Documento de trabajo infecciones ORL versión 1

INFECCIONES ORL EN EL ADULTO
Borrador nº 2
14 de Nov 2006
1. OTITIS EXTERNA (OE)
Se trata de la inflamación del conducto auditivo externo (CAE) o del pabellón auricular,
que presenta una incidencia de 4-10 casos/1.000 sujetos/año. La etiología suele ser
infecciosa, pero también pueden intervenir otros factores: alérgicos, dermatológicos
(psoriasis o eccema del pabellón auricular), limpieza exhaustiva (torundas, jabones pH
alcalino), hipersudoración o estrés.
En condiciones normales, el CAE se encuentra colonizado por bacterias de la flora
cutánea. Los patógenos más frecuentes son Ps. aeruginosa (20-60%) y S. aureus (1070%). También pueden verse otros Gram-negativos (2-3%) y anaerobios como
Bacteroides y Peptostreptococcus. La presencia de hongos suele ser más frecuente en
el caso de las otitis externas crónicas, tras un tratamiento del episodio primario con
agentes tópicos o antibióticos sistémicos (ver Otomicosis más abajo).
DIAGNOSTICO
De aparición brusca (48h), los síntomas más comunes son: otalgia, prurito, supuración
y pérdida de audición. Los signos de inflamación son: dolor a la palpación; edema
difuso o eritema del conducto; otorrea, linfadenitis regional, eritema en la membrana
timpánica y celulitis en la pinna y piel adyacente.
Además del examen físico1 y de la otoscopia, se debe preguntar a los pacientes si han
estado expuestos al agua (descartar otitis del nadador) o han realizado una limpieza
exhaustiva del canal externo con algún objeto.
Se diferencian 3 tipos de otitis externa:



Difusa. Según el grado de obstrucción del CAE se diferencian 3 grados: leve
(cierto edema del canal), moderada (obstrucción parcial) o avanzada (obstrucción
completa).
Con celulitis. Existe dolor muy intenso, obstrucción completa, eritema del pabellón
y periauricular, posible adenopatía y fiebre. Suele estar causada por S. aureus.
Maligna. Por Ps. aeruginosa, en sujetos diabéticos o inmunodeprimidos. Requiere
ingreso hospitalario para tratamiento parenteral con antipseudomónicos.
TRATAMIENTO:
El tratamiento debe incluir la limpieza del canal, el control de la infección, la
inflamación y el dolor.
1. Limpieza del canal:
Es fundamental la limpieza del canal. Puede hacerse por medios mecánicos o por
aspiración. Debe intentarse la otoscopia previa para descartar lesiones timpánicas. Si
no las hay, se puede irrigar el CAE con agua oxigenada diluida. Si no se puede
visualizar el tímpano, se debe derivar al sujeto a ORL.
2. Tratamiento de la infección:
1
El tratamiento suele ser empírico. Sin embargo, en los casos que presentan fiebre,
celulitis periauricular, o linfadenopatía –asi como en sujetos inmunodeprimidos–
deberá tomarse un cultivo (las muestras se recogen con un bastoncillo de algodón).
La vía habitual es la tópica.
La solución de ácido acético al 2% (2-4 gotas/8h/7-10 días) es el tratamiento de
elección en los casos leves y moderados. Inhibe el crecimiento de Ps. aeruginosa y S.
aureus, las cuales requieren un pH entre 6,5 y 7,3.
Los antibióticos tópicos deben reservarse para los casos avanzados o que no
responden al ácido acético. La opción recomendada es la gentamicina (7-10 gotas/8h
durante 8-10 días), por cubrir la mayoría de cepas de Pseudomona y S. aureus,
aunque debe tenerse presente su potencial ototóxico. Otras alternativas son menos
recomendables, por su potencial sensibilizante (polimixina) o por inducir la selección
de cepas resistentes en la flora cutánea (ciprofloxacino 1 ó 2 gotas/día).
El uso sistémico de antibióticos debe quedar restringido a aquellos casos donde la
infección se haya extendido más allá del CAE (celulitis), en los que no se pueda
realizar terapia tópica por obstrucción completa, o en sujetos diabéticos o
inmunodeprimidos. En dichas circunstancias, el cotrimoxazol cubre S. aureus, tanto
cepas sensibles como resistentes a meticilina.
OTITIS
GERMENES MAS
FRECUENTES
1º ELECCION (1)
ALTERNATIVA
EXTERNA
Difusa:
Pseudomona
S. aureus
Enterobacterias
Acido acético 2%
2-4 gotas/8h, 7-10d
Con celulitis:
S. aureus
Cotrimoxazol
Gentamicina
+dexametasona tópica
160-800/12h, 7-10d
Cloxacilina
Maligna:
Pseudomona
500 mg/6-8 h, 7-10d
Hospitalización y
antipseudomónicos
Otomicosis:
A. niger
c. albicans
Clotrimazol tópico
1 administr./12h 15d
Si tto. ambulatorio:
Ciprofloxacina
500 mg/12h
Nistatina
6 gotas/12h, 15d
3. Control de la inflamación:
Aunque la limpieza del canal y el ácido acético tópico son suficientes para controlar la
inflamación en los casos leve-moderados, hay datos que apoyan la utilidad de asociar
un corticoide tópico en los casos más avanzados, para incrementar la probabilidad
de curación y acelerar la mejoría sintomática.
4. Analgesia:
Paracetamol 500mg-1g VO ó AINE 400-600mg/4-6h VO
2
5. Eliminar factores de riesgo:
Por último, se debe enseñar al paciente a hacer una higiene adecuada y a no utilizar
objetos extraños para la limpieza del CAE. En el caso de nadadores habituales,
podría recomendarse el uso profiláctico de gotas con ácido acético.
1.1. OTOMICOSIS
El 6-12% de las otitis externas son de etiología fúngica, principalmente por Aspergilus
niger o Candida albicans. Son especialmente frecuentes en ambientes húmedos y
tropicales, en sujetos inmunodeprimidos o diabéticos y tras el tratamiento prolongado
de una otitis con antibióticos tópicos.
Cursan con prurito, sensación de tener algo dentro del oído y otorrea.
Tratamiento
1. Limpieza del conducto mediante aspiración bajo control otomicroscópico
2. Acidificar el conducto con ácido acético o alcohol 70º boricado a saturación.
3. Antifúngicos tópicos: de elección el clotrimazol al 1% (1 aplicación/12h/15
días), que cubre tanto C. albicans como A. niger y, además, tiene actividad
frente a S. aureus. Como alternativa, nistatina (6 gotas/12h/15 días), que
cubre C. albicans, pero no A. niger.
Si no hay curación en 15 días, o si se sospecha una infección fúngica invasiva, se
debe remitir a ORL para valorar tratamiento sistémico.
2. OTITIS MEDIA
Inflamación del revestimiento mucoperióstico del oído medio, con acumulación de
exudado.
Se diferencian tres situaciones clínicas:



otitis media aguda (con exudado)
otitis media serosa o secretora
otitis media crónica (duración superior a 3 meses)
2.1. OTITIS MEDIA aguda (OMA)
Infección más frecuente en la infancia que en la edad adulta, que se correlaciona con
una serie de factores de riesgo: sexo masculino, meses invernales, humo de tabaco
(fumadores activos y pasivos), alergias y cuadros que cursen con obstrucción
funcional o mecánica de la trompa de Eustaquio (viriasis de vías respiratorias altas,
hiperplasia adenoidea, tumores).
Puede ser de origen vírico o bacteriano. La etiología se resume en la siguiente tabla:
3
patógeno
cultivo negativo (virus)
S. pneumoniae
H. influenzae
S. pyogenes
enterobacterias
S. aureus
M. catarrhalis
anaerobios
frecuencia
15-25%
30-45%
20-25%
5%
5%
2,5%
0-3%
0-2,5%
La OMA suele ser un proceso autolimitado, que cura espontáneamente en más del
80% de los casos. Sin embargo, puede conducir a complicaciones, tanto locales (otitis
media serosa) como sistémicas y potencialmente letales (meningitis, mastoiditis). Las
complicaciones graves se deben principalmente al neumococo, aunque hay casos por
Haemofilus.
DIAGNÓSTICO
Puede cursar con otalgia, hipoacusia, vértigo, supuración, fiebre (que no suele ser
alta), irritabilidad, cefalea, apatía, anorexia, náuseas o vómitos. En general, debe
tenerse presente que los síntomas no son específicos de la OMA, por lo que el
diagnóstico requiere evidenciar la inflamación o abombamiento de la membrana
timpánica mediante otoscopia.
La evolución del cuadro pasa por diferentes fases:
a) Otalgia intensa, pulsátil, que puede coincidir con síntomas catarrales. El tímpano es
hiperémico y no se aprecia el triángulo luminoso.
b) Acumulación de exudado en oído medio (tímpano amarillento o cremoso), con
empeoramiento de la sintomatología.
c) La perforación timpánica permite el drenaje del exudado, con resolución de la
otalgia. Hay otorrea hemorrágica que se torna purulenta y luego mucosa.
d) Reparación de la membrana timpánica.
Es preciso hacer el diagnóstico diferencial con la otitis externa (OE):
CAE
normal
edema
OMA
OE
signo del trago
negativo
positivo
tímpano
normal o eritema leve
inflamación.
abombamiento
TRATAMIENTO:
Debido al curso habitualmente benigno de la OMA, la elevada tasa de curaciones
espontáneas (estimadas en 6 de cada 7 casos) y a que el tratamiento antibiótico de
esta patología (sobre todo en edades pediátricas) se ha asociado con el incremento de
cepas bacterianas resistentes en la comunidad, se recomienda una actitud expectante
en sujetos sin criterios de riesgo. Esta actitud no se ha asociado a un incremento de la
incidencia de complicaciones graves de la OMA.
1) En casos con clínica leve o moderada, sin fiebre elevada y sin patología
ótica subyacente ni antecedentes de otitis de repetición ni de tratamientos
4
antibióticos recientes, se recomienda esperar la evolución durante 48-72
horas, limitándose a dar tratamiento analgésico y antitérmico (paracetamol
0,5-1g/8h VO, ibuprofeno 400-600 mg/6h VO). Si no mejoran en 48-72
horas (o siempre que existan motivos –sociales, etc– para dudar que el
sujeto vuelva a revisión), se instaurará tratamiento antibiótico.
2) En pacientes con clínica muy intensa, fiebre elevada, comorbilidad
importante, antecedentes de patología ótica, OMA reciente o tratamientos
recientes con antibióticos, se deberá iniciar la antibioterapia
inmediatamente.
La amoxicilina a dosis elevadas (ver tabla) permite cubrir la mayoría de cepas de
neumococo. La asociación de clavulánico añade cobertura frente a H. influenzae
productor de betalactamasas. Dentro de los betalactámicos, otra alternativa oral eficaz
es la cefuroxima axetil. La cefuroxima intramuscular permite tratar la OMA con una
dosis única en sujetos en los cuales se sospeche que no vayan a realizar el
tratamiento de forma adecuada (factores sociales, etc). El uso de cefixima u otras
cefalosporinas orales de 3ª generación no se considera adecuado, por ser menos
activas frente a gram positivos como neumococo.
El perfil de resistencias bacterianas en nuestro medio no apoya el uso de macrólidos
en el tratamiento de las otitis cuando se sospeche un neumococo resistente a
penicilina (suelen ser multiresistentes). El uso de fluoroquinolonas debe reservarse a
aquellas situaciones en las que sean necesarias, para evitar inducir la aparición de
resistencias (ya se han comunicado brotes de neumococos y Klebsiella resistentes a
quinolonas).
Tratamiento inicial
no mejoría en 48-72h
OMA leve-moderada, sin fiebre sintomático
elevada y sin patología ótica (paracetamol
0,5-1g/8h,
subyacente ni antecedentes de otitis ibuprofeno 400-600 mg/6h)
amoxicilina-clavulánico1 875/125
de repetición ni de tratamientos
mg/8h, 7 días
antibióticos recientes
Idem con clínica importante o Amoxicilina 500 mg/8h, 7 si alergia,
claritromicina 500 mg/12h, 7 días
sospecha de que el sujeto no acuda días
a revisión (factores sociales, etc)
Sospecha de neumococo resistente Amoxicilina-clavulánico2
si alergias, intolerancia o falta de
(antecedentes de patología ótica, 875/125 mg/8h, 7 días
respuesta,
OMA
reciente
o tratamientos
recientes con antibióticos)
levofloxacino3 500 mg/24h 7 días
1- si el episodio no ha mejorado en 3 días, se prefiere iniciar directamente con amoxi/clav para no retrasar
más la cobertura de posibles Hemofilus resistentes. 2- o cefuroxima axetilo 250 mg/12h, 5-7 días. 3- los
macrólidos no son adecuados si se sospechan neumococos resistentes a penicilina.


Si no hay mejoría pese a tratamiento, se deberá remitir al especialista ORL
para valorar timpanocentesis.
Si se sospecha una complicación (cefalea intensa, fiebre alta, focalidad
neurológica, rigidez de nuca, dolor o edema mastoideo), se remitirá a urgencias
hospitalarias.
2.2. OTITIS MEDIA serosa
Presencia de líquido en el oído medio en ausencia de signos agudos de infección, que
suele ser secundaria a una OMA previa y cursa con hipoacusia, vértigo o alteraciones
5
del sueño. La otoscopia revela inmovilidad de la membrana timpánica con presión
positiva en ausencia de signos de inflamación aguda. La
timpanometría y
reflectometría pueden utilizarse como técnicas adyuvantes de diagnóstico.
Debe derivarse al especialista. El objetivo del tratamiento será eliminar la supuración
mediante la colocación de tubos de drenaje y reducir o eliminar la hipoacusia a través
de medidas no farmacológicas. Aunque se ha ensayado la terapia médica con
antibióticos, antihistamínicos, descongestionantes o corticoides, la única evidencia
científica disponible se refiere a tratamientos de 10-14 días con amoxicilina, aunque
los datos son limitados y sólo se ha confirmado beneficio a corto plazo (3 meses). En
los casos recurrentes, graves o en los que coexiste otitis externa se debe recurrir a
cirugía (miringotomía).
2.3. OTITIS MEDIA crónica
Persiste más de 3 meses. Debe derivarse al especialista. No suele estar indicado el
tratamiento con antibióticos sistémicos. Se debe evitar la entrada de agua en el oído
afectado y hacer tratamiento tópico con neomicina y polimixina B 84 gotas/6 h x10
días); el papel de los corticoides tópicos es controvertido. El tratamiento de las
secuelas es quirúrgico.
4. SINUSITIS
Es la inflamación de la mucosa de los senos paranasales. Se considera aguda si dura
menos de 4 semanas.
4.1. SINUSITIS AGUDA
El cuadro clínico consiste en la presencia durante más de una semana de dolor facial
o sensación de pesadez, de predominio matutino, que aumenta al inclinarse hacia
delante o con el Valsalva, asociado a rinorrea purulenta de predominio unilateral.
Puede haber alteración del olfato y síntomas sistémicos (fiebre, malestar general).
La sinusitis aguda suele deberse a la sobreinfección bacteriana de una infección vírica
de las vías respiratorias altas, que ha provocado el cierre de los conductos de drenaje.
Se estima que se produce una sinusitis como complicación en el 5-10% de las
rinosinusitis víricas pediátricas y en el 0,5-2% de las del adulto.
Su incidencia se aproxima a los 15-40 casos/1.000 sujetos/ año y se correlaciona con
una amplia serie de factores de riesgo:
- Obstrucción del ostium (edema por viriasis o alergias, alteraciones de los cornetes o
del septo nasal, pólipos, tumores).
- Senos mal neumatizados.
- Enfermedades odontológicas.
- Fibrosis quística, inmunodepresión, diabetes, estancia prolongada en UCI,
enfermedades tiroideas.
- Tabaco y otros contaminantes ambientales.
- Abuso de tratamientos tópicos nasales.
La etiología más frecuente se recoge en la tabla:
6
patógeno
S. pneumoniae
H. influenzae
anaerobios
S. aureus
S. pyogenes
M. catarrhalis
Virus
Aspergillus
frecuencia
20-35%
6-25%
hasta 10%
hasta 8%
3%
0-3%
hasta 15%
<1%
Los anaerobios son más probables si existe un foco dentario, el S. aureus en
pacientes con fibrosis quística y los hongos en inmunodeprimidos.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, ya que los signos radiológicos (opacidad
sinusal o nivel líquido/aire, mucosa >8 mm en adultos y >6 mm en niños) son poco
específicos y no discriminan la sinusitis bacteriana de la vírica. Por ello, la radiología
debe reservarse para los casos de duda diagnóstica (la radiografía normal descarta la
sinusitis con un 90% de certeza), mala respuesta al tratamiento o sospecha de
complicaciones o de cronificación.
El hallazgo clínico más sensible es la rinorrea purulenta unilateral; el más específico es
el dolor a la presión sinusal.
TRATAMIENTO:
Medidas generales:




Analgésicos-antitérmicos: paracetamol: 500mg-1g/6-8h VO; ibupofeno 400600mg/8h VO.
El uso de antihistamínicos o de descongestionantes nasales no han demostrado
eficacia para acortar el tiempo de curación; los antihistamínicos pueden aumentar
la viscosidad del moco y dificultar su drenaje.
Si el dolor sinusal es intenso, los lavados nasales con suero salino hipertónico
tamponado pueden mejorar la sintomatología.
Los corticoides pueden jugar un papel en cuadros persistentes, ante el posible
componente alérgico implicado.
Antibióticos:
En general, la selección terapéutica y las pautas recomendadas son análogas a las de
la otitis media, ya que la etiología es similar y al menos el 60% de las sinusitis curan
espontáneamente.

Síntomas sugestivos de sinusitis aguda bacteriana, pero no intensos ni típicos,
con menos de 7 días de evolución: tratamiento sintomático y valorar evolución.
Si no hay respuesta en 7 días: antibióticos.

Síntomas típicos de sinusitis aguda bacteriana, o clínica intensa: antibióticos
desde el principio.
7
inicial
no respuesta en 48-72h
Amoxicilina 500 mg/8h, 7 días
Amoxicilina-clavulánico
Claritromicina 500 mg/12h (o 1g Levofloxacino1 500 mg/24h, 7 días
Unidie/24h), 7 días
1- Los datos actuales de sensibilidad no apoyan usar macrólidos si se sospecha la presencia de
neumococos resistentes a penicilina.
elección
si alergia

Se debe derivar al especialista si no hay mejoría o si se sospecha una
complicación (fiebre elevada, celulitis, obnubilación, diplopía u otra focalidad
neurológica).
4.2. SINUSITIS CRÓNICA:
Cuadro de más de 4 semanas de duración. Se debe considerar la posibilidad de una
enfermedad odontogénica o de inmunodeficiencia y derivar al ORL para valoración de
cirugía sinusal.
5. FARINGOAMIGDALITIS
EPIDEMIOLOGÍA:
El 70-80% de todas las faringitis están producidas por virus. Entre las bacterias, la más
importante por su frecuencia y por las complicaciones supuradas y no supuradas
(fiebre reumática, glomerulonefritis y trastornos neurosiquiátricos autoinmunes) a que
puede dar lugar, es el estreptococo ß hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes,
EBHGA), que causa del 15%-20% de las faringitis. De forma característica, la faringitis
por EBHGA afecta a niños de edad escolar y adolescentes, siendo mucho más rara en
las personas mayores de 18-20 años. Otros estreptococos que también causan
faringitis son los del grupo C y G, pero su importancia en la génesis de la fiebre
reumática no se conoce.
Arcanobacterium haemolyticum produce algunos casos de faringitis asociada a
exantema escarlatiniforme en adolescentes y adultos jóvenes, la mayoría de los cuales
se han descrito en los países nórdicos y el Reino Unido. Neíssería gonorrhoeae,
Mycopiasma pneumoníae, Chlamydia pneumoníae y C. diphteriae son otras causas
poco frecuentes.
DIAGNÓSTICO:
La clínica es más útil para descartar la presencia de EBHGA que para confirmarla. En
general, la afectación de varias mucosas (conjuntivitis, rinitis, tos, ronquera, diarrea o
estomatitis) orienta hacia una etiología vírica.
La presencia de tres de los siguientes cuatro síntomas se considera predictora de
faringoamigdalitis por EBHGA:




fiebre >38º
exudado faringoamigdalar
adenopatías laterocervicales
ausencia de tos
8
Sin embargo, en muchos casos, el diagnóstico diferencial con otras formas de faringitis
es difícil, ya que los diferentes signos y síntomas carecen de la especificidad
suficiente.
Por ello, es preferible recurrir a pruebas diagnósticas cuando sea posible:


Cultivo de frotis faríngeo: Su principal problema es el retraso en la recepción
de los resultados.
Tests antigénicos rápidos: Se pueden realizar en la consulta, son muy
específicos (94-98%) y bastante sensibles (70-90%).
TRATAMIENTO:
La faringitis estreptocócica es una entidad autolimitada que se resuelve
espontáneamente, sin tratamiento antibiótico, en 3 o 4 días. El objetivo del tratamiento
antibiótico es la prevención de las complicaciones postestreptocócicas.
Todas las cepas de S. pyogenes aisladas en nuestro medio son muy sensibles a
penicilina, por lo que no existe justificación para desplazar a los betalactámicos,
excepto en caso de alergias.
De elección
Penicilina V (fenoximetilpenicilina)
500 mg/12h* (adultos), en ayunas, 7-10
días
o
Amoxicilina 750 mg/24h*, 7-10 días
Si dudas cumplimiento, brotes en Penicilina G benzatina 1,2 millones de
instituciones cerradas o faringoamigdalitis UI, dosis única intramuscular
de repetición (<3 meses)
Josamicina** 1g/12h, 7 días
Si alergia a penicilina
o
Clindamicina 300 mg/12h*, 7 días
* Existen datos que demuestran que incrementar el intervalo entre dosis no reduce la
eficacia en la prevención de la fiebre reumática (objetivo del tratamiento), mientras que
facilita el cumplimiento terapéutico.
** S. pyogenes puede presentar dos tipos de resistencia frente a macrólidos, uno de
los cuales (fenotipo M) implica resistencia a los de 14 y 15 carbonos (eritromicina,
claritromicina, azitromicina) pero conserva sensibilidad a los de 16 (josamicina,
midecamicina). Por ello, parece preferible seleccionar estos últimos en esta indicación.
6. INFECCIÓN ODONTOGÉNICA Y PERIODONTAL
Se trata de infecciones polimicrobianas, causadas por flora mixta aerobia y anaerobia.
Las opciones recomendadas son:
- Amoxicilina-clavulánico 500/125/8h (u 875/125 mg/12h), 7 días VO.
- si alergia a betalactámicos: clindamicina 300 mg/6h, 7 días VO.
9
7. PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS BACTERIANA
PROCEDIMIENTOS ODONTOESTOMATOLÓGICOS
EN
Aunque existe un debate abierto sobre si los procedimientos odontológicos
predisponen realmente a la endocarditis y, por tanto, cuál pueda ser la utilidad real de
la profilaxis, en la actualidad se considera que la misma es imprescindible cuando se
realizan extracciones (incluyendo cambios de implantes) o cirugía gingival en sujetos
con prótesis valvulares o historia de endocarditis previa.
Las recomendaciones de la American Heart Association, (AHA 1997), se basan tanto
en las condiciones del sujeto como en las de la intervención:
Tipo de cardiopatía

Alto riesgo

- Prótesis valvulares
- Endocarditis bacteriana previa (incluso sin cardiopatía actual)
- Cardiopatías congénitas cianógenas (ventrículo único, transposición, Fallot)
- Cirugía de shunt pulmonares o ductus
Medio riesgo

- Miocardiopatía hipertrófica
- Prolapso mitral con insuficiencia valvular
- Otras enfermedades cardiacas crónicas
Bajo riesgo (semejante a la población general):
- Cirugía de revascularización coronaria previa
- Marcapasos cardiacos o desfibriladores
- Prolapso mitral sin insuficiencia valvular
- Soplos fisiológicos o funcionales
- CIA, CIV corregido, ductus arterioso persistente
- Antecedente de Kawasaki o fiebre reumática sin valvulopatía
Tipo de intervención

Con riesgo
Todo procedimiento que pueda causar sangrado de mucosa oral o respiratoria (extracciones,
implantes, raíces, quistes, intervenciones periodontales, ortodoncia, anestesia local, limpieza de
dientes o implantes, fracturas, oncología quirúrgica, cirugía glandular intra-oral, cirugía sinusonasal,
adenoidectomía, amigdalectomía, broncoscopia rígida, esofagoscopia).

Sin riesgo
exploración de la cavidad bucal sin anestesia local, endodoncia, ajustes de aparatos de ortodoncia,
eliminación de suturas, pérdida de dientes de leche
Las circunstancias en las que se recomienda hacer profilaxis se recogen en la
siguiente tabla:
10
Sujeto
Alto riesgo
Medio riesgo
Bajo riesgo
Intervención
Con riesgo
profilaxis recomendada
Sin riesgo
No necesita profilaxis
No necesita profilaxis
Selección de antibiótico para la prevención de endocarditis:
De elección
Alternativas
Amoxicilina oral, 1h antes
(adulto: 2 g; niño 50 mg/kg)*
Clindamicina oral, 1h antes
(adulto: 600 mg; niño: 20 mg/kg)*
o
Cefalexina oral**
1h antes
(adulto: 2 g; niño: 50 mg/kg)*
o
Claritromicina oral, 1h antes
(adulto 500 mg; niños: 15 mg/kg)*
* La dosis pediátrica no debe superar la dosis del adulto.
** Las cefalosporinas no serán utilizadas en pacientes con reacciones de hipersensibilidad a la penicilina de ‘tipo
inmediato’: urticaria, angioedema, anafilaxis.
Si la contaminación sanguínea ha cesado, no es necesario administrar otra dosis de
seguimiento 8 horas después del procedimiento.
BIBLIOGRAFÍA
Otitis externa (incluyendo otomicosis)
Clark WB, Brook I, Bianki D, Thompson DH. Microbiology of otitis externa. Otolaryngol
Head Neck Surg 1997;116:23-5.
Martin TJ, Kerschner JE, Flanary VA. Fungal causes of otitis externa and
tympanostomy tube otorrhea. Int J Pediatr Otorhinolarryngol. 2005;69:1503-8.
Molero JM, Ballester A, Boada A, González I. Infecciones del aparato respiratorio
superior. En: Arranz J, Cots JM, Gómez M, Monedero MJ. Manual de enfermedades
infecciosas en atención primaria, 2ª Ed. Grupos de Enfermedades Infeciosas de la
SBMFiC, SCMFiC-GERMIAP, SMMFYC y SVMFiC, 2005.
Rosenfeld RM, Singer M, Wasserman JM, Stinnett SS. Systematic review of topical
antimicrobial therapy for acute otitis externa. Otolaryngol Head Neck Surg 2006;134(
Suppl 4):s24-48.
Rosenfeld RM, Brown L, Cannon CR, et al. Clinical practice guideline: acute otitis
externa. Otolaryngol Head Neck Surg 2006;134(Suppl 4):s4-23.
Russell JD, Donnelly M, McShane DP, Alun-Jones T, Walsh M. What causes acute
otitis externa? J Laryngol Otol 1993;107:898-901.
11
van Balen FA, Smit WM, Zuithoff NP, Verheij TJ. Clinical efficacy of three common
treatments in acute otitis externa in primary care: randomised controlled trial. BMJ
2003;327:1201-5.
Weber PC, Roland PS, Hannley M, et al. The development of antibiotic resistant
organisms with the use of ototopical medications. Otolaryngol Head Neck Surg
2004;130(3 Suppl):s89-94.
Otitis media
American Academy of Pediatrics Subcommittee on Managent of Acute Otitis Media.
Clinical practice guideline. Diagnosis and management of acute otitis media. Pediatrics
2004;113:1451-66.
Molero JM, Ballester A, Boada A, González I. Infecciones del aparato respiratorio
superior. En: Arranz J, Cots JM, Gómez M, Monedero MJ. Manual de enfermedades
infecciosas en atención primaria, 2ª Ed. Grupos de Enfermedades Infeciosas de la
SBMFiC, SCMFiC-GERMIAP, SMMFYC y SVMFiC, 2005.
Pichichero ME. Acute otitis media: part II. Treatment in an era of increasing antibiotic
resistence. Am Fam Phys 2000;61:2051-6.
Pichichero ME, Reiner SA, Brook I, et al. Controversies in the medical management of
persistent and recurrent otitis media. Ann Otol Rhinol laryngol 2000;109:2-12.
Spiro DM, Tay KY, Arnold DH, et al. Wait-and-see prescription for the treatment of
acute otitis media: a randomized controlled trial. JAMA 2006;296:1235-41.
Roland PS, Stewart MG, Hannley M, et al. Consensus panel on role of potentially
ototoxic antibiotics for topical middle ear use: Introduction, methodology, and
recommendations. Otolaryngol Head Neck Surg 2004;130(Suppl 3):s51-6.
Sinusitis
Molero JM, Ballester A, Boada A, González I. Infecciones del aparato respiratorio
superior. En: Arranz J, Cots JM, Gómez M, Monedero MJ. Manual de enfermedades
infecciosas en atención primaria, 2ª Ed. Grupos de Enfermedades Infeciosas de la
SBMFiC, SCMFiC-GERMIAP, SMMFYC y SVMFiC, 2005.
Stalman W, van Essen GA, van der Graaf Y, de Melker RA. The end of antibiotic
treatment in adults with acute sinusitis-like complaints in general practice? A placebocontrolled double-blind randomized doxycicline trial. Br J Gen Pract 1997;47:794-9.
Snow V, Mottur-Pilson, Hickner JM, for the American College of Physicians- American
Society of Internal Medicine. Principles of Appropriate Antibiotic Use for acute Sinusitis
in adults. Clinical Practice Guideline. Ann Intern Med 2001;134:495-7.
Williams JW, Aguilar C, Cornell J, et al. Antibiotics for acute maxillary sinusitis
(Cochrane acute respiratory infections group). Cochrane Database of Systematic
Reviews. 4, 2006. (Accedido desde Ovid).
12
Faringoamigdalitis
Infectious Diseases Society of America. Practice Guidelines for the diagnosis and
management of group A streptococcal pharyngitis. Clin Infect Dis 2002;35:113-25.
(Accesible en:
http://www.guidelines.gov/summary/summary.aspx?doc_id=3349).
Molero JM, Ballester A, Boada A, González I. Infecciones del aparato respiratorio
superior. En: Arranz J, Cots JM, Gómez M, Monedero MJ. Manual de enfermedades
infecciosas en atención primaria, 2ª Ed. Grupos de Enfermedades Infeciosas de la
SBMFiC, SCMFiC-GERMIAP, SMMFYC y SVMFiC, 2005.
Profilaxis de endocarditis
Dajani AD, Taubert KA, Wilson W, et al. American Heart Association scientific
statement: Prevention of bacterial endocarditis. JAMA 1997;227:1794-801
Carmona I, Scully C. An udate on the controversies in bacterial endocarditis of oral
origin. Or Surg Or Med Or Pathol 2002;93:660-70.
Iriarte J y Comisión de Infección Hospitalaria del H. Universitario Son Dureta. Protocolo de profilaxis antibiótica en
cirugía oral y maxilofacial. HUSD 2006 (en elaboración).
13