Tema TR3. FRACTURAS (I): MECANISMO DE PRODUCCIÓN, CLASIFICACIÓN Y PROCESO DE CONSOLIDACIÓN. Objetivos operativos: Reconocer la interrupción ósea como una de las consecuencias del traumatismo, además de la participación de partes blandas, que depende de la violencia del mismo. Diferenciar fracturas por traumatismos habituales, patológicas y por fatiga. Reconocer y clasificar la lesión cerrada y abierta de partes blandas, interpretando la modificación del pronóstico que conlleva. Relacionar los conceptos biomecánicos con las características del trazo de fractura. Analizar modos de clasificación orientados a la valoración pronóstica y terapéutica. Conocer y analizar las fases del proceso de consolidación y su evolución temporal. Comprender la influencia de los factores locales y generales que influyen en el mismo. Fractura: interrupción de continuidad ósea y/o cart Diferencias según: -mecanismo -afectación partes blandas -morfología del trazo -estabilidad Mecanismo de producción: -traumatismo directo (impacto, arma de fuego) -traumatismo indirecto (a distancia: tracción, torsión, compresión, flexión, cizalladura) -traumatismo mínimo (fractura patológica): -procesos generales fragilizantes o metabólicos -procesos locales (tumorales y seudotumorales, yatrogenia, etc.) -traumatismo repetido (compresión) o cíclico (flexión): fatiga (sobrecarga) o estrés. Afectación de partes blandas: -fracturas abiertas: Clasificación de Gustilo (I, II, IIIa, IIIb, IIIc) -fracturas cerradas: Clasificación de Tscherne y Oestern (0, I, II, III) Morfología (en relación con mecanismo): -incompletas: fisuras, tallo verde, rodete -completas: -sin desplazamiento -con desplazamiento (longitudinal –acabalgado, diastasado, rotadotransversa –trasladada, angulada) -conminutas Estabilidad: -estables (impactadas, partes blandas íntegras, mantenidas tras reducción) -inestables (no se reducen o se desplazan por interposición, lesión partes blandas, trazo oblicuo a más de 45º) Criterios generales de clasificación: -consagradas por uso discriminando: -pronóstico -tratamiento Base general de clasificación A.O. (Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen): -nº según hueso -nº según localización (proximal, diafisario, distal) -letra según gravedad (A, B, C) Fases de la consolidación (regeneración ósea, no cicatrización) También evoluciona clínica (inflamación, dolor, movilidad anormal) Control bioquímico (factores, pO2, pH) y biomecánico: -migración celular (factores quimiotácticos: PDGF) -proliferación celular (factores mitógenos: TGF-beta, IGF2, FGF, etc) -diferenciación celular (factores osteoinductores: BMP, mecánica, etc) 1-Fase de hematoma 1-4 días: -tras impacto, hemorragia local y necrosis tisular -migración celular local 2-Fase de inflamación (mediadores: histamina, serotonina) 4-21 días: -emigración células mesenquimales y brotes vasculares 3-Fase de callo blando, 3-6 sem: -proliferación células mesenquimales y osteoformadoras (osteoblastos y condroblastos) -de periostio: cambium -de endosito 4-Fase de callo duro, más de 4-6 sem: -aumenta pO2, tejido osteoide y mineralización -tejido condral a osificación endocondral 5-Fase de remodelación: -hueso fibrilar, inmaduro, pasa a hueso laminar, maduro. -adaptación según ley de Wolf Influencia: -Células predeterminadas –osteoblastosinducibles –mesenq, condroblast, fibroblastvasculares y perivasculares -Vascularización (reconstrucción e inversión flujo) -Factores bioquímicos generales (hormonas, vitaminas, fármacos) y locales (factores de crecimiento en quimiotactismo, proliferación celular, diferenciación) -Factores biofísicos (pO2, pH, factores mecánicos, factores bioeléctricos)