Miocarditis por Graciela Libertad Dixon Mecanismos Causas

por Graciela Libertad Dixon
Clase 20/3/07
Apuntes + Degrab + Diap.
Dr. Freddy Isaacs
9º semestre; año 2007
Miocarditis
Miocarditis: inflamación del miocardio.
Los síntomas no son clásicos ni específicos.
Por las estructuras que tiene el corazón alrededor, la inflamación se puede ser por continuidad.
Frecuentemente es por agentes infecciosos, pero tbn puede ser de origen inmunológico.
Involucra miocitos, tejido intersticial, estructuras vasculares y pericardio.
Mecanismos
Invasión directa al miocardio.
Producción de toxinas (ej. Difteria; Corynebacterium difteriae.)
Daños mediados inmunológicamente (LES, artritis reumatoide, otras enfermedades del colágeno).
Causas
Inflamatorias
o Infecciosas:
 Viral: más frecuente; Cocksakie A y B (+ comunes). Influenza rara vez lo causa, pero
cuando lo causa es mortal (5-10%†). Adenovirus, Arbovirus, CMV, Echovirus,
hepatitis, paperas, varicela. OJO = no confundir una “rompehueso” con miocarditis.
 Bacteriana: la más común es por pneumococo. Mycobacterias.
 Hongos: la más común es por Candida, especialmente en pt con SIDA.
 Parásitos (Chagas, amebas).
o No infecciosas:
 Enfermedades del colágeno*
 Enfermedades granulomatosas
 Enf. de Kawasaki.
 Neoplasias.
 Uremia.
Metabólicas:
o Nutricional: beriberi (deficiencias vitamínicas).
o Endocrinológicas: tirotoxicosis.
o Alteraciones del metabolismo.
o Desbalance electrolítico.
Traumáticas: cortes, traumas cerrados en el tórax, etc.
Tóxicas:
o Alcohol: la goma de los carnavales puede ser una miocarditis. Puede llevar con el tiempo a
una miocardiopatía dilatada. Tiene que ver con la producción de aldehídos.
o Cocaína: isquemia e IAM por abuso agudo (en jóvenes sobretodo) debido a que produce
vasoconstricción coronaria.
o Bleomicina (antineoplásico con toxicidad pulmonar), adriamicina, fenotiazinas y
antidepresivos.
o Compuestos antimoniales: análogos de Glucanthime® (tx de leishmaniasis).
o Monóxido de carbono.
Infiltrativas: neoplasias*, amiloidosis, hemocromatosis y otras.
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Hipersensibilidad a medicamentos: penicilina, -metildopa, sulfonamidas, tetraciclina, fenindiona,
fenilbutazona, anticonvulsivantes, antituberculosas, antiinflamatorios, diuréticos. Toxicidad en dosis
no terapéuticas.
Agentes físicos: calor, hipotermia, radiación, taquicardia (anormales y no la del ejercicio; fiebre
excesiva, tirotoxicosis, etc.).
Cuadro clínico
Puede ser tan simple con astenia y adinamia ó una taquicardia desproporcionada con respecto a la
fiebre. Puede incluso pasar inadvertida (subjetivo ! hay que sospecharlo cuando se ven síntomas
gripales).
Puede ser tan grave como falla cardiaca e incluso muerte súbita por arritmias severas.
Manifestaciones generales:
o Astenia y adinamia
o Disnea de mínimo esfuerzo
o Dolor visceral (mal localizado, difuso, difícil de definir)
o Dolor precordial si se asocia a pericarditis (la hx clínica me dice cual fue primero).
o Palpitaciones: tipo taquicardias o arritmias; dependerán de que tan afectado esté el
miocardio.
Examen físico
Ruidos cardíacos (S1) apagados o normales (subjetivo, tomar en cuenta la constitución física del pt).
Taquicardia desproporcionada con respecto a la fiebre. Recordar que por cada grado que aumenta
la temperatura, la Fc aumenta 10 cpm.
Galope protodiastólico puede estar presente (difícil de escuchar!).
Un transitorio murmullo sistólico apical puede aparecer, pero diastólico es raro.
Arritmias cardiacas.
Hallazgos compatibles con la infección causal.
Falla cardiaca congestiva solo en los cuadros más severos.
* Recordar que cualquier infección sistémica puede causar miocarditis de manera que puede estar
presente la sintomatología de la enfermedad de fondo, lo cual nos orientará a dilucidar la etiología.
Hallazgos de laboratorio (para ver la etiología)
EKG:
o
o
Normal o con cualquier arritmia.
Bloqueos de rama o bloqueos AV según la localización de las lesiones, si afectan las vías de
conducción. Ejemplo: Chagas (bloqueo de rama derecha).
Rx de tórax:
o Normal, cardiomegalia o hallazgos de la enfermedad de fondo (IC, etc.)
o Puede haber imágenes de falla ventricular izquierda lo cual es grave porque puede terminar
en forma fulminante.
o Se pueden encontrar focos infecciosos en pulmón u otras estructuras del tórax que pueden
sugerir al agente etiológico (p.ej. TBC).
Cultivos:
o Negativos si es viral y hay que hacer pruebas especiales dirigidas a la sospecha etiológica
infecciosa para bacterias y hongos.
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Pruebas inmunológicas: inmunofluorescencia, radioinmunoensayo; orientan hacia el virus causal.
Pruebas reumatológicas.
Ecocardiograma:
o Normal o con algún grado de disfunción ventricular izquierda,
frecuentemente regional.
o Puede haber disminución del espesor de las paredes y hasta trombos
intracavitarios y disfunción diastólica.
Biopsias: no se hacen ya !
Centelleo de miocardio con pirofosfato de magnesio.
Resonancia magnética
Tratamiento
Reposo en cama: el ejercicio físico produce astenia adinamia más allá de lo normal.
Monitoreo cardiaco para vigilar por la aparición de trastornos del ritmo.
Evitar el esfuerzo físico que es deletéreo. No actividades atléticas por 6 meses mínimo o hasta que
desaparezca la cardiomegalia y la fx cardiaca se normalice.
El pt debe estar hospitalizado al menos hasta que desaparezcan los síntomas.
Tratar la manifestación clínica más significativa y manejar la falla cardiaca con tratamiento
convencional igual que la falla cardiaca de otra etiología.
Antiarrítmicos:
o BB: primera elección (contraindicados en bloqueo AV).
o ACC1 como verapamilo y diltiazem (segunda elección).
o Si ninguno se puede usar entonces se usan antiarrítmicos tradicionales pero eso depende
de la urgencia del caso.
Dolor: no se dan antiinflamatorios, usualmente no es tan intenso!
o Los AINES están contraindicados* porque aumentan la necrosis del miocardio y estimulan la
replicación de los virus en el miocardio. Están contraindicados en la fase aguda de la
miocarditis viral (primeras 2 semanas indometacina, salicilatos, ibuprofen, o ciclosporina).
o Solo se permite en caso necesario aspirina hasta 450-500 mg (considerar efectos GI, etc.)
o En casos + serios se pueden usar corticoides (especialistas).
El pt con miocarditis es muy sensible a los digitálicos, puede haber intoxicación.
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Antagonistas del calcio (en las diapositivas sale BCC –es lo mismo).
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Hipertensión arterial
Es la causa principal de invalidez y muerte porque llega a complicaciones que las causan (no lo
causa de por sí).
♥ Es una de las enfermedades de mayor incidencia en nuestro país (por el hábito de consumir mucha
sal y mucha grasa –somos más caribeños que latinoamericanos).
♥ La hipertensión existe desde que existe el hombre, porque hay sustancias en el cuerpo que la
causan; si éstas (adrenalina, angiotensina, etc.) predominan por diferentes factores, genéticos o
ambientales entonces habrá aumento de la Pa.
♥ La presión arterial está dada por 3 sistemas: si cualquiera se altera (aumento de volumen, fuerza o
contracción vascular; se reprime el bombeo y aumenta la Pa).
o Volumen circulatorio.
o Tono de las arterias, arteriolas y capilares arteriales.
o Fuerza con que se contrae el ventrículo y con la cual
bombea la sangre.
♥ Hay sustancias en la sangre que producen vasodilatación (NO) y
vasoconstricción (Angiotensina). Debe mantenerse un equilibrio
entre ellas. Basado en estas sustancias se han hecho
medicamentos; para inhibir angiotensina o estimular NO.
♥ También, como el volumen es importante, hay hormonas que
producen la retención de sal y líquido (SRAA) actuando a nivel renal
sobre la aldosterona. Si hay exceso de Aldosterona actuando sobre
el glomérulo/nefrón (túbulos colectores), habrá exceso en la
reabsorción de agua y sal, con el consecuente aumento del
volumen y la presión. Los medicamentos que actúan a este nivel
bloquean la aldosterona, disminuyen la absorción de agua y
disminuyen el volumen/presión contrarrestando el efecto
hipertensivo.
♥ También hay sustancias hormonales/neurológicas como la
adrenalina y NA que actúan sobre las arterias (vasoconstricción) y
la contracción del ventrículo (en los receptores 1). También se
han hecho medicamentos para contrarrestarlas el sistema
neurológico para que no produzca exceso de estas sustancias y no
haya exceso de vasoconstricción y contractilidad miocárdica.
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HTA sistémica
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Hipertensión: presencia de elevación de los niveles de Pa que pone al pt en riesgo de daño a
órganos blanco o diana, que incluyen: riñones (arterioesclerosis), cerebro (infarto o isquemia),
corazón (isquemia), retina (ceguera), y vasos (ruptura de aneurisma).
Todos los daños son a nivel vascular. Ya sea por obstrucción vascular o ruptura de las arterias. Esto
es desencadenado por múltiples factores que desarrollan la arterioesclerosis y la ateroesclerosis. Se
produce entonces isquemia en el órgano.
Hay factores que se pueden modificar y otros no. La HTA es + frecuente en la etnia negra, debido a
que son poco tolerantes a la sal (dieta alta en sal y grasa). Las etnias indígenas están naturalmente
más protegidos debido a su alimentación (poca sal/poco alimento). Pero un individuo de cualquier
etnia con dieta alta en sal, alcohol, etc. puede desarrollar HTA.
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La HTA sistémica es el principal factor de riesgo de EVC, EAC, IRC; y causa número uno de
Insuficiencia Cardiaca.
Principales complicaciones de la HTA en pacientes diabéticos
Insuficiencia
cardíaca
Accidente cerebrovascular
Nefropatía
HIPERTENSION
Enfermedad
Cardiaca Coronaria
Retinopatía
Enfermedad arterial periferica
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Historicamente la identificación de las consecuencias de la hipertensión arterial se inicia con la
descripción de las lesiones microvasculares cerebrales, particularmente en arterias perforantes de
diametro inferior a 1 milimetro, que penetraban a regiones corticales y a los núcleos basales, los
“aneurismas miliares” o aneurismas de Charcot-Bouchard, y con la identificación de la
“arterioesclerosis nodular” de vasos de mayor calibre, ahora conocida como ateroesclerosis,
descrita por Coucilman en 1891.
La Pa normal es igual para cualquier edad (no debe ser mayor en los ancianos!).
Arteriosclerosis nodular = ateroesclerosis (formación de placas de grasa en la pared arterial).
Es la causa Nº1 de morbilidad y mortalidad a nivel mundial.
Es el principal factor de riesgo de ECV, EAC, IRC y causa número uno de IC.
El estudio de Framingham es el que ha demostrado la asociación de la HT, dislipidemia, intolerancia
a la glucosa y otros factores (tabaquismo, estrés, sedentarismo, exceso de alcohol) con la
enfermedad coronaria. Framingham demostró que aún con niveles de más de 110-115/75-80
mmHg, se incrementa el daño a órganos blanco y riesgo de eventos cardiovasculares. Aunque el
riesgo aumenta dramáticamente arriba de 140/90 mmHg.
La Pa ideal para un pt (a la que debemos llevarlo) es la más baja que el pt tolere sintiéndose bien.
Al pt que se le baja la presión se le indica ejercicio y un poco + de sal en la dieta para compensar.
NO se indican medicamentos para subir la presión (totalmente contraindicado).
A presiones entre 130/80 y 140/90 se ven los efectos de la HT y 140/90 es la cifra máxima
aceptable.
La P sistólica aumenta con la edad2 mientras que la diastólica cae con la edad, por el fenómeno de
rigidez de las arterias llamado arterioesclerosis.
La HT esencial (primaria, familiar o hereditaria) ocupa el 90% de las HTA.
Hipertensión secundaria: enfermedades propias de los riñones, suprarrenales, tiroides, etc. que
producen hipertensión.
o Feocromocitoma
o Sd. de Cushing
o Coartación de la Aorta
o Enfermedad arterial renal
o Aldosteronismo primario.
Tienen la desventaja de que tiene una enfermedad de fondo, pero la ventaja de que al tratar la
causa se elimina la hipertensión. Si hay hipertiroidismo se trata este lo que elimina la HTA;
obviamente esto funciona si no están presentes los otros factores de riesgo para establecer HTA.
Es un factor de riesgo para HTA.
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Cada calibre del manguito del esfigmomanómetro tiene que ver con el grosor del brazo de la
persona. El brazalete debe cubrir ¾ de la circunferencia del brazo. Si se toma la presión con un
brazalete + pequeño de lo adecuado la presión saldrá más alta de lo real, entonces se le aumenta
10 en la sistólica y 5 en la diastólica (hay que restárselo para encontrar la cifra + adecuada). Los
aparatos de mercurio son mejores (la columna de mercurio se descalibra menos).
* El consumo de bebidas tipo Gatorade® es malo en aquellos que no hacen mucho ejercicio porque estos
productos contienen mucha sal y causan tarde o temprano hipertensión.
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La interrelación de la HTA y el riesgo de ECV es continuo, consistente, e independiente de otros
factores de riesgo. Cada aumento de 20/10 mmHg dobla el riesgo de ECV desde los 115/75 mmHg.
Beneficios de bajar la Pa; reduce el riesgo de:
o ECV: 35-40%
o Infarto de miocardio: 20-25%.
o Falla cardiaca: 50%
o Falla renal.
La presión baja durante el sueño normalmente en todas las personas. En la
mañana se empiezan a secretar adrenocorticoides, adrenalina, cortisol
además de otras sustancias y la Pa aumenta. Si la Pa no baja en el sueño
habrá daño en los órganos blanco, lo cual puede ocurrir en ciertas
afectaciones del ciclo circadiano.
La actividad nocturna hace que las sustancias que deben disminuir durante
el sueño no disminuyan y esto condiciona a que haya un trastorno del ciclo
circadiano. El cigarrillo y otros factores ambientales tbn lo afectan; problemas en las suprarrenales
también causan alteraciones.
Factores que influencian la Pa nocturna y la variación circadiana de la Pa
o Factores demográficos: edad, etnia negra.
o Factores ambientales: sodio en la dieta, cigarrillos,
alcohol, actividad nocturna/calidad del sueño.
o Función neuroendocrina: actividad sistémica de los
nervios simpáticos, concentraciones de cortisol,
actividad del sistema renina-angiotensina.
o Comorbilidades y factores fisiopatológicos:
 Síndromes de disfunción autonómica.
 Diabetes Mellitus (con o sin neuropatía).
 Insuficiencia renal con hipertensión volumendependiente (p.e. la población en dialisis).
 Feocromocitoma.
 Síndrome de Cushing.
 Hiperaldosteronismo primario.
 Drogas(p.e. Ciclosporina A y altas dosis de corticoesteroides.
 Complianza vascular reducida.
La incidencia más alta de eventos isquémicos cardiovasculares y cerebrales ocurre en la mañana,
entre las 6 y las 10 horas.
El fenómeno de la bata blanca constituye el 20% de los diagnósticos de HTA sistémica. Por lo que se
recomienda tomar por lo menos en 2 ocasiones la Pa.
Indicaciones para monitoreo ambulatorio de la Pa:
o Hipertensión “borderline”
o Hipertensión severa refractaria al tratamiento antihipertensivo
o Hipertensión de “bata blanca”
o Pacientes sintomáticos (con P.A. excesivamente alta o baja)
o Evaluación de los cambios de la presión en casos de angina nocturna y congestión pulmonar
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o Síndromes de disfunción autonómica
o Ciertas formas de síncope (el síndrome del seno carotideo, el síndrome de marcapasos).
Factores de riesgo de ECV
o Hipertensión*
o Dislipidemia*
o Fumar cigarrillos
o Diabetes mellitus*
o Microalbuminuria o RFG estimada < 65 ml/min
o Obesidad* (IMC >30 kg/m2)
o Inactividad física
o Edad (mayor de 45 para el hombre , 55 para la mujer)
o Historia familiar de ECV prematura (hombre por debajo de 55 o mujer por debajo de 65).
Evaluación inicial
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Hx y examen físico: incluyendo factores que condicionan HTA edad,
aumento de peso, sedentariedad, fumar cigarrillos, tomar exceso de
irritantes cardiacos como el café, etc.
Examen de la orina
Hematología, creatinina, glicemia, Na, K, ácido úrico y perfil lipídico.
EKG: después de los 40 años.
Radiografía de tórax.
La evaluación de los pacientes con HTA documentada tiene tres objetivos:
 Estimar el estilo de vida e identificar otros factores de riesgo CV o desordenes concomitantes que
afectan el pronóstico y las guias de tratamiento.
 Revelar causas identificables de PA alta.
 Estimar la presencia o ausencia de daño a órganos blanco y ECV.
Estratificación del riesgo (JNC VI)3
Clasificación del JNC VI para mayores de 18 años
Categoría
Óptimo
Normal
Normal alto
Sistólica
 120
 130
130 - 139
y
y
ó
Diastólica
 80
 85
85 – 89
Grado I
Grado II
Grado III
Hipertensión
140 – 159
ó
160 – 179
ó
ó
 180
90 – 99
100 – 109
 110
Estratificación del riesgo (JNC-VI)
♥
♥
♥
3
Grupo A: sin factores de riesgo además de la HT; no hay evidencia clínica de daño a órganos blanco.
Grupo B: con factores de riesgo distintos de la DM; sin evidencia clínica de daño a órganos blanco.
Grupo C: enfermedad de órganos blanco; hay evidencia clínica de enfermedad cardiovascular y/o
DM con o sin otros factores de riesgo cardiovascular.
JNC = Joint Nacional Committe.
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Clasificación del JNC-VII mayores de 18 años
Categoría
Normal
Pre Hipertensión
Hipertensión I
Hipertensión II
Sistólica
< 120
Diastólica
< 80
< 120-139
< 80-89

No está indicado usar drogas antihipertensivas.
140-159
90-99


≥ 100


Diuréticos tiazídicos a la mayoría.
Puede considerarse el uso de IECAs, ARAII 4, BB5,
ACC6 o combinaciones.
Combinaciones de 2 para la mayoría.
Usualmente diuréticos tiazídicos e IECAs o ARAII, BB
y ACC. IECAs y ARAII son de elección (protegen al
endotelio), se empieza con estos.
menos
15
≥ 160
Tratamiento Farmacológico
Manejo de la HTA
♥
♥
♥
♥
♥
♥
Cambios en estilos de vida.
Ejercicio.
Dieta.
Eliminar el tabaquismo.
Eliminar el alcohol.
Técnicas de relajación: al
especialmente ejecutivos, etc.
minutos
diarios;
Consideraciones especiales al seleccionar la terapia medicamentosa
♥ Demográficas.
♥ Terapia y enfermedades coexistentes.
♥ Calidad de vida.
♥ Mediciones fisiológicas y bioquímicas.
♥ Interacciones medicamentosas.
♥ Consideraciones económicas.
“Los fármacos de acción prolongada que proporcionan una
eficacia de 24 horas deben ser preferidos en lugar de los
agentes de corta acción por varias razones:
 La adherencia al tratamiento es mejor con dosificaciones
de una vez al día.
 El control de la hipertensión debe ser persistente y suave,
más que intermitente”. JNC-VI 1997
* Las oscilaciones de presión por medicamentos en 3 dosis diarias
dañan los órganos blanco de todas maneras, por lo que ahora se prefieren regimenes de 1 dosis diaria.
Terapia medicamentosa inicial sin complicaciones
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Antagonistas de los receptores de angiotensina.
Bloqueadores beta: únicos que protegen al miocardio.
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Antagonistas del calcio.
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♥ Normal y Pre-HT: no indicado usar drogas antihipertensivas.
♥ Grado I: diuréticos tiazídicos a la mayoría. Puede considerarse el uso de IECAs, ARAII, BB, ACC o
combinaciones.
♥ Grado II: combinaciones de 2 para la mayoría (usualmente tiazidas e IECAs o ARAII ó BB o ACC).
Terapia medicamentosa inicial con complicaciones
♥ Normal: usar drogas dirigidas a tratar las complicaciones u otros factores de riesgo.
♥ Pre-HT: usar drogas dirigidas a tratar las complicaciones u otros factores de riesgo.
♥ Grado I y Grado II: drogas indicadas en cada complicación. Otras drogas antihipertensivas
(diuréticos, IECAs, ARAII, BB, ACC) según la necesidad y respuesta.
Medicamentos:
♥ Consideraciones generales:
o Los IECAs y ARAII están contraindicados en mujeres en edad fértil, embarazadas o
amamantando, porque son teratogénicos; a menos que tenga una histerectomía (método
anticonceptivo infalible).
o Hay medicamentos que se pueden usar para HT y tbn sirven para otras patologías. Ejemplo
diuréticos para falla cardiaca y BB para infarto.
o En diabéticos hay que tener cuidado con el uso de BB y tiazidas porque pueden producir
hipoglicemia y los que tienen efecto periférico enmascarar hipoglicemias. Usar IECAs y ARAII
(protección del endotelio, + necesario que en otro tipo de pt).
o En embarazadas -metildopa es de elección porque su uso a través del tiempo ha
demostrado que no es teratogénico.
♥ BB:
o Atenolol: prototipo; cardioselectivo.
o Propranolol: efecto periférico; contraindicado en DM, indicado en hipertiroidismo.
o Carvedilol: único aprobado para el diabético por su efecto bloqueador 1 y 1.
o Bisoprolol y nebivolol: en falla cardiaca e HTA.
♥ Diuréticos: hidroclorotiacida (tiazídicos), espironolactona (contra aldoserona), triamtereno7
(retenedores de K), furosemina (asa).
♥ ACC: nifedipino, verapamilo, diltiacem. Tres prototipos de diferentes grupos, actúan a diferentes
niveles y en diferentes proporciones.
♥ IECA: captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, perindopril.
♥ ARAII: losartan, valsartan, ibersartan, candersartan, telmisartan.
Metas de la terapia
 Reducir la morbilidad y mortalidad CV y renal.
 Tratamiento para llevar la PA a <140/90 mmHg ; PA <130/80 mmHg en pacientes diabéticos o
con enfermedad renal crónica.
 Llevar la PAS a las metas especialmente en personas >50 años de edad.
[Puntos importantes a tener claros8: niveles de riesgo + algoritmo + clasif de la HT.]
Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure (JNCVII)
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Diacide: triamtereno + hidroclorotiazida.
Preguntas de examen.
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por Graciela Libertad Dixon
9º semestre; año 2007
Algorithm for the treatment of Hypertension9
9
http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jnc7full.htm ... Pueden bajar el informe completo sobre hipertensión
en esta página (PDF).
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