Dra. Luciana Errecalde

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
UNIVERSIDAD NACIONAL DE ROSARIO
CURSO SUPERIOR UNIVERSITARIO EN
DERMATOLOGÍA
AÑO 2011
“HELICOBACTER PYLORI Y SU ROL
EN LA ROSÁCEA”
Errecalde, Luciana
Mat.: 15.509
Tercer año en curso.
Hospital Provincial Rosario
Tutor: Merli, Analía
1
ÍNDICE GENERAL
OBJETIVOS................................................................................................................. 3
INTRODUCCIÓN...........................................................................................................3
DIAGNÓSTICO.............................................................................................................3
EPIDEMIOLOGÍA.........................................................................................................4
CLASIFICACIÓN..........................................................................................................5
MANIFSTACIONESCLÍNICAS.....................................................................................6
DIAGNÓSTICO DEFERENCIAL..................................................................................8
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE INTERÉS..........................................................8
FISIOPATOLOGÍA.......................................................................................................9
ALTERACIÓN VASCULAR.......................................................................................10
SUSTANCIAS QUÍMICAS Y ALIMENTOS................................................................11
EFECTOS CLIMATOLÓGICOS Y DEGENERACIÓN DE LA MATRIZ
DÉRMICA...................................................................................................................11
DEMODEX FOLLICULORUM....................................................................................13
INMUNIDAD...............................................................................................................13
CATELICIDINA Y ROSÁCEA………………………….…………………………………15
ENZIMA TRÍPTICA DEL ESTRATO CÓRNEO (S.C.T.E) Y
ROSACEA..................................................................................................................16
ESTRÉS OXIDATIVO Y FERRITINA.........................................................................17
HELICOBACTER PYLORI.........................................................................................18
AFECTACIÓN DEL H.P. FUERA DEL APARATO GASTROINTESTINAL..............20
ROSÁCEA Y HELICOBACTER PYLOR...................................................................21
TABLA 3. ESTUDIOS Y TRABAJOS ENCONTRADOS QUE INTENTAN
CONFIRMAR O REFUTAR LA ASOCIACIÓN DE LA ROSÁCEA CON
ELHP.........................................................................................................................22
COMENTARIOS........................................................................................................25
BIBLIOGRAFÍA.........................................................................................................27
2
OBJETIVOS
 Actualizar la fisiopatología de la rosácea, teniendo en cuenta el
impacto psicosocial y la morbilidad de esta enfermedad.
 Relacionar uno de los factores mayormente implicados desde hace
tiempo en la etiología de la rosácea como es, el Helicobacter pylori.
 Determinar la relación e importancia de una posible participación
existente entre dicho germen como factor de riesgo, como causa directa
de la aparición o como agravante de la rosácea en algunos pacientes.
INTRODUCCIÓN
La rosácea es un desorden inflamatorio crónico recurrente y progresivo que
afecta principalmente en los sitios salientes del rostro, mejillas, nariz y mentón.
Su cuadro clínico está comúnmente compuesto por eritema centro-facial
primero episódico, luego persistente por períodos largos. Es característico que
respete la región periocular, esto lo diferencia de la dermatitis de contacto en
que la presentación clínica es similar y tenemos que hacer el diagnóstico
diferencial.
Las telangiectasias son visibles, fijas, asintomáticas y solo constituyen un
problema cosmético. A menudo se agregan pápulas y pústulas y las lesiones
características del acne, los comedones, no están presentes.
Este cuadro se acompaña por remisiones y exacerbaciones.
Finalmente aparecen los fimas compuestos por hiperplasia de las glándulas
sebáceas y aumento del tejido conectivo y donde la nariz es el sitio de mayor
localización (2, 3, 32).
DIAGNÓSTICO
Aunque el diagnóstico es sencillo considerando los aspectos clínicos y
morfológicos de la enfermedad, a menudo es mal o sub-diagnosticada.
Los criterios diagnósticos se resumen en la tabla 1
3
TABLA 1
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.
Presencia de una o más de las siguientes características primarias:
− Eritema transitorio
− Eritema persistente
− Pápulas y pústulas
− Telangiectasias
Pueden Incluirse una o más de las siguientes características secundarias:
− Sensación de quemadura o ardor (más frecuente en la región malar)
− Agrupamiento de lesiones que forman placas rojizas sobreelevadas
− Apariencia de piel seca (a veces coexiste con dermatitis seborreica)
− Edema
− Manifestaciones oculares
− Localización de las lesiones fuera de la región facial
− Cambios fimatosos.
EPIDEMIOLOGÍA
En las primeras etapas, las mujeres se ven mas afectadas que los hombres
(3:1) pero los hombres presentan con mayor frecuencia hiperplasia de las
glándulas sebáceas (fimas).
La edad de presentación es mayor de 30 años y afecta a mujeres de piel
blanca, de origen celta, por lo que se la llamo “Enfermedad de los Celtas” (34).
Siendo la piel de la cara el sitio principalmente afectado, muchos pacientes
piensan que la rosácea afecta sus relaciones laborales y sociales (relaciones
interpersonales, de pareja etc.). (2,17)
4
CLASIFICACIÓN
Se encuentran distintas clasificaciones:
La primera, de acuerdo a la presentación y severidad de la enfermedad la
clasifica en Inflamatoria, que comprende dos tipos de lesiones, las pápulas y
pústulas y la no inflamatoria caracterizado solo por eritema y telangiectasias.
Esta clasificación, la utilizó Camilo Díaz en su trabajo Rosácea: A Cutaneous
Marker of Helicobacter Pylori infection? Results of Pilot Study. (19). Me resultó
atractiva ya que relaciona las lesiones clínicas con el componente inflamatorio
de la lesión predominante.
La segunda, clasificada por Fitzpatrick, Plewig y Kligman en: pre-rosácea, 3
estadios clínicos progresivos y algunas variantes, que el agregado de lesiones
nuevas con agravamiento de la clínica le da un aspecto más evolutivo. (34).
La tercera, fue realizada por The National Rosacea Society’s Expert
Committee on the Classification and Staging of Rosácea en 2004, vigente en la
actualidad, en cuatro subtipos clínicos de rosácea y una variante:
eritematotelangiectásica, papulopustulosa, fimatosa, rosácea ocular y la
variante: granulomatosa.
Esta clasificación fue primariamente basada en los síntomas y
las
características morfológicas de la lesión predominante tratando de agruparla.
En base a ésta división de la rosácea, han sido propuestas opciones estándar
de tratamiento para los diferentes subtipos.
Según pude observar en lo expresado anteriormente, relacionado con lo
observado con los pacientes en el consultorio, muchas veces tenemos estapas
o subtipos de rosácea superpuestos en un mismo enfermo y habrá que
adecuar los tratamientos en forma personalizada para cada caso en particular
Según Kligman. “Reducir esta enfermedad a 4 subtipos es empequeñecer la
complejidad de esta misteriosa enfermedad”.
De los trabajos científicos utilizados en esta monografía, ésta última
clasificación fue la más aceptada. (4) Tabla 2.
5
TABLA 2.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA ROSÁCEA (4)
Subtipos clínicos:
• Eritematotelangiectásica
• Papulopustular
• Fimatosa
• Ocular
Variante
• Granulomatosa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La forma eritematotelangiectásica se diferencia
fisiológico, en que éste tiene menor duración.
del enrojecimiento
Primero comienza con un eritema episódico (la diátesis rosácea) y luego es
un eritema congestivo con telangiectasias más visibles que persisten horas o
días. (34).
La porción central de la cara es la más afectada, pero el enrojecimiento
puede incluir también las zonas periféricas de la región facial, cuello, orejas o la
porción superior del tórax, (17).
Estos episodios de flushing pueden ser espontáneos o desencadenarse por
estrés emocional, bebidas calientes, ingesta de alcohol, especias, ejercicio,
temperatura fría o caliente y baños con agua caliente. Frecuentemente el
flushing intenso presente en algunos pacientes se debería a perdida del tono
vascular resultando en dilatación de ambos: pequeños vasos sanguíneos y
linfáticos de la dermis. (34).
Puede haber sensación de quemazón o picor y a menudo son intolerantes a
la mayoría de los productos aplicados.
Uno de los diagnósticos diferenciales más importantes en esta etapa es el
Sindrome Carcinoide donde la sudoración y palpitaciones hacen posible
diferenciarla de un cuadro de rosácea.
La forma pápulopustulosa o “rosácea clásica” es un cuadro persistente o
episódico en la región central de la cara, caracterizado por pequeñas pápulas
6
que pueden evolucionar a pústulas menores a 1 mm. Estas últimas se
originarían en pequeños abscesos papilares, no foliculares y asépticos, en
donde el edema muy frecuentemente acompaña este cuadro. (37).
Los folículos sebáceos se encuentran dilatados y las lesiones inflamatorias
mas profundas pueden curarse y dejar cicatrices planas y pequeñas.
Los brotes papulopustulosos son cada vez mas frecuentes y la enfermedad
puede extenderse sobre toda la cara y el cuero cabelludo.
Existe historia previa de enrojecimiento facial, pero menos intenso en los
pacientes con la forma eritematotelangiectásica, así como también estos
pacientes toleran mejor la medicación local.
Luego de la quinta o sexta década las manifestaciones clínicas suelen
disminuir.
La rosácea fimatosa, aparece casi con exclusividad en los hombres. En las
mujeres puede encontrarse en pacientes luego de la sexta década y se
caracteriza por engrosamientos marcados de la piel y nodularidades
superficiales como resultado de un aumento progresivo del tejido conectivo,
hiperplasia de las glándulas sebáceas, ectasia venosa e inflamación crónica
profunda.(34)
Puede aparecer en la nariz (rinofima), la mas frecuente, una o ambas orejas
(otofima), mentón (gnatofima), frente (metofima) o párpados (blefarofima).
La rosácea ocular puede preceder varios años a las manifestaciones
cutáneas. Las lesiones más frecuentes y leves son la blefaritis y la conjuntivitis.
La iritis, escleritis y queratitis en cambio, son las complicaciones más severas.
Variante
Se considera una variante aquella que no representa un patrón morfológico o
una combinación de los subtipos de rosácea. El comité norteamericano sólo
reconoce una variante: la rosácea granulomatosa.
Rosácea granulomatosa: Se observan pápulas o nódulos firmes de color
rojo-amarillentos, o de color café claro, localizada sobre una piel enrojecida y
engrosada en forma difusa, en párpados inferiores principalmente. Es de curso
crónico y permanente.
En la imagen histopatológica se observan granulomas epiteloides no
caseificantes perivasculares y perifoliculares lo que llevo a darle el nombre de
tuberculide rosaceiforme de Lewandowsky y tuberculide micropapular.
7
De forma estricta es difícil considerar esta entidad nosológica por su
patogenia dentro del espectro de la rosácea. Se ha propuesto la denominación
de “Dermatitis Facial Granulomatosa”. Con estas observaciones podríamos
concluir que no estamos frente a una variante de rosácea y se trataría de un
estado rosaceiforme.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hay otras enfermedades clínicamente similares con las cuales habría que
hacer el diagnóstico diferencial ya que presentan pronóstico y terapéutica
distintos (32):










Dermatitis seborreica.
Acné.
Policitemia vera.
Enfermedades del tejido conectivo.(LES)
Síndrome carcinoide.
Mastocitosis.
Fotosensibilidad.
Dermatitis de contacto alérgica.
Foliculitis por Gram. (-).
Iatrogenia por corticoides fluorados tópicos.
CONSIDERACIONES CLÍNICAS DE INTERÉS

Edema persistente de la rosácea. (Linfedema de la rosácea, Edema
crónico eritematoso facial superior o enfermedad de Morbihan.)
Presenta síntomas leves con edema duro no depresible sobre todo en
frente, glabela, párpados superiores, la nariz o las mejillas con
deformidad del contorno facial.(34)

Rosácea glandular. Presenta eritema centrofacial con hiperplasia difusa
de glándulas sebáceas, piel de aspecto seborreico con poros grandes y
dilatados.(2)

Lesiones extrafaciales. En el subtipo eritematotelangiectásica se
observa, máculas eritematosas en el borde de las orejas, nuca, pecho,
parte superior de espalda. Las lesiones extrafaciales en el subtipo
papulopustulosa se observan en regiones con signos de elastosis solar
con telangiectasias y consisten en pápulas y pústulas en parte centrales
de pecho, espalda, nuca y ocasionalmente en extremidades. (2).
8

Rosácea por corticoides tópicos. En tratamientos prolongados con
corticoides tópicos se presenta una mejoría inicial pero luego se
observan signos de atrofia cutánea con adelgazamiento de la piel,
telangiectasias, de color rojo oscuro y aparecen papulopústulas
foliculares redondas y profundas, nódulos duros y comedones
secundarios.(2, 34)

Rosácea por Gram. negativos.
Actualmente se incluye en las
infecciones por Gram. negativos. Consiste en pústulas diminutas
amarillentas o nódulos profundos en región perioral o perinasal
resistente
al tratamiento
convencional
para
rosácea.
Los
microorganismos involucrados son klebsiella, E.coli, Pseudomonas,
Acinetobacter y Proteus entre otros.(34)

Rosácea conglobata. Paciente mujer, con rosácea grave diagnosticada
previamente, presenta una reacción con abscesos nodulares
hemorrágicos y placas induradas que puede ser consecuencia de
administración oral de compuestos halogenados. Es crónica y progresiva
y hay que hacer el diagnóstico diferencial con acné conglobata.(34)

Rosácea fulminante. Forma extrema de rosácea conglobata de
comienzo súbito, con nódulos grandes coalescentes y senos confluentes
que drenan, mas frecuentes en mujeres, y se localiza en mentón,
mejillas y frente.(34)
FISIOPATOLOGÍA
A pesar que la patogenia de la rosácea aún se desconoce, varios factores
han sido implicados. Recientemente se han reportado casos familiares de
rosácea y se ha sugerido la existencia de una predisposición genética como lo
describe Plewing y col.
También influyen factores endocrinológicos, donde un desequilibrio hormonal
puede conducir a la inestabilidad vasomotora y subsiguientes episodios
intensos de flushing, comparables con los observados en pacientes en
períodos iniciales de rosácea. También se ha visto que muchas mujeres en la
peri -menopausia desarrollan rosácea aunque ésto no esta del todo aclarado.
Otros factores como los farmacológicos, inmunológicos, infecciosos, climáticos,
térmicos y alimentarios se tratarán a continuación (1, 2, 3).
9
SE CONSIDERARÁN CON MAYOR PROFUNDIDAD CIERTAS TEORÍAS O
MECANISMOS INVOLUCRADOS:

Alteración Vascular

Sustancias químicas y alimentos.

Efectos climatológicos.

Degeneración de la matriz dérmica.

Demodex Folliculorum.

Inmunidad.

Ferritina y estrés oxidativo

Helicobacter Pylori.
Alteración Vascular
En la rosácea se observa vasodilatación persistente, con angiogénesis y
desarrollo de telangiectasias faciales, ocasionados probablemente por
mecanismo neural y por agentes humorales circulantes. (38).
Las alteraciones neurológicas de la vascularización cutánea en las áreas
afectadas por fibras vasodilatadoras del sistema nervioso autonómico se
producen a través de la liberación de neurotransmisores como acetilcolina y
neuropéptidos, (péptido intestinal vasoactivo y el péptido histidina-metionina),
segregados por las fibras parasimpáticas, así como otras sustancias (sustancia
P, gastrina, serotonina, neurotensina, somatostatina, endorfina y calcitonina).
Estas alteraciones en la homeostasis vascular se encuentran determinadas
por la acción de un gen único (CAMP) que controla a los mediadores enzimáticos, neurotransmisores y citoquinas, responsables del inicio de la rosácea.
El factor de crecimiento neural (NGF) es capaz de activar a los mastocitos
que liberan sustancias vasodilatadoras (histamina y prostaglandinas), y
actuarían estimulando la secreción sebácea.
La angiogénesis juega un papel importante, especialmente en las formas
severas de rosácea así como también los mastocitos contribuyen a la
cronicidad de la inflamación, la angiogénesis antes mencionada y la fibrosis
tisular. Ésto fue confirmado por un estudio realizado en 2007 en Grecia por
Aroni k y col. donde se hace un análisis de la vascularización y los mastocitos
encontrados en piel afectada por la rosácea comparada con la piel sana. (32).
10
Por otra parte, la expresión de factores de crecimiento endotelial de los
vasos sanguíneos (VEGF) se ha encontrado aumentado en la piel de pacientes
con rosácea, participando así, en la angiogénesis y el aumento de
permeabilidad. Fue demostrado por Gomaa y col. (39), donde evidenciaron
una diferencia en la expresión de éste factor en piel con lesiones de rosácea y
sin ellas (88.9% y 55.6% respectivamente), lo que contribuye a los cambios
vasculares y la infiltración celular presente en estos pacientes.
Se ha postulado que una alteración funcional del sistema venoso angular de
la cara y el flushing, se asocien a una desregulación de los mecanismos
termoreactivos, esta teoría no se encuentra totalmente aclarada. (38, 39).
Las migrañas son 2 hasta 3 veces más comunes en individuos con rosácea
que en personas sanas de la misma edad y sexo, esto sugiere una
inestabilidad vascular (44)
Sustancias químicas y alimentos
El enrojecimiento en la rosácea se sabe que puede ser espontáneo o
provocado por ciertos alimentos, sobre todo comidas condimentadas, alcohol y
bebidas calientes, (1, 5, 38). Wilkin estudió la ingesta de café como
desencadenante de flushing y demostró que es la temperatura más que la
cafeína, la responsable de dicho proceso. (2)
Ciertos fármacos pueden ocasionar empeoramiento de la enfermedad o
incluso producir dermatosis similares a la rosácea. Ej.: Vasodilatadores
utilizados en la hipertensión arterial. (38).
Este tema se encuentra todavía en estudio, no se cuenta en la actualidad con
evidencia científica significativa al respecto.
Efectos climatológicos y degeneración de la matriz dérmica.
Se ha visto con frecuencia que los efectos nocivos del medio ambiente,
principalmente exposición solar y el calor, afectan a los pacientes con rosácea
produciendo alteraciones tanto en los vasos sanguíneos cutáneos como en el
tejido conectivo dérmico.
La exposición y el daño solar afectan el curso de la rosácea y puede
precipitar episodios agudos de flushing en éstos pacientes.
Los hallazgos clínicos son usualmente limitados a las áreas expuestas al sol
como la cara y el pecho pero las áreas protegidas como la región
submentoniana están respetadas. Sin embargo, un incremento en la
sensibilidad UV no ha sido demostrado.
11
La piel naturalmente usa antioxidantes para protegerse a si misma del
fotodaño. Los descubrimientos recientes mantienen la hipótesis que la
protección antioxidante esta disminuida en los pacientes con rosácea, esto
favorece la acumulación de radicales libres, y la presencia de microorganismos.
particularmente, el Demodex Folliculorum. (1, 31, 32).
La radiación UV induce anormalidades cuali y cuantitativamente, en particular
del tejido conjuntivo dérmico, incluyendo la acumulación de material elastótico
anormal y proteoglicanos. Este daño actínico crónico, a través del proceso de
elastosis solar, le proporciona un soporte inadecuado a los vasos sanguíneos y
linfáticos a nivel de la dermis, alterando también, la integridad y la función de
dichos vasos.
Todo este proceso originaría alteraciones vasculares
permanentes, retraso en el clearance de proteínas séricas, liberación de
mediadores inflamatorios y acumulación de restos metabólicos, resultando así
una degeneración matricial por pérdida de tejido elástico y colágeno.
El mecanismo fisiopatológico por el cual el flushing progresa a la rosácea en
estadios mas avanzados probablemente requiere formación de edema. El daño
de la pared de los vasos permite la extravasación inespecífica de fluido, las
proteínas del plasma y los mediadores inflamatorios. Ésta fuga vascular
promueve el desarrollo de un infiltrado inflamatorio compuesto inicialmente de
neutrófilos y más tarde de macrófagos y linfocitos.
El infiltrado leucocitario sirve para limpiar el tejido dañado, pero también, al
mismo tiempo, puede causar daño al tejido sano terminando en una reacción
inflamatoria crónica.
Considerando todos los puntos antes mencionados, los pacientes con
rosácea serían más susceptibles que los individuos normales para los factores
medioambientales, especialmente para la luz solar. (2,38).
La afectación del sol en los pacientes con rosácea fue vista por Kyriaki Aroni
y Col. en su trabajo de investigación
“Rosácea: A clinicopathological
Approach” y refiere que: “La elastosis solar fue una condición sine-qua-non en
los hallazgos histológicos, y la luz solar fue el factor agravante más frecuente
reportado por los pacientes.
Describe que: “La presencia de granulomas elastóticos, observado en
nuestras muestras, junto con el hecho que la rosácea en su mayor parte
ocurre en áreas expuestas al sol, sería una indicación de un enlace causal
entre la exposición crónica al sol y desarrollo de rosácea”. “Los granulomas en
empalizada, como los vistos en nuestras muestras, representan una reacción
hacia el colágeno alterado. Esta reacción ocurre completamente en la dermis
superficial y profunda al contrario de los granulomas elastóticos, los cuales se
ubican usualmente en lo superficial de la dermis.”
Sin embargo, como ya sabemos los RUV no son el único factor implicado, de
otra manera cada persona con fotoenvejecimiento eventualmente desarrollaría
rosácea. Tampoco se evidenció científicamente un aumento de la sensibilidad
12
de estos pacientes a los RUV. Si podría destacar personalmente, su relación
con las áreas foto-expuestas, la degeneración de la matriz dérmica asociada,
remarcando el empeoramiento de los síntomas casi inmediato en algunos
pacientes ante la exposición solar.
Demodex Folliculorum.
Se trata de un ácaro que se encuentra en los folículos sebáceos
principalmente de la cara, sensible a la sequedad y los cambios de
temperatura.
Estos se han implicado en la fisiopatogenia de la rosácea durante mucho
tiempo y es un tema controvertido en la actualidad para diferentes autores. No
obstante, según las investigaciones del Dr. Porta Guardia en 2003, con
resultados estadísticamente significativos se concluyó:
“…la densidad cutánea del Demodex Folliculorum no parece ser un factor
obligado en la etiología de la rosácea”.
“…la grasitud del cutis es un factor de riesgo de la magnitud de la población
demodécticas”.
“…la diferente presencia y el grado de la misma no constituye un factor de
riesgo para la enfermedad”.
“…la mera presencia del Demodex Folliculorum en piel no afectada, no
parece generar ninguna alteración cualquiera sea su densidad, aun cuando
dependiere de la grasitud para su desarrollo, lo que sustenta la idea de que el
parasito no desempeñaría otro papel que el de un simple comensal”.
“…la diferencia entre densidades demodécticas se vincula al tipo de cutis”.
Por lo que se determinó que hay evidencia suficiente para afirmar que “el
Demodex Folliculorum es un comensal dependiente de la secreción sebácea,
cuya densidad cutánea no constituye un factor de riesgo en la etiología de la
rosácea.”(37).
Inmunidad.
La mayoría de expertos creen que la causa infecciosa es improbable y que la
enfermedad es primordialmente inflamatoria.
Se acepta que las sustancias pro-inflamatorias y las enzimas degradativas
liberadas por células inflamatorias en la piel facial, participan en la
angiogénesis y la destrucción dérmica asociadas con la rosácea.
Investigaciones recientes demuestran una up-regulation de las citoquinas
locales en pacientes con rosácea y estos mediadores pueden desempeñar
papeles claves en la fisiopatología de esta enfermedad.
13
Un medio ambiente diverso desafía a la piel a que mantenga una
temperatura, humedad, y equilibrio electrolítico acorde mientras la función
inmunológica funciona normal.
La rosácea es una enfermedad común de la piel con una respuesta
inflamatoria que presenta manifestaciones
únicas hacia estímulos
medioambientales normales.
Yamasaki y col. refieren que existe una proteasa, una enzima del estrato
córneo y un péptido antimicrobiano, la catelicidina, cuya acciones son la de
promover la inflamación de la piel en la rosácea. (8, 31, 45).
Tisma VS y col. evidenciaron que la inflamación está asociada a la
producción de especies reactivas al oxígeno (ERO) y enzimas proteolíticas
liberadas por parte de células inflamatorias, como los neutrófilos, que ante la
presencia de metales de transición, como el cobre y el hierro, generan
radicales de oxhidrilo que dañan el tejido conectivo, soporte importante de los
vasos sanguíneos. (25, 29, 31, 39).
Es por esto que el metronidazol, (agente antimicrobiano y antiinflamatorio),
medicación estándar en la rosácea papulopustulosa, es utilizado en el
tratamiento. Las propiedades antiinflamatorias del mismo, mostrarían una
actividad antioxidante, interfiriendo con la generación y liberación por parte de
los neutrófilos de especies reactivas de oxígeno (ERO), evitando así, la injuria
en el sitio de inflamación. (39)
Estos mecanismos son importantes para explicar también el beneficio del
ácido azelaico (AzA), usado como una formulación en gel al 15 %, como droga
efectiva en el tratamiento actual.
Camera y col. mostraron que el AzA inhibe la producción de especie reactiva
de oxígeno liberadas por los queratinocitos así como también la up-regulation
inducida por UVB de citoquinas pro-inflamatorio IL-1, IL-6 y TNF-alfa.
La catelicidina antes mencionada, es un péptido antimicrobiano limitado a
un gen único, CAMP que se encuentra elevado en la piel de pacientes con
rosácea. Este péptido estaría implicado en la respuesta inflamatoria de dicha
enfermedad y explicaría por qué presentan respuesta exagerada a diversos
estímulos
Esta expresión anormal del péptido antimicrobiano (catelicidina)
es
secretada como una pro-proteína, llamada proteína catiónica antimicrobiana
(CAP18 o 18-kDa), biológicamente inactiva., cuyo procesamiento proteolítico
da como resultado la liberación del péptido antimicrobiano activo mas conocido
como hCAP18/LL-37 (péptidos 37 aminoácido), el primer péptido maduro
aislado de este producto genético.
14
Esta etapa es esencial para la función de la catelicidina y terminaría
cumpliendo un doble papel en la inmunidad, ya que por un lado puede actuar
eliminando microorganismos, y por el otro, desencadenando diferentes
respuestas en el tejido del huésped como una molécula pro-inflamatoria.
En la piel, LL-37 es elaborado por neutrófilos, mastocitos y queratinocitos
activados por un proceso inflamatorio, en respuesta a la injuria o infección.
La catelicidina además, contribuye a las propiedades antimicrobianas
elementales del sudor y la saliva, esto se asocia también a la capacidad del
huésped de montar una defensa efectiva contra una infección; representando el
sistema inmune innato. (31)
Función de la catelicidina:






Eliminación de microorganismos.
Reparación de heridas.
Liberación de citoquinas.
Promoción de quimiotaxis de neutrófilos.
Estimulación de angiogénesis.
Facilita la expresión de componentes extracelulares de la matriz
.
Catelicidina y rosácea:
Debido a que algunos de estos efectos relacionados con la función de las
catelicidinas son semejantes a los cambios clínicos que se observan en la
rosácea, Yamasaki y col. en 2007, consideraron que la expresión anormal de
este péptido, podría ser un factor en su fisiopatogenia.
Para demostrar este postulado se realizaron biopsias de piel, obtenidas del
pliegue nasogeniano, y se compararon con piel de una zona similar de
individuos sanos. En todos los casos de rosácea por medio de una tinción
inmuno-histoquímica, la catelicidina estaba aumentada en forma difusa,
mientras que en piel facial normal tenía expresión mínima. (8,31)
Las formas proteolíticas producidas de este péptido, encontradas en la
rosácea, son distintas de las observadas en individuos sanos y son el resultado
de una anormalidad en su elaboración asociada a un aumento de la actividad
de la enzima tríptica del estrato córneo (SCTE) o Kalicreína 5 en la epidermis.
La catelicidina posibilita la inflamación, mediada por dicha enzima.
Muy recientemente Yamasaki y col. encontraron que el ácido azelaico (AzA)
en concentraciones de 10 a la 8 mol /L a 10 a la 9 mol/ L disminuiría la
expresión de la enzima proteolítica calicreína 5 y la catelicidinas. Este
descubrimiento podría ayudar a explicar la eficacia del AZA en la rosácea.
15
Estos autores también observaron que el péptido 37 aminoácidos, LL-37, fue
una de las formas principales identificadas en la rosácea, y fue mucho menos
abundante en la piel normal.
Un cambio en la expresión local de este péptido antimicrobiano puede
también alterar la población de microorganismos comensales en la piel
comprometida y esto puede contribuir, aún más, a la manifestación de la
enfermedad.
Todos estos hallazgos encontrados confirmaron el papel de la catelicidina en
la respuesta inflamatoria de la piel y sugieren una explicación para la patogenia
de la rosácea, al demostrar que la inmunidad innata exacerbada puede
reproducir elementos de esta enfermedad. (8,31).
Enzima tríptica del estrato córneo (SCTE) y rosácea:
La enzima tríptica del estrato córneo (SCTE) o kalicreina 5 (KLK5 o hK5)
como dijimos antes parte CAP8 a péptidos activo en la epidermis.
Yamasaki y col. analizaron si la expresión de la SCTE estaba alterada en la
rosácea en comparación con la piel normal.
Demostraron que la SCTE estaba altamente expresada en la rosácea y se
localiza junto a la catelicidina en las capas granular y córnea. Por el contrario,
la catelicidina y la SCTE eran mucho menos abundantes y estaban localizadas
superficialmente en las muestras de piel normal.
El aumento en la inmuno-reactividad en la rosácea se correlacionaría con la
actividad mayor de la proteasa en la epidermis, lo que fue determinado por la
zimografía in situ (técnica por electroforesis que permite observar la actividad
de las proteasas) de piel con rosácea y piel sana. (8,31).
Este año los mismos autores se plantearon la hipótesis que la función
anormal del sistema inmune innato en los pacientes con rosácea podría
explicar la sensibilidad aumentada, y mayor porcentaje de receptores toll-like 2
(TLR2) que en pacientes normales.
La expresión aumentada de éstos receptores no fue vista en eccema atópico
o psoriasis.
La sobre expresión de TLR2 sobre queratinocitos, tratamiento con ligandos
de TLR2, y el análisis de ratones con deficiencia de TLR2 dieron como
resultado una liberación por parte de los queratinocitos de kalicreína 5 (KLK5)
fuertemente dependiente de calcio, la enzima proteolítica principal involucrada
en la patogénesis de rosácea.
16
Estas observaciones muestran que la función anormal del TLR2 puede
explicar respuestas inflamatorias exageradas para los estímulos
medioambientales y puede actuar como un elemento clave en la patogénesis
de rosácea.
Conclusiones de este trabajo:
1. El aumento en la expresión de TLR2 esta asociada con aumento de
KLK5 en los pacientes con rosácea.
2. El TLR2 aumenta la expresión de KLK5 en queratinocitos epidérmicos
humanos.
3. Los ligandos del TLR2 aumentan liberación de KLK5 en una fuente
dependiente de calcio.
4. La estimulación microbiana de KLK5 es dependiente de TLR2 .
La observación que la enzima tríptica del estrato corneo (SCTE) es una
enzima proteolítica que activa a la catelicidina, es tal vez indicativa de por qué
los inhibidores enzimáticos efectivos como las tetraciclinas disminuyen los
niveles de catelicidina y por lo tanto serían beneficiosos en el tratamiento de la
rosácea
Estrés oxidativo y ferritina:
La ferritina, proteína almacenadora de hierro, puede captar y ceder hierro
rápidamente y con ello convertir esto en una función de defensa antioxidante o
volverlo potencialmente peligroso. Esto se explica por la capacidad que tiene
de dañar el tejido al participar en la conversión de peróxido de hidrógeno en
radicales libres que afectan membranas celulares, proteínas y ADN.
Una sobrecarga de hierro puede influir en la sobreproducción de estos
peróxidos en un amplio espectro de condiciones inflamatorias agudas y
crónicas. (31).
A nivel celular, la mayor parte del hierro que no es metabolizado es
secuestrado en la ferritina como un núcleo cristalino de iones férricos (Fe3+).
Para catalizar las reacciones oxidativas, el hierro debe ser primero liberado
del núcleo. Es por eso que la importancia de la ferritina en este caso
(estrechamente controlada por la proteína -1 reguladora de hierro) es la de
restringir la disponibilidad del hierro para estas reacciones entre el ERO y
biomoléculas.
17
La mayor presencia de ferritina intracelular puede ocurrir como una respuesta
al estrés oxidativo provocado por el hierro acumulado, ésto se ve como
consecuencia de la exposición a la luz UVA (320-400 nm.), a las temperaturas
elevadas y a la inflamación. (31).
Tisma VS y col. midieron los niveles de peróxido y los niveles totales de
potencial antioxidante en suero. Además realizaron un análisis
inmunohistoquímico de la expresión de ferritina en las células de pacientes con
distintos subtipos de rosácea.
Los niveles de ferritina se encontraban más elevados en pacientes con
lesiones mas inflamatorias y extensas que explicaría por qué hay exacerbación
de los síntomas al exponerse a la luz UV, ya que el estrés oxidativo inducido
por la luz UV en los pacientes con rosácea puede promover la degradación de
la ferritina y una liberación de hierro. (29).
En consecuencia, la progresión de la rosácea podría estar relacionada a nivel
de ferritina y estos pacientes pueden ser objeto de infiltración de
microorganismos, que podrían competir por el hierro del huésped y desplazarse
hacia donde el hierro es más abundante. (29).
Helicobacter pylori
El Helicobacter Pylori es un bacilo curvado, uno de los patógenos más común
que afectan a seres humanos, infectando aproximadamente el 50% de la
población del mundo.
Se encuentra con más frecuencia en países en vías de desarrollo que en los
países industrializados, probablemente debido a las condiciones sanitarias
deficientes.
El resultado de la infección depende de una combinación de elementos:
virulencia bacteriana, factores del huésped, y ambientales.
Dos investigadores australianos Barry J. Marshall y Robin Warren,
descubrieron el bacilo curvado Campylobacter Pylori, que más adelante fue
nombrado Helicobacter Pylori en 1982. Por este descubrimiento les adjudicaron
el Premio Nobel en el año 2005. Refutaron un dogma de muchos años en la
ciencia médica al cuestionar el stress y la forma de vida como factores
desencadenantes de gastritis y úlcera péptica. (20).
Desde entonces el potencial patogénico del H. Pylori, no sólo causa daño en
la mucosa gástrica, sino también en una variedad de enfermedades que incluso
no se relacionan con el aparato gastrointestinal. (Cuadro 1).
18
Enfermedades gastroduodenales:
 Cáncer gástrico
 Gastritis
 Linfoma MALT
 Úlcera péptica.
Enfermedades Cardio y Cerebreo-vascular:
 Enfermedad coronaria
 Cefalea primaria.
 Raynaud primario.
 ACV
Enfermedades dermatológicas:
 Alopecia areata
 Dermatitis atópica
 Enfermedad de Behçet
 Urticaria crónica
 Púrpura trombocitopénica immune.
 Liquen plano
 Esclerosis sistémica progresiva.
 Prurigo crónico multiforme.
 Prurigo nodular
 Prurito
 Psoriasis
 Estomatitis aftosa recurrente.
 Rosácea
 Púrpura de Schoenlein-Henoch
 Sindrome de Sjögren
 Sindrome de Sweet
Enfermedades pulmonares:
 Asma bronquial.
 Bronquitis obstructive crónica.
 Cáncer pulmonary
Enfermedades hepato-biliares:
 Colangiocarcinoma
 Cálculos biliares.
 Carcinoma hepatocelular
Enfermedades intestinales:
 Enfermedades entéricas.
 Enfermedades inflamatorias intestinales.
19
Enfermedades neurológicas:
 Enfermedad de Alzheimer
Otras:
 Linfoma extra-gástrico MALT
 Retraso del crecimiento.
 Anemia por deficiencia de hierro.
CUADRO 1. Enfermedades con una participación probada o sospechada
del Helicobacter Pylori en su fisiopatología (20) Ana C. Hernando- Harder
et al. Helicobacter pylori infection and dermatologic diseases. J. Eur.
Dermatol. 2009.
Afectación del H.P. fuera del aparato gastrointestinal
Varios mecanismos de acción se han propuesto en un intento por explicar las
manifestaciones extraintestinales de la infección por H.P. estos incluyen:
gastritis atrófica, aumento en permeabilidad vascular gástrica durante la
infección, liberación de mediadores inflamatorios, mimetismo molecular y
respuesta inmune sistémica. (20).
Luego de la colonización gástrica, el H.P. desencadena la producción de
grandes cantidades de sustancias pro-inflamatorias como: citoquinas,
eicosanoides y proteínas de la fase aguda. Esta respuesta inflamatoria puede
llevar al desarrollo de complejos antígeno-anticuerpo o anticuerpos cruzados
dando por resultado daño a otros órganos. (20, 23, 33).
Fae KC y col. han propuesto que el H. P. induce un fenómeno similar al
observado entre los antígenos del estreptococo beta hemolítico del grupo A y
proteínas, dando por resultado reacciones autoinmunes humorales y celulares
para finalmente ocasionar fiebre reumática con miocardiopatía.
De acuerdo con estas observaciones, los investigadores han examinado el
papel del H. P. como determinante patógeno para las enfermedades extra
intestinales idiopáticas en la cual se halla implicada la desregulación del
sistema inmune (20).
20
Rosácea y Helicobacter Pylori
En los últimos años, varios artículos han propuesto una posible relación
causal entre H. pylori y la rosácea.
De este modo se ha postulado que el aumento de óxido nítrico (ON)
producido por dicho germen podría ser causante del flushing y el eritema
presente en la rosácea o tener un rol en la patogénesis de la inflamación
observado en estos pacientes.
Un Estudio realizado por Argenziano G. y col. en Italia evaluó la serología
para Helicobacter pylori en 48 pacientes con rosácea por medio de ELISA
refiriendo que: la IgG indicadora de infección establecida, IgA permite observar
la severidad de la infección y los anticuerpos contra la Cag A, citotoxina
asociada al gen A, cuyo gen es el más conocido responsable de la virulencia
del germen. (15).
La prevalencia de ambas: IgG e IgA fue más alto en los pacientes con
rosácea papulopustulosa que en la variedad eritematotelangiectásica
En más del 80% de los pacientes con algún desorden gastrointestinal y
rosacea tenian IgG positiva y el 75% de los pacientes tenían anti Cag A
positivo.
La Cag A, es una citotoxina notablemente inmunogénica y estimula al epitelio
gástrico para que secrete altos niveles de citoquinas inflamatorias como IL8,
Mip-I alfa y Mip-I beta (proteínas macrofágicas inflamatorias) etc.
Estas citoquinas estimulan quimiotaxis para neutrófilos, linfocitos T (IL8),
monocitos, basófilos y eosinófilos.
Una de las consecuencias de la activación de los neutrófilos es el estrés
oxidativo con la formación de radicales libres como el óxido nítrico (ON), éste
ha sido relacionado con ciertos procesos fisiológicos en la piel, incluida
vasodilatación, inflamación e inmunomodulación.
El incremento de la actividad de las especies reactivas de oxígeno (ROS) y el
descenso de compuestos antioxidantes en plasma tal como el ácido ascórbico
se han detectado en pacientes infectados con H. pylori.
Trouba KJ y col. han reportado una reducción de los niveles de vitamina C
en infectados por H. pylori que podría contribuir a la etiología de algunas
enfermedades asociadas con deficiencia de antioxidantes.
Una protección inadecuada de antioxidantes o un exceso de producción de
especies reactivas de oxígeno (ROS) liberadas principalmente por estas
células inflamatorias, los neutrófilos, crea un estrés oxidativo que juega un
papel importante en cáncer de piel, envejecimiento cutáneo y numerosas
enfermedades inflamatorias de la piel como la rosácea. (15, 20, 25, 29, 31).
Además, el tratamiento eficaz de la enfermedad con drogas tópicas o
sistémicas con características antioxidantes (ej.: metronidazol), sugiere que la
rosácea pueda estar de hecho relacionada con una actividad creciente de ROS
21
y la función deficiente del sistema antioxidante de individuos afectados. (20,
25).
Es posible que las sustancias tóxicas producidas por el Helicobacter pylori
podrían invadir la circulación sistémica y dañar el endotelio.
La capacidad del H.P. para inducir la producción de citoquinas proinflamatorias juega un rol importante en la inducción y mantenimiento del
proceso inflamatorio en esta enfermedad, sobre todo por la capacidad de la
CagA de producir IL8.
TABLA 3. Estudios y trabajos encontrados que intentan confirmar o
refutar la asociación de la rosácea con el H.P. Los trabajos se encuentran
en orden de publicación y se resaltan los datos positivos en la
asociación.
Serie de casos
31 pacientes
Prevalencia de
histología y
serología más alta
que la población
general. respuesta
positiva al
tratamiento
erradicador del H.P.
Herr and You. ( 2000
Korea) Relationship
between H.P. and
rosaca: it may be a
myth.
Estudio de casos y
controles+ controles
con placebo en
tratamiento
erradicador del H.P.
50 casos y 50
controles, 20
erradicaciones y 20
controles con
placebo
No hay diferencia en
la prevalencia de
infección ni en la
respuesta al
tratamiento
Rojo-Garcia y col.
(A.D.V España 2000)
H.P. in rosacea y
chronic urticaria.
Casos y controles
124 pacientes: 79
con rosácea y 45 con
urticaria crónica
Mayr-Kanhauser et
al.( J.E.G.H. 2001
Austria) Resolution of
granulomatous
rosacea after
eradication of H.P.
with clarithromycin,
metronidazole and
pantoprazole.
Casos reportados
1 paciente
La prevalencia de
H.P. no fue
significativa en
ambos grupos de
pacientes , pero con
buena respuesta
clínica al
tratamiento
erradicador en
pacientes con
rosácea
Resultados
favorable ante el
tratamiento
erradicador del H.P.
Szlachic (J.E.A.D.V.
2002 Polonia). The
H.P. erradicación
casos series
53 pacientes con
estudio de
Rebora et al.(J.A.G.
1994)
Primer estudio
realizado
investigando dicha
asociación.
Alta prevalencia de
H.P. en pacientes
22
link between H.P.
infection and rosacea
Gurer Mehmet Ali et
al. (J.I.D. 2002
Turquia) the
seroprevalence of
H.P. and N.O. in
acne rosacea.
Casos y controles
erradicación
con rosácea. Con
terapia erradicadora
desaparecen
smas.o marcada
mejoría en 51
pacientes.
33 pacientes con
rosacea y 20
controles sanos
La seroprevalencia
de H.P. en
pacientes con
rosácea fue más
alta.
El nivel de O.N. fue
normal.
Díaz Camilo et al.
(A.D.V. 2003
Inglaterra) Rosacea:
a cutaneous marker
of H.P. infection?
Results of e pilot
study
Serie de casos
49 pacientes con
rosácea
Evidencia sugestiva
de la asociación
entre la severidad
de la rosácea y la
presencia de H.P.
Candeli M. (D.L.D
2003 Italia) H.P.
eradication and acne
rosacea resolution:
cause-effect or
coincidence?
Caso reportados
1 paciente
Resolución de su
rosácea posttratamiento
erradicador para
H.P.
Kiymet Baz, MD (
J.I.D. 2004 Turquía)
Plasma reactive
oxygen species
activity and
antioxidant potential
levels in rosacea
patients: correlation
with seropositivity to
H.P.
Casos y controles
29 pacientes con
rosácea y 20
controles sanos
En los pacientes
enfermos la IgM
contra H.P. fue más
alta, la IgG fue mas
baja, con
incremento de ROS
y disminución de
AOP.
Mini Roberta y col.
(Proteomic. 2005
Italia) H.P.
inmunoproteomes in
case reports of
rosacea and cronic
urticaria.
Casos reportados
3 pacientes
Se observo inmuno
respuesta mediada
por IgA, IgG e IgE
contra antigenos del
H.P. Resultado
discutido
Gedik GK (J.E.A.D.V.
2005 Turquia) Has
H.P. eradication
therapy any effect on
severity of rosacea
symptoms?
Casos reportados
39 pacientes con
rosácea
66,6% positivos para
H.P., similar a los
pacientes sin rosácea
que consultaron en el
mismo hospital. No
hubo mejoría
significativa después
del tratamiento
erradicador
R.E.E.D..Boixeda de
Serie de casos
44 pacientes con
Relación positiva
23
Miquel y col. (2006
Madrid) Efecto del
tratamiento
erradicador frente a
H.P. en la rosácea.
clínicos
rosácea
entre rosácea y H.P.
y amplia mejoría
con el tratamiento
erradicador.
Dakovic Z et al.(
A.D.A. 2007 Serbia)
Ocular rosacea and
treatment of
symptomatic H.P.
infection: a case
series
Serie de casos
79 pacientes con
rosácea de los cuales
23 tenían rosácea
ocular.
Buena respuesta al
tratamiento
erradicador, la
enfermedad ocular
responde mejor que
la rosácea cutánea
Bonamigo Renan
Rangel y col. (A.B.D.
Brasil 2008) Factors
associated with
rosacea in population
samples of southern
brazil: análisis of
case-control studies.
2 estudios de casos y
controles
Estudio 1: 62 casos y
124 controles.
Se vio una pequeña
asociación del H.P.
con los pacientes
con rosácea, pero se
vio este resultado
modificado por el uso
previo de ATB.
Lazaridou E y Col.
(J.E.A.D.V. 2009
Grecia) Clinical and
laboratory study of
rosacea in Northern
Greece.
Casos y controles
100 pacientes con
rosácea y 100
individuos sanos
42% (+) para H.P. en
pacientes con
rosácea y 46% (+) en
los controles sanos,
pero se vio este
resultado modificado
por el uso previo de
ATB. En los que no
usaron ATB hay una
fuerte asociación
entre H.P. y rosácea
K.Abram y col.
(JEADV Tartu,
Estonia 2010) Risk
factor associated with
rosacea.
Casos y controles
172 pacientes con
rosácea y 145
controles sanos
No se vio asociación
estadísticamente
significativa entre
rosácea y H.P.
Estudio 2: 34 casos y
29 controles.
Como se ha visto en los trabajos revisados, hay varias investigaciones que
sugieren un papel etiológico posible del H.P. en la rosácea y han demostrado
que el predominio de la infección con H.P. en promedio, en pacientes con
rosácea, es más alto que en los sujetos control. (14,19, 23, 25,27), Otros no
han podido confirmar esta asociación (11,12, 22, 30).
Hay reportes donde el tratamiento erradicador del H.P. reduce la severidad de
la rosácea (11,13, 16, 17, 21, 24,), otros autores no han podido ratificar la
misma afirmación. (9, 26).
24
COMENTARIOS
No existe una respuesta concluyente a la pregunta de cual es el nexo o el
mecanismo por el cual estarían asociadas estas dos entidades. Varias teorías
intentan descifrar los puntos de conexión entre rosácea y Helicobacter Pylori,
pero en la mayoría de los casos aún no se ha logrado reconocer o identificar
con exactitud ese estrecho mecanismo.
No hay dudas que la fisiopatología de la rosácea es multifactorial y que
ninguno de los factores revisados alcanza por si solos a explicarla totalmente.
No obstante, con lo observado en la literatura estoy en condiciones de afirmar
que cada día se descubren nuevos mecanismos involucrados (principalmente
a nivel molecular) que nos ayudarán a conocer cada vez mejor la patogenia y
acercarnos así a un tratamiento mas específico.
Entre los puntos más destacados: Los síntomas de la rosácea pueden ser
exacerbados por factores que desencadenen una respuesta inmune innata
exagerada, y la liberación de catelicidina expresada en forma anormal en la piel
de estos pacientes.
Estos importantes hallazgos también apoyan su probable asociación con los
eventos generadores de especies reactivas de oxígeno (ERO) y el metabolismo
del hierro. Se relaciona con el progreso en la evolución de la inmunidad innata
que adopta al secuestro de hierro como un mecanismo antiguo de defensa del
huésped contra los patógenos que lo invaden.
Con respecto al Helicobacter Pylori, pude observar, que los diferentes
estudios encontrados no fueron fácilmente comparables, ya que no sólo
revisaron diferentes variables y presentaron sesgos que no fueron controlados,
sino que muchos de éstos no trabajaron con muestras representativas, siendo
sus resultados en definitivas estadísticamente no significativos.
Con respecto a los métodos diagnósticos que utilizaron, difieren mucho entre
los diferentes estudios. Algunos realizaron solamente serología, la cual variaba
según el trabajo en IgG, IgM, IgA, IgE y anticuerpos contra la CagA, con
diferentes combinaciones. La determinación cuantitativa de anticuerpos de tipo
IgG contra Hp (Ac[IgG]cHp) tiene una sensibilidad de alrededor del 90%; pero,
después de tratar la infección, los títulos de anticuerpos siguen altos por tiempo
prolongado y, por lo tanto, su determinación no es útil para comprobar la
erradicación, dato importante que ciertos estudios no han tenido en cuenta.
También se observó en otros trabajos el test de la Urea marcada con C13,
con una sensibilidad del 97% y costosos a la hora de realizarlos. Otros
solicitaron endoscopía y biopsia. El estudio histológico de la mucosa permite
precisar la presencia de H. P. (con una sensibilidad de casi el 100%, si se
emplean las coloraciones de Warthin- Starry, Giemsa o Waisson).
Esta diversidad observada en los métodos diagnósticos hace muy difícil la
comparación entre ellos.
25
Así mismo pude observar que algunos textos coincidían que un alto
porcentaje de los pacientes con rosácea asociados a un resultado positivo
para Helicobacter Pylori, en su gran mayoría, presentaban lesiones de tipo
inflamatoria (pápulas y pústulas), en comparación con la variedad
eritematotelangiectásica. Esto a mi criterio podría estar relacionado con los
cambios en la inmunidad, el proceso inflamatorio local y la liberación de
citoquinas en la circulación sistémica mencionados anteriormente en relación a
dicho germen.
Estos resultados sugieren que el Helicobacter Pylori pueda estar implicado en
la rosácea y que la erradicación puede ser beneficiosa. Sin embargo, se
requiere evidencia adicional y ensayos clínicos controlados para confirmar el
efecto del tratamiento en pacientes. Por lo tanto no es de rutina pedir pruebas
diagnósticas para detectar Helicobacter Pylori en pacientes con rosácea.
A pesar que no está estipulado, se podría considerar pedir métodos
diagnósticos fidedignos como endoscopía y biopsia, con consentimiento del
paciente, en casos muy puntuales, donde el cuadro clínico se encuentre en
estadios avanzados, con compromiso extenso y resistente al tratamiento
convencional.
Las hipótesis nuevas acerca de la patogénesis de la rosácea nos ayudarían,
si encontráramos la manera de influir efectivamente en la cantidad de los
péptidos antimicrobianos, en el manejo de la génesis de ERO, atenuar el
estrés oxidativo y el consiguiente desarrollo de terapias nuevas efectivas que
extiendan el armamento actual para el tratamiento de la rosácea. Viceversa, la
dilucidación de los mecanismos moleculares sobre terapéuticas efectivas,
probadas científicamente, contribuirían a la mejor comprensión de la causa y el
desarrollo de la enfermedad.
26
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