tratamiento odontologico a pacientes con patología - Dental-Book

TRATAMIENTO ODONTOLOGICO A PACIENTES
CON PATOLOGÍA ENDOCRINA
DIABETES MELLITUS
Enfermedad sistémica crónica debida a déficit de la producción y/o actividad
de la insulina.(2-5% de la población).
Insulina: hormona producida por el páncreas:
 Anabolizante: regula concentración de glucosa.
 Aumento de la síntesis proteica.
 Interviene en la lipogénesis.
Etiología:
 Genética.
 Autoinmune.
 Secundaria (hiperpituitarismo, hipertiroidismo, feocromocitoma, virus,
obesidad, sedentarismo)
Clasificación
 Tipo I. DM insulino dependiente.
 Menores de 40 años (niños y jóvenes)
 Déficit importante de insulina.
 Comienzo brusco. Complicaciones crónicas.
 Propensión a la cetoacidosis (elevación de cuerpos cetónicos en sangre y
orina)
 Autoanticuerpos y destrucción de las células beta del páncreas
 Tratamiento: Insulina

Tipo II: no insulino dependiente.
 Más frecuente.
 Mayores de 40 años( más mujeres).
 Déficit moderado de insulina o menor sensibilidad (se trata más de una
insulinorresistencia que de un déficit de la misma).
 Inicio gradual, lento.
 Son factores desencadenantes la sobrealimentación y la vida sedentaria
(es una enfermedad del bienestar)
 Tratamiento: dieta, ejercicio, Hipoglucemiantes orales (sulfonilureas)

Diabetes secundarias
 Enfermedad pancreática






Enfermedad endocrina( hiperpituitarismo, feocromocitoma, sd de
Cushing)
Inducida por fármacos (diuréticos, fenotiacinas, catecolaminas,
isocianidas)
Gestacional.
Síndromes genéticos
Otros: destaca el alcohol entre los agentes destructores del tejido
pancreático
Status pre-diabético (intolerancia a la glucosa, desarrollo de
insulinorresistencia)
 Valores de glucosa intermedios entre los normales y los patológicos
 Hallazgo casual y no de manifestaciones clínicas
Diagnóstico
 Manifestaciones clínicas diabetes tipo I:
 Poliuria( nicturia).
 Glucosuria.
 Polidipsia.
 Pérdida de peso.
 Polifagia.

Laboratorio:
[Glu plasmática] en ayunas > 140mgs/dl.
[Glu plasmática] postprandial>200mgs/dl. (esto es: dos horas después de la
toma de 75 grs. de glucosa por vía oral)
Tratamiento
 Dieta.
 Hipoglucemiantes orales.
 Insulina ( rápida, intermedia, prolongada).
 Bombas de infusión contínua.
 Trasplante de células pancreáticas.
Complicaciones crónicas.
 Vasculares: Macro y microangiopatía diabética, que aumenta el riesgo de
angina de pecho, infarto de miocardio, isquemia cerebral, claudicación
intermitente y gangrena)
 Oftalmológicos: Retinopatía con ceguera progresiva
 Renales: Nefropatía e insuficiencia renal


Neurológicas: Polineuropatía periférica
Otras: Infecciones recurrentes y cicatrización retardada
Complicaciones agudas
 Coma hiperglucémico:
 Causado por infección, deshidratación, esteroides exógenos,
trastornos emocionales, no administración de insulina, etc.
 Disminución insulina, lipolisis, deshidratación, pérdida de electrolitos
 Disnea, vómitos, olor a acetona, coma.
 Tratamiento: reposición de líquidos.
 Insulina( 20 UI, IM).
 Hospitalización.

Coma hipoglucémico:
 Causado por sobredosis de insulina, ejercicio intenso, alcohol,
disminución de la ingesta de alimentos, etc.
 Liberación de adrenalina: piel caliente, debilidad, sudoración,
taquicardia, parestesia, hipotensión, coma.
 Tratamiento: Consciente: 10gr azúcar oral
Inconsciente: 25-50 g solución glucosada al 50% IV o 1 ampolla
Glucagón i.m
 Hospitalización.
 Ante la duda de si se trata de un coma hipo o hiperglucémico:
glucosa.
Complicaciones orales.
 Periodontitis:
 Enfermedad periodontal agresiva y resistente
 El control de la glucemia es más importante que el control de placa en
la inflamación gingival, encontrando cuadros donde no se corresponde
el nivel de placa con los efectos patológicos periodontales.
 Mayor frecuencia e incidencia de abscesos periodontales agudos.
 Xerostomía:
 > nº de caries (cuello).
 Boca ardiente.
 Alteraciones gustativas.
 Halitosis a acetona
 Odontalgia atípica (debida a la microangiopatía).
 Ulceras orales.
 Mayor incidencia de alveolitis seca post-exodoncia.






Cicatrización retardada.
Lengua fisurada
Candidiasis más frecuentes.
Queilitis angular
Reaciones liquenoides.
Sialomegalia: aumento de tamaño de glándulas parótidas por inflamación
crónica
Tratamiento odontológico
 Antes del tratamiento: conocer control metabólico, complicaciones,
medicación, tipo de diabetes, etcétera.
 Paciente bien controlado:en intervenciones rutinarias convencionales o
cirugía menor: no es necesaria preparación. Valorar administración de
profilaxis antibiótica por el mayor riesgo de infecciones.
 Paciente no controlado:
 Ttos importantes o anestesia general: hospitalización y/o control
metabólico.
 No controlado y urgencia: analgésicos, pulpectomía, antibióticos...






DM tipo II bien controlados: paciente normal. No alterar ritmo de la
ingesta.
DM tipo I: cita después del desayuno, con niveles de glucosa elevados
(después de su pauta de insulina).Citas cortas y si se prolongan dar
refrigerio. Estar atentos a su mayor probabilidad de desequilibrio de la
glucosa.
Pacientes diabéticos deben recibir antibioterapia precoz en caso de
infección dental
Subsidiarios de profilaxis antibioticas ante procedimientos dentales
(extracciones, perio y cirugía)
Tratamiento de candidiasis (más frecuentes).
Diabéticos:Anestesia.
 Adrenalina incrementa la glucemia al estimular el sistema simpático,
pero en las concentraciones empleadas en odontología , el riesgo es
mínimo.
 DM I , II bien controlados: Adrenalina al 1:100.000 mínimo, pues es
mejor un adecuado control del estrés y una anestesia adecuada que evite
la liberación de adrenalina endógena.
 DM no controlada o complicaciones sistémicas vasculares: No Vc. Si
tratamientos de mayor duración: felipresina.

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
Valorar la administración de un ansiolítico(noche anterior y 1 hora antes de
la cita).Evitar situaciones de estrés.
Recetar paracetamol. Salicilatos compiten por las proteínas plasmáticas con
los hipoglucemiantes orales.
Profilaxis: revisiones, control EP, buena higiene oral.
Evitar favorecer infecciones periapicales (peor cicatrización de las heridas).
El tejido óseo rellena las radiolucideces más lentamente que en los
pacientes normales.
El cierre apical en las apicoformaciones se producirá más tarde.
HIPERTIROIDISMO.
 Aumento de la secreción de hormonas tiroideas.
 Aceleración global de los procesos metabólicos
 Clasificación:
 Primario
 Enfermedad de Graves-Basedow
 carcinoma.
 Secundario: patología hipotálamo-hipofisaria.
Clinica.
 Intolerancia al calor, aumento de la temperatura corporal.
 Piel húmeda y caliente.
 Temblor, nerviosismo, inestabilidad, astenia, perdida de fuerza muscular
 Diarrea, adelgazamiento, sin perdida de apetito e incluso con apetito
aumentado
 HTA, taquicardia, fibrilación, arritmias.
 Exoftalmus, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño.
Consideraciones a tener en cuenta.
 En niños se observa una erupción acelerada, atrofia de hueso alveolar y
disminución de la densidad ósea.
 Valorar premedicación.
 Ulceras orales ( fármacos antitiroideos).
Tratamiento odontológico
 Paciente controlado: cualquier tratamiento dental.




Evitar tormenta tiroidea( desencadenada por infecciones, cirugía,
tratamiento dental.
No administrar benzodiacepinas (potencian fármacos antitiroideos).
Mayor incidencia de caries y enfermedad periodontal.
Pacientes no controlados:
 Infección dental o anestesia con adrenalina puede provocar una crisis
tirotóxica.
 Vc puede potenciar efectos de la hormona tiroidea( provocan arritmias)
 Urgencia: AB y analgésicos.
HIPOTIROIDISMO.
 Disminución de secreción de hormonas tiroideas.
 Tipos:
 Congénito(cretinismo).
 Adquirido (Mixedema: acúmulo de polisacáridos en dermis).
 Iatrogénico, exceso de antitiroideos, etc.
Clínica
 Intolerancia al frío. Piel fría, seca y escamosa.
 Mixedema: infiltra cuerdas vocales (ronquera).
 Embotamiento mental. Enlentecimiento.
 Disminución del apetito. Estreñimiento.
 Obesidad, disminución del apetito, hipotonía muscular.
 Bradicardia. Hinchazón palpebral.
 Macroglosia y engrosamiento labial.
Consideraciones a tener en cuenta.
 Suelen ser hipersensibles a analgésicos opiáceos(codeína), anestesia general
y tranquilizantes(BDZ). Respuesta inmune disminuida.
 Puede desencadenar coma mixedematoso ( bradicardia, hipotermia,
hipotensión, dificultad respiratoria)
Tratamiento odontológico
 Pacientes controlados: cualquier tratamiento. Evitar infecciones agudas.

Pacientes no controlados:


Retraso de cicatrización.
Efectos indeseables frente a ciertos fármacos.

Urgencia: tto conservador.
Cretinismo.
 Retraso en la erupción dental.
 Maloclusión por mandíbula hipoplásica.
 EP y > índice de caries, por retraso mental.
PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES.
PTH: péptido que regula el metabolismo del calcio y del fósforo en el
organismo.
 Aumenta la reabsorción ósea.
 Aumenta la absorción intestinal de calcio.
 Disminuye la reabsorción renal de fosfato.
HIPERPARATIROIDISMO
 Hipercalcemia
 Se asocia a alteraciones óseas (osteopenia y dolores óseos, disminución de
la talla y fracturas óseas). Osteoporosis generalizada con reabsorción
cortical.
 Identificar en radiografías para reducir riesgo de fractura mandibular
yatrogénica.( cuidado en extracciones y cirugías)

Clínica y radiográficamente:


Rarefaciones, pérdida de trabeculación alveolar.
Pérdida parcial o total de lámina dura.
Lesiones líticas.( tumores de células gigantes)
Debilidad de dientes.
Movilidad dentaria y reabsorción ósea y radicular, sin formación de bolsas.




Adelgazamiento o desaparición del hueso compacto mandibular.
Maloclusión.
Calcificaciones metastásicas en tejidos blandos.
Fibromas cementogénicos.



HIPOPARATIROIDISMO
 Disminuye PTH: hipocalcemia (espasmos y parestesias que afectan incluso
la expresión facial).

En hipopituitarismo congénito: edad mental retrasada, hipoplasia de
esmalte, malformaciones dentarias, raices con ápices cortos y romos,
cámaras pulpares elongadas y cálculos pulpares.







Retraso en la eupción dentaria
Anodoncia.
Inclusiones múltiples.
Exostosis mandibulares.
Parestesias de labios y lengua.
Hipoplasia de esmalte
Mayor riesgo de caries
Consideraciones en el tto
 Consultar con su médico. Niveles de calcio adecuados para evitar arritmias,
convulsiones, etc.No tratar si la calcemia < 8mg/100ml.
 Motivación e higiene oral.
 Revisiones frecuentes
 Dientes hipoplásicos tienen predisposición a caries.
HIPERFUNCIÓN SUPRARRENAL
SD. DE CUSHING:
 Aumento de glucocorticoides endógenos (raro) o sintéticos (prednisona o
dexametasona).
 Cuando se produce por administración de corticoides exógenos la ACTH
está anulada y ante situación de estrés no va a responder.
 A nivel orofacial: cara redondeada, hirsutismo y acné, apiñamiento,
erupción tardía, osteoporosis mandibular, alteraciones de la sensibilidad
oral.
Consideraciones a tener en cuenta en el tratamiento.
 Sesiones cortas.
 Control de la TA
 Dosis suplementarias si tratamientos dentales de cierta importancia. No
está en condiciones de respuesta en situaciones de estrés (al estar
inhibida la ACTH).
 Se asocia a HTA, insuficiencia cardiaca, osteoporosis, retraso de
cicatrización, tendencia depresión o psicosis
 Tendencia a presentar hematomas y equimosis

Suplementos corticoides en extracciones, cirugía o paciente nervioso.
Sería suficiente doblar la dosis el día del tratamiento odontológico.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Déficit de cortisol (glucocorticoide):
 Alteraciones en metabolismo de grasas, H de C, proteinas.
 Hipotensión.
 Aumento de ACTH.
 Alteración de la excreción de líquidos.
 Incapacidad para soportar el estrés.

Déficit de aldosterona (mineralcorticoide):
 Hipovolemia, hipercalcemia y acidosis.
Clínica:
 Debilidad, fatiga, hipotensión, anorexia, pérdida de peso.
 Ante situaciones de estrés: crisis adrenal (exacerbación de los
síntomas).
Tratamiento:
 Están tratados con hidrocortisona. En situaciones de estrés deben ser
hospitalizados.
 Interconsulta con su endocrino ( pautar la dosis).
 ¿ narcótico?.
 Retraso de cicatrización e infecciones: profilaxis AB.
 Crisis adrenal: 4mg de dexametosona i.m. Traslado al hospital.

Enfermedad de Addison. Disminución de la síntesis de los tres tipos de
corticoides (glucocorticoides, mineralcorticoides y andrógenos)
 Puede sufrir insuficiencia suprarrenal aguda ante situaciones de estrés
con hipotensión deshidratación shock y parada cardiaca.
 Requieren de por vida glucocorticoides (hidrocortisona). Suplementarlos
en tratamientos dentales.
 Tienen retraso de cicatrización y tendencia a infecciones agudas graves.
Administración de antibióticos de modo precoz o profiláctico.
TRATAMIENTO CON CORTICOIDES.
Glucocorticoides principales: cortisol y corticosterona. Acción antinflamatoria
e inmunosupresora. Disminuye actividad de los fibroblastos: retraso de
cicatrizacion.
Glucocorticoides sintéticos: en enfermedades autoinmunes o en transplante de
órganos.




Riesgo de infecciones: Antibióticos si intervención quirúrgica.
Deficit de función adrenal:
Pacientes que toman corticoides sometidos a maniobra odontológicas
rutinarias con control de ansiedad y dolor: no suplemento.
Suplemento si: extracciones o cirugías o paciente muy nervioso.
PAUTAS EN PACIENTE QUE RECIBE CORTICOESTEROIDES (POR
CUALQUIER PATOLOGÍA)
1.- Procedimientos rutinarios:
 Toman corticoides en el momento actual: no suplemento, buena anestesia
y control de TA.
 Antecedentes de uso regular de corticoides:
 Última dosis hace < 2 semanas---dosis de mantenimiento el día del
tratamiento
 Última dosis hace > 2 semanas----no es necesario.
 Esteroides tópicos o inhalados: no necesario.
2.- Ex, Qx, paciente ansioso:
 Corticoides en el momento actual: doblar dosis el día del tto.
 Antecedentes de uso regular de corticoides:
 .- Última dosis hace < 2 semanas: dosis doble que la diaria de
mantenimiento.
 .- Última dosis hace > 2 semanas: no es necesario.
3.- Anestesia general:
100 mg de hidrocortisona por la mañana, 100 mg 1 hora antes. Si hay dolor
postoperatorio doblar la dosis de mantenimiento normal al día siguiente.
4.- Insuficiencia suprarrenal aguda (crisis en el gabinete)
100mg de hidrocortisona IM y evacuar al hospital