DOLOR LUMBAR y EDEMA BILATERAL de EXTREMIDADES

DOLOR LUMBAR y EDEMA BILATERAL de
EXTREMIDADES INFERIORES en VARÓN JOVEN
Introducción
El dolor lumbar acompañado de clínica radicular es una entidad clínica
frecuente, cuya principal causa es la herniación discal, aunque se han descrito otras
etiologías, como estenosis del canal lumbar, lesiones compresivas del canal,
traumatismos y malformaciones arteriovenosas.
La ingurgitación del plexo venoso lumbar secundaria y compensatoria a la
trombosis venosa profunda proximal ha sido descrita como causa extraordinaria de
clínica radicular.
Presentamos el caso de un varón joven que presentó una trombosis venosa
profunda iliofemoral bilateral en el contexto de una agenesia de vena cava inferior
infrahepática, que debutó en forma de dolor lumbar y clínica radicular acompañados de
edema bilateral de extremidades inferiores.
Caso clínico
Varón de 28 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos
tóxicos que acudió a urgencias de nuestro centro hospitalario por dolor lumbar y edema
bilateral de extremidades inferiores.
El paciente no refería ningún antecedente médico-quirúrgico de interés, no
tomaba medicación habitual y tampoco presentaba antecedente familiar de trombosis
venosa profunda ni trombofilia alguno.
Varón originario de Rumanía, se encontraba en nuestro país de visita familiar
cuando presenta un dolor lumbar bilateral de inicio súbito tras realización de ejercicio
físico, que se irradia a zona glútea y extremidades inferiores de manera bilateral cinco
días antes de su visita a urgencias. Acude a un centro de atención primaria donde se le
pauta analgesia intramuscular, con mejoría parcial del dolor lumbar. A las 48 horas
aparece un dolor a nivel inguinal bilateral y un edema bilateral de extremidades
inferiores, motivo por el cual acude a nuestro centro. Es valorado inicialmente por el
servicio de Traumatología, orientándose como radiculopatía lumbar posiblemente
secundario a hernia discal y ante la presencia del edema bilateral de extremidades
inferiores se consulta a nuestro servicio de Cirugía Vascular para descartar patología
venosa asociada.
A la anamnesis el paciente no refiere haber realizado reposo reciente ni
intervenciones quirúrgicas, y sólo explica haber realizado ejercicio físico 24 horas antes
del inicio del cuadro. No presenta disnea, dolor abdominal ni otra sintomatología
acompañante. Tampoco explica antecedentes de dolor lumbar ni clínica radicular
previos.
A la exploración física, el paciente se presenta afebril y estable
hemodinámicamente, con cifras de tensión arterial (TA) de 104/75mmHg y frecuencia
cardiaca (FC) de 100 latidos por minuto (x’). Saturación de oxígeno basal del 100% y
temperatura (Tª) de 35,5ºC. Altura: 190cm; Peso: 100kg.
Consciente y orientado, con normohidratación y normocoloración de piel y mucosas.
Las extremidades inferiores están muy edematosas y empastadas, con ligera asimetría
de la derecha respecto la contralateral. Correcta perfusión de ambos pies, con pulsos
femorales presentes bilateralmente, sin soplos, pulsos poplíteos, pedios y tibiales
posteriores también presentes bilateralmente. No presenta circulación colateral venosa.
Presenta dolor lumbar muy intenso, que se exacerba con la flexión dorsal y lateral, así
como dolor a la palpación de ambas regiones inguinales La puño-percusión lumbar no
es dolorosa. El abdomen es blando y depresible, no doloroso y sin palparse masas
abdominales. No presenta circulación colateral venosa torácica ni abdominal. La
auscultación cardio-respiratoria es anodina, con murmullo vesicular conservado, tonos
cardiacos rítmicos y sin presencia de ruidos sobreañadidos. Extremidades superiores no
edematosas y empastadas, con correcta perfusión de ambas manos, y pulsos subclavios,
humerales, radiales y cubitales presentes bilateralmente. La exploración de la cabeza y
el cuello es asimismo normal, sin palparse masas y sin soplos laterocervicales.
Como pruebas complementarias en urgencias, se realizan:
- Analítica general: No leucocitosis; Hemoglobina: 13,6g/dL; Hematocrito: 40%;
Plaquetas: 154000; Tiempo de protrombina: 1,1 ratio; Tiempo de tromboplastina
parcial activada: 1,13 ratio; D-dímero: 13735; Función renal normal, con creatinina
de 1,1 mg/dL y urea de 47mg/dL; Ionograma normal, con sodio de 141mEq/L y
potasio de 4,5mEq/L. Proteína C reactiva (PCR): 13,9mg/dL.
- Sedimento de orina: normal
- Radiografía de tórax: elongación aórtica
- Radiografía de abdomen: sin alteraciones significativas
- Ecografía-Doppler venosa de extremidades inferiores:
o Venas ilíacas comunes, ilíacas externas, femorales comunes y superficiales
no compresibles ni permeables en todo su trayecto, extendiéndose a venas
poplíteas y gemelares, sin visualizarse imágenes hiperecogénicas,
compatible con el diagnóstico de trombosis venosa profunda reciente. El
diámetro de la vena femoral común es de 20mm.
Bajo el diagnóstico de trombosis venosa iliofemoral bilateral y radiculopatía
lumbar en varón joven ingresa en nuestro servicio para estudio y tratamiento. Se inicia
anticoagulación con heparina de bajo peso molecular (HBPM) ajustada según el peso
del paciente.
Se solicita Tomografía computarizada (TC) tóraco-abdominal, que descarta la
presencia tanto de tromboembolismo pulmonar (TEP) así como la presencia de masas
intrabdominales, confirmándose el diagnóstico de trombosis venosa iliofemoral
bilateral. Se visualiza, además, agenesia de vena cava inferior (VCI) en su segmento
infrahepático, con drenaje a través de venas retroperitoneales, lumbares e intercostales,
que están aumentadas de tamaño, al sistema de la vena ázigos y hemiázigos, también
aumentadas de tamaño. Presenta también circulación colateral espleno-renal. La vena
cava inferior suprahepática es normal. Como otros hallazgos, se objetiva atrofia renal
derecha, con hipertrofia compensadora izquierda, siendo el nefrograma normal y no
visualizándose signos de uropatía obstructiva (Figura 1).
Dados los resultados del TC se decide solicitar resonancia magnética nuclear
(RMN) venosa, confirmándose la agenesia de VCI infrahepática con trombosis
completa de los ejes iliofemorales bilaterales.
Para el estudio del dolor lumbar y la sospecha de patología discal se realiza una
RMN lumbo-sacra, que descarta la presencia de hernia discal e informa de importante
aumento e ingurgitación de la circulación venosa de todo el plexo lumbar, que
condiciona un compromiso de espacio de las raíces nerviosas, siendo posible que cause
radiculopatía a algún nivel (Figuras 2 y 3).
Durante el ingreso, y tras el hallazgo de la atrofia renal derecha, el paciente es
valorado por el servicio de Urología, orientándose como una hipoplasia renal derecha de
origen congénito, no siendo necesaria actitud específica.
A las 24 horas del ingreso el paciente presenta un pico febril de 38,5ºC, que se
repite a las 48 horas, entre los cuales se presenta febricular. El despistaje de foco
infeccioso resulta negativo, con exploración física anodina, hemocultivos, sedimento de
orina, radiografía de tórax y abdomen, analítica general dentro de la normalidad. Es
valorado por el servicio de Medicina Interna, orientándose como fiebre en el contexto
de una trombosis venosa profunda extensa.
La evolución en planta posteriormente es adecuada, manteniéndose afebril, con
disminución del edema y empastamiento de las extremidades con práctica resolución
del dolor lumbar tras el inicio de la anticoagulación. Se inicia tratamiento oral con
acenocumarol en la planta a los 6 días del ingreso, pudiéndose retirar la heparina de
bajo peso molecular al alcanzar INR un valor de 2. Presenta correcta tolerancia a la
deambulación con contención elástica, siendo alta a domicilio.
En posteriores controles ambulatorios se ha realizado estudio de trombofilia, que
ha sido negativo. El paciente está actualmente en tratamiento anticoagulante oral
indefinido, y ha regresado a su país de origen.
Discusión
La ingurgitación venosa del plexo lumbar ha sido descrita previamente en la
literatura en relación a lesiones vasculares como malformaciones arteriovenosas, fístulas
y venas varicosas a este nivel, así como en relación a hipotensión intracraneal en el
síndrome de Marfan1. Dentro del diagnóstico diferencial de varices epidurales se
incluye la herniación discal, abscesos, tumores, hematomas y quistes sinoviales. El
compromiso nervioso espinal epidural debido a la ingurgitación venosa epidural se ha
descrito como entidad primaria extraordinaria, siendo la responsable de claudicación
intermitente, dolor lumbar y clínica radicular2. Una de las etiologías de dicha
ingurgitación venosa epidural es la trombosis de vena cava inferior.
El sistema venoso vertebral está conformado por redes internas y externas
venosas que comunican entre sí. La red venosa externa se forma por la conjunción de
las venas lumbares ascendentes y sacras laterales, que se originan de las venas ilíacas
primitivas, ascendiendo lateralmente al cuerpo vertebral, y drenando a la vena ázigos en
el lado derecho y en la hemiázigos en el izquierdo. En cada nivel vertebral las venas
radiculares, que conectan las redes interna y externa vertebrales, atraviesan el foramen
por encima y debajo del pedículo. La vena inferior al pedículo está en íntima relación a
la raíz nerviosa a este nivel. Existe diferente drenaje venoso en función del nivel
vertebral: así, por encima de L2 el plexo epidural llega a la vena cava transversalmente
pero también lateralmente hacia la vena ázigos o hemiázigos y por debajo de L2 el
drenaje se hace en sentido descendente, a través de venas iliolumbares, tributarias de las
venas ilíacas comunes3.
A pesar de que la base fisiopatológica de la ingurgitación venosa epidural en el
caso de la oclusión de vena cava no está claramente definida, algunos autores han
especulado en previas publicaciones que la oclusión de vena cava inferior e ilíacas
comunes supondría un aumento del flujo a través de las venas ázigos y hemiázigos,
produciendo un ingurgitamiento compensatorio de las venas epidurales, que carecen de
válvulas4. En nuestro caso, el paciente estaba afecto de una agenesia de la vena cava
inferior, con probable circulación colateral desarrollada previa, siendo la trombosis
venosa iliofemoral la causante de su clínica radicular, por probable agravamiento de la
ingurgitación venosa epidural de base al ocluirse las venas ilíacas comunes.
Las anomalías de la vena cava inferior presentan una prevalencia estimada de
0,3-0,5% en la población general, aumentando al 0,6-2% en aquellos pacientes con
anomalías cardiacas concomitantes. De entre todas ellas, la vena renal izquierda
circumaórtica se ha descrito como la más prevalente, presentando la agenesia de la vena
cava una incidencia de 0,0005%-1% en la población general 5.
La agenesia de VCI infrahepática parece deberse a una alteración embrionaria
en las semanas 6ª a la 8ª del desarrollo en la unión de los tres pares de venas que
formarán la VCI: la cardinal posterior, la subcardinal y la supracardinal, que en
condiciones normales se anastomosan, regresan y forman un único sistema venoso
derecho consistente en los segmentos posrenal, renal, prerenal y hepático de la VCI 6.
Dicha anomalía de la VCI puede debutar en la infancia en aquellos pacientes con
anomalías cardiacas concomitantes o ser completamente asintomática y presentarse
como un hallazgo casual tras la realización de una prueba de imagen más
frecuentemente en el adulto7. Sin embargo, la trombosis venosa profunda puede ser
también la clínica de debut en el adulto, siendo la agenesia de vena cava un factor
predisponente para la aparición de dicha clínica, y para la recurrencia de la enfermedad
tromboembólica venosa8.
Existe una asociación entre las anomalías congénitas de la vena cava inferior y la
presencia de malformaciones cardiacas y/o viscerales, entre las que destacan la
dextrocardia, los defectos del septo atriales, las estenosis pulmonares, la transposición
de las vísceras abdominales, la poliesplenia y la disgenesia pulmonar9. En el caso
presentado se diagnosticó al paciente de una hipoplasia renal derecha concomitante,
cuya asociación con la agenesia de VCI, pese a no ser frecuente, ya ha sido descrita en
la literatura previamente, y cuya explicación reside en la embriogénesis: la ausencia de
un parte de la vena cava inferior podría impedir el drenaje venoso desde el metanefros
derecho, afectando así a su crecimiento y desarrollo, dando lugar a un riñón derecho
hipoplásico o aplásico. El metanefros izquierdo, en cambio, mantendría su drenaje
venoso por vía gonadal y perforantes lumbares, desarrollándose así correctamente el
riñón izquierdo10.
En nuestro caso, el paciente se presentó con un dolor lumbar bilateral e
irradiación posterior glútea que descendía hacia las extremidades inferiores a nivel
distal, sugiriendo un origen radicular del dolor. La RMN venosa y posterior lumbosacra objetivó ingurgitamiento del plexo venoso lumbar y tras el inicio de la
anticoagulación el paciente mejoró progresivamente de su sintomatología radicular.
El tratamiento de la trombosis venosa profunda se basa en la anticoagulación, y
debe mantenerse de manera indefinida, por ser la agenesia de vena cava un factor
predisponente de recurrencia de la trombosis venosa profunda.
Para concluir, la presencia de una anomalía congénita de la vena cava inferior
debe tenerse presente ante la trombosis venosa profunda, especialmente bilateral y
proximal, en un paciente joven sin otros factores trombogénicos. El dolor lumbar y la
lumbociatalgia, acompañados de edema de extremidades, pese a no ser síntomas
frecuentes, pueden presentarse como clínica de debut.
Figura 1. TC abdominal. Agenesia de vena cava inferior infrahepática. Flechas
punteadas: circulación colateral aumentada de tamaño. Flecha corta: Hipoplasia renal
izquierda.
Figura 2. Secuencia T2 sagital de la RMN de columna lumbo-sacra.
Flecha: Ingurgitamiento de venas epidurales que comprimen el saco dural.
Figura 3. Corte coronal de la RMN lumbo-sacra. Flechas “en V”: Trombosis venosa
profunda a nivel de ilíacas comunes. Flecha punteada: Importante circulación venosa
colateral lumbar. Flecha corta: ingurgitación de la vena hemiácigos.
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