Metabolismo en Pacientes Quirúrgicos

Metabolismo en Pacientes Quirúrgicos
FICHA#6
Nutrición Artificial: Importancia e Historia
•
Nutrición IV, es tratamiento crucial cuando no se puede usar la nutrición entérica por:
o
No poder utilizar el intestino y al no poder cubrir las necesidades calóricas únicamente por
vía digestiva.
•
En un individuo normal, el tejido corporal se divide en : 30% tej adiposo, 30% tej magro y
30% de LEC(agua); en los procesos catabólicos el LEC aumenta, por retención de sodio, en
cambio el tej adiposo y el tej magro disminuyen. La nutrición parenteral permite retrasar
la pérdida de proteínas, es difícil inducir la acumulación de proteínas totales en un
individuo que ha dejado de crecer y que no practica ejercicio; por lo tanto la nutrición
parenteral total puede aumentar el contenido de grasa y agua pero no se consigue el
mismo efecto con las proteínas corporales.
•
En pacientes con neoplasias malignas, las medidas para intentar nutrir al px, pudieran
estimular el crecimiento del tumor, por lo tanto la nutrición IV sigue siendo poco
satisfactoria.
Secuelas clínicas de las alteraciones nutricionales
•
Aumento de la incidencia de enfermedades nosocomiales.
•
Prolongación de las estancias hospitalarias
•
Aumento de la mortalidad en pacientes con perdida de peso significativa >10% antes de su
proceso agudo
•
Disminución de la producción de complemento e inmunoglobulinas, merma de inmunidad
celular y deterioro de fn´inmunitaria. (disminuye la capacidad de cicatrizar heridas y
mantener fn´inmunológica)
•
La malnutrición limita todos los tratamientos medico quirúrgicos
Malnutrición en px hospitalizados: 50% de px hospitalizados podrían estar malnutridos. Las
causas son anorexia por patologías, absorción inadecuada de nutrientes, debido a pérdidas
excesivas y a la mala comida que se sirve a los individuos débiles.
Adaptación metabólica en los estados catabólicos y regulación del balance de nitrógeno
•
Aa´s Esenciales: Valina, Leucina, Isoleucina, Lisina, Metionina y su derivado la Cisteina,
Fenilalanina y su derivado la tirosina, Treonina y Triptofano
•
Aa´s no Esenciales: Alanina, Arginina, Aspartato, Asparagina, Glutamato, Glutamina,
Glicina, Histidina, Prolina y Serina
Los aminoácidos se destinan sobre todo:
1. A la síntesis de proteínas
2. A la oxidación en el TCA, para producir energía o almacenarla en forma de carbohidratos o
grasas, con producción de urea y anhídrido carbónico
3. A la síntesis de aa no esenciales u otras moléculas de pequeño tamaño, como purinas y
pirimidinas.
Transporte de AA
1. Sistema A: depende del sodio y consume energía. Funciona contra gradiente y es
estimulado por la insulina.
2. El sistema L : no depende del sodio y transporta los AAR y los aromaticos y probablemente
metionina y la histidina . Funciona mediante intercambio competitivo.
3. Existen dos sistemas de trasporte para losa aa´s basicos
4. Los aa´s dicarboxílicos poseen su propio sistema de transporte
Metabolismo de los aa en hígado y otras vísceras
•
Hígado: Principal lugar del organismo para la degradación y síntesis de aa, el órgano mas
importante para la regulación de las concentraciones plasmáticas de aa.
•
Riñón: Producción de urea, amoniaco, metabolismo de otros aminoácidos como los
ramificados. La participación junto con el hígado en la gluconeogenia a partir de la
glutamina muscular.
•
Pulmón: Puede ser una fuente importante para la síntesis de glutamato.
Metabolismo muscular de los aa´s.
 Los músculos esquelético y cardiaco son el principal lugar del organismo para el
catabolismo de diversos aminoácidos AAR y para la síntesis de alanina y glutamina.
Oxidación de AAR
 El hígado no los extrae bien de la circulación portal
 El principal lugar de degradación es en el musculo
 La degradación de leucina en músculo da lugar a fragmentos de acetil-CoA para ser
oxidados en el TCA
 La leucina se degrada también en riñón, tejido adiposo (cumple función anabólica ya que
proporciona precursores para la síntesis de triglicéridos) y cerebro
 En estados catabólicos, ayuno, diabetes o tras lesión traumática, la degradación de los
AAR aumenta en musculo esquelético, hígado, cerebro y es controlado por los
glucocorticoides y otros estímulos.
 La leucina es una fuente de glucosa, durante el ayuno, ya que ahorra precursores
gluconeogenicos, como el piruvato.
Síntesis y liberación de alanina
 Los grupos amino procedentes de la degradación de los AAR y el aspartato contribuyen a
la síntesis de novo de alanina y glutamato en musculo.
 Tiene un papel importante en el mantenimiento de la glucemia en ayuno
 Es el aminoácido más utilizado por el hígado para la gluconeogenia
 La alanina ayuda a transportar al hígado grupos amino tóxicos para su eliminación en
forma de urea.
Síntesis muscular de la glutamina
 87% de la glutamina liberada del musculo es por síntesis de novo
 La glutamina se oxida en leucocitos y fibroblastos, es captada por el riñón donde sirve
como precursor del amoniaco urinario y su esqueleto carbonado puede utilizarse en la
gluconeogenia.
Glutamina y relación entre órganos
 ID capta y metaboliza glutamina y libera grandes cantidades de alanina, q es captada por
el hígado para producir glucosa
 Los corticoesteroides estimulan la trascripción de la glutamina sintetasa en tejido
pulmonar y muscular.
 Esto incrementa la síntesis de glutamina y es la base del aumento de la síntesis y liberación
muscular de la glutamina en la inanición y en procesos patológicos como la sepsis
Regulación de la síntesis y la degradación intracelulares de las proteínas
 Continuamente se están sintetizando y degradando proteínas celulares
 La movilización neta de las proteínas musculares puede aportar aminoácidos al
metabolismos de otros tejidos, mientras que la captación muscular neta de aminoácidos y
su incorporación a la proteínas representan una forma de almacenar energía
 El estudio de metabolismos proteico en el músculo se mide a través de distintos métodos :
* Urea urinaria * Excreción de N-metilhistidina * Excreción total de nitrógeno
Vías bioquímicas de degradación proteica intracelular
 Existen varias vías para la proteolisis IC y cada una de ellas emplea un complemento
exclusivo de proteasas. Proteasas acidodependientes (catepsinas) de los lisosomas.
 Proteasas activas a Ph neutro en el citosol.
 Calapaínas dependientes de calcio
 Calapaínas dependientes de caspasas
 Ubiquitina-proteosoma dependiente de ATP.
 La vía de la ubiquitina –proteosomas se encarga de la mayoría de la proteólisis aceleradas
que se observa en procesos catabólicos que se caracterizan por una emaciación muscular.
 Es de gran importancia en la atrofia muscular
 Los inhibidores de la proteosoma bloquean la aceleración de la proteólisis
Nutrientes y hormonas que regulan el balance de nitrógeno. El medio hormonal del organismo favorece un estado de almacenamiento o degradación.
 Las hormonas que median esta respuesta son principalmente: Insulina, Glucocorticoides y
Hormona de crecimiento ( IGF-1, IGF-2)
 La falta de tensión o de uso es otra señal que activa la proteólisis muscular.
 Akt y Mtor (proteína cinasas) regulan la traducción del ARNm en la síntesis proteica en
respuesta a diferentes factores de crecimiento y nutrientes
 La leucina estimula la sintesis proteica y la traducción de ARNm a través de la vía en la que
participa Mtor
Insulina
 Anabólica dominante, inhibe la lipólisis y potencia la incorporación de nitrógeno al
músculo, hígado, etc.
 Estimula el transporte de aminoácidos al interior del músculo, incrementa la síntesis
proteica e inhibe la degradación de proteínas musculares.
 Las quemaduras limitan la capacidad síntesis proteica de la insulina
 Los estados de hipoinsulinemia ( ayuno, diabetes) tiene efectos sistémicos como
emaciación muscular a causa de una aceleración de proteólisis a través de la vía
ubiquitina-proteosoma dependiente de ATP
 Inhibe la respuesta catabólica de glucocorticoides.
Hormona de crecimiento ( IGF-1, IGF-2)
 Los factores polipeptídicos de crecimiento similares a la insulina ( IGF -1, IGF-2) median la
reducción de la proteólisis
 IGF-1 tiene efectos insulínico ya que favorece la síntesis protéica activando la vía
P13k/Akt/Mtor .
 Ambas inhiben la degradación proteica en el músculo
Glucocorticoides
 La hiperproducción de esteroides o elevadas concentraciones que se emplean la práctica
clínica inducen una debilidad y una emaciación muscular.
 Actuan a través de varias vías retrasando el crecimiento y favoreciendo la liberación de
aminoácidos musculares.
 Durante el ayuno favorecen la degradación neta de proteínas musculares para regular la
glucemia.
 La aceleración de la proteólisis se debe a la activación de la vía ubiquitina-proteosoma en
el músculo.
 El incremento de la degradación proteica dependiente de ATP que se observa en músculos
de ratas con acidosis metabólica, diabetes o sepsis depende de esta hormona
Adaptaciones fisiológicas a la privación de alimentos
 Ayuno de corta duración. la privación absoluta de alimentos pone en marcha una movilización de proteínas
corporales para cubrir las necesidades energéticas.
 En caso de ayuno el ser humano pierde inicialmente 300g de proteínas diario.
 Al inicio del ayuno, aumenta la liberación de aminoácidos en le músculo esquelético a
causa de una disminución de síntesis proteica y aumento de la degradación.
 La grasa constituye la principal fuente disponible de calorías
 En los tejidos periféricos aumenta la utilización de ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos
para la producción de ATP durante le ayuno.
 Se activa la glucogenia en el hígado y en le riñón a partir de la glutamina muscular y la
alanina, lactato y glicerol , por consiguiente aumento en la síntesis de urea. Este proceso
mantiene la glucemia para los tejidos que dependen especialmente de la glucosa.
 En el tejido muscular la activación de la vía ubiquitina-proteosoma es la principal
responsable del aumento de la degradación proteica durante el ayuno.
 Ayuno prolongado y deficiencia de proteínas en la dieta. Durante el ayuno prolongado disminuye gradualmente la glucogenia a partir de las
proteínas corporales y la pérdida de masa muscular
 Disminuye la necesidades cerebrales de glucosa ya que éste comienza a utilizar cuerpos
cetónicos para producción de ATP.
 Debido al aumento de combustibles alternos para obtener glucosa, la proteólisis muscular
desciende por debajo de niveles normales.
 Se necesita una semana de ayuno para que comience esta adaptación.
Fisiología de la inflamación y la sepsis
Cambios en el metabolismo energético y el recambio proteico
 Sepsis principal causa de mortalidad quirúrgica
 No hay supresión de la proteólisis
 Activación de la ubiquitina-proteosoma
Los músculos glucolíticos pálidos (contracción rápida) son mas sensibles a la sepsis que los
oxidativos oscuros
•
Hiperglucemia en respuesta a alimentación IV durante la sepsis:
- Hay continuidad de la gluconeógenesis a pesar de la administración de grasas o
carbohidratos.
- Resistencia periférica a la insulina
- Disminución de la captación de glucosa en el músculo esquelético.
Sepsis
Disminución de la
respuesta a estímulos
que normalmente
aumentan la síntesis
proteica
Aumenta síntesis
proteica en hígado,
sobre todo de la
proteínas reactivas
de fase aguda
Menor inicio en la
traducción
Reducción de la
síntesis proteica
(músculos rápidos)
Papel de las citocinas y otros mediadores en la respuesta de la sepsis.
•
La liberación masiva y prolongada de citocinas es perjudicial y puede contribuir al
síndrome de insuficiencia mulitiorgánica
•
La fiebre es una señal del aumento de la proteólisis muscular durante las infecciones
sistémicas.
•
IL-1: aumento de la síntesis hepática de algunos intermediarios del complemento
•
IL-6: potencia la síntesis de determinadas a-glucoproteínas.
Papel de las sustancias oxidantes
•
El NO (ecNOS, ncNOS e iNOS)
•
ecNOS: vasodilatación
•
ncNOS: neurotransmisor
•
iNOS: produce NO
•
Se ha propuesto que el aumento de la producción de NO en la sepsis podría mediar el
aumento de la síntesis proteica en el hígado, la supresión de microorganismos o la
apoptosis.
Caquexia cancerosa
•
Pacientes con trastornos neoplásicos con reducción de la ingesta alimenticia, alteraciones
metabólicas, anomalías endocrinas, efectos de los tratamientos antineoplásicos.
•
TNF, IL-1, IL-6 IFN
•
La marcada emaciación muscular es una característica debilitante del cáncer avanzado.
Fundamentos de la nutrición artificial
Indicaciones generales para el soporte nutricional y la elección de la vía de administración
1. El estado premórbido (salud u otra circunstancia)
2. Estado nutricional inadecuado (la ingesta oral cubre menos del 50% de las necesidades
energéticas totales)
3. Pérdida de peso significativa (peso corporal inicial inferior al peso habitual en >10%, o le
peso del paciente ha disminuido más de un 10% desde su ingreso)
4. Duración de la inanición (>7 días)
5. Duración prevista de nutrición artificial (nutrición parenteral total superior a 7 días
6. Grado de agresión prevista
7. Concentración sérica de albúmina inferior a 3 g/100 ml medida en ausencia de un trastorno
inflamatorio
8. Concentración de transferrina inferior a 200 mg/dl
9. Anergia a los antígenos inyectados: Vía entérica y parenteral
Evaluación nutricional
•
Composición nutricional corporal
-
Nutrición artificial y determinación de la eficacia de las intervenciones nutricionales
Anamnesis
Malnutrición (perdida de peso, anorexia, debilidad,)
Análisis de la composición corporal
El principal objetivo del soporte nutricional es la acumulación de masa magra corporal.
o
Impedancia bioeléctrica
o
Desplazamiento
o
Intercambio de iones marcados
o
Activación neutrónica
o
Tomografía computarizada
o Calorimetría indirecta: CR: 1 carbohidratos, CR: 0.8 proteica, CR: 0.7 grasas
Mediciones antropomórficas
•
Índice de creatinina – altura
•
Pliegue tricipital
•
Perímetro muscular braquial
•
Cálculo del peso corporal ideal (PCI):
o Varones : 48kg – 1.5m
(1 kg – 1cm+)
o Mujeres : 45.5kg – 1.5m (0.9kg – 1cm+)
Mediciones bioquímicas
 Proteínas séricas
-
Albumina:
3 g/dl à malnutrición
v½ 14-18 días
Indicadores más sensibles de cambios rápidos en el estado nutricional:
-
Preálbumina: v½ 3-5 días
- Transferrina: v½ 7 días
 Balance de nitrogeno: Mide las perdidas urinarias y digestivas en 24 hr
 BN= aporte – perdidas
 Medicion de la degradacion proteica: 3-metilhistidina
•
Mediciones de la funcion inmunologica
Combustibles específicos: Proteínas, Carbohidratos y Lípidos

Carbohidratos: La glucosa es el CH preferido como fuente de energía

Reduce la producción de urea urinaria “efecto de ahorro de proteínas” (100 g /24 hrs).

Suprime la gluconeogenia

Sustrato energético
Toxicidad de hiperglucemia y aporte excesivo de calorías

-Lipogenia de novo (grasa)

-Disfuncion hepatica

-Aumento concominante de V CO2 deteriora la funcino ventilatoria

-Inmunosupresion (300 mg/dl):

deterioro de quimiotaxis, adhesion, fagocitosis

-Aumento de infecciones nosocomiales
Lípidos
En la inanición, las calorías se obtienen de las grasas, en forma de ácidos grasos libres y
cuerpos cetónicos.
-
Lipólisis: esteroides, catecoles, glucagon y citocinas.
Ácidos grasos saturados: Palmítico C16:0 y Esteárico C18:0
Acido graso monoinsaturado: Oleico C18:1
Triglicéridos de cadena larga(TCL)
 Pueden administrarse con total seguridad a través de una vena periférica.
 Poseen gran densidad calórica (9kcal/g)
 Son de utilidad cuando:
o
Es difícil controlar los azúcares de la sangre
o
La administración de carbohidratos se acerca a los límites de seguridad.
Triglicéridos de cadena mediana(TCM)
 Poseen de 8- 10 átomos de carbono
 Se eliminan antes del plasma
 Se oxidan mas rápidamente
 No necesitan sistema de transporte dependiente de carnitina
 Son mas solubles
 Efecto favorable en metabolismo proteico
 Pudieran llegar a ser neurotóxicos en px. con cirrosis
 Emulsiones Mixtas = Más recomendadas
Lípidos estructurados
 Son moléculas de triglicéridos sintéticos en las que se han esterificado ac. Grasos de
cadenas medias y largas con el mismo esqueleto del glicerol.
 Son seguros y mantienen las ventajas de las mezclas.
Ac. Grasos Esenciales o Insaturados
 La administración de ac. grasos omega-3 produce:
o Descenso de la producción de prostaglandina E2
o Descenso de la producción de tromboxano A2
o Disminución de leucotrieno B4
o Aumento de tromboxano A3
o Aumento de la prostaciclina PGI3
o Aumento de leucotrieno B5
Detección de la deficiencia de ac. Grasos Esenciales
 Alteraciones plasmáticas:
o Disminución de ac. grasos n-6 linoléico y araquidónico
o Aumento de ac. Graso n-9,5,8-11- eicosatrienoico (Ácido de Mead)
 Índice de Holman( inferior a 2)
 Piel seca y escamosa, papulas rojas y alopecia
Ácidos grasos omega-3 en la práctica clínica
 Prevención y tx de arteriopatías coronarias, hipertensión arterial, artritis, trastornos
inflamatorios y autoinmunes y cáncer.
 Inmunomoduladores en la alimentación entérica
 Deben ser combinados (50%TCM, 40%TCL y 10% aceite de pescado).
 Beneficiosos en cirrosis y disfunciones hepáticas
Toxicidad potencial en la administración de lípidos
 La infusión no debe superar 0,1 g/kg/h o 1 kcal/kg/hra
 Posibles efectos:
Inhibe sistema reticuloendotelial, impide fagocitosis, hipertrigliceridemia, pancreatitis, efectos
perjudiciales en SDRA, Sd’ de sobrecarga de grasas
Proteínas
 Masa magra corporal( 10 a 11 kg)
 Recambio diario de 250 a 300 g o el 3%
 Protagonista de renovación: el intestino
 1g en heces
 50-70 g diarios proteólisis intracelular
 20 g proteínas plasmáticas
 8 g de hemoglobina
 20 g de leucocitos
Cálculos de necesidades proteicas
 Dos métodos:
o Medir las pérdidas de nitrógeno mientras se recibe un aporte calórico adecuado,
pero sin proteínas.
o Determinar la cantidad mínima de proteínas ingeridas que se necesita para
mantener el equilibrio del nitrógeno (0,8 g/kg de prot. o 56-60 g de prot. cada
día).
o 1,5 g/kg/día de proteínas exógenas.
Insuficiencia renal
 Administración de aa´s esenciales y dextrosa hipertónica con la finalidad de:
o Mejora hiperpotasemia.
o Se evita diálisis (BUN 90-100)
o Mejora la supervivencia.
o Disminuye incidencia de neumonías, hemorragias digestivas y otras
complicaciones
o Disminuye la incidencia de encefalopatías.
 Vigilar hiperamonemia, y el aporte proteico (1,2 g/kg)
Insuficiencia hepática
 No toleran proteínas, una cantidad excesiva pudiera causar encefalopatía.
 Cirrosis, hemorragia digestiva, sepsis, derivación venosa portal
 Son hipercatabólicos y tienen necesidades proteicas de 1.1 g/kg/día
 Hipótesis del falso neurotransmisor (disminuyen AAR y aumentan los aromáticos)
 Glutamina: Intercambiador de amoniaco en BHE
Electrolitos plasmáticos
 Monitorización cuidadosa
 Anabolismo acelerado: necesidades mayores
 Sd´del hurto o retroalimentación por fosfato:
o Limitar sodio y liquido
o Acetato en caso de acidosis o hipercloremia
o Cloruro de potasio para prevenir la alcalosis metabólica además de ac. Clorhídrico o
clorhidrato de arginina.
Vitaminas y micronutrientes
 Deficiencias raras, no están indicadas las pruebas rutinarias detección.
 Tiamina: Su deficiencia provoca el beri-beri Alteraciones mentales, diabetes insípida,
hiperbilirrubinemia, trombocitopenia y acidosis láctica. Corrección : 100 mg de tiamina
diarios
 Biotina: ubicua, difícil deficiencia.
 Vit. D: Durante NPT prolongada o en osteopatía metabólica. Las soluciones polivitamínicas
contienen 200 U. La reposición por VO es la mejor elección (50.000 U semanales durante 6-8
semanas)
 Vit.K: En px que dependen totalmente de NPT(10 mg IV por semana) y en px con tratamiento
crónico con warfarina.
 Cinc: Px con diarrea excesiva o sd´del intestino corto(12 y 20 mg) Px con pérdidas fecales
normales(3-6 mg). Su deficiencia produce: alopecia, mala cicatrización, inmunodepresión,
ceguera nocturna o fotofobia, anosmia, neuritis y trastornos cutáneos.
 Cobre: NPT prolongada, se manifiesta por anemia microcítica, pancitopenia despigmentación
y osteopenia. 2mg diarios.
 Cromo: NPT prolongada, se manifiesta con un cuadro diabético, neuropatía periférica y
encefalopatía. 15-20 ug de cromo diarios.
 Molibdeno: Poco frecuente. Acumulación toxica de aa´s azufrados y encefalopatía.
 Selenio: Muy poco frecuente. Miopatía difusa y miocardiopatía, perdida de pigmentación y
macrocitosis eritrocítica
Hierro:

Se absorbe en duodeno y su deficiencia se clasifica en: precoz, intermedia y tardía.

Las necesidades diarias de hierro oral: 15 mg/ día y las parenterales de 1-2 mg día.

Puede presentarse sobrecarga de hierro y ferropenias en: premenopáusicas, NPT(+50%),
hemorragias digestivas crónicas, hemodializados.

Evitar reposición en: proceso inflamatorio e infección.