debido a que puede hacer que las tareas
simples sean algo difíciles. La persona no puede realizar rápidamente movimientos
rutinarios. Las actividades, antes realizadas rápida y fácilmente, como asearse y vestirse,
pueden tomar varias horas.
 Inestabilidad postural. La inestabilidad postural, o deterioro del equilibrio, hace que los
pacientes se caigan fácilmente. Las personas afectadas pueden desarrollar una postura
encorvada en la cual la cabeza está inclinada y los hombros caídos.
Un número de otros síntomas puede acompañar a la enfermedad de Parkinson. Algunos son menores; otros
no lo son. Muchos pueden tratarse con medicamentos o fisioterapia. Nadie puede predecir qué síntomas
afectarán a un paciente individual, y la intensidad de los síntomas varía de una persona a otra.
 Depresión. Este es un problema común y puede aparecer precozmente en el curso de la
enfermedad, aún antes de que se noten otros síntomas. Afortunadamente, la depresión
generalmente puede ser tratada con éxito por medio de medicamentos antidepresivos.
 Cambios emocionales. Algunas personas con Parkinson se vuelven miedosas e
inseguras. Tal vez teman no poder sobrellevar nuevas situaciones. Es posible que no
deseen viajar, ir a fiestas o socializar con amigos. Algunas pierden su motivación y se
vuelven más dependientes de sus familiares. Otras pueden volverse irritables o
atípicamente pesimistas.
 Dificultad para tragar y masticar. Los músculos usados para tragar podrían funcionar
con menor eficiencia en las etapas tardías de la enfermedad. En estos casos, los
alimentos y la saliva podrían acumularse en la boca y el fondo de la garganta, lo que
podría ocasionar ahogos o babeo. Estos problemas también pueden dificultar la
obtención de nutrición adecuada. Los terapeutas del lenguaje y la palabra, los terapeutas
ocupacionales y los dietistas a menudo pueden ayudar con estos problemas.
 Cambios en el habla. Cerca de la mitad de los pacientes con la enfermedad tiene
problemas con el habla. Pueden hablar muy suavemente o con voz monótona, vacilar
antes de hablar, arrastrar o repetir las palabras, o hablar demasiado rápido. Un terapeuta
del lenguaje puede ser capaz de ayudar a los pacientes a reducir algunos de estos
problemas.
 Problemas urinarios o estreñimiento. En algunos pacientes, pueden producirse
problemas con la vejiga y el intestino debido al funcionamiento incorrecto del sistema
nervioso autónomo, responsable de la regulación de la actividad del músculo liso.
Algunas personas pueden volverse incontinentes, mientras que otras tienen problemas
para orinar. En otras, puede producirse estreñimiento debido a que el tracto intestinal
funciona con mayor lentitud. El estreñimiento también puede estar causado por la
inactividad, comer una dieta inadecuada o beber pocos líquidos. Los medicamentos
usados para tratar la enfermedad también contribuyen al estreñimiento. Puede ser un
problema persistente y en casos raros, suficientemente serio como para requerir la
hospitalización.
 Problemas de la piel. En la enfermedad de Parkinson, es habitual que la piel de la cara se
vuelva muy aceitosa, particularmente en la frente y en los lados de la nariz. El cuero
cabelludo también puede volverse aceitoso, causando caspa. En otros casos, la piel
puede volverse muy seca. Estos problemas también son el resultado del funcionamiento
incorrecto del sistema nervioso autónomo. Pueden ser útiles los tratamientos estándar
para los problemas de la piel. La sudoración excesiva, otro síntoma habitual,
generalmente es controlable con medicamentos usados para la enfermedad.
 Problemas para dormir. Los problemas para dormir habituales en la enfermedad de
Parkinson comprenden la dificultad para permanecer dormido por la noche, sueño
intranquilo, pesadillas y sueños emotivos y somnolencia o inicio súbito del sueño durante
el día. Los pacientes con Parkinson nunca deben tomar pastillas para dormir de venta
libre sin consultar con sus médicos.
 Demencia u otros problemas cognitivos. Algunas pero no todas las personas con
enfermedad de Parkinson pueden desarrollar problemas de la memoria y pensamiento
lento. En algunos casos, los problemas cognitivos se agravan, llevando a una afección
llamada demencia de Parkinson tardíamente en el curso de la enfermedad. Esta
demencia puede afectar la memoria, el juicio social, el lenguaje, el razonamiento, u otras
habilidades mentales. Actualmente no hay manera de detener esta demencia, pero
estudios han demostrado que un medicamento llamado rivastigmina puede reducir
levemente los síntomas. El medicamento donepezil también puede reducir los síntomas
de conducta en algunas personas con demencia relacionada con Parkinson.
 Hipotensión ortostática. La hipotensión ortostática es una caída súbita de la presión
arterial que se produce cuando una persona se pone de pie desde una posición
acostada. Puede causar vahídos, mareos y en casos extremos, pérdida del equilibrio o
desmayo. Estudios han sugerido que en la enfermedad de Parkinson, este problema se
produce por una pérdida de terminaciones nerviosas en el sistema nervioso simpático
que controlan la frecuencia cardíaca y otras funciones automáticas del cuerpo. Los
medicamentos usados para tratar la enfermedad de Parkinson también pueden contribuir
a este síntoma.
 Calambres musculares y distonía. La rigidez y falta de movimiento normal asociados
con la enfermedad de Parkinson a menudo causan calambres musculares, especialmente
en las piernas y dedos de los pies. Los masajes, las elongaciones y aplicar calor pueden
ayudar con estos calambres. La enfermedad también puede asociarse con distonía,
contracciones musculares sostenidas que causan posiciones forzadas o retorcidas. La
distonía en el Parkinson a menudo está causada por fluctuaciones en el nivel de
dopamina del cuerpo. Generalmente puede aliviarse o reducirse ajustando los
medicamentos de la persona.
 Dolor. Muchas personas con enfermedad de Parkinson tienen músculos y articulaciones
doloridos debido a la rigidez y a posturas anormales a menudo asociadas con la
enfermedad. El tratamiento con levodopa y otros medicamentos dopaminérgicos a
menudo alivia estos dolores hasta cierto punto. También pueden ayudar ciertos
ejercicios. Las personas con Parkinson también pueden tener dolor debido a la
compresión de las raíces nerviosas o los espasmos musculares relacionados con la
distonía. En casos raros, las personas con Parkinson pueden tener sensaciones
punzantes y quemantes inexplicables. Este tipo de dolor, llamado "dolor central", se
origina en el cerebro. Para tratar este tipo de dolor, pueden usarse medicamentos
dopaminérgicos, opiáceos, antidepresivos y otros tipos de medicamentos.
 Fatiga y pérdida de la energía. Las demandas inusuales de vivir con la enfermedad de
Parkinson a menudo llevan a problemas de fatiga, especialmente al final del día. La
fatiga puede estar asociada con depresión o trastornos del sueño, pero también puede
deberse a estrés muscular o hacer demasiada actividad cuando la persona se siente
bien. La fatiga también puede deberse a la acinesia, los problemas para iniciar o realizar
un movimiento. El ejercicio, buenos hábitos del sueño, estar mentalmente activo y no
forzar demasiadas actividades en poco tiempo pueden ayudar a aliviar la fatiga.
 Disfunción sexual. La enfermedad de Parkinson a menudo causa disfunción eréctil
debido a sus efectos sobre las señales nerviosas del cerebro o debido a mala circulación
sanguínea. La depresión relacionada con Parkinson o el uso de antidepresivos también
pueden causar deseo sexual disminuido y otros problemas. A menudo estos problemas
son tratables.
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¿Qué otras enfermedades se parecen a la enfermedad de Parkinson?
Un número de trastornos puede causar síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson. Se dice que
las personas con síntomas similares a Parkinson pero que se deben a otras causas tienen parkinsonismo.
Algunos de estos trastornos se enumeran a continuación.
 Parkinsonismo postencefalítico. Justo después de la primera Guerra Mundial, una
enfermedad viral, la encefalitis letárgica, atacó a casi 5 millones de personas en todo el
mundo, y luego desapareció abruptamente en la década de 1920. Conocida en los
Estados Unidos como la enfermedad del sueño, esta enfermedad mató a la tercera parte
de sus victimas y llevó al parkinsonismo postencefalítico a muchas otras. Esto dio como
resultado una forma particularmente grave de trastorno del movimiento que a veces
apareció años después de la enfermedad inicial. (En 1973, el neurólogo Oliver Sacks
publicó Awakenings (Despertares), un relato de su trabajo al final de la década de 1960
con pacientes postencefalíticos sobrevivientes en un hospital de Nueva York. Usando el
entonces medicamento experimental levodopa, el Dr. Sacks fue capaz de "despertar"
temporalmente a estos pacientes de su estado estatuario). En casos raros, otras
infecciones virales, incluidas la encefalomielitis equina occidental, encefalomielitis equina
oriental, y la encefalitis B japonesa, han causado síntomas parkinsonianos.
 Parkinsonismo inducido por medicamentos. El uso de ciertos medicamentos a veces
produce una forma reversible de parkinsonismo, como la clorpromazina y el haloperidol,
que se recetan en los pacientes con trastornos psiquiátricos. Algunos medicamentos
usados para trastornos estomacales (metoclopramida), alta presión arterial (reserpina), y
epilepsia (valproato) también pueden producir síntomas parkinsonianos. Suspender los
medicamentos o reducir las dosis generalmente hace que los síntomas desaparezcan.
 Parkinsonismo inducido por toxinas. Algunas toxinas, como el polvo de manganeso,
bisulfuro de carbono y monóxido de carbono, pueden causar parkinsonismo. El producto
químico MPTP también causa una forma permanente de parkinsonismo que se asemeja
bastante a la enfermedad de Parkinson. Los investigadores descubrieron esta reacción
en la década de 1980 cuando los adictos a la heroína en California que habían tomado
una droga ilícita contaminada con MPTP comenzaron a presentar síntomas graves de
parkinsonismo. Este descubrimiento, el cual demostró que una sustancia tóxica podría
dañar el cerebro y producir síntomas parkinsonianos, causó un descubrimiento
espectacular en la investigación de Parkinson: por primera vez los científicos fueron
capaces de simular la enfermedad de Parkinson en animales y realizar estudios para
aumentar la comprensión de la enfermedad.
 Parkinsonismo arteriosclerótico. A veces conocido como pseudoparkinsonismo,
parkinsonismo vascular o parkinsonismo aterosclerótico, el parkinsonismo
arterioesclerótico involucra daños en el cerebro debido a múltiples derrames cerebrales
pequeños. El temblor es raro en este tipo de parkinsonismo mientras que es habitual la
demencia, la pérdida de aptitudes y habilidades mentales. Los medicamentos contra el
Parkinson brindan poca ayuda a los pacientes con esta forma de parkinsonismo.
 Demencia parkinsoniana-complejo de Guam. Esta enfermedad se produce entre las
poblaciones Chamorro de Guam y las Islas Mariana y puede estar acompañada por una
enfermedad de la neurona motora que se asemeja a la esclerosis lateral amiotrófica
(enfermedad de Lou Gehrig). El curso de la enfermedad es rápido y la muerte se produce
típicamente en 5 años.
 Parkinsonismo postraumático. También conocido como encefalopatía postraumática o
“síndrome del boxeador golpeado" a veces los síntomas parkinsonianos pueden
desarrollarse luego de una grave lesión craneana o trauma craneal frecuente que se
produce por boxear y otras actividades. Este tipo de trauma también puede causar una
forma de demencia llamada pugilística.
 Temblor esencial. El temblor esencial, a veces llamado temblor esencial benigno o
temblor familiar, es una afección común que tiende a ser hereditaria y evoluciona
lentamente con el tiempo. Generalmente el temblor es igual en ambas manos y aumenta
al moverlas. El temblor puede involucrar la cabeza pero generalmente no afecta las
piernas. Los pacientes con temblor esencial no tienen otras características
parkinsonianas. El temblor esencial no es igual a la enfermedad de Parkinson, y
generalmente no lleva a ella, aunque en algunos casos las dos afecciones pueden
superponerse en una persona. El temblor esencial no responde a la levodopa o la
mayoría de otros medicamentos para Parkinson, pero puede tratarse con otros
medicamentos.
 Hidrocefalia con presión normal. La hidrocefalia con presión normal es un aumento
anormal de líquido cefalorraquídeo (LCR) en los ventrículos o cavidades cerebrales. Se
produce cuando el flujo normal de LCR del cerebro y de la médula espinal se bloquea de
alguna manera. Esto hace que los ventrículos aumenten de tamaño, colocando presión
en el cerebro. Los síntomas comprenden problemas al caminar, deterioro del control de
la vejiga que lleva a la frecuencia urinaria o incontinencia y deterioro mental progresivo y
demencia. La persona también puede tener movimientos más lentos en general o puede
quejarse que sus pies están "atascados." Estos síntomas a veces pueden confundirse
con la enfermedad de Parkinson. Las ecografías craneanas, la monitorización de la
presión intracraneal y otras pruebas pueden ser útiles para distinguir la hidrocefalia con
presión normal de la enfermedad de Parkinson y otros trastornos. La hidrocefalia con
presión normal a veces puede tratarse con la implantación quirúrgica de una derivación
de LCR que drene su exceso hacia el abdomen, donde se absorbe.
 Parálisis supranuclear progresiva. La parálisis supranuclear progresiva (PSP), a veces
llamada síndrome de Steele-Richardson-Olszewski, es un trastorno cerebral progresivo y
raro que causa problemas con el control de la marcha y el equilibrio. Las personas a
menudo tienden a caerse tempranamente en el curso de PSP. Uno de los signos más
obvios de la enfermedad es la incapacidad de mover adecuadamente los ojos. Algunos
pacientes describen este efecto como una imagen borrosa. Los pacientes con PSP a
menudo muestran alteraciones del ánimo y la conducta, que comprenden depresión y
apatía al igual que una demencia leve. Los síntomas de PSP están causados por un
deterioro gradual de las células cerebrales en el tallo cerebral. A menudo se diagnostica
mal debido a que algunos de sus síntomas son muy parecidos a los de la enfermedad de
Parkinson, la enfermedad de Alzheimer, y otros trastornos cerebrales. Generalmente los
síntomas de PSP no responden a los medicamentos.
 Degeneración córticobasal. La degeneración córticobasal se debe a la atrofia de áreas
cerebrales múltiples, incluidos la corteza cerebral y los ganglios basales. Los síntomas
iniciales pueden aparecer de un lado del cuerpo, pero finalmente afecta ambos lados. Los
síntomas son similares a los encontrados en la enfermedad de Parkinson, incluso la
rigidez, el deterioro del equilibrio y la coordinación y la distonía. Otros síntomas pueden
comprender deterioros cognitivos y visuales-espaciales, apraxia (pérdida de la capacidad
de hacer movimientos familiares y decididos), habla vacilante y entrecortada, mioclonus
(espasmos musculares), y disfagia (dificultad para tragar). A diferencia de la enfermedad
de Parkinson, generalmente la degeneración córticobasal no responde a los
medicamentos.
 Atrofia de sistemas múltiples. La atrofia de sistemas múltiples se refiere a un grupo de
trastornos progresivos lentos que afecta los sistemas nerviosos central y autónomo. La
atrofia de sistemas múltiples puede tener síntomas parecidos a la enfermedad de
Parkinson. También puede adoptar una forma que principalmente produce mala
coordinación y hablar arrastrando las palabras, o puede tener una mezcla de estos
síntomas. Otros síntomas pueden ser dificultades para respirar y tragar, impotencia
masculina, estreñimiento y dificultades para orinar. El trastorno anteriormente llamado
síndrome de Shy-Drager se refiere a la atrofia de sistemas múltiples con hipotensión
ortostática prominente, una caída de la presión arterial cada vez que la persona se pone
de pie. La atrofia de sistemas múltiples con síntomas parkinsonianos a veces se
denomina degeneración estriatonigral, mientras que la atrofia de sistemas múltiples con
mala coordinación y habla arrastrada a veces se denomina atrofia olivopontocerebelar.
 Demencia con cuerpos de Lewy. La demencia con cuerpos de Lewy es un trastorno
neurodegenerativo asociado con depósitos anormales de proteínas (cuerpos de Lewy)
encontrados en ciertas áreas del cerebro. Los síntomas pueden variar desde síntomas
parkinsonianos tradicionales como bradicinesia, rigidez, temblor y marcha arrastrada, a
síntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer. Estos síntomas pueden fluctuar,
o crecer y menguar dramáticamente. Las alucinaciones visuales pueden ser uno de los
primeros síntomas y los pacientes pueden sufrir otras perturbaciones psiquiátricas como
delirios y depresión. También pueden producirse problemas cognitivos tempranamente
en el curso de la enfermedad. La levodopa y otros medicamentos antiparkinsonianos
pueden ayudar con los síntomas motores de la demencia con cuerpos de Lewy, pero
pueden empeorar las alucinaciones y los delirios.
 Parkinsonismo que acompaña a otras afecciones. Los síntomas parkinsonianos
también pueden aparecer en pacientes con otros trastornos neurológicos claramente
diferentes como la enfermedad de Wilson, la enfermedad de Huntington, la enfermedad
de Alzheimer, las ataxias espinocerebelares y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Cada
uno de estos trastornos tiene características específicas que ayudan a distinguirlos de la
enfermedad de Parkinson.
La atrofia de sistemas múltiples, la degeneración córticobasal y la parálisis supranuclear progresiva a veces
se denominan enfermedades de "más que Parkinson" debido a que tienen los síntomas de la enfermedad de
Parkinson junto con características adicionales.
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¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Parkinson?
Actualmente no existen pruebas sanguíneas o de laboratorio que se haya demostrado que ayuden a
diagnosticar la enfermedad de Parkinson esporádica. Por ello el diagnóstico se basa en la historia clínica y
en un examen neurológico. La enfermedad puede ser difícil de diagnosticar con precisión. Los signos y
síntomas tempranos de Parkinson a veces pueden ser descartados como los efectos del envejecimiento
normal. El médico tal vez necesite observar a la persona durante algún tiempo hasta que sea evidente que
los síntomas están presentes consistentemente. A veces los médicos solicitan ecografías cerebrales o
pruebas de laboratorio con el fin de descartar otras enfermedades. Sin embargo, las ecografías cerebrales TC
e IRM en personas con Parkinson generalmente parecen normales. Ya que muchas otras enfermedades
tienen características similares pero requieren tratamientos diferentes, es fundamental hacer un diagnóstico
preciso en cuanto sea posible para que los pacientes puedan recibir el tratamiento adecuado.
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¿Cuál es el pronóstico?
La enfermedad de Parkinson no es una enfermedad fatal en sí misma, pero empeora con el tiempo. La
expectativa de vida promedio de un paciente con Parkinson generalmente es la misma que para las personas
que no padecen la enfermedad. Sin embargo, en las etapas tardías de la enfermedad, la enfermedad de
Parkinson puede causar complicaciones como ahogos, neumonía y caídas que pueden llevar a la muerte.
Afortunadamente, hay muchas opciones de tratamiento a disposición de las personas con la enfermedad.
La evolución de los síntomas en la enfermedad de Parkinson puede llevar 20 años o más. Sin embargo en
algunas personas la enfermedad evoluciona más rápidamente. No hay manera de predecir qué curso seguirá
la enfermedad en una persona en particular. Un sistema usado habitualmente para describir cómo
evolucionan los síntomas de la enfermedad es la escala de Hoehn y Yahr.
Etapas de Hoehn y Yahr de la enfermedad de Parkinson
Etapa uno
Síntomas solamente de un lado del cuerpo.
Etapa dos
Síntomas en ambos lados del cuerpo. Sin deterioro del equilibrio.
Etapa tres
Deterioro del equilibrio. Enfermedad leve a moderada. Independiente físicamente.
Etapa cuatro
Incapacidad grave, pero aún es capaz de caminar o estar de pie sin ayuda.
Etapa cinco
En silla de ruedas o en la cama a menos que reciba ayuda.
Otra escala usada comúnmente es la Escala Unificada de Valoración de la Enfermedad de Parkinson
(UPDRS, siglas en inglés). Esta escala mucho más complicada tiene valoraciones múltiples que miden el
funcionamiento mental, la conducta y el ánimo; las actividades de la vida cotidiana y la función motora.
Tanto la escala de Hoehn y Yahr como la UPDRS se usan para medir cómo le va a los individuos y cuánto
les están ayudando los tratamientos.
Con el tratamiento adecuado, la mayoría de personas con enfermedad de Parkinson puede vivir vidas
productivas durante muchos años después del diagnóstico.
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¿Cómo se trata la enfermedad?
Actualmente, no existe una cura para la enfermedad de Parkinson, pero a veces los medicamentos o la
cirugía pueden brindar alivio dramático de los síntomas.
Tratamientos farmacológicos
Los medicamentos para la enfermedad de Parkinson comprenden tres categorías. La primera categoría
comprende medicamentos que funcionan directa o indirectamente para aumentar el nivel de dopamina en el
cerebro. Los medicamentos más comunes para la enfermedad son precursores de la dopamina, sustancias
como levodopa que cruzan la barrera sanguínea-cerebral y luego cambian a dopamina. Otros medicamentos
imitan a la dopamina o previenen o retrasan su descomposición.
La segunda categoría de medicamentos para la enfermedad de Parkinson afecta a otros neurotransmisores
corporales con el fin de aliviar algunos síntomas de la enfermedad. Por ejemplo, los medicamentos
anticolinérgicos interfieren con la producción o la captación del neurotransmisor acetilcolina. Estos
medicamentos ayudan a reducir los temblores y la rigidez muscular, que pueden deberse a tener más
acetilcolina que dopamina.
La tercera categoría de medicamentos recetados para la enfermedad comprende medicamentos que ayudan a
controlar los síntomas no motores de la enfermedad, o sea, los síntomas que no afectan el movimiento. Por
ejemplo, se puede recetar antidepresivos a las personas con depresión relacionada con la enfermedad.
Levodopa
El fundamento de la terapia para la enfermedad de Parkinson es el medicamento levodopa (llamado también
L-dopa). Levodopa (del nombre completo L-3,4-dihidroxifenilalanina) es una sustancia química simple
hallada naturalmente en las plantas y en los animales. Levodopa es el nombre genérico utilizado para esta
sustancia química cuando se formula para la utilización medicamentosa en los pacientes. Las células
nerviosas pueden utilizar levodopa para fabricar dopamina y volver a llenar el suministro cerebral
decreciente. Las personas no pueden simplemente tomar píldoras de dopamina porque ésta no cruza
fácilmente la barrera sanguínea-cerebral, un revestimiento de células dentro de los vasos sanguíneos que
regula el transporte de oxígeno, glucosa y otras sustancias hacia el cerebro. Generalmente, los pacientes
reciben levodopa combinada con otra sustancia llamada carbidopa. Cuando se añade a la levodopa, la
carbidopa retarda la conversión de levodopa a dopamina hasta que llega al cerebro, evitando o disminuyendo
algunos de los efectos secundarios que acompañan a menudo al tratamiento con levodopa. La carbidopa
también reduce la cantidad necesaria de levodopa.
Levodopa tiene mucho éxito en la reducción de temblores y otros síntomas de Parkinsondurante las etapas
tempranas de la enfermedad. Permite a la mayoría de las personas con Parkinsonextender el período de
tiempo en el que pueden llevar vidas relativamente normales y productivas.
Aunque levodopa ayuda a la mayoría de personas con enfermedad de Parkinson, no todos los síntomas
responden de igual manera al medicamento. Levodopa generalmente ayuda más con la bradicinesia y la
rigidez. Los problemas con el equilibrio y otros síntomas no motores pueden no aliviarse en absoluto.
Las personas que han utilizado otros medicamentos antes de iniciar el tratamiento con levodopa tal vez
deban reducir o eliminar esos medicamentos con el fin de sentir el beneficio completo de la levodopa. Luego
de comenzar la terapia con levodopa, a menudo las personas ven mejorías dramáticas de sus síntomas. Sin
embargo, es posible que necesiten aumentar la dosis gradualmente para obtener un beneficio máximo.
Debido a que una dieta rica en proteínas puede interferir con la absorción de levodopa, algunos médicos
recomiendan que los pacientes que toman el medicamento restrinjan su consumo de proteínas durante la
primera parte del día o que eviten tomar sus medicamentos con comidas ricas en proteínas.
A menudo la levodopa es tan eficaz que algunas personas pueden temporalmente olvidar que tiene
enfermedad de Parkinson durante las etapas tempranas de la enfermedad. Pero la levodopa no es una cura.
Aunque puede reducir los síntomas, no sustituye las células nerviosas perdidas y no detiene la evolución de
la enfermedad.
La levodopa puede tener una variedad de efectos secundarios. Los efectos secundarios iniciales más
comunes son náuseas, vómitos, baja presión arterial e inquietud. El medicamento también puede causar
somnolencia o inicio súbito del sueño, lo que puede hacer que conducir y otras actividades se vuelvan
peligrosas. A veces el uso prolongado de levodopa causa alucinaciones y psicosis. Las náuseas y los
vómitos causados por la levodopa se reducen mucho combinando levodopa con carbidopa, lo cual aumenta
la eficacia de una dosis menor.
Las discinesias, o movimientos involuntarios comolos tics, retorcimientos y contorsiones comúnmente se
desarrollan en las personas que toman grandes dosis de levodopa por un periodo prolongado de tiempo.
Estos movimientos pueden ser leves o graves y muy rápidos o muy lentos. A menudo se reduce la dosis de
levodopa con el fin de disminuir los movimientos inducidos por el medicamento, sin embargo los síntomas
de la enfermedad reaparecen aún con dosis menores. Los médicos y pacientes deben trabajar en estrecha
colaboración para encontrar un equilibrio tolerable entre los beneficios del medicamento y sus efectos
secundarios. Si las discinesias son graves, puede considerarse el tratamiento quirúrgico. Debido a que las
discinesias tienden a producirse con el uso prolongado de levodopa, a menudo los médicos comienzan con
otros medicamentos que aumentan la dopamina en los pacientes más jóvenes con Parkinson y cambian a
levodopa solamente cuando esos medicamentos se vuelven ineficaces.
Pueden ocurrir otros problemas preocupantes e inquietantes con el uso prolongado de la levodopa. Los
pacientes pueden comenzar a notar síntomas más pronunciados antes de su primera dosis matutina de
medicamento, y pueden tener espasmos musculares u otros problemas cuando cada dosis comienza a
disiparse. El período de eficacia después de cada dosis puede comenzar a acortarse, llamado efecto de
disipación. Otro problema potencial se denomina efecto de on-off — cambios súbitos e impredecibles del
movimiento, de normal a parkinsoniano y otra vez al normal. Estos efectos probablemente indiquen que la
respuesta del paciente al medicamento está cambiando o que la enfermedad está evolucionando.
Un enfoque para aliviar estos efectos secundarios es tomar la levodopa con mayor frecuencia y en menores
cantidades. Las personas con enfermedad de Parkinson no deben dejar de tomar levodopa sin el
conocimiento o el consentimiento de su médico debido a que la suspensión rápida del medicamento puede
tener potencialmente efectos secundarios serios, como inmovilidad o dificultad para respirar.
Afortunadamente, los médicos tienen otras opciones de tratamiento para algunos síntomas y etapas de la
enfermedad de Parkinson. Estas terapias comprenden las siguientes:
 Agonistas de la dopamina. Estos medicamentos, que comprenden bromocriptina,
apomorfina, pramipexol y ropinirol, imitan el papel de la dopamina en el cerebro. Pueden
administrarse solos o junto con levodopa. Pueden usarse en las etapas tempranas de la
enfermedad, o más tarde con el fin de alargar la duración de la respuesta a levodopa en
pacientes que experimentan efectos de disipación o efectos de “on-off”. Generalmente
son menos eficaces que la levodopa para controlar la rigidez y la bradicinesia. Muchos
de los efectos secundarios potenciales son similares a aquéllos asociados con el uso de
levodopa, incluidos la somnolencia, inicio súbito del sueño, alucinaciones, confusión,
discinesias, edema (hinchazón debida al exceso de líquido en los tejidos del cuerpo),
pesadillas y vómitos. En casos raros, pueden causar conducta compulsiva, como un
deseo incontrolable de jugar, hipersexualidad, o hacer compras compulsivamente. La
bromocriptina a veces también causan una acumulación de tejido fibroso en las válvulas
cardíacas o en la cavidad pectoral. Generalmente la fibrosis desaparece al suspender los
medicamentos.
 Inhibidores de la MAO-B. Estos medicamentos inhiben la enzima monoaminooxidasa B,
o MAO-B, que descompone la dopamina en el cerebro. Los inhibidores de la MAO-B
hacen que la dopamina se acumule en las células nerviosas supervivientes y reducen los
síntomas de enfermedad de Parkinson. La selegilina, también llamada deprenyl, es un
inhibidor de la MAO-B comúnmente usado para tratar el Parkinson. Los estudios
patrocinados por la NINDS han mostrado que la selegilina puede retrasar la necesidad de
terapia con levodopa hasta por un año o más. Cuando se administra selegilina con
levodopa, ésta parece aumentar y prolongar la respuesta a la levodopa, reduciendo así
las fluctuaciones de la disipación. Generalmente la selegilina se tolera bien, aunque los
efectos secundarios son las náuseas, la hipotensión ortostática o el insomnio. No debe
tomarse con el antidepresivo fluoxetina o el sedante mepiridina, ya que combinar
seligilina con estos medicamentos puede ser perjudicial. Un estudio de seligilina
patrocinado por NINDS al final de la década de 1980 sugirió que sería útil retrasar la
pérdida de células nerviosas en la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, los estudios
de seguimiento ponen en duda este hallazgo. Se está estudiando otro inhibidor de la
MAO-B, rasagilina, para determinar si sería útil para retardar la evolución de la
enfermedad.
 Inhibidores de la COMT. COMT es la sigla de catecol-O-metiltransferasa, otra enzima
que ayuda a descomponer la dopamina. En los Estados Unidos se han aprobado dos
inhibidores de la COMT para tratar la enfermedad de Parkinson: entacapona y
tolcapona. Estos medicamentos prolongan los efectos de la levodopa evitando la
descomposición de la dopamina.
 Los inhibidores de la COMT pueden disminuir la duración de períodos de "off", y
generalmente posibilitan la reducción de la dosis de levodopa de la persona. El efecto
secundario más común es la diarrea. Los medicamentos también pueden causar
náuseas, perturbaciones del sueño, mareos, decoloración de la orina, dolor abdominal,
baja presión arterial o alucinaciones. En pocos casos raros, tolcapona ha causado
enfermedad hepática grave. Por esa razón, los pacientes que reciben tolcapona
necesitan una monitorización regular de la función hepática.
 Amantadina. Un medicamento antiviral, la amantadina, puede ayudar a reducir los
síntomas de la enfermedad de Parkinson y la discinesia producida por la levodopa.
Frecuentemente se usa solamente en las etapas tempranas de la enfermedad. También
puede usarse con un anticolinérgico o con levodopa. Después de varios meses, la
eficacia de amantadina se disipa en hasta la mitad de los pacientes que la toman. Los
efectos secundarios de amantadina pueden ser insomnio, piel moteada, edema, agitación
o alucinaciones. Los investigadores no están seguros de cómo funciona la amantadina en
la enfermedad de Parkinson, pero es posible que aumente los efectos de la dopamina.
 Anticolinérgicos. Estos medicamentos, que comprenden trihexifenidil, benztropina y
etopropazina, disminuyen la actividad del neurotransmisor acetilcolina y ayudan a reducir
los temblores y la rigidez muscular. Sólo la mitad de los pacientes que reciben
anticolinérgicos se benefician, generalmente durante un breve período y solamente con
un 30 por ciento de mejoría. Los efectos secundarios pueden ser boca seca,
estreñimiento, retención urinaria, alucinaciones, pérdida de la memoria, visión borrosa y
confusión.
Al recomendar un curso de tratamiento, el médico evaluará cuánto trastornan los síntomas la vida del
paciente y ajustará la terapia a la afección particular de la persona. Debido a que no hay dos pacientes que
reaccionen a un medicamento dado de la misma manera, puede llevar tiempo y paciencia lograr la
dosificación adecuada. Aún así, los síntomas podrían no aliviarse completamente.
Medicamentos para tratar los síntomas motores
de la enfermedad de Parkinson
Medicamentos que aumentan los niveles cerebrales de
la dopamina
Levodopa
Medicamentos que imitan a la dopamina (agonistas
de la dopamina)
Apomorfina
Bromocriptina
Pramipexol
Ropinirol
Medicamentos que inhiben la descomposición de la
dopamina (inhibidores de la MAO-B)
Selegilina (deprenyl)
Medicamentos que inhiben la descomposición de la
dopamina (inhibidores de la COMT)
Entacapona
Tolcapona
Medicamentos que disminuyen la acción de la
acetilcolina (anticolinérgicos)
Trihexifenidil
Benztropina
Etopropazina
Medicamentos con un mecanismo de acción
desconocido para la enfermedad de Parkinson
Amantadina
Medicamentos para síntomas no motores
Los médicos pueden recetar una variedad de medicamentos para tratar los síntomas no motores de la
enfermedad de Parkinson, tales como depresión y ansiedad. Por ejemplo, la depresión puede tratarse con
antidepresivos estándar como amitriptilina o fluoxetina (sin embargo, como se dijo anteriormente, la
fluoxetina no debe combinarse con los inhibidores de la MAO-B). La ansiedad a veces puede tratarse con
medicamentos llamados benzodiazepinas. La hipotensión ortostática puede mejorarse aumentando la ingesta
de sal, reduciendo los medicamentos antihipertensivos o recetando medicamentos como fludrocortisona.
A menudo los medicamentos recetados para Parkinson causan alucinaciones, delirios y otros síntomas
psicóticos. Por ello la reducción o suspensión de los medicamentos para Parkinson puede aliviar la psicosis.
Si tales medidas no fueran eficaces, a veces los médicos recetan medicamentos llamados antisicóticos
atípicos, que comprenden clozapina y quetiapina. Clozapina puede ser útil para controlar las discinesias.
Sin embargo, la clozapina también puede causar un serio trastorno sanguíneo llamado agranulocitosis, por
eso las personas que la toman deben monitorizarse la sangre frecuentemente.
Cirugía
Alguna vez tratar la enfermedad de Parkinson con cirugía era una práctica común. Luego del descubrimiento
de la levodopa, la cirugía fue limitada a pocos casos. Los estudios en las últimas décadas han llevado a
grandes progresos en las técnicas quirúrgicas y la cirugía vuelve a usarse en las personas con enfermedad
avanzada para quienes la terapia medicamentosa ya no es suficiente.
Palidotomía y Talamotomía
Los primeros tipos de cirugía para la enfermedad de Parkinson implicaron la destrucción selectiva de partes
específicas del cerebro que contribuyen a los síntomas de la enfermedad. Actualmente los investigadores
han refinado mucho el uso de estos procedimientos. El más común de estos procedimientos es la
palidotomía. En este procedimiento, un cirujano destruye selectivamente una porción del cerebro llamada
globo pálido. La palidotomía puede mejorar los síntomas de temblor, rigidez y bradicinesia, posiblemente
interrumpiendo las conexiones entre el globo pálido y el cuerpo estriado o el tálamo. Algunos estudios
también han encontrado que la palidotomía puede mejorar la marcha y el equilibrio y reducir la cantidad de
levodopa que necesitan los pacientes, reduciendo así las discinesias inducidas por medicamentos y la
distonía. Un procedimiento relacionado llamado talamotomía implica la destrucción quirúrgica de parte del
tálamo cerebral. La talamotomía se usa principalmente para reducir el temblor.
Debido a que estos procedimientos causan la destrucción permanente de tejido cerebral, han sido
mayormente reemplazados por la estimulación cerebral profunda en el tratamiento de la enfermedad de
Parkinson.
Estimulación cerebral profunda
La estimulación cerebral profunda usa un electrodo implantado quirúrgicamente en una parte del cerebro.
Los electrodos están conectados por un cable bajo la piel a un pequeño dispositivo eléctrico llamado
generador de pulsos que se implanta en el tórax bajo la clavícula. El generador de pulsos y los electrodos
estimulan el cerebro de forma indolora de una manera que ayuda a detener muchos de los síntomas de la
enfermedad. La estimulación cerebral profunda ha sido ahora aprobada por la Administración de Alimentos
y Medicamentos de los EE.UU. y se usa extensamente como tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
La estimulación cerebral profunda puede usarse en uno o ambos lados del cerebro. Si se usa en un lado
solamente, afectará los síntomas en el lado opuesto del cuerpo. La estimulación cerebral profunda se usa
principalmente para estimular una de tres regiones cerebrales: el núcleo subtalámico, el globo pálido o el
tálamo. Sin embargo, el núcleo subtalámico, un área pequeña ubicada por debajo del tálamo, es el objetivo
más común. La estimulación del globo pálido o del núcleo subtalámico puede reducir el temblor, la
bradicinesia y la rigidez. La estimulación del tálamo es principalmente útil para reducir el temblor.
La estimulación cerebral profunda generalmente reduce la necesidad de levodopa y medicamentos
relacionados, lo cual a su vez disminuye las discinesias. También ayuda a aliviar la fluctuación “ on-off”
de los síntomas. Las personas que inicialmente respondieron bien al tratamiento con levodopa tienden a
responder bien a la estimulación cerebral profunda. Mientras los beneficios de esta estimulación pueden ser
sustanciales, generalmente no es útil para los problemas del habla, "congelación," postura, equilibrio,
ansiedad, depresión o demencia.
Una ventaja de la estimulación cerebral profunda comparada con la palidotomía y la talamotomía es que la
corriente eléctrica puede apagarse usando un dispositivo manual. El generador de pulsos también puede ser
programado externamente.
Los pacientes deben regresar al centro médico con frecuencia durante varios meses después de la cirugía con
estimulación cerebral profunda con el fin de que médicos capacitados u otros profesionales médicos ajusten
la estimulación. El generador de pulsos debe programarse muy cuidadosamente para que dé los mejores
resultados. Los médicos también deben supervisar las reducciones en los medicamentos de los pacientes.
Después de algunos meses, la cantidad de visitas médicas generalmente disminuye significativamente,
aunque los pacientes en ocasiones deban regresar al centro para que se controle su estimulador. Además, la
batería para el generador de pulsos debe cambiarse quirúrgicamente cada tres a cinco años, aunque es
posible que alguna vez se disponga de baterías recargables externas. Aún se están determinando los
resultados a largo plazo de la estimulación. La estimulación cerebral profunda no evita que el Parkinson
evolucione, y gradualmente algunos problemas podrían regresar. Sin embargo, estudios realizados varios
años después de la cirugía han demostrado que los síntomas de muchas personas siguen siendo
significativamente mejores que lo que estaban antes de la estimulación.
La estimulación cerebral profunda no es una buena solución para todos. Generalmente se usa sólo en
personas con enfermedad de Parkinson avanzada y con respuesta a la levodopa que han desarrollado
discinesias u otros síntomas “ off” invalidantes a pesar de la terapia medicamentosa. Generalmente no se
usa en personas con problemas de memoria, alucinaciones, mala respuesta a la levodopa, depresión grave o
mala salud. La estimulación cerebral profunda generalmente no ayuda a las personas con síndromes
parkinsonianos "atípicos" como la atrofia de sistemas múltiples, la parálisis supranuclear progresiva o el
parkinsonismo postraumático. Generalmente las personas más jóvenes mejoran más que los ancianos
después de la estimulación cerebral profunda, pero las personas ancianas sanas pueden someterse a la
estimulación y beneficiarse en gran medida.
Como con cualquier cirugía cerebral, la estimulación cerebral profunda tiene complicaciones potenciales,
incluidos el accidente cerebrovascular y la hemorragia cerebral. Sin embargo, estas complicaciones son
raras. También existe el riesgo de infección, que puede requerir antibióticos o hasta el reemplazo de partes
del sistema de estimulación. El estimulador a veces puede causar problemas del habla, problemas del
equilibrio o aún discinesias. Sin embargo, esos problemas generalmente son reversibles si se modifica la
estimulación.
Los investigadores continúan estudiando la estimulación cerebral profunda y las formas de mejorarla. Están
realizando estudios clínicos para determinar cuál es la mejor parte del cerebro para recibir estimulación y
para determinar los efectos a largo plazo de esta terapia. También están trabajando para mejorar la
tecnología usada en la estimulación.
Terapias de apoyo y complementarias
Puede usarse una amplia variedad de terapias de apoyo y complementarias para la enfermedad de Parkinson.
Entre éstas se encuentran las técnicas fisioterapéuticas estándar, ocupacionales y del lenguaje, que pueden
ayudar con problemas tales como los trastornos de la marcha y de la voz, temblores y rigidez, y deterioro
cognitivo. Otros tipos de terapias de apoyo comprenden lo siguiente:
Dieta. En este momento no existen vitaminas, minerales u otros nutrientes específicos que tengan un valor
terapéutico comprobado en la enfermedad de Parkinson. Algunos informes iniciales habían sugerido que los
suplementos dietéticos podían proteger en la enfermedad de Parkinson. Además, el ensayo clínico en la fase
II de un suplemento llamado coenzima Q10 sugiere que grandes dosis de esta sustancia podrían retrasar la
evolución de la enfermedad en los pacientes con Parkinson en una etapa temprana. El NINDS y otros
componentes de los Institutos Nacionales de Salud están financiando la investigación para determinar si la
cafeína, los antioxidantes y otros factores dietéticos pueden ser beneficiosos para prevenir el Parkinson.
Aunque actualmente no hay indicios de que ningún factor dietético específico sea beneficioso, una dieta sana
y normal puede promover el bienestar general de los pacientes con la enfermedad como lo haría con
cualquier otro. Comer una dieta rica en fibra y beber líquidos en abundancia también puede ayudar a aliviar
el estreñimiento. Sin embargo, una dieta rica en proteínas puede limitar la eficacia de la levodopa.
Ejercicio. El ejercicio puede ayudar a las personas con Parkinson a mejorar su movilidad y flexibilidad.
Algunos médicos indican fisioterapia o ejercicios de fortalecimiento muscular para tonificar los músculos y
para someter a los músculos rígidos y poco usados a un rango completo de movimiento. Los ejercicios no
detendrán la evolución de la enfermedad, pero pueden mejorar la fuerza corporal para que la persona esté
menos incapacitada. Los ejercicios también mejoran el equilibrio, ayudando a minimizar los problemas de la
marcha, y pueden fortificar ciertos músculos para que las personas puedan hablar y tragar mejor. El ejercicio
también puede mejorar el bienestar emocional de las personas con Parkinson, y puede mejorar la síntesis de
dopamina en el cerebro o aumentar los niveles de compuestos beneficiosos llamados factores neurotróficos
en el cerebro. Aunque los programas estructurados de ejercicios ayudan a muchos pacientes, también es
beneficiosa una mayor actividad física general como caminar, hacer jardinería, nadar, calisténica, y usar
máquinas para hacer ejercicios. Las personas con la enfermedad siempre deben consultar con sus médicos
antes de comenzar un nuevo programa de ejercicios.
Otras terapias complementarias que usan algunos individuos con enfermedad de Parkinson comprenden
terapia con masajes, yoga, tai chi, hipnosis, acupuntura y la técnica de Alexander, que optimiza la postura y
la actividad muscular. Existen estudios limitados que sugieren beneficios leves con algunas de estas terapias,
pero no retardan la enfermedad de Parkinson y no hay evidencia convincente de que sean beneficiosas.
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¿Cómo puede sobrellevar la enfermedad de Parkinson?
Aunque la enfermedad de Parkinson generalmente evoluciona lentamente, finalmente pueden afectarse las
rutinas diarias más básicas, desde socializar con amigos y disfrutar de relaciones normales con familiares a
ganarse la vida y cuidar de una casa. Estos cambios pueden ser difíciles de aceptar. Los grupos de apoyo
pueden ayudar a sobrellevar el aspecto emocional de la enfermedad. Estos grupos también pueden brindar
información valiosa, consejos y experiencia para ayudar a las personas con Parkinson, sus familias y
cuidadores a lidiar con una amplia gama de temas, que comprenden ubicar médicos que conocen la
enfermedad y arreglarse con limitaciones físicas. Al final de este folleto se encuentra una lista de
organizaciones nacionales que puede ayudar a los pacientes a ubicar grupos de apoyo en sus comunidades.
El asesoramiento individual o familiar también puede ayudar a encontrar maneras de sobrellevar la
enfermedad.
Las personas con enfermedad de Parkinson también pueden beneficiarse al ser proactivas y averiguar cuanto
les sea posible sobre la enfermedad con el fin de aliviar el miedo a lo desconocido y de asumir un papel
positivo para mantener su salud. Muchas personas con la enfermedad continúan trabajando tiempo parcial o
completo, aunque finalmente deban ajustar su horario y ambiente laboral para enfrentar la enfermedad.
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¿Pueden los científicos predecir o prevenir la enfermedad de Parkinson?
En la mayoría de los casos, no hay forma de predecir o prevenir la enfermedad de Parkinson esporádica. Sin
embargo, los investigadores están buscando un biomarcador, una anormalidad bioquímica que compartan
todos los pacientes con Parkinson, que pueda ser detectada con técnicas de evaluación o con una prueba
química simple administrada a las personas que no tengan síntomas parkinsonianos. Esto puede ayudar a los
médicos a identificar a las personas con riesgo de tener la enfermedad. También puede permitirles encontrar
tratamientos que detengan el proceso de la enfermedad en las etapas tempranas.
La Tomografía con Emisión de Positrones (PET) puede llevar a avances importantes en nuestro
conocimiento sobre la enfermedad. Las ecografías PET cerebrales producen imágenes de cambios químicos
a medida que ocurren. Usando PET, los científicos pueden estudiar los receptores cerebrales de la dopamina
(los sitios en las células nerviosas que se unen a la dopamina) para determinar si la pérdida de actividad de la
dopamina precede o sigue a la degeneración de las neuronas que fabrican esta sustancia química. Esta
información puede ayudar a los científicos a entender mejor el proceso de la enfermedad y potencialmente
puede llevar a tratamientos mejorados.
En casos raros, donde las personas tienen una forma hereditaria clara de la enfermedad, los investigadores
pueden estudiar mutaciones genéticas conocidas como una manera de determinar el riesgo de un individuo
de padecer la enfermedad. Sin embargo, estas pruebas genéticas tienen implicaciones distantes y las
personas deben considerar cuidadosamente si desean saber o no los resultados de tales pruebas. Actualmente
se dispone de pruebas genéticas solamente como parte de estudios de investigación.
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¿Qué tipo de investigación se está haciendo?
En años recientes, la investigación de Parkinson ha avanzado hasta el punto en que detener la evolución de la
enfermedad, restablecer la función perdida y aún prevenir la enfermedad se consideran metas realistas.
Aunque la meta final de prevenir la enfermedad de Parkinson puede llevar años hasta lograrse, los
investigadores están haciendo grandes progresos para entender y tratar la enfermedad.
Una de las áreas más interesantes de la investigación sobre Parkinson es la genética. Estudiar los genes
responsables de los casos heredados puede ayudar a los investigadores a entender tanto los casos heredados
como esporádicos de la enfermedad. Identificar los defectos genéticos también puede ayudar a entender
cómo ocurre la enfermedad, a desarrollar modelos animales que imiten con precisión la muerte neuronal en
la enfermedad humana, a identificar nuevos objetivos farmacológicos y a mejorar el diagnóstico.
Como se discutió en la sección ¿Qué genes están ligados a la enfermedad de Parkinson?, varios genes han
sido ligados definitivamente con la enfermedad en algunas personas. Los investigadores también han
identificado un número de otros genes que podrían jugar un papel y están trabajando para confirmar estos
hallazgos. Además, varias regiones cromosómicas han sido ligadas a la enfermedad en algunas familias.
Los investigadores esperan identificar los genes ubicados en estas regiones cromosómicas y determinar
cuáles de ellos juegan un papel en la enfermedad de Parkinson.
Los investigadores financiados por NINDS están recabando información y muestras de ADN de cientos de
familias con Parkinson y están realizando estudios de expresión de genes en gran escala para identificar
genes anormalmente activos o inactivos en la enfermedad. También están comparando la actividad genética
en la enfermedad de Parkinson con la actividad en enfermedades similares como la parálisis supranuclear
progresiva.
Algunos científicos han encontrado indicios de que variaciones específicas en el ADN de las mitocondrias,
las estructuras en las células que proporcionan la energía para la actividad celular, pueden aumentar el riesgo
de contraer la enfermedad de Parkinson, mientras otras variaciones están asociadas con un riesgo disminuido
para el trastorno. También han encontrado que los pacientes con Parkinson tienen más variaciones de ADN
mitocondrial (mtADN) que los pacientes con otros trastornos del movimiento o la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores están trabajando para definir cómo estas variaciones de mtADN pueden llevar a la
enfermedad de Parkinson.
Además de identificar nuevos genes para la enfermedad, los investigadores están tratando de aprender cómo
funcionan los genes conocidos de la enfermedad y cómo las mutaciones genéticas causan la enfermedad.
Por ejemplo, un estudio de 2005 encontró que la proteína alfa-sinucleína normal puede ayudar a otras
proteínas que son importantes para que la transmisión nerviosa se pliegue correctamente. Otros estudios han
sugerido que la proteína parkina normal protege a las neuronas de una variedad de amenazas, como la
toxicidad y la excitotoxicidad de la alfa-sinucleína.
Los científicos continúan estudiando las toxinas ambientales como pesticidas y herbicidas que pueden causar
síntomas de Parkinson en animales. Han encontrado que exponer a los roedores al pesticida rotenona y a
varias otras sustancias químicas agrícolas puede causar cambios celulares y de conducta que imitan a
aquellos observados en la enfermedad de Parkinson. Otros estudios han sugerido que la exposición prenatal
a ciertas toxinas puede aumentar la susceptibilidad a la enfermedad en la edad adulta. Un programa
patrocinado por NIH llamado Centros Colaboradores para la Investigación Ambiental en la Enfermedad de
Parkinson (CCPDER, siglas en inglés) se concentra en cómo puede afectar la exposición ocupacional a las
toxinas y el uso de la cafeína y otras sustancias al riesgo de padecer enfermedad de Parkinson.
Otra área principal de investigación de la enfermedad involucra el sistema de eliminación de las proteínas de
la célula, llamado sistema ubiquitina-proteasoma. Si este sistema de eliminación no funciona correctamente,
las toxinas y otras sustancias podrían acumularse hasta niveles peligrosos, llevando a la muerte celular. El
sistema ubiquitina-proteasoma requiere interacciones entre varias proteínas, incluidas la parkina y UCH-L1.
Por ello, la interrupción del sistema ubiquitina-proteasoma puede explicar parcialmente cómo las mutaciones
en estos genes causan la enfermedad de Parkinson.
Otros estudios se concentran en cómo se forman los cuerpos de Lewy y qué papel juegan en la enfermedad.
Algunos estudios sugieren que los cuerpos de Lewy son un subproducto de procesos degenerativos dentro de
las neuronas, mientras que otros indican que los cuerpos de Lewy son un mecanismo de protección con el
cual las neuronas encierran a las moléculas anormales que de otra manera serían perjudiciales. Estudios
adicionales han encontrado que los agregados de alfa-sinucleína alteran la expresión genética y se unen a las
vesículas dentro de la célula de maneras que podrían ser perjudiciales.
Otro tema común en la investigación de la enfermedad de Parkinson es la excitotoxicidad, la
sobreestimulación de las células nerviosas que lleva al daño celular o la muerte. En la excitotoxicidad, el
cerebro se vuelve sobresensibilizado al neurotransmisor glutamato, que aumenta la actividad en el cerebro.
La deficiencia de dopamina en la enfermedad causa hiperactividad de las neuronas en el núcleo
subtalámico, lo que lleva al daño excitotóxico allí y en otras partes del cerebro. Los investigadores también
han encontrado que la disfunción de las mitocondrias celulares puede hacer que las neuronas productoras de
dopamina sean vulnerables al glutamato.
Otros investigadores se están concentrando en cómo la inflamación puede afectar a la enfermedad. La
inflamación es común en una variedad de enfermedades neurodegenerativas, que comprenden el Parkinson,
la enfermedad de Alzheimer, la demencia asociada con VIH-1y la esclerosis lateral amiotrófica. Varios
estudios han mostrado que las moléculas promotoras de la inflamación aumentan la muerte celular después
del tratamiento con la toxina MPTP. En estos estudios, la inhibición de la inflamación con medicamentos o
por medio de ingeniería genética evitó algo de la degeneración neuronal. Otra investigación mostró que las
neuronas de dopamina en los cerebros de los pacientes con Parkinson tienen niveles más altos de una enzima
inflamatoria llamada COX-2 que aquellos de las personas sin la enfermedad. La inhibición de COX-2
duplicó el número de neuronas que sobrevivieron en un modelo de ratón para la enfermedad de Parkinson.
Desde el descubrimiento de que MPTP causa síntomas parkinsonianos en los humanos, los científicos han
encontrado que al inyectar MPTP y otras toxinas en animales de laboratorio, pueden reproducir las lesiones
cerebrales que causan estos síntomas. Esto les permite estudiar los mecanismos de la enfermedad y ayuda al
desarrollo de nuevos tratamientos. También han desarrollado modelos animales con alteraciones de los
genes de parkina y de alfa-sinucleína. Otros investigadores han usado la ingeniería genética para desarrollar
ratones con la función mitocondrial interrumpida en las neuronas de la dopamina. Estos animales tienen
muchas de las características asociadas con la enfermedad de Parkinson.
Los biomarcadores para Parkinson, características mensurables que pueden revelar si la enfermedad está
desarrollándose o evolucionando, son otro enfoque de la investigación. Tales biomarcadores pueden ayudar
a los médicos a detectar la enfermedad antes de que aparezcan los síntomas y mejorar su diagnóstico.
También mostrarían si los medicamentos y otros tipos de terapia tienen un efecto positivo o negativo sobre
el curso de la enfermedad. Algunos de los biomarcadores más promisorios para la enfermedad son las
técnicas con imágenes cerebrales. Por ejemplo, algunos investigadores están usando la Tomografía con
Emisión de Positrones (PET) cerebral para tratar de identificar cambios metabólicos en los cerebros de
personas con Parkinson y para determinar cómo estos cambios se relacionan con los síntomas de la
enfermedad. Otros biomarcadores potenciales para la enfermedad son las alteraciones en la expresión
genética.
Los investigadores también están realizando muchos estudios de terapias nuevas o mejoradas para
Parkinson. Mientras la estimulación cerebral profunda está ahora aprobada por la FDA y se ha usado en
miles de personas con Parkinson, los investigadores continúan tratando de mejorar la tecnología y técnicas
quirúrgicas en esta terapia. Por ejemplo, algunos estudios comparan la estimulación cerebral profunda con
la mejor terapia médica y tratan de determinar qué parte del cerebro es la mejor ubicación para la
estimulación. Otro ensayo clínico está estudiando cómo afecta la estimulación cerebral profunda la
depresión y la calidad de vida.
Otros estudios clínicos están estudiando si la polarización eléctrica transcraneal o la estimulación magnética
transcraneal puede reducir los síntomas de Parkinson. En la polarización eléctrica transcraneal, se usan
electrodos colocados en el cuero cabelludo para generar una corriente eléctrica que modifica las señales en la
corteza cerebral. En la estimulación magnética transcraneal, se usa espiral de alambre aislado en el cuero
cabelludo para generar una corriente eléctrica breve.
Una de las preguntas perdurables en la investigación de la enfermedad de Parkinson ha sido cómo afecta el
tratamiento con levodopa y otros medicamentos dopaminérgicos la evolución de la enfermedad. Los
investigadores continúan tratando de clarificar estos efectos. Un estudio ha sugerido que los pacientes con
Parkinson con una variante de poca actividad del gen para COMT (que descompone la dopamina) tienen
peores resultados que otros en pruebas cognitivas, y que los medicamentos dopaminérgicos pueden empeorar
la cognición en estas personas, tal vez porque la actividad reducida de la COMT hace que se acumule
dopamina hasta niveles perjudiciales en algunas partes del cerebro. En el futuro, podría ser posible examinar
tales diferencias genéticas individuales con el fin de mejorar el tratamiento de la enfermedad.
Se encuentran en ensayos clínicos una variedad de nuevos tratamientos medicamentosos para la enfermedad
de Parkinson, entre ellos un medicamento llamado gangliósido GM1 que aumenta los niveles de dopamina
cerebral. Los investigadores están estudiando si este medicamento puede reducir los síntomas, retardar la
evolución de la enfermedad, o restablecer parcialmente las células cerebrales dañadas en el Parkinson. Otros
estudios están estudiando si un medicamento llamado istradefilina puede mejorar la función motora en la
enfermedad, y si el medicamento ACP-103 que bloquea receptores para el neurotransmisor serotonina
disminuirá la gravedad de los síntomas parkinsonianos y las complicaciones asociadas con levodopa en los
pacientes con Parkinson. Otros tópicos de investigación son las fórmulas de liberación controlada de los
medicamentos para Parkinson y las bombas implantables que administran un suministro continuo de
levodopa.
Algunos investigadores están estudiando potenciales medicamentos neuroprotectores para ver si pueden
retrasar la evolución de la enfermedad. Un estudio, llamado NET-PD (Ensayos Neuroexploratorios en la
Enfermedad de Parkinson), está evaluando la minociclina, la creatina, la coenzima Q10, y GPI-1485 para
determinar si alguno de estos agentes debe ser considerado para realizar más pruebas. El estudio NET-PD
podrían evaluar otros posibles agentes neuroprotectores en el futuro. Los medicamentos considerados
exitosos en las fases piloto podrían pasar a extensos ensayos de fase III que involucran a cientos de
pacientes. Un grupo diferente de investigadores está investigando los efectos de 1200 o 2400 miligramos de
coenzima Q10 en 600 pacientes. Varios inhibidores de la MAO-B, incluidos la selegilina, lazabemida y
rasagilina también se encuentran en ensayos clínicos para determinar si tienen efectos neuroprotectores en
las personas con la enfermedad.
Los factores de crecimiento nervioso, o factores neurotróficos, que respaldan la supervivencia, crecimiento y
desarrollo de las células cerebrales, son otro tipo de terapia potencial para la enfermedad de Parkinson. Se
ha demostrado que un medicamento de éstos, el factor neurotrófico derivado de la línea celular glial (GDNF,
siglas en inglés), protege las neuronas de dopamina y promueve su supervivencia en los modelos animales
de la enfermedad de Parkinson. Este medicamento ha sido estudiado en varios ensayos clínicos de personas
con Parkinson, y el medicamento pareció causar el nuevo crecimiento de fibras nerviosas de dopamina en
una persona que recibió el medicamento. Sin embargo, un estudio clínico de fase II de GDNF fue detenido
en 2004 debido a que el tratamiento no mostró beneficios clínicos después de 6 meses, y algunos datos
sugieren que hasta puede ser perjudicial. Otros neurotróficos que pueden ser útiles para tratar la enfermedad
comprenden la neurotrofina-4 (NT-4), el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, siglas en inglés), y
el factor de crecimiento fibroblástico 2 (FGF-2).
Aunque actualmente no existe evidencia de que los suplementos dietéticos pueden retrasar la enfermedad de
Parkinson, varios estudios clínicos están examinando si puede ser útil la complementación con vitamina B12
y otras sustancias. Un estudio de 2005 encontró que la restricción dietética — reducir el número de calorías
consumidas normalmente – ayudaba a aumentar los niveles anormalmente bajos del neurotransmisor
glutamato en un modelo de ratón para la enfermedad temprana. El estudio también sugirió que la restricción
dietética afectaba la actividad de la dopamina en el cerebro. Otro estudio mostró que la restricción dietética
antes del inicio de la enfermedad en un modelo de ratón ayudaba a proteger a las neuronas productoras de
dopamina.
Otros estudios están considerando tratamientos que pueden mejorar algunos de los síntomas secundarios de
la enfermedad de Parkinson, como la depresión y los trastornos de la deglución. Un ensayo clínico está
investigando si un medicamento llamado quetiapina puede reducir la psicosis o la agitación en los pacientes
con enfermedad de Parkinson con demencia y en los pacientes con demencia con síntomas parkinsonianos.
Algunos estudios también están examinando si la estimulación magnética transcraneal o el suplemento
alimenticio s-adenosil-metionina (SAM-e) puede aliviar la depresión en las personas con Parkinson y si
levetiracetam, un medicamento aprobado para tratar la epilepsia, puede reducir las discinesias en los
pacientes con Parkinson sin interferir con otros medicamentos para la enfermedad.
Otro enfoque para tratar el Parkinson es implantar células para reemplazar las perdidas en la enfermedad.
Los investigadores están realizando ensayos clínicos de una terapia celular en la cual células epiteliales de la
retina humana unidas a cuentas microscópicas de gelatina se implantan en los cerebros de personas con
enfermedad de Parkinson avanzada. Las células epiteliales de la retina producen levodopa. Los
investigadores esperan que esta terapia aumente los niveles cerebrales de dopamina.
Comenzando en la década de 1990, los investigadores realizaron un ensayo clínico controlado de implantes
de tejido fetal en personas con Parkinson. Intentaron reemplazar las neuronas productoras de dopamina
perdidas con neuronas sanas de tejido fetal con el fin de mejorar el movimiento y la respuesta a los
medicamentos. Mientras que muchas de las células implantadas sobrevivieron en el cerebro y produjeron
dopamina, esta terapia fue asociada solamente con mejorías funcionales modestas, mayormente en pacientes
menores de 60 años de edad. Lamentablemente, algunas de las personas que recibieron los trasplantes
desarrollaron discinesias invalidantes que no pudieron aliviarse con la reducción de los medicamentos
antiparkinsonianos.
Otro tipo de terapia celular involucra a las células madre. Las células madre derivadas de embriones pueden
desarrollarse hacia cualquier tipo de célula en el cuerpo, mientras que otras, llamadas células progenitoras,
están más limitadas. Un estudio trasplantó células progenitoras neurales derivadas de células madre
embriónicas en un modelo de rata de la enfermedad. Las células parecieron desencadenar una mejoría en
varias pruebas de conducta, aunque relativamente pocas células trasplantadas se convirtieron en neuronas
productoras de dopamina. Otros investigadores están desarrollando métodos para mejorar el número de
células productoras de dopamina que pueden criarse de células madre embriónicas en el cultivo.
Los investigadores también están explorando si las células madre de cerebros de adultos pueden ser útiles
para tratar la enfermedad de Parkinson. Han demostrado que la materia blanca del cerebro contiene células
progenitoras multipotentes que pueden multiplicarse y formar todos los tipos celulares principales del
cerebro, incluso neuronas.
La terapia genética es otro enfoque para tratar la enfermedad de Parkinson. Un estudio de terapia genética
en modelos de primates no humanos de la enfermedad está probando distintos genes y técnicas de suministro
de genes en un esfuerzo por refinar este tipo de tratamiento. Un estudio clínico de fase temprana también
está examinando si el uso del virus tipo 2 adeno asociado (AAV2) para suministrar el gen para un factor de
crecimiento nervioso llamado neurturina es seguro para el uso en las personas con Parkinson. Otro estudio
está examinando la seguridad de la terapia genética usando AAV para suministrar un gen para la
descarboxilasa aromática humana del L-aminoácido, una enzima que ayuda a convertir la levodopa a
dopamina en el cerebro. Otros investigadores están estudiando si la terapia genética para aumentar la
cantidad de descarboxilasa del ácido glutámico, que ayuda a producir un neurotransmisor inhibidor llamado
GABA, puede reducir la sobreactividad de las neuronas en el cerebro que se produce por falta de dopamina.
Otro enfoque potencial para tratar la enfermedad de Parkinson es el uso de una vacuna para modificar el
sistema inmunitario de manera que pueda proteger a las neuronas productoras de dopamina. Un estudio con
vacunas en ratones usó una droga llamada copolímero-1 que aumenta el número de células T inmunitarias
que secretan citocinas antiinflamatorias y factores de crecimiento. Los investigadores inyectaron células
inmunitarias tratadas con copolímero-1 en un modelo de ratón para la enfermedad de Parkinson. La vacuna
modificó la conducta de las células de soporte (gliales) en el cerebro para que sus respuestas fueran
beneficiosas en lugar de perjudiciales. También redujo la cantidad de neurodegeneración en los ratones,
redujo la inflamación, y aumentó la producción de factores de crecimiento nervioso. Otro estudio presentó
una vacuna que contenía alfa-sinucleína en un modelo de ratón para Parkinson y mostró que los ratones
desarrollaron anticuerpos que redujeron la acumulación de alfa-sinucleína anormal. Aunque estos estudios
son preliminares, los investigadores esperan que enfoques similares se utilicen alguna vez en humanos.
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¿Cuál es el papel del NINDS?
Como líder mundial en la investigación de trastornos neurológicos, incluida la enfermedad de Parkinson,
NINDS respalda una amplia gama de estudios básicos de laboratorio y ensayos clínicos en su centro en
Bethesda, Maryland, y en instituciones receptoras de subvenciones en todo el mundo. Por medio de éstos y
otros proyectos de investigación, los científicos se están acercando a aclarar los misterios de la enfermedad.
Para los pacientes y sus familias, esta investigación debiera ofrecer aliento y esperanza para el futuro.
NINDS también respalda a 11 Centros Morris K. Udall de Excelencia en la Investigación de la Enfermedad
de Parkinson (Morris K. Udall Parkinson’ s Disease Research Centers of Excellence) en todo el país. El
ambiente de investigación multidisciplinaria de los Centros permite a los científicos aprovechar los nuevos
descubrimientos en las ciencias básicas y tecnológicas que pudieran llevar a avances clínicos. La mayoría de
los Centros también proporciona capacitación de vanguardia para científicos jóvenes que se preparan para
carreras en la investigación de Parkinson y trastornos neurológicos relacionados. Entre otros tópicos, los
Centros realizan estudios de genes, de proteínas involucradas en la muerte y la degeneración celular, y de las
sustancias químicas cerebrales involucradas en la enfermedad de Parkinson. También estudian el cerebro
usando ecografías cerebrales PET y examinan tratamientos potenciales de Parkinson en animales. NINDS
espera que la investigación en estos Centros de Excelencia llevará a ensayos clínicos de nuevas terapias en
humanos con enfermedad de Parkinson.
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¿Qué puedo hacer para ayudar?
NINDS y el Instituto Nacional de Salud Mental respaldan conjuntamente a dos bancos nacionales de
especímenes cerebrales. Estos bancos suministran tejido del sistema nervioso de los pacientes con trastornos
neurológicos y psiquiátricos a los científicos alrededor del mundo. Necesitan tejidos de los pacientes con
enfermedad de Parkinson para que los científicos puedan estudiar y entender el trastorno. Aquellos que estén
interesados en hacer donaciones deben comunicarse con:
Rashed M. Nagra, Ph.D., Director
Human Brain and Spinal Fluid Resource Center
Neurology Research (127A)
W. Los Angeles Healthcare Center
11301 Wilshire Blvd. Bldg. 212
Los Angeles, CA 90073
310-268-3536
Page: 310-636-5199
http://www.loni.ucla.edu/~nnrsb/NNRSB
Francine M. Benes, M.D., Ph.D., Director
Harvard Brain Tissue Resource Center
McLean Hospital
115 Mill Street
Belmont, Massachusetts 02478
617-855-2400
800-BRAIN-BANK (272-4622)
http://www.brainbank.mclean.org
Otras dos organizaciones también brindan investigación científica con tejidos del sistema nervioso de
pacientes con trastornos neurológicos. Los donantes interesados deben escribir o llamar a:
National Disease Research Interchange
1628 JFK Boulevard
8 Penn Center, 8th floor
Philadelphia, PA 19103
215-557-7361
800-222-NDRI (6374)
http://www.ndriresource.org/
University of Miami Brain Endowment Bank
Department of Neurology (D4-5)
1501 NW 9th Avenue
Miami, FL 33101
(305) 243-6219
1-800-UM-BRAIN (862-7246)
El Mohammed Ali Parkinson Center en el Barrow Neurological Institute en Phoenix, Arizona, ha
desarrollado un registro nacional de personas con Parkinson con el fin de ayudar al desarrollo de terapias
nuevas y de permitir a los investigadores identificar y notificar rápidamente a las personas sobre los estudios
de investigación para los que son elegibles. Cualquier persona diagnosticada con Parkinson es elegible para
participar en este registro. Para obtener más información, comuníquese con:
Parkinson's Disease Registry
500 W. Thomas Road, Suite 720
Phoenix, Arizona 85013
[email protected]
602-406-6315
877-287-7122 (toll free)
http://www.maprc.com/home/info/registry.aspx
Algunos estados, como California y Nebraska, también tienen registros de personas con enfermedad de
Parkinson.
Las personas con enfermedad de Parkinson que deseen ayudar con la investigación sobre este trastorno
pueden hacerlo participando en estudios clínicos diseñados para aprender más sobre la enfermedad o para
probar nuevas terapias potenciales. Se dispone de información gratuita sobre muchos de tales estudios en la
base de datos sobre ensayos clínicos del gobierno Federal, clinicaltrials.gov.
Una buena fuente para encontrar ensayos clínicos específicamente sobre la enfermedad de Parkinson es el
sitio de Internet www.PDtrials.org, que enumera estudios patrocinados por los Institutos Nacionales de Salud
y otras agencias federales, al igual que industria e instituciones privados en ubicaciones en todos los Estados
Unidos. Este recurso está patrocinado por la Fundación para la Enfermedad de Parkinson en colaboración
con la Asociación Estadounidense para la Enfermedad de Parkinson, la Red de Acción contra el Parkinson,
la Alianza para Parkinson, la Fundación Michael J. Fox para la Investigación de Parkinson, la Fundación
Nacional para Parkinson, WE MOVE, y el NINDS.
Para averiguar sobre ensayos clínicos en los Institutos Nacionales de Salud, se dispone de información
adicional de la siguiente oficina:
Patient Recruitment and Public Liaison Office
Clinical Center
National Institutes of Health
Building 61, 10 Cloister Court
Bethesda, Maryland 20892-4754
800-411-1222
TTY: 301-594-9774 (local), 866-411-1010 (llamada gratuita)
http://www.cc.nih.gov/ccc/prpl/
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¿Dónde puedo encontrar más información?
Para obtener información adicional sobre los programas investigación del NINDS, contacte a la Unidad de
Recursos Neurológicos y Red de Información del Instituto (BRAIN por su sigla en inglés) en:
BRAIN
P.O. Box 5801
Bethesda, MD 20824
(800) 352-9424
http://www.ninds.nih.gov
Organizaciones:
American Parkinson Disease Association
135 Parkinson Avenue
Staten Island, NY 10305-1425
[email protected]
http://www.apdaparkinson.org
Tel: 718-981-8001 800-223-2732 Calif: 800-9082732
Fax: 718-981-4399
Dedicated to funding Parkinson's disease research.
Offers comprehensive medical information and
Michael J. Fox Foundation for Parkinson's
Research
Grand Central Station
P.O. Box 4777
New York, NY 10163
http://www.michaeljfox.org
Tel: 212-509-0995
Dedicated to advancing a cure for Parkinson’s disease
by identifying promising research and raising funds
extensive public/professional education and support
services.
for research support.
National Parkinson Foundation
1501 N.W. 9th Avenue
Bob Hope Road
Miami, FL 33136-1494
[email protected]
http://www.parkinson.org
Tel: 305-243-6666 800-327-4545
Fax: 305-243-5595
Provides research, patient services, clinical studies,
public and professional education, and physician
referrals at over 60 locations and through a
nationwide network of chapters and support groups.
Parkinson's Action Network (PAN)
1025 Vermont Ave., NW
Suite 1120
Washington, DC 20005
[email protected]
http://www.parkinsonsaction.org
Tel: 800-850-4726 202-638-4101
Fax: 202-638-7257
Non-profit education and advocacy organization that
serves as a voice for the Parkinson's community by
fighting for promising research that will produce
effective treatments and a cure.
Parkinson's Disease Foundation (PDF)
1359 Broadway
Suite 1509
New York, NY 10018
[email protected]
http://www.pdf.org
Tel: 212-923-4700 800-457-6676
Fax: 212-923-4778
National nonprofit organization that supports
Parkinson's disease research, patient education, and
public advocacy programs.
Parkinson's Institute
1170 Morse Avenue
Sunnyvale, CA 94089-1605
http://www.thepi.org
Tel: 408-734-2800 800-786-2958
Fax: 408-734-8522
Non-profit organization conducting patient care and
research activities in the neurological specialty area of
movement disorders.
National Institute of Arthritis and
Musculoskeletal and Skin Diseases Information
Clearinghouse
1 AMS Circle
Bethesda, MD 20892-3675
[email protected]
http://www.niams.nih.gov
Tel: 877-22-NIAMS (226-4267) 301-565-2966
(TTY)
Fax: 301-718-6366
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Glosario
 Acinesia — dificultad para iniciar o realizar movimientos.
 Bradicinesia — pérdida gradual del movimiento espontáneo.
 Cuerpo estriado — parte del cerebro que ayuda a regular las actividades motoras.
 Demencia — pérdida de las habilidades intelectuales.
 Discinesias — movimientos anormales de retorcimiento y contorsión que pueden deberse
al uso prolongado de dosis altas de levodopa.
 Disfagia — dificultad para tragar.
 Dopamina — mensajero químico, deficiente en los cerebros de pacientes con Parkinson,
que transmite impulsos de una célula nerviosa a otra.
 Efecto de disipación — tendencia, luego del tratamiento prolongado con levodopa, de que
cada dosis de medicamento sea eficaz por períodos cada vez más cortos.
 Efecto “on-off” — cambio en el estado del paciente, a veces con fluctuaciones rápidas
entre movimientos incontrolados y normales, generalmente se producen luego del uso
prolongado de levodopa y probablemente se deba a cambios en la habilidad de
responder al medicamento.
 Estimulación cerebral profunda —tratamiento que usa un electrodo implantado en parte del
cerebro para estimularlo de manera de inactivar temporalmente algunas de las señales
que produce.
 Festinación — síntoma caracterizado por pasos pequeños y rápidos hacia adelante.
 Hipotensión ortostática — caída súbita de la presión arterial cuando una persona se pone
de pie desde una posición acostada. Puede causar vahídos, mareos y en casos
extremos, pérdida del equilibrio o desmayo.
 Inestabilidad postural — deterioro del equilibrio que causa una tendencia a inclinarse hacia
adelante y hacia atrás y a caer con facilidad.
 Marcha parkinsoniana — manera característica de caminar que comprende una tendencia
a inclinarse hacia adelante, dar pasos pequeños y rápidos como apurándose hacia
adelante (llamada festinación), y balanceo disminuido de los brazos.
 "Más que Parkinson" — grupo de enfermedades que comprende la degeneración
córticobasal, la parálisis supranuclear progresiva y la atrofia de sistemas múltiples. Estas
enfermedades causan síntomas similares al Parkinson además de otros síntomas.
 Medicamentos anticolinérgicos — medicamentos que interfieren con la producción o
captación del neurotransmisor acetilcolina.
 Mioclonus — espasmos musculares.
 Palidotomía — procedimiento quirúrgico donde se lesiona una parte del cerebro llamada
globo pálido con el fin de mejorar los síntomas de temblor, rigidez y bradicinesia.
 Parkinsonismo — término que se refiere a un grupo de enfermedades caracterizadas por
cuatro síntomas típicos—temblor, rigidez, inestabilidad postural y bradicinesia.
 Parkinsonismo secundario — cualquier enfermedad con síntomas que parecen Parkinson
pero que se deben a otras causas.
 Rigidez — síntoma de la enfermedad en la cual los músculos están rígidos y muestran
resistencia al movimiento aún cuando otra persona trata de mover la parte afectada del
cuerpo, como un brazo.
 Sustancia negra— centro de control de movimientos en el cerebro donde la pérdida de
células nerviosas productoras de dopamina desencadena los síntomas de Parkinson;
sustancia negra tiene su nombre debido a que las células en este área son oscuras.
 Talamotomía — procedimiento en el cual una porción del tálamo cerebral se destruye
quirúrgicamente, generalmente reduciendo los temblores.
 Temblor — inestabilidad o temblor, a menudo en una mano, que en la enfermedad de
Parkinson generalmente es más aparente cuando la parte afectada está en reposo.
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Publicación de NIH 07-139s
Vea la información del Parkinson's Disease en inglés.
Preparado por: Office of Communications and Public Liaison
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
National Institutes of Health
Bethesda, MD 20892
El material del NINDS sobre la salud se ofrece solamente para propósitos informativos y no significa un
endoso ni la posición oficial del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes
Cerebrovasculares o de ninguna otra agencia federal. Cualquier recomendación sobre el tratamiento o
cuidado de un paciente en particular debe obtenerse a través de una consulta con un médico que lo haya
examinado o que esté familiarizado con el historial médico de dicho paciente.
Toda la información preparada por el NINDS es de dominio público y se puede reproducir libremente. Se
agradece que se le dé el crédito correspondiente al NINDS o a los NIH.
Revisado April 09, 2007
http://www.elmundo.es/elmundosalud/especiales/2005/09/parkinson/index.html
TERAPIAS ADICIONALES
Fisioterapia
Es fundamental que el paciente acuda a sesiones de fisioterapia para mejorar los movimientos y la
flexibilidad y de esta forma evitar agarrotamientos.
En las sesiones con profesionales el paciente también aprende estrategias para enfrentarse a las
dificultades con las que se encuentra para desarrollar su vida diaria.
En la guía adjunta puede encontrar ejercicios para reducir la rigidez, aumentar la flexibilidad,
aliviar el dolor articular, los calambres y mejorar la postura, así como consejos para la vida
cotidiana.
MÁS INFORMACIÓN:

Consejos para mejorar el estado físico
(PDF, 408 kb)
Logoterapia
Los músculos de la cara del paciente se ven afectados por la enfermedad, por eso no puede
vocalizar bien, hablan con un volumen de voz bajo, apagado y ronco. Con la logoterapia aprenden
técnicas para que los demás comprendan su discurso.
La siguiente guía incluye ejercicios vocales, de respiración, posturales y de relajación muscular
para prevenir cualquier problema de comunicación que pueda sobrevenir durante el curso de la
enfermedad.
MÁS INFORMACIÓN:

Consejos sobre una correcta comunicación (PDF, 500 kb)
Psicoterapia
En primera instancia, la terapia psicológica para ayudar al paciente a
aceptar su enfermedad y a convivir con ella.
El cambio de vida que supone padecer esta patología, la alteración de los
neurotransmisores que se producen durante la enfermedad, los efectos
secundarios de la medicación pueden conducir al paciente hasta una
depresión.
Por eso, es importante comunicar al neurólogo los problemas emocionales que se padecen, para
que pueda ajustar la medicación por si ésta estuviera directamente relacionada con ellos.
Pero no siempre tiene por qué caer en el desánimo o la depresión. En la siguiente guía puede
encontrar consejos para combatir la ansiedad y la tristeza, así como sugerencias para los
familiares sobre el manejo de la enfermedad.
MÁS INFORMACIÓN:

Preguntas más frecuentes sobre el estado anímico (PDF, 356 kb)
Cognitiva
La dificultad de movimiento producida por la enfermedad de Parkinson puede ir acompañada por
trastornos cognitivos, como problemas de concentración, enlentecimiento del pensamiento o
dificultad para la planificación.
No todos los pacientes de enfermedad de Parkinson sufren estos trastornos cognitivos, pero la
posibilidad de que sea así existe. Con la terapia cognitiva se intenta reducir el impacto de estos
síntomas en la vida diaria.
En la siguiente guía encontrará información para prevenir la aparición de estos déficit cognitivos,
consejos básicos y un cuaderno de ejercicios para hacer 'gimnasia con el cerebro'.
MÁS INFORMACIÓN:

Consejos sobre trastornos cognitivos (PDF, 440 kb)

Cuaderno de ejercicios (PDF, 412 kb)
Ocupacional
El objetivo de esta terapia es mantener al máximo la independencia del
paciente en la realización de las tareas de la vida diaria. Se enseñan al
paciente 'trucos' para que pueda valerse por sí mismo y disfrutar del ocio.
Los pacientes aprender a desarrollar nuevas maneras para llevar a cabo
las actividades de la vida diaria con sutiles modificaciones en el mobiliario
del hogar (eliminar obstáculos, fijar las alfombras al suelo...) o en la vestimenta (cambiar las
cremalleras por velcro, evitar los cordones en los zapatos...), entre otros.
Los problemas de alimentación derivados de los síntomas motores propios de la enfermedad de
Parkinson requieren una mención especial. Es frecuente la dificultad para tragar, para manipular
un alimento dentro de la boca o en la coordinación a la hora de manejar los cubiertos. Además,
algunos alimentos interfieren en la absorción de ciertos medicamentos.
A continuación, encontrará una guía dedicada a este tema concreto, con consejos y menús para
comer sin dificultad, mantener un buen estado nutricional y sacar el mayor partido a los
medicamentos.
MÁS INFORMACIÓN:

Consejos para las actividades de la vida diaria (PDF, 380 kb)

Consejos sobre alimentación (PDF, 408 kb)
PARKINSONIANOS: LA CARA HUMANA DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Dr. Alfredo R. del Alamo
Fundación SPF de Neurociencias, SLC.
Email: [email protected]
La enfermedad de Parkinson en la segunda patología neurodegenerativa en
importancia, tanto en España como en el mundo, después de la enfermedad de
Alzheimer. En este artículo no trataremos los aspectos fisiopatológicos,
semiológicos ó anatomicos, ni el tratamiento farmacológico de la enfermedad como
entidad morbosa, sino que nos centraremos directamente en las personas
afectadas. Aclaramos nueve cuestiones referentes a los aspectos humanos de los
pacientes con Parkinson: los parkinsonianos.
1. INTRODUCCIÓN: PERSONAS FAMOSAS CON PARKINSON
La enfermedad de Parkinson (EP) no distingue estatus social o moral. Lo
padecen tanto los pobres como los ricos, los profesores universitarios como los
iletrados, los criminales como los santos.
Ha afectado en el pasado o en la actualidad a personalidades relevantes tales como
Juan Pablo II (líder religioso), Michael J. Fox (actor), Francisco Franco (político
militar), Salvador Dalí (pintor), Arthur Koestler (escritor), Adolf Hitler (político
militar), Muhammad Ali-Clasius Clay (boxeador), Henry Head (médico neurólogo),
Richard Dunn (astrofísico), Jack Dempsey (derportista), Yasir Arafat (político
militar), Igor Mitzsovich (ballet), Mao Tse Tung (político)…
2. LA PERSONALIDAD DEL PARKINSONIANO
Desde hace años se cuestiona si la EP afecta más a un tipo especial de
personalidad en concreto.
Entre los afectados de Parkinson algunos autores han creído ver más representados
unos rasgos de personalidad tales como la seriedad, la honestidad, la
autoexigencia, la socialización, la dependencia del grupo (sea la familia, una iglesia,
el Estado), el detallismo, la meticulosidad, la laboriosidad, la aceptación de norma y
leyes, la moral rígida, el sentido común, el conservadurismo, una vida sexual
convencional y monogámica, la responsabilidad, el antihedonismo (bajo disfrute
lúdico y espontáneo de la vida)…
Sin embargo se discute si estos rasgos son primarios y preexisten en el sujeto
sano antes de desarrollar la EP, o si bien es que la alteración dopaminérgica (propia
del Parkinson) de los lóbulos frontales y otras áreas cerebrales mesocorticales son
los que generan secundariamente estos rasgos de personalidad en la persona ya
enferma.
Por la razón que sea, lo que sí es cierto es que los enfermos de Parkinson son
“buenos pacientes” para sus médicos, quienes les aprecian y valoran también como
“buenas personas”.
Como dato sobre los trastornos de personalidad que se detectan clínicamente
en los parkinsonianos, podemos aportar los hallazgos de una investigación dirigida
por el autor en el 2002. Encontramos que el 59% de los pacientes con EP en los
estadios medios de la enfermedad, mostraban un trastorno de personalidad tipo
Obsesivocompulsivo, Paranoide o Apático (TPNE), mostrando la mitad de ellos
síntomas en intensidad leve-moderada y la otra mitad en intensidad intensa-grave.
3. LOS PROBLEMAS PSICOLÓGICOS DEL PARKINSON
Los parkinsonianos no sólo padecen los trastornos neurológicos motores propios
del déficit de dopamina en los Ganglios Basales (temblor, rigidez muscular,
bradicinesia, alteraciones del equilibrio y reflejos). Asimismo se detectan en
repetidas investigaciones la existencia de múltiples trastornos psicológicos, que
pueden ser más deteriorantes para la calidad de vida del afectado y de su familia,
que los propiamente motores.
A continuación reseñamos en las TABLAS 1 y 2, una síntesis de aquellos trastornos
psicopatológicos que encontramos en el trabajo anteriormente citado del año 2002,
usando como instrumento diagnóstico la Entrevista Estructurada SCID-I VC de la
DSM IV:
TABLA 1- Comorbilidad: Porcentaje de pacientes que obtuvieron
diagnóstico positivo en ninguna, una, dos, tres o cuatro categorías
diagnósticas.
Sin diagnóstico, 26 %
1 diagnóstico, 14 %
2 diagnósticos, 34 %
3 diagnósticos, 24 %
4 diagnósticos, 4 %
TABLA 2- Prevalencia puntual: porcentaje de pacientes que obtuvieron un
diagnóstico clínico positivo.
Depresión mayor, 21%
Deseo sexual hipo, 31%
Distimia y TrA-dep, 45%
Tr Erección, varón, 51%
Tr Animo iatrogénico, 7%
Dispareunia, hembras, 36%
Tr Bipolar II, 3%
Tr eyaculación, varón, 45%
Tr Angustia-pánico, 10%
TSI, hipersexualidad, 9%
Ansiedad generalizada, 17%
Insomnio, 48%
Tr Ansiedad iatrogén, 5%
Narcolepsia, 2%
Fobia específica, 10%
Tr por pesadillas, 19%
Fobia social, 14%
Tr control impulsos, 15%
Tr obsesivo-comp, 10%
Psicosis inducida, 12%
Hipocondría, 19%
Demencia tipo EA, 7%
Tr dismórfico, 5%
Demencia subcortical, 31%
Tr. Somatomorfo, 7%
Problemas relación, 19%
Tr dolor asociado, 24%
4. EL PARKINSON NO ES UNA ENFERMEDAD MODERNA
Ni mucho menos. Ya hay descripciones muy antiguas, incluso en el Rig-Veda y
la Biblia, que parecen responder a parkinsonianos con EP.
Científicamente fue descrita magistralmente por primera vez por el doctor
inglés James Parkinson en 1817. Exactamente describe los mismos signos que
observamos hoy día. El Dr. Parkinson llamó a esta enfermedad “parálisis agitante”,
recalcando los dos síntomas principales como trastorno del movimiento: la rigidez
(parálisis) y el temblor (agitación). Recomendamos vivamente la lectura del libro
original de J. Parkinson.
5. LOS PARKINSONIANOS NO SÓLO SON ANCIANOS
La EP puede afectar a personas de cualquier edad. Sin embargo, sí es cierto que
hay un mayor número de afectados cuanto más anciana es la población, sobre todo
a partir de los 65 años. En la Comunidad de Madrid, el 77% de los parkinsonianos
pertenecen a la tercera edad.
Los afectados de Parkinson de Inicio Temprano (EPIT), o sea aquellos cuya
edad es inferior a los 50 años, representan el 20% del total de EP. Incluso existe
una forma juvenil de la enfermedad (menores de 25 años) que casi llega a incluir el
5% de los afectados por Parkinson.
Es un mito erróneo creer que la EP es exclusivamente una “enfermedad de
viejos”. Y esta falsedad hace sufrir mucho a los afectados más jóvenes, porque
sienten intensa vergüenza social, y rechazan en alto grado el hecho de padecer un
trastorno que no entienden bien como les puede pasar si no son tan mayores.
6. QUIENES SON LOS PARKINSONIANOS COMO GRUPO SOCIAL
Respecto al sexo, en España casi afecta por igual a varones que a mujeres,
aunque éstas muestran ser ligeramente menos propensas a padecer Parkinson:
55% varones y 45% hembras. Algún estudio relacionado con este tema indica que
los estrógenos femeninos protegerían a las células de la mujer de la degeneración y
muerte. Este fenómeno también se detecta en la enfermedad de Alzheimer y en los
infartos de miocardio.
Las estadísticas reflejan que el Parkinson es un poco más frecuente en pueblos
que en ciudades. Quizás ello se debe a que los habitantes rurales están más
expuestos a neurotóxicos ambientales (plaguicidas, fertilizantes), o porque la
tendencia endogámica rural (casarse los habitantes de un mismo pueblo entre sí
antes que con gente de fuera) refuerza las taras genéticas y aumenta la
probabilidad de padecer Parkinson.
Como curiosidad la EP aparece menos frecuentemente en grandes fumadores
que en no-fumadores. Existe hoy día una cierta polémica sobre las razones de éste
dato: unos investigadores aducen que la nicotina es neuroprotector por aumento de
los factores tróficos, otros científicos que por ser antioxidante… En cualquier caso,
el alto riesgo de padecer cáncer de laringe o de pulmón hace inviable recomendar a
la población general que fume mucho para protegerse de un Parkinson futuro.
7. EL PARKINSON NO ES RACISTA
La enfermedad de Parkinson se ha encontrado en todas las razas y continentes.
Parece algo más frecuente en blancos que en asiáticos o que en subsaharianos.
Pero puede ser que este hecho responde, sencillamente, a una mayor sensibilidad
de diagnóstico temprano en Euro-América que en otras partes del mundo, razón
por lo que se detecta mas fácilmente la enfermedad. Además la mayor esperanza
de vida de los europeos (la población envejece) favorece un mayor número de
pacientes que llegan a desarrollar Parkinson ligado a la tercera edad.
8. LOS PARKINSONIANOS EN CIFRAS
Aunque varían un poco las cifras según autores, podríamos afirmar que en
general afecta al 0’25% de toda la población, y al 1’7% de la tercera edad.
En España cerca de 90.000 personas están diagnosticadas de enfermedad de
Parkinson. Sin embargo, se estima que la cifra real puede rondar los 110.000
afectados, ya que un cierto número de personas, por ejemplo en residencias o con
síntomas leves, se encuentra aún sin recibir un diagnóstico preciso y formal por
parte de un neurólogo.
El número de pacientes de Parkinson que pertenecen a una asociación es bajo:
en toda España no supera los 5.000 socios, menos del 5%. Este dato no es raro en
España, donde el asociacionismo de los pacientes de cualquier enfermedad no suele
superar mucho el 3%.
En Madrid se tendría unos 10.000 afectados, de los cuales no llega a 900 los
socios integrados en la Asociación Parkinson Madrid, lo cual representa un 8% de la
población parkinsoniana madrileña.
9. Y YA POR ÚLTIMO, UN POCO DE CIENCIA: ¿CÓMO SE LLEGA A SER
PARKINSONIANO?
Esta última cuestión remite a la polémica pregunta: ¿la causa de la EP es por un
factor tóxico externo ambiental, o es por un factor genético interno?.
En realidad las causas de la EP son múltiples, con frecuencia concurrentes, y
aún no bien conocidas: genéticas, apoptosis, oxidación neuronal, ingestas de
tóxicos externos, infecciosas, traumáticas, cerebrovasculares, farmacológicas, altas
concentraciones cerebrales de hierro (siderosis), etc.
En algunos estudios se ha detectado que la EP es más frecuente entre bebedores
de pozos que de agua de río. Una posible explicación a este hecho radicaría en que
el agua de pozos concentra metales y substancias solubles tóxicas para el cerebro.
En afinidad con el argumento anterior, el Parkinson resulta ser algo más
frecuente en profesiones que trabajan directamente con elementos potencialmente
tóxicos (manganeso, cobre, CO, metanol, pesticidas, herbicidas, otros
organofosforados). Por ejemplo en los USA el Parkinson está reconocido como
enfermedad profesional entre los bomberos debido a la frecuente inhalación de
humos y vapores tóxicos de incendios.
Asimismo se han encontrado síndromes parkinsonianos en toxicómanos. Son ya
clásicos los estudios hace 15 años sobre drogadictos que se habían inyectado una
substancia de fabricación casera, llamada meperidina (MPTP) que afecta a los
ganglios basales del cerebro provocando intensa rigidez y temblores. Mas tarde se
comprobó en laboratorios que la MPTP producía también los síntomas del Parkinson
inyectado a monos.
Sin embargo no se debe subestimar la contribución de los factores genéticos.
Ya se han identificado nueve genes (conocidos como Park1 a Park9) que son
relevantes como agentes causales, sobre todo, en las formas familiares y más
tempranas del Parkinson. Pero en general se acepta que los genes condicionan una
“vulnerabilidad neurológica” dopaminérgica que predispone a un individuo a
padecer Parkinson si concurren algunas otros elementos, pero que no llegan a
provocar directa e irremediablemente la EP. Por ello es una enfermedad esporádica,
es decir que se da por casos aislados dentro de una familia.
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