Eczemas

Eczemas
Dermatitis atópica
Dishidrosis
Eczema numular
Dermatitis de estasis o venosa
Eczema craquelé o asteatósico
Dermatitis de contacto
Dermatitis alérgica de contacto
Dermatitis irritativa de contacto
Concepto. Se define así a un grupo de dermatosis de etiología y clínica variables que
comparten como sustrato anatomopatológico la vesícula espongiótica intraepidérmica y
probablemente tienen algunas vias patogénicas comunes. Son uno de los motivos de
consulta más frecuentes, ya que representan un 30% del total de las mismas.
Los eccemas traducen una respuesta inflamatoria de la piel a múltiples estímulos
endógenos o exógenos. Entre los eczemas predominantemente endógenos podemos
destacar la dermatitis atópica, la dishidrosis, el eczema numular y la dermatitis de estasis o
venosa. Entre los eczemas exógenos cabe destacar el eczema craquelé o asteatósico y las
dermatitis de contacto alérgica e irritativa.
Clínica. Clínicamente podemos definir 3 fases consecutivas (Tabla VII). La fase aguda, que
se caracteriza por intenso eritema, edema, vesiculación y exudación; la fase subaguda, que
aparece pocos días después y se caracteriza por la formación de escamocostras amarillentas
al desecarse las vesículas; y la fase crónica, que se inicia al cabo de unas 2 semanas, en la
que el eritema es más apagado y aparece descamación, xerosis cutánea y liquenificación
(engrosamiento de la piel con aumento de la cuadrícula cutánea y excoriaciones por
rascado). La dermatitis alérgica de contacto con frecuencia pasa por las 3 fases mientras que
la dermatitis atópica y el eccema "craquelé" suelen ser subagudos o crónicos, y la dermatitis
irritativa de contacto y la neurodermitis suelen presentarse únicamente de forma crónica.
Diagnóstico diferencial. Los eczemas, en general, deben diferenciarse de otras dermatosis
comunes que cursan con eritema y descamación, como son las tiñas y la psoriasis. Se
diferencian de las tiñas en que éstas suelen presentarse como una o pocas lesiones de
distribución asimétrica, con un borde bien definido de avance, mientras que las lesiones de
eczema suelen tener el borde más impreciso y ser múltiples y simétricas. En la psoriasis las
placas son más gruesas y la descamación blanco-nacarada es mucho más abundante, tiene
unas localizaciones características (ver psoriasis) y, por lo general, el prurito es escaso.
Tratamiento. El manejo general de todos los eczemas es similar. En la fase aguda,
exudativa, se aplicarán fomentos 3 o 4 veces al día y posteriormente un corticoide tópico en
crema. Ante un eczema seco se indicarán hidratantes y corticoides en pomada o ungüento.
Los casos con afectación extensa es preferible derivarlos, lo mismo que si sospechamos una
dermatitis alérgica de contacto, ya que para su confirmación se deben realizar tests
epicutáneos. Si se trata de una dermatitis profesional, tras realizar las pruebas de alergia de
contacto, recomendaremos cambiar de trabajo y facilitaremos la baja laboral y, si no se
soluciona, tramitaremos la incapacidad.
El tratamiento de las diferentes categorías de eczema es similar (Tabla VIII) y consiste en
aplicar fomentos secantes varias veces al día en la fase aguda seguido de la aplicación de
corticoides en crema a medida que la lesión se va secando y en pomada o ungüento en las
lesiones crónicas.
Clasificación. .........
2.1. Dermatitis atópica
Se trata de una dermatosis crónica y recidivante, que se inicia por lo general durante
la lactancia con placas de eczema subagudo en la cara, se mantiene durante la edad infantil
con placas eczematosas crónicas sobre los pliegues e incluso puede persistir en la edad
adulta. El síntoma capital es el prurito y con frecuencia se asocia a aumento de IgE e
historia familiar de atopia (dermatitis-rinoconjuntivitis-asma). No existe característica
clínica o de laboratorio patognomónica por lo que el diagnóstico se basa en una
combinación de datos. Se trata de una dermatosis frecuente ya que afecta en nuestro medio
al 2-3% de los niños y un 0.7% de los adultos. Parece que su incidencia está aumentando en
relación con el incremento de aeroalergenos y polución y el mayor uso de jabones y
detergentes.
El 60% de los casos aparece en el primer año de vida y 30% entre 1 y 5 años. Por
otra parte, el 33% de los niños con historia personal o familiar de asma o rinoconjuntivitis
desarrollarán eccema, mientras que el 50% de los pacientes con dermatitis atópica
desarrollarán asma o rinoconjuntivitis.
2.1.1. Etiopatogenia (Este apartado es demasiado largo y deberia resumirse en 15
líneas)
En su etiopatogenia interviene por una parte una alteración de la inmunidad
celular. En las biopsias cutáneas de pacientes con dermatitis atópica se ha
comprobado que predominan los linfocitos T helper subtipo Th2, productores de
IL-4, 5, 6 y 10. Estas son las interleucinas características de las reacciones frente a
parásitos y alérgicas y, al mismo tiempo, inductoras de la síntesis de IgE e
inhibidoras de la reacción inflamatoria, al reducir la síntesis de IFN-. La IL-5 es la
responsable de la hipereosinofilia detectada en estos pacientes. Todo ello conduce
a una reducción de la inmunidad celular, que predispone a infecciones víricas
(herpes, molluscum contagiosum, verrugas) y por dermatofitos, reduce la
posibilidad de dermatitis alérgicas de contacto y con frecuencia da lugar a anergia
cutánea. Por otra parte el 60-80% de los pacientes presentan aumento de IgE
(especialmente si tienen eczema severo o asma asociado), con frecuencia
desarrollan habones al practicárseles intradermorreacciones a antígenos
ambientales comunes y alimentos. El RAST suele ser positivo a aeroalergenos
(pólenes, esporas y ácaros) y alimentos (leche, huevos, pescado), aunque no existe
una buena correlación entre el contacto con dichos alergenos y la clínica. Otro dato
que apoya el papel de la IgE es la presencia de los 3 tipos de receptores de la
misma (de baja afinidad, la proteina fijadora y el de alta afinidad) sobre los
mastocitos y las células de Langerhans. La IgE específica sintetizada en la piel se
fija a la membrana de los mastocitos lo que da lugar a la liberación de histamina y
otros mediadores preformados (leucotrienos, IL-3, 4 y 5, cininas, neuropéptidos y
factor activador de plaquetas), que son los responsables finales de la formación de
las lesiones eccematosas. En la dermatitis atópica la histamina local y la plasmática
están elevadas. La histamina y el resto de mediadores citados pueden ser asimismo
responsables del prurito, el cual conduce al rascado que a su vez activa a los
queratinocitos, que expresarán HLA-DR, ICAM-1 y liberarán IL-1 que a su vez
activará al linfocito T. El rascado produce liquenificación de las lesiones.
Finalmente el estafiloco aureus también juega un papel en la patogenia de la
dermatitis atópica, probablemente como desencadenante de algunos de los brotes,
ya que el 90% de estos pacientes tienen la piel colonizada por el mismo durante las
reagudizaciones de la enfermedad, se ha detectado aumento de IgE específicas anti
Estafilococo Aureus y se ha apreciado mejoría clínica de las lesiones con
tratamiento antibiótico específico.
2.1.2. Clínica
El síntoma capital de la dermatitis atópica es el prurito. Probablemente sea debido a
una piel fácilmente irritable, hipersensible, con una reducción del umbral al mismo. Es
intermitente a lo largo del día, se acentúa por lo general al acostarse e incluso despierta a los
pacientes por la noche. El prurito obliga a rascarse y el rascado es el responsable de varias
de las lesiones que se ven en la dermatitis atópica, como las pápulas de prurigo y la
liquenificación. Las primeras son pápulas semiesféricas y tienen una pequeña vesícula o
costra central. Son similares a las picaduras pero su distribución es más simétrica. La
segunda produce placas de color rojo oscuro, mal delimitadas, engrosadas, con las lineas de
la piel muy marcadas. Su superficie es brillante y descamativa, con excoriaciones y se
localizan en los pliegues antecubital y poplíteo (Fig 33) y los lados del cuello, aunque
también pueden verse en la cara, el dorso de las manos y los pies. Son muy resistentes al
tratamiento y suelen curar con hiperpigmentación residual.
Sin embargo, la lesión más característica de la dermatitis atópica es el eccema
subagudo, que consiste en una placa eritematosa superficial, mal definida, con discreta
descamación y escamocostras amarillentas (Fig 34). En su interior puede haber zonas
exudativas y microvesículas. A diferencia de las placas liquenificadas, suele curar dejando
hipopigmentación residual.
Por otra parte, los pacientes suelen tener la piel seca, (sobretodo en invierno, por la
calefacción), que en ocasiones es una verdadera ictiosis vulgar, y lesiones de queratosis
folicular, de tacto rasposo, sobre la superficie de extensión de brazos y piernas (Fig 35).
También es típico el doble pliegue infraocular o signo de Deni-Morgan (Fig 36), las palmas
hiperlineares, como las de la ictiosis vulgar, y un eczema seco, en la punta de los dedos de
los pies, cuya piel es brillante y lisa, con pérdida de los dermatoglifos y con fisuras, que
puede afectar también a las manos (dermatitis palmo-plantar juvenil) (Fig 37).
Las lesiones características de la dermatitis atópica se resumen en la tabla IX.
Existen casos muy intensos, con placas exudativas y costrosas que cubren gran
parte del tegumento, con prurito incoercible que interfiere con las actividades del paciente.
Pueden llegar a desarrollar una eritrodermia el 1% de los casos.
Los pacientes con dermatitis atópica empeoran por el uso de jabones, detergentes y
disolventes, en invierno, cuando sudan en exceso y, en ocasiones, tras el contacto con
pólenes, ácaros, pelo animal y escamas. La mayoría de enfermos mejoran con el calor y el
sol del verano y estando en la playa.
2.1.2.1. Fase del lactante (primer año)
Clínica. Al principio las lesiones aparecen en la cara, donde afectan la frente y las mejillas,
respectando el triángulo peribucal (“palidez perioral”) (Fig 38), y el cuero cabelludo, aunque
también podemos ver lesiones en las superficies de extensión de las extremidades, los
grandes pliegues y el tronco. Las lesiones suelen ser de eccema subagudo, y suele haber
excoriaciones por rascado, exudación y costras (Fig 39). El prurito puede ser intenso, en
cuyo caso el niño se vuelve irritable y duerme mal por la noche. Suele haber xerosis cutánea
generalizada. La complicación más importante en esta fase es la sobreinfección bacteriana.
Diagnóstico diferencial. Se debe diferenciar de la dermatitis seborreica del lactante, de inicio
más precoz, con costra láctea más prominente y lesiones en la cara, donde afectan el surco
nasogeniano, el tronco y los grandes pliegues. En la dermatitis seborreica el prurito no suele
ser tan intenso, no hay historia familiar de atopia y la IgE suele ser normal.
2.1.2.2. Fase infantil (2-12 años)
Clínica. Algunos niños se blanquean antes y no desarrollan esta fase. A partir de los 2
años, las lesiones van remitiendo de la cara, se focalizan en pliegues, especialmente
antecubital (Fig 40) y poplíteo (Fig 41), y predomina la liquenificación. Tambien se afecta el
área perilabial (“eczema por chupeteo”) (Fig 42) y puede haber eccema seco de pies y
manos. Si el prurito es intenso el niño se rasca de forma casi continuada, se vuelve nervioso
y duerme mal, convirtiéndose en un niño hiperactivo. En ocasiones las lesiones
predominan en la superficie de extensión de las extremidades y son circulares, superficiales
y mal definidas, como un eczema subagudo, o bien más gruesas, escamocostrosas y
exudativas, tipo eczema numular.
Diagnóstico diferencial. Este tipo de lesiones circulares plantea el diagnóstico diferencial
con las tiñas. La diferencia estriba en que las tiñas suelen ser una o pocas lesiones, el borde
es vesiculopustuloso y bien delimitado, se distribuyen de forma asimétrica, el prurito no es
tan intenso y con frecuencia existe el antecedente epidemiológico del contacto con
animales 1 mes antes del inicio de los síntomas, mientras que los eczemas suelen ser
múltiples y simétricos, el borde es más impreciso y existe el antecedente de atopia.
De todos modos los niños atópicos pueden adquirir una dermatofitosis, en
ocasiones no tan inflamatoria como la de un niño sano por lo que esta posibilidad debe
tenerse en cuenta cuando una lesión eczematosa no evoluciona como era previsto. Siempre
que haya duda debemos realizar un KOH y/o un cultivo en Saboureaud.
2.1.2.3. Fase de la adolescencia y fase adulta
Clínica. En algunos casos la dermatitis atópica puede persistir más allá de la adolescencia e
incluso iniciarse después de los 20 años. Durante estas fases las lesiones se localizan en la
cara, el cuello, los pliegues, especialmente antecubital y poplíteo, y los párpados.
Predominan la liquenificación y las lesiones de prúrigo. Con la edad, a medida que va
desapareciendo el eczema, queda una piel irritable, con tendencia a desarrollar
neurodermitis (Fig 43), eccema seco de manos y brotes de dishidrosis. Ahora bien, hemos
de recordar que el inicio de un eczema crónico en la fase adulta nos debe hacer descartar
una micosis fungoide, linfoma cutáneo de células T de bajo grado, lo que en ocasiones sólo
se consigue mediante biopsia cutánea.
2.1.3. Complicaciones y enfermedades asociadas
Debido a las alteraciones de la inmunidad celular y de la quimiotaxis son frecuentes
las sobreinfecciones cutáneas, en especial por estafilococo aureus, por dermatofitos, por
virus y la sarna, que además son más intensas y de más difícil tratamiento. Cuando se
produce sobreinfección por estafilococo aparecen fisuras, exudación y costras amarillentas
y está indicado el tratamiento con antibióticos sistémicos.
Las infecciones por herpes simple pueden dar lugar a una infección diseminada que
se conoce como eccema herpeticum o erupción variceliforme de Kaposi. Se manifiesta
como cientos de erosiones de 2-3 mm que se cubren de una costra hemorrágica y afectan
predominantemente la cara (Fig 44), donde las lesiones son más confluentes, para
extenderse posteriormente al resto del tegumento, con lesiones más dispersas. Puede
asociarse a fiebre elevada y comprometer la vida del enfermo por lo que se requiere
tratamiento antivírico oral o parenteral (aciclovir, valaciclovir o famciclovir). Debido a este
riesgo, se aconseja que los pacientes con dermatitis atópica no entren en contacto con una
persona con herpes simple activo. También son más frecuentes y extensas las verrugas y los
molluscum contagiosum. Alrededor de estos últimos suelen aparecer lesiones de eczema.
Los pacientes con dermatitis atópica no es raro que padezcan asma y
rinoconjuntivitis que suelen seguir un curso inverso al de la dermatitis.
También se asocia a ictiosis vulgar y queratosis pilar y muchos de los
síndromes de inmunodeficiencia como el síndrome de Wiscott-Aldrich, la ataxiatelangiectasia, la hipogammaglobulinemia ligada al cromosoma X, el déficit
selectivo de IgA, la enfermedad granulomatosa crónica, y el síndrome hiperIgE
(enfermedad de Job) tienen como manifestación cutánea una dermatitis
indistinguible de la dermatitis atópica. Este párrafo me parece que sobra.
2.1.4. Tratamiento
Como en todas las enfermedades crónicas, en la primera visita hemos de explicar
con detalle el curso de la enfermedad, con sus exacerbaciones y remisiones, y su tendencia a
la autorresolución en meses o años. Como medidas generales se recomienda en primer
lugar un ambiente húmedo y fresco, evitando la calefacción elevada y dejando un
humidificador ambiental o bien un cazo con agua sobre el radiador que produzcan vapor.
Es preferible el uso de ropa de algodón y evitar la lana y las fibras sintéticas que
desencadenan prurito. Uno de los objetivos es mantener la piel bien hidratada y para ello se
aconseja el uso de jabones suaves (lociones limpiadoras sin jabón o lociones de avena) y la
aplicación de un crema hidratante después del baño, que debe ser corto y con el agua no
muy caliente.
El tratamiento propiamente dicho se basa en la aplicación de corticoides tópicos
suaves (acetato de hidrocortisona al 1%, -ver tabla de clasificación de los corticoides
tópicos en la unidad didáctica número 1 "Bases para el tratamiento"-), de 1 a 3 veces
al día durante 1 ó 2 semanas, hasta que se consigue la mejoría de los síntomas, y
posteriormente se reducen de forma progresiva. Entre los brotes se aplican cremas
hidratantes con un elevado contenido en grasas. En niños mayorcitos puede ser necesario
aplicar cursos cortos de corticoides de potencia media. El principal efecto secundario de los
mismos es la provocación de estrías, en especial en los pliegues axilar e inguinal, por lo que
debe restringirse su aplicación en los mismos. Algunos pacientes necesitan aplicarse las
pomadas casi a diario para poder desarrollar sus actividades. En estos casos está indicado
ensayar el tratamiento con cremas que contengan derivados del alquitrán (brea de hulla,
ictiol o tar-doak), más incómodos pero que en algunos casos permiten ahorrar corticoides
tópicos. Los efectos secundarios de los corticoides tópicos se enumeran en la tabla …
de la unidad didáctica número 1 "Bases para el tratamiento".
Con el fin de romper el círculo prurito-rascado está indicada la utilización de
antihistamínicos-sedantes (hidroxicina, difenhidramina) (Tabla .. de la unidad diáctica
número 1 "Bases para el tratamiento"), aunque deben utilizarse con precaución en los
lactantes.
Si las lesiones son exudativas debemos aplicar durante 2-3 días compresas húmedas
con fomentos secantes (suero, agua de Burow, permanganato potásico) cada 4-8 horas
hasta conseguir que las lesiones se sequen y luego aplicar las cremas de corticoides.
Si las lesiones presentan fisuras y abundantes costras amarillentas probablemente
estarán sobreinfectadas por Staphilococcus Aureus, en cuyo caso, tras tomar cultivo, debemos
recomendar un antibiótico específico como cloxacilina, amoxicilina y clavulánico,
cefadroxilo o cefuroxima axetilo a las dosis habituales, durante 7 días. También debemos
tratar precozmente las infecciones de otras localizaciones que pueden desencadenar o
agravar un brote de eczema.
Actualmente sigue siendo controvertido el papel de los alergenos ambientales y
alimentarios en el desarrollo de la dermatitis atópica. Hasta que no esté claro este concepto
nosotros no recomendamos los cambios dietéticos ni ambientales.
En algunos casos los niños utilizan su dermatitis atópica para conseguir la atención
de los padres y se rascan cuando están enfadados, cosa que también debe advertirse.
Un resumen del tratamiento de la dermatitis atópica se enumera en la tabla X.
2.1.5. Consejos para el paciente. ......
2.2. Eczema dishidrótico o dishidrosis
Concepto.
Epidemiología.
Patogenia.
Clínica. Se denomina así a una dermatitis eczematosa idiopática, que se caracteriza
clínicamente por vesículas pequeñas, de 0.5-2 mm, no inflamatorias, en las puntas y entre
los dedos de las manos (Fig 45) en la cara plantar de los dedos y las plantas de los pies (Fig
46). Las lesiones de la dishidrosis son en ocasiones muy pruriginosas, aparecen en brotes
especialmente en primavera y verano y remiten en pocos días formando collaretes
descamativos. En la forma más intensa de la enfermedad pueden formarse auténticas
ampollas sobre una placa eritematosa (Fig 47) y también existe una forma crónica
caracterizada por placas eritematosas, exudativas, especialmente en las plantas de los pies,
con una mezcla de vesículas y pústulas en su interior, intensamente pruriginosas, resistentes
al tratamiento, que desarrollan hiperqueratosis y fisuras (Fig 48).
Diagnóstico.
Diagnóstico diferencial. Se diferencia de la tiña vesiculosa, tanto de palmas como de
plantas, porque en ésta la lesión es circular, más localizada y presenta un borde activo,
aunque en caso de duda debemos realizar un KOH y un cultivo en medio de Sabouraud; de
la dermatitis alérgica de contacto, porque muestra por lo general eritema y tiene una relación
temporal directa con el alergeno, mejorando claramente cuando se evita (en las manos el
alergeno suele estar en el trabajo y en los pies suele ser alguno de los componentes del
calzado). Cuando en el interior hay pústulas es muy dificil diferenciar de las otras pustulosis
palmo-plantares como la pustulosis de Barber.
Las dermatitis exudativas de las manos y su diferenciación se describen en la tabla
XI.
Tratamiento. En primer lugar debemos explicar la naturaleza de la enfermedad y su
caracter recurrente. Si es el primer brote, en ocasiones se necesita practicar un KOH para
descartar pie de atleta o tiña vesiculosa de las manos. Respecto al tratamiento propiamente
dicho, es el mismo que el del resto de eczemas aplicando fomentos en la fase vesiculosa y
posteriormente corticoides tópicos de potencia moderada-alta, dado que la capa córnea en
esta localización es muy gruesa. Los pacientes con lesiones intensas deben ser remitidos al
dermatólogo.
2.3. Eczema numular
Concepto.
Epidemioplogía.
Etiopatogenia.
Clínica. Se denomina así a una forma clínica de eczema de curso crónico, que se manifiesta
en forma de placas eritematosas circulares (“numulares”) gruesas, de bordes no muy bien
definidos, cubiertas de escamocostras exudativas, en cuyo interior se aprecian algunas
vesiculopústulas agrupadas en racimo y fisuras epidérmicas (Fig 49). Las lesiones
predominan en manos y miembros inferiores, suelen ser múltiples y simétricas (Fig 50) y
son extremadamente pruriginosas.
Diagnóstico.
Diagnóstico diferencial. El eczema numular debe diferenciarse de otras dermatosis que
se caracterizan por placas circulares entre las que destacaremos las dermatofitosis o tiñas, en
las cuales es borde es más preciso y formado por vesiculopústulas, las lesiones son únicas o
escasas, son asimétricas y el prurito no es tan intenso, aunque en caso de duda debemos
realizar un KOH y cultivo en Sabouraud; la psoriasis en placas si está liquenificada por el
rascado, que presentará lesiones en las localizaciones típicas, como el cuero cabelludo, los
grandes pliegues y las uñas; el impétigo que suele localizarse a nivel periorificial (sobretodo
alrededor de la nariz y la boca), y cuyas lesiones son predominantemente costras
amarillentas, "melicéricas", que cubren erosiones superficiales y su curso es más agudo; y
otras formas de eczema sobreinfectado, que son muy dificiles de diferenciar.
Tratamiento. Como en el resto de eczemas consiste en fomentos con compresas húmedas
cada 6-8 horas seguido de la aplicación de cremas de corticoides de potencia media-elevada,
ya que se trata de lesiones gruesas, liquenificadas y crónicas (tabla VIII). En caso de intenso
prurito, podemos añadir un antihistamínico-sedante por la noche. Si sospechamos
sobreinfección podemos aplicar una crema que combine corticoides y antibióticos tópicos
o bien añadir un antibiótico antiestafilocócico oral si las lesiones son muy extensas.
2.4. Dermatitis de estasis o venosa
Concepto.
Epidemiología.
Etiopatogenia.
Clínica. Se denomina así a una forma de eczema subagudo típico de personas de edad
avanzada, que aparece en las piernas, especialmente en su tercio distal. Se caracteriza por
placas eritematosas, de color rojo intenso, con descamación, escamocostras amarillentas,
fisuras epidérmicas y exudación (Fig 51) en pacientes con historia de edema e insuficiencia
venosa crónica. Suele haber prurito y excoriaciones. Si se cronifica pueden formarse placas
de hiperqueratosis sobre el eczema (Fig 52). Es muy frecuente en pacientes con úlceras
venosas politratadas, en los que el eczema se inicia alrededor de la úlcera. En casos muy
intensos puede llegar a generalizarse, con afectación de los brazos y el tronco y más
raramente la cara (“autoeczematización” o “eczema autolítico”), probablemente por un
mecanismo inmune no muy bien definido. Con frecuencia las lesiones son recidivantes.
Su etiología es multifactorial y probablemente intervienen antígenos bacterianos o
la sensibilización a alguno de los fármacos que el paciente se aplica para el tratamiento de
las úlceras, que se añaden a la hipertensión e insuficiencia venosa.
Diagnóstico. El diagnóstico es clínico.
Diagnóstico diferencial. Se debe diferenciar de otras causas de eczema de los miembros
inferiores como el eczema asteatósico o craquelé, con menor componente inflamatorio, menos
exudativo y de localización más proximal; de la neurodermitis, por lo general unilateral,
formada por placas más gruesas y liquenificadas, sin el antecedente de insuficiencia venosa;
de la psoriasis, con placas secas y más hiperqueratósicas; y de otras placas eritematosas de las
piernas, como la erisipela, de bordes edematosas bien definidos y asociada a fiebre y
escalofríos; la celulitis, similar a la anterior pero de bordes más imprecisos y la tromboflebitis,
en la que aparece edema brusco y dolor de la extremidad en un paciente por lo general
inmovilizado, aunque en estos casos no hay exudación, ni descamación ni prurito.
Tratamiento. En primer lugar debe suprimirse toda la medicación tópica previa, que
puede ser alergénica. Como en el resto de eczemas (tabla VIII), en la fase aguda se aplican
compresas húmedas durante 15-20 minutos cada 4-6 horas y se indica reposo con la pierna
elevada. A los pocos días, cuando las lesiones se empiezan a secar, se reduce la aplicación
de fomentos a 2 aplicaciones al día y posteriormente se aplican cremas de corticoides de
potencia media, con lo que el cuadro cede en 3 o 4 semanas. Con el fin de evitar las
recidivas, hemos de reducir el edema e intentar mejorar la hipertensión venosa, con el uso
de vendajes compresivos, además de las medidias posturales. Si existen signos de
sobreinfección (abundante exudado y costras amarillentas o signos de celulitis con fiebre)
recomendaremos la administración de un antibiótico oral antiestafilocócico, tras tomar un
cultivo del exudado. Si se sospecha dermatitis de contacto debemos remitir al paciente al
dermatólogo para practicar epicutáneas.
2.5. Eczema craquelé o asteatótico
Concepto. Ambos términos describen una misma entidad....
Epidemiología. Se da especialmente en pacientes de edad avanzada con piel seca, es más
frecuente en invierno, por la calefacción y el ambiente seco, y es intensamente pruriginoso.
Etiopatogenia.
Clínica. Se localiza en primer lugar sobre la región pretibial y se manifiesta en forma de
fisuras epidérmicas que se van interconectando lo que proporciona a la piel el aspecto de
un terreno extremadamente seco (“craquelé”) (Fig 53). Las fisuras son de color eritematoso
y en su interior se aprecian escamocostras amarillentas (Fig 54). Más adelante el eczema
progresa para afectar la cara externa de los brazos y las piernas y finalmente la parte inferior
de la espalda.
Tratamiento. El tratamiento consiste en cuidar la piel usando jabones no abrasivos y
aplicando crema hidratante de elevado contenido en grasas 3-4 veces al día. Podemos
acelerar la curación del proceso si añadimos durante unos días un corticoide de potencia
media.
2.6. Dermatitis de contacto
La dermatitis de contacto es una de las enfermedades laborales de mayor incidencia
y coste social y económico y es causa de frecuentes bajas laborales.
Se clasifica según su etiopatogenia y su clínica en dermatitis de contacto irritativa y
alérgica.
2.6.1. Dermatitis de contacto alérgica
Concepto.
Epidemiología.
Etiología.
Patogenia.
Es rara antes de los 5 años y suele presentarse como un eczema agudo o subagudo.
Es un ejemplo clínico de respuesta inmune celular tipo IV o retardada y es muy útil para la
investigación de la misma. El alergeno es una sustancia química simple de bajo peso
molecular o hapteno que se une a una proteina epidérmica para formar un antígeno
completo, el cual a su vez es captado por una glucoproteina del HLA-DR de la célula de
Langerhans denominada “carrier”. Para iniciar la sensibilización, el hapteno debe
permanecer en la piel 18-24 horas, durante las cuales la célula de Langerhans lo engulle y
procesa y luego lo sitúa nuevamente sobre su HLA-DR. A continuación lo transporta a la
zona paracortical del ganglio linfático de drenaje donde realiza la presentación antigénica a
una célula T indiferenciada. Ésta modifica su receptor de superficie para adaptarse a la
conformación espacial de dicho antígeno, con lo que queda sensibilizada y se convierte en
célula T memoria. Este proceso de sensibilización se completa entre 14 y 21 días y se
mantiene de por vida. Una vez sensibilizado, el linfocito T, subtipo Th1, circula por los
vasos cutáneos.
Si el paciente se expone nuevamente al antígeno se produce, a los 2 o 3 días, en la
zona de contacto, una reacción de hipersensibilidad que se caracteriza por eritema, edema y
vesiculación, asociada a intenso prurito. El antígeno, unido al receptor específico de
membrana de la célula de Langerhans, al encontrarse con un LTh1 sensibilizado, hace que
éste se active, se divida y libere linfocinas como la IL2 y otras linfocinas proinflamatorias
que inician la respuesta inflamatoria y dan lugar al eczema.
Clínica. La dermatitis alérgica de contacto suele presentarse como un eczema agudo, con
intenso eritema, edema, vesiculación y exudación (Fig 55) o subagudo, de menor
intensidad, con escamocostras (Fig 56), aunque alguna vez podemos verla como un eczema
crónico, en el que predominan la liquenificación, con escamas y costras hemorrágicas por
sangrado (Fig 57). Las lesiones suelen ser intensamente pruriginosas. Debe sospecharse
siempre que veamos un eczema que afecte zonas expuestas, como el dorso de las manos o
la cara, y no afecte las áreas características de la dermatitis seborreica o de la atópica.
También si adopta una morfología que marque la zona de contacto con un posible
alergeno. Por lo general se trata de lesiones bien delimitadas, en ocasiones asimétricas, cuyo
borde puede ser geométrico o lineal (Fig 58). Con una observación detallada y un
cuestionario dirigido podemos descubrir su causa. Lo más importante para el diagnóstico es
la relación del inicio de la erupción con la exposición al alergeno, que en ocasiones se ha
producido unos días antes, lo que puede confundir al paciente, y la mejoría de la misma tras
suspender el contacto. El diagnóstico diferencial de las dermatitis de la cara y de las
dermatitis exudativas de las manos se describe en las tablas VI y XI respectivamente.
Siempre hemos de preguntar por cosméticos, fármacos tópicos y prendas de vestir,
además del contacto con alergenos en el trabajo. Cualquier sustancia puede producir una
alergia de contacto aunque algunas con mucha mayor frecuencia que otras. La causa se
comprueba finalmente mediante los tests epicutáneos apropiados, de los que existe una
bateria estandar, además de una batería específica con los alergenos propios de la profesión
del paciente.
Alergenos más habituales
Los alergenos detectados más frecuentemente en nuestro medio son el niquel, el
cromo, el cobalto, la parefenilendiamina, algunos fármacos tópicos, las gomas,
determinados componentes del calzado y los cosméticos.
El niquel es un potente alergeno, se añade a casi todos los metales para
proporcionarles más ductilidad y se encuentra en joyas, bisutería, utensilios de cocina,
armas, etc. Más de un 10% de las mujeres están sensibilizadas al mismo. La alergia al niquel
se manifiesta en forma de eczema en el lóbulo de las orejas Fig 59) (por los pendientes de
bisutería), la cara anterior de las muñecas (por el cierre del reloj) o la zona periumbilical (Fig
60)(por el botón de los tejanos). Para saber si un metal contiene niquel podemos echarle
una gota de dimetilglioxina al 1% y en caso afirmativo se volverá de color rojo.
La alergia al cromo es la dermatitis alérgica de contacto profesional más frecuente
en nuestro medio, se ve especialmente en trabajadores de la construcción, ya que las sales
de cromo están presentes en el cemento y es una de las principales causas de incapacidad
laboral en el varón. Suele presentarse como eczema subagudo o crónico en dorso de manos
y antebrazos (Fig 61).
El cobalto suele ser un contaminante del niquel y el cromo y por ello la alergia al
cobalto se ve con frecuencia asociada a las dos anteriores.
La parafenilendiamina es un componente del color negro del tinte del pelo y otros
objetos de color oscuro. Produce eczema profesional principalmente en las peluqueras (Fig
62).
Cualquier fármaco tópico puede causar dermatitis alérgica de contacto, no sólo por
el principio activo sino también por el conservante o el vehículo. Este tipo de alergia es
frecuente en pacientes con úlceras varicosas, con herpes simple de repetición (Fig 63) y con
prurito anal crónico, ya que utilizan con frecuencia diversas pomadas que contienen
fármacos sensibilizantes. En España los más frecuentes son la neomicina, la prometacina, el
peróxido de benzoilo y los AINEs.
La dermatitis alérgica de contacto por gomas suele estar causada por aceleradores y
antioxidantes usados en la industria del látex. Se ve en pacientes que trabajan en fábricas de
neumáticos y en los que usan guantes de goma (especialmente los de color negro) (Fig 64).
En los últimos años se han descrito varios casos de alergia muy intensa al látex, que ha
llegado a producir shock anafiláctico e incluso muerte de algunas pacientes al ser sometidas
a un examen ginecólogico o durante una intervención quirúrgica por los guantes del
médico.
Una dermatitis de los pies puede estar causada por una infección (por hongos o por
bacterias), por una psoriasis o por diferentes tipos de eczema como la dishidrosis, la
neurodermitis o la dermatitis alérgica de contacto por calzado. Ésta con frecuencia se
manifiesta como un eczema no muy intenso del dorso del primer dedo del pie. Casi
siempre es por el tinte o las gomas.
Los alergenos más frecuentes de las dermatitis alérgicas de contacto por cosméticos
(Fig 65) son los perfumes, con cientos de esencias, el Kathon, conservante de algunas
cremas y champús, y el tinte de las uñas. Se debe pensar en alergia a cosméticos en el
diagnóstico diferencial de una dermatitis facial.
Diagnóstico.
Conducta a seguir
Cuando sospechemos una dermatitis alérgica de contacto es fundamental realizar
un interrogatorio detallado. Se ha de preguntar que productos toca el paciente en el trabajo
y si mejora los fines de semana, qué productos toca en casa, si tiene hobbies, si se aplica
pomadas o cosméticos. Si encontramos relación entre el eccema y un posible alergeno, lo
primero es suprimir el contacto con el mismo, y si dicho contacto se produce en el trabajo,
facilitar la baja laboral.
El tratamiento propiamente dicho es el mismo que el del resto de eccemas. Tal
como se resume en la tabla VIII, en la fase aguda, exudativa, aplicar fomentos cada 2-4
horas hasta que empieza a secarse; pasados 2 o 3 días se aplican fomentos cada 8 horas
seguido de una crema de corticoides de potencia media; si el eczema es muy crónico
aplicaremos corticoides en pomada desde el inicio.
El paciente debe ser remitido al dermatólogo para practicar las pruebas epicutáneas
(Fig 66). Si se trata de un alergeno presente en el lugar del trabajo, algunos pacientes una
vez son conscientes del mismo, consiguen evitarlo mediante modificaciones en sus hábitos
y el uso de guantes o cremas barrera aunque una gran mayoría de los mismos no pueden
seguir ocupando el puesto de trabajo y pasan a situación de incapacidad laboral.
Dado que las dermatitis de contacto son motivo de múltiples bajas laborales es
importante aplicar la legislación estricta respecto a medidas de protección en las industrias
que trabajan con productos alergénicos con el fin de evitar la sensibilización de los
operarios.
2.6.2. Dermatitis de contacto irritativa
Concepto.
Epidemiología.
Etiopatogenia.
Clínica. Se caracteriza por placas eritematosas y descamativas, con fisuras más o menos
profundas, que suelen iniciarse en los pulpejos de los dedos (Fig 67) y posteriormente se
extinden a las palmas de las manos (Fig 68). Se produce por el contacto repetido con el
agua y ácidos y álcalis suaves como jabones, detergentes, salfumán, ácido acético (lejía) y
solventes. También determinados alimentos ácidos como la cebolla, el ajo, el vinagre, las
naranjas, etc, y el frío colaboran en el mantenimiento del eczema. La forma clásica se
conoce como "dermatitis del ama de casa".
Diagnóstico.
Diagnóstico diferencial. En el diagnóstico diferencial de una dermatosis seca de las
manos debe tenerse presente la psoriasis, las tiñas y la dermatitis alérgica de contacto en fase
crónica. La primera por lo general se caracteriza por placas más hiperqueratósicas y bien
delimitadas y con frecuencia se asocia a daño ungueal (pitting y leuconiquia) y lesiones en
otras localizaciones (codos, rodillas, cuero cabelludo, región sacra y pliegue intergluteo); la
segunda por lo general es unilateral, suele haber descamación pero no fisuras y si nos
fijamos con atención suele ser evidente un borde bien delimitado, aunque en caso de
sospechar tiña el diagnóstico se comprobará siempre mediante KOH y cultivo en
Sabouraud. La fase crónica de la dermatitis alérgica de contacto suele afectar
predominantemente el dorso de las manos suele presentar fisuras ligeramente exudativas y
prurito moderado-intenso. En la tabla XII se describen las diferencias de las dermatitis
secas de las manos.
Tratamiento. Para el tratamiento lo más importante es evitar la causa, o sea el contacto
con los irritantes, usar jabones suaves para el lavado de las manos y aplicar hidratantes con
un elevado contenido en grasas (lo mejor es la vaselina aunque tiene una baja aceptabilidad)
a discreción. En las fases iniciales, cuando el eritema es más intenso, podemos ayudarnos
con una crema de corticoides de potencia media que se retiran a los 20-30 días.
Una forma especial de dermatitis irritativa de contacto es la dermatitis del pañal,
que, a diferencia de la candidiasis, no suele afectar el fondo de los pliegues, no tiene
collarete descamativo periférico y no presenta pústulas satélites.
Consejos para el paciente.