Histopatología de la Enfermedad Periodontal

Histopatología de la Enfermedad Periodontal
Fundamentalmente, el agente que causa y desencadena la
enfermedad periodontal es la placa bacteriana organizada como
biofilm. Son poblaciones cautivas en una matriz extracelular, con una
consistencia adecuada para poseer una gran capacidad patogénica,
pues esto provee a los gérmenes de nutrientes esenciales, además de
la capacidad de agregarse y/o coagregarse y de protegerse de las
defensas del hospedero y de otros agentes que los agreden.
Entonces, el biofilm da la capacidad de:
 Colonizar superficies
 Evadir los mecanismos de defensa del hospedero
 Producir
sustancias
que
destruyen
directamente
indirectamente los tejidos periodontales.
o
Los mecanismos patogénicos de la placa bacteriana (los que
producen la inflamación y destrucción) pueden ser las enzimas
bacterianas, las toxinas bacterianas, sus catabolitos, invasión tisular
de los propios gérmenes y fundamentalmente para el
desencadenamiento de los procesos inmunológicos, las endotoxinas
(lipopolisacáridos bacterianos).
Como la organización de biofilm protege a las placa bacteriana,
ella puede ubicarse sobre el tejido dentario o bien en íntimo contacto
con los tejidos periodontales, donde ocurren alteraciones a nivel
tisular.
Muchos de estos productos bacterianos están relacionados con
ciertas especies específicas, por ej. la colagenasa, (destruye el tejido
colágeno) que es producida por los Bacteroides, o la hialuronidasa
(tiene acción sobre la matriz extracelular del tejido conjuntivo),
producida por los Streptococcus, el Actinobacillus es capaz de
producir endotoxina y amonio, los que actúan sobre las estructuras
celulares, los factores que estimulan los procesos inflamatorios, como
los peptidoglicanos, producidos por los gérmenes anaerobios G(-).
También hay cepas que tienen elementos que producen alteración de
las funciones fagocíticas, como alteración de la quimiotaxis, de los
PMNN, como el Actinobacillus. De esta manera, se explica que hay
varios tipos de bacterias con diferentes grados de agresividad en el
proceso de la enfermedad periodontal.
Ya se sabe que los microorganismos son esenciales en el
proceso, pero ellos por si solos no son suficientes para producir
enfermedad periodontal, pues se requiere también de otros factores,
como genéticos (disposición genética para generar la enfermedad), de
comportamiento (ambientales y sociodemográficos que influyen en los
microorganismos).
De esta manera, se pueden constituir ciertos
factores de riesgo que no están en la cadena causal de la enfermedad
inmediata, pero modifican la acción de los microorganismos, haciendo
que se desarrollen en forma más virulenta, y haciendo que la
enfermedad periodontal se desarrolle con más gravedad. Un ejemplo
bastante claro es el tabaquismo.
En la periodontitis, se revelan los factores que participan, como
factores microbiológicos (diferencias en la calidad y cantidad de los
patógenos periodontales esenciales), alteraciones del propio huésped
(característicos en pacientes con enfermedades sistémicas), la edad,
el uso de algunos medicamentos, los hábitos higiénicos, presencia de
sangramiento y/o tártaro (modula la capacidad de generar biofilm),
elementos genéticos (diferentes genotipos relacionados con la
expresión de la Interleuquina-1, o cambios en monocitos
“hiperrreactivos”), factores sociodemográficos (nivel sociocultural, nivel
educacional, etc.) y el comportamiento (uso de tabaco, fármacos, etc.)
Entonces, para tener lesiones periodontales, se requiere de la
presencia de:
 Los patógenos periodontales
 Ambiente favorable
 Hospedero susceptible
En cuanto al punto de hospedero susceptible, es importante
destacar que se requiere de la presencia del patógeno, y además la
ausencia de especies que protegen contra los patógenos.
Por lo general, cuando el biofilm genera los elementos que
causan
la
enfermedad
periodontal
(principalmente
los
lipopolisacáricos), la respuesta del hospedero suele ser suficiente para
anular los efectos del biofilm, a pesar de que en ciertos casos el
ambiente puede ser desfavorable para la respuesta inmune.
Sin
embargo, la respuesta inmunológicas puede contener la agresión de
estas bacterias G(-) anaeróbicas, principalmente de Actinobacullus
actinomycetemcomitans y del Bacillus forsythus.
En el caso que la agresión bacteriana se alargue en el tiempo, es
decir, se vuelva crónica, la persistencia genera un daño, pues el factor
inmunológico no será capaz de detener el progreso de esta lesión y el
biofilm persistirá y generará gran acúmulo de bacterias en la región.
Al provocar daño periodontal, se genera la lesión periodontal, la que
histopatológicamente consta de 4 etapas:
1.
2.
3.
4.
Lesión inicial
Lesión temprana
Lesión establecida
Lesión avanzada
Tanto la lesión inicial como la temprana, se desarrollan en sitios
clínicamente sanos. Es decir, que en sitios clínicamente sanos, ya se
pueden presentar daños a nivel histológico. Esto es importante, pues
cuando ya ocurren cambios patológicos a nivel histológico, empiezan a
ocurrir cambios en los tejidos, especialmente en lo que respecta a la
reactividad del sistema de defensa de él.
Por ello, en procesos
agresivos, el paso de gingivitis a periodontitis (con la respectiva
destrucción de tejido óseo y de soporte dentario asociados suele ser
muy rápida) pues la capacidad de defensa de esos tejidos ya ha sido
sobrepasada hace varias fases.
A estas alturas, la lesión y la
destrucción ya es irreversible, pues la calidad de los tejidos
remanentes es muy mala y no son terapéuticamente viables, salvo
excepciones muy concisas.
La lesión inicial (2 – 4 días) se caracteriza por el aumento de
PMNN, los que comienzan a atravesar el epitelio de unión hacia la
zona de donde viene la agresividad. También aumenta la secreción
de fluido gingival, dada por un aumento en la circulación del área.
También se presenta algo de edema y traspaso del contenido vascular
hacia el tejido intersticial. Hay alteración periférica del colágeno del
endotelio vascular y liberación de fibrina y proteinas. Este cuadro no
tiene repercusiones claras en signos clínicos, pero son bastante claras
a nivel histológico.
La lesión temprana tampoco tiene una expresión muy clara a
nivel clínico, pero microscópicamente, se caracteriza por aumento
enorme del fluido gingival, aumento general de edema en los tejidos,
aumento de los PMNN y de su pasaje hacia el crévice. También
aparecen linfocitos. El colágeno vascular se presenta alterado como
en la fase anterior, pero ahora también los manojos principales en el
intersticio presentan daño, el que se comienza a desprender. A nivel
del epitelio de unión y del epitelio del crévice comienzan a aumentar
las papilas, pues el aumento de actividad metabólica bajo ellos tiende
a dejarlos pobres en nutrientes, por lo que el epitelio se “adentra”,
buscando más nutrientes.
El edema presente ayuda en el
desplazamiento de los elementos de defensa, pero también en la
inclusión de los elementos patógenos de las bacterias ubicadas a nivel
crevicular y epitelial.
La lesión establecida (14 – 18 días) ya tiene signos clínicos
evidentes, como cambios de color, edema detectable, pérdida del
biselado de la encía marginal, aumento del tamaño de la encía (crece
por sobre la corona dentaria) lo que muestra un aparente aumento de
la profundidad del crévice, lo que se denomina un “falso saco”. Al
interior de los tejidos se notan zonas donde el epitelio se adelgaza
enormemente, se constituye sólo de 2 o 3 capas celulares o incluso
pueden verse zonas ulceradas.
Comienza a producirse una
migración del epitelio de unión hacia apical.
Esta es la primera
alteración que sufre este epitelio; a través del progreso de la
enfermedad se tenderá a despegar de la superficie dentaria y con ello
aumentará la profundidad del crévice.
Se nota mayor pérdida de
colágeno, principalmente el ubicado cerca del epitelio de unión. Se ve
reacción de granulación y/o fibrosis, con aparición de fibroblastos. A
medida que aumenta el infiltrado leucocitario en el corion, comienzan a
aparecer inmunoglobulinas, principalmente IgG, en el intersticio.
En la lesión avanzada hay pérdida importante de la mayoría del
colágeno, hay alteraciones de los plasmocitos, hay profundización de
la unión epitelial, pues la destrucción de los tejidos, y del hueso, lo
obligo a alejarse de la superficie. El mecanismo de unión de la encía
al diente cambia de posición, pero no se pierde. Se ve mayor edema
(encía hiperplásica) y hemorragia. Existirán cambios en la superficie
de la encía, pues no se presentará con el aspecto normal de piel de
naranja, si no bien tensa y lisa.
Se presentará más blanda y
presionable. En resumen, la encía se presentará más hiperplásica y
con la inserción del epitelio de unión mucho más apical, lo que
generará un espacio crevicular muy profundo (saco gingival), lo que
desencadena la pérdida de inserción progresiva de la pieza dentaria
afectada y la reabsorción del hueso alveolar asociado.
Los mecanismos que normalmente tiene el organismo para
contener la enfermedad son variados.
Inicialmente la disposición
anatómica de las estructuras y del tejido, es decir, ciertas estructuras
como la disposición de las fibras en el intersticio, le dan estabilidad al
tejido y evitan la infiltración de procesos patógenos, pero que permite
el paso de los elementos de defensa hacia el crévice, como los PMNN.
También es importante el sistema inmune, representado por los
anticuerpos, pues a medida que una lesión avanza, comienza a
encontrarse progresivamente con ellos y se va dificultando la
progresión de la lesión y con esto, de la enfermedad. También son
mencionables: el sistema del complemento, mediadores químicos y
complejos macromoleculares.
Los mecanismos destructivos que posee la placa bacteriana se
van potenciando a medida que aumenta la agregación bacteriana.
Esto actúa de dos maneras:
1. Actúa por medio de sus productos metabólicos en forma directa
contra los tejidos, destruyéndolos (por medio de proteasas,
colagenazas, fibrolisinas, fosfolipasas) y principalmente por los
lipopolisacáridos de los gérmenes G(-).
2. Por acción indirecta, que se da cuando los mecanismos de
virulencia superan a los mecanismos de defensa del hospedero.
En estos casos, la acción indirecta consiste en que los
mecanismos de defensa del hospedero comienzan a actuar en
contra de los propios tejidos del hospedero, es decir, las células
que deben colaborar en la defensa del sistema comienzan a
actuar en contra de él. Esta acción indirecta se genera por la
alteración de los PMNN, como las proteasas, metaloproteinasas
o las colagenasas que sintetiza, o bien, por los elementos
generados por los monocitos, los linfocitos, los fibroblastos,
como la citoquinas, como las interleuquinas-1, 6 y 8,
prostaglandinas, TNF (factor de necrosis tumoral), y
metaloproteinasas de MEC y de tejido óseo.
En forma específica, el fibroblasto, célula que de por sí está
asociada a los procesos reparativos de remodelación tisular y de
mantención de los tejidos, en forma normal en un tejido sano produce
colágeno extracelular y inhibe a las metaloproteinasas, al encontrarse
en situaciones patológocas de inflamación puede ser contraria,
produce metaloproteinasas, lo que favorece la destrucción del
colágeno.
Las citoquinas son elementos liberados por las células
epiteliales, macrófagos, PMNN que actúan como mediadores celulares
en los procesos inflamatorios.
Están representadas por las
interleuquinas, el TNF y el interferón.
Los factores de crecimiento también están presentes en el
proceso fisiopatológico de la enfermedad. En forma normal tienden a
facilitar y estimular la reparación, mantención y remodelación de los
tejidos, pero en casos de inflamación dados por los agentes patógenos
de la enfermedad periodontal, ellos actúan como mediadores
indirectos en la destrucción de los tejidos. Los más representativos
en estos casos son el factor de crecimiento de fibroblasto (FGF), el
factor de transformación, y el factor de crecimiento del ligamento
periodontal (PDGF).
La acción directa e indirecta ocurre cuando el contenido de los
vasos sanguíneos se extravasa, dado por la lesión que sufre el
endotelio por medio de proteínas y lipopolisacáridos.
Al haber
contenido sanguíneo en el tejido conjuntivo, se activan procesos
inflamatorios, como la llegada de macrófagos) y con ello, de
destrucción de tejido que se suman a la acción inicial de los
patógenos, como liberación de metaloproteinasas. Y esto estimula a
una mayor destrucción de tejido y de vasos sanguíneos, con lo que el
proceso se potencia en forma constante.
Al haber normalidad clínica, la actividad de la placa es
mayoritariamente neutralizada por los elementos de defensa que se
extravasan, principalmente PMNN que viajan a través del fluido
crevicular a través del epitelio en dirección al agente causal. Cuando
estos elementos llegan a la pared vascular, se produce liberación de
interleuquina-8, la que posee una acción muy importante en la acción
defensiva celular. Ella se genera en zonas vecinas al biofilm, con lo
que en caso de aumentar los agentes injuriantes, la interleuquina-8
tiene a atraer mayor número de PMNN y así colocar más barreras
contra el proceso infeccioso. Es por ello que incluso en condiciones
de salud periodontal se puede ver el pasaje de PMNN a través del
epitelio en dirección al crévice. En el caso de persistir injuria de los
agentes patógenos a través del tiempo, como en el caso que el
paciente sea fumador, comenzará la llegada de otros elementos
celulares, los que provocarán otros efectos no tan deseados y además
la liberación de otros mediadores celulares, como prostaglandinas.
Finalmente, las células reparativas, como los fibroblastos, caen
en una situación en que comienzan a liberar sustancias que dañan el
tejido y la MEC, agravando el proceso inflamatorio y destructivo que va
ocurriendo en el proceso de enfermedad periodontal.