Alteraciones Pulpares y sus complicaciones

1 Alteraciones Pulpares y sus complicaciones / Calibración Interdisciplinaria
ALTERACIONES PULPARES Y SUS COMPLICACIONES
EQUIPO DOCENTE DE CALIBRACIÓN INTERDISCIPLINARIA
AÑO 2003 - 2004
PROFESORES:
Dra. María Elia ALONSO
Dra. Nelly AÑAÑA
Dra. Verónica BEOVIDE
Dra. Sofía CAPURRO
Dr. Julio CARZOGLIO
Dra. Laura COSSETTI
Dra. Mariela CUESTAS
Dr. Carlos DEPRO
Dr. Javier DESCOINS
Dra. Miriam FUNGI
Dr. Fernando GARAY
Dra. Diana GOLUBCHIN
Dr. Claudio JIMENEZ
Dra. Verónica KEOCHGERIAN
Dr. Felipe KORNEKI
Dra. Irene LORENZO
Dr. Mario SCARRONE
Dr. Eduardo SILVA
Dra. Liliana SORIA
Dra. Susana VAZQUEZ
Dr. Oscar YAÑEZ
Dra. Ana ZEBALLOS
Br. Natalia TANCREDI
Br. Gabriel TAPIA
SE CONCRETA UN PROYECTO LARGAMENTE AÑORADO POR LOS
PROFESORES DRS. JUAN R.PERRONE Y LEON ROMER
1
2 Alteraciones Pulpares y sus complicaciones / Calibración Interdisciplinaria
ALTERACIONES PULPARES Y SUS COMPLICACIONES
SUMARIO
I.- Introducción
II.- Histofisiología dentino- pulpar
III.- Clasificación de alteraciones pulpares
IV.-Secuencia Semiológica
V.- Descripción y manejo de los distintos cuadros
VI.- Conclusión
VII.- Bibliogafía
2
3 Alteraciones Pulpares y sus complicaciones / Calibración Interdisciplinaria
I.- INTRODUCCIÓN
Para comprender las alteraciones pulpares y sus complicaciones tanto desde
el punto de vista etiopatogénico y terapéutico, es necesario conocer como se
producen, como se previenen y se tratan,. Para ello debemos tener en cuenta
la histofisiología del complejo Dentino-Pulpar (D –P), es decir conocer el
terreno normal donde se desarrollan
.
II.-HISTOFISIOLOGÍA DENTINO- PULPAR
El Complejo D-P es una unidad topográfica, pues el tejido pulpar queda
formando parte de la dentina a través de la prolongación odontoblástica, por
lo cual reaccionan en conjunto, así veremos que un agente agresor que afecte
a la D. tendrá inmediata respuesta pulpar. Los canalículos dentinarios
además del contenido celular, presentan fibras de colágeno, fluido dentinario
(con función inmunológica,rico en Ig., con alto contenido en Na y bajo en K.).
Este fluido es básico para transmitir los estímulos desde la D. a la P., a los
receptores ubicados en el lím. D-P ( teoría hidrodinámica de Brannstrom) ,
estimulando las fibras A Delta, dando dolor localizado, brusco y breve.
Por debajo de la Dentina está la Predentina.
La Pulpa como todo tej. conjuntivo tiene células, fibras y sustancia
fundamental, dispuestas en zonas distintas desde el punto de vista histológico
y funcional. Se encuentra la zona de odontoblastos que sintetizan, secretan
y mineralizan la D durante toda la vida. Además funcionan como una capa de
protección de la P ,pues los odontoblastos, se comunican entre sí y con las
otras células pulpares, mediante 3 tipos de uniones intercelulares ( uniones
impermeables, adherentes y comunicantes o gap), debido a la presencia de la
fibronectina ( que es una proteína mediadora de la adhesión celular). Esto
explica porqué el daño al odontoblasto afecta a otras células, pudiendo dar
hasta una reacción pulpar. Se produce la formación de la dentina esclerótica,
frente al avance de la caries y cuando éste es mayor ,se forma dentina
terciaria (elaborada a partir de células pulpares profundas).
Por debajo está la zona oligocelular con abundante irrigación : plexo capilar
subodontoblástico e inervación. : plexo nervioso de Raschkow.
Subyacente se encuentra la zona rica en células con elevada proporción de
fibroblastos, macrófagos y linfocitos . Además aquí están las células
indiferenciadas o de reserva cerca de los vasos en estado de reposo en las P
normales, que pueden convertirse en macrófagos, fibroblastos e incluso en
odontoblastos. Se han descripto otras células de defensa: células dendríticas
(Jontel 89; Bergenholtz 92) que conjuntamente con los macrófagos, participan
en la inmunovigilancia.
3
4 Alteraciones Pulpares y sus complicaciones / Calibración Interdisciplinaria
Como vemos la Pulpa está equipada por células de Inmunidad Inespecífica (
mácrofagos y células dendríticas) y por células de Inmunidad Específica: los
linfocitos T y B .
Luego está la zona central o Pulpa propiamente dicha formada por
sustancia fundamental, células y fibras sin estratificarse, con vasos, nervios y
rica en fibroblastos .Desde el punto de vista funcional forma sustancia
fundamental y fibras. Dicha sustancia fundamental altamente polimerizada, con
proteoglucanos(ác hialurónico,dermatán sulfato y condroitin sulfato) ,
glucoproteínas( fibronectina)y H 2O no libre sino en un sistema hidrocoloidal,
regulando el transporte metabólico, influyendo así en la vitalidad pulpar. Por su
bajo grado de permeabilidad, confinando localmente el aumento de la presión
intrapulpar . Lo cual explica el avance circunsferencial de la inflamación
pulpar( Tonder 83 , citado por Weine, Walton,) .Existe además un transporte
de fluídos desde el área afectada hacia fuera del diente por los vasos linfáticos
y por reabsorción de los vasos sanguíneos del tejido adyacente.,que ayuda a
confinar el avance de la inflamación conjuntamente con la alta polimerización
de la sustancia fundamental.
Funciones de la Pulpa
Como todo tej. Conjuntivo cumple 4 funciones:
a) formativa
b) nutritiva
c) sensitiva
d) defensiva
Formativa., el órgano pulpar en su función de formar dentina es el único en la
economía encerrado en un espacio que él mismo reduce con el tiempo, lo cual
hace de él un órgano especial que no responde de igual manera que otro
tej.conjuntivo, pues está limitado en su capacidad de aumentar de volumen,
durante los episodios de vasodilatación.
Función nutritiva : mantiene la vitalidad pulpar, aportando O2 y
nutrientes para el metabolismo de los odontoblastos y demás elementos
celulares por el transporte transcapilar. Se describe una microcirculación
pulpar terminal, dada por arteriolas meta-arteriolas, anastomosis arteriovenosas, capilares y vénulas,acompañados de nervios mielínicos y
amielínicos. Las anastomosis arterio-venosas
son importantes en la
regulación de la microcirculación, permitiendo la
recuperación de la
inflamación local leve ,porque al abrirse, desvían la sangre de la zona
lesionada, disminuyendo así la presión tisular , restaurándose el flujo
sanguíneo. Se han descripto vasos linfáticos(Walton, Langeland 90), los
cuales después de salir de la pulpa se unen a los del ligamento periodontal y
drenan a los ganglios linfáticos regionales( submentonianos, submaxilares y
cervicales)
.Las últimas investigaciones afirman que la circulación de la Pulpa es el
parámetro más exacto para evaluar la vitalidad pulpar. Se estudia por
flujometría Doppler Lasser.
4
5 Alteraciones Pulpares y sus complicaciones / Calibración Interdisciplinaria
Función sensitiva: por su rica inervación, la P. cumple con 2 funciones:
de control vasomotor( dada por el sistema simpático) y de defensa dado por el
papel protector del dolor( fibras nerviosas mielínicas A delta y amielínicas tipo
C.) .
Las fibras A delta tienen un campo receptivo localizado en la interfase D
- P,y en Dentina profunda. Estas son activadas por el mecanismo
hidrodinámico, causando un dolor agudo, corto y bien localizado. Son .
responsable de la sensibilidad dentinaria (Nairhi y col. 92) ,tienen bajo umbral
de estimulación, rápida conducción y responden al pulpómetro.
Las fibras C amielínicas (87% en los premolares) tienen un campo
receptor localizado en toda la Pulpa. Son activadas por mediadores
inflamatorios, por lesiones nocivas al tej. Pulpar y por aplicación prolongada de
calor.Son de lenta conducción y de alto umbral de excitación. Son
responsables del dolor espontáneo, intenso, constante, insoportable, difícil de
localizar, asociado a mayor grado de lesión tisular.
Además, el factor nervioso nos ha introducido en el concepto de
inflamación neurogénica, como respuesta potencial de protección del
complejo D-P. Los estudios de Olgart (77y 90 ), Fazekas ( 92 ) Alquist ( 94),
muestran que la activación de los nervios sensitivos por lesión tisular
,,activación del complemento,y por reacciones Ag – Ac , provocan la liberación
de neuropéptidos vasoactivos de las terminaciones nerviosas como la
sustancia P, neuroquinina A y CGRP . Estos neuropéptidos dan vasodilatación,
aumento de la permeabilidad capilar, y aumento de la presión intrapulpar;
estos cambios vasculares representan un reflejo defensivo.
Función defensiva : el complejo D-P puede defenderse de diferentes
agentes agresivos.í Los odontoblastos ponen en marcha
mecanismos
defensivos como el dolor dentinario, la esclerosis dentinaria, y la dentina
reparativa , dirigidos a disminuir la permeabilidad dentinaria ,pues la dentina
se vuelve permeable cuando pierde el esmalte y el cemento. Mientras que en
la pulpa se desencadena una respuesta defensiva inmunitaria , caracterizada
por linfocitos, plasmocitos y macrófagos más vasodilatación( Seltzer,
Spanberg, Bergenholt 91 , Massler, Walton Cohen, Trowbridge); es decir un
infiltrado crónico constituído por células inmunocompetentes, en respuesta a
las toxinas bacterianas que actúan a distancia a través de la D., a sustancias
antigénicas (Stanley) , a distintas macromoléculas que difunden desde la D.
infectada y afectada , provocando daño a las células pulpares. Estas
sustancias son removidas por las células fagocitarias. Los macrófagos por sí
solos son capaces de frenar la agresión bacteriana cuando es leve,
conjuntamente con la microcirculación, venas y linfáticos. Si eliminamos el
agresor tempranamente por ej. caries, esta reacción inicial defensiva
desaparece, es reversible. Todo ésto pasa desapercibido desde el punto de
vista clínico por el paciente, Se debe a la acción de los linfocitos T
supresores, recuperándose así la normalidad funcional de la pulpa. Además,
rodeando esta respuesta defensiva, existe proliferación de pequeños vasos
sanguíneos y de fibroblastos, así como deposición de fibras colágenas. Este
5
6 Alteraciones Pulpares y sus complicaciones / Calibración Interdisciplinaria
modelo de respuesta se considera un proceso inflamatorio reparativo, por ello
es reversible.
Antes de analizar la clasificación de las alteraciones pulpares, definiremos
cuando consideramos una pulpa normal de acuerdo a 2 criterios: histológico y
clínico.
Desde el punto de vista histológico la Pulpa normal presenta únicamente las
características histológicas compatibles con su edad,
no presentando
alteraciones de ningún tipo. La Pulpa clínicamente normal reacciona con
vitalidad (+) a las distintas pruebas, similar a su homólogo y no presenta
sintomatología,.Rxmente. presenta
estructuras sanas a nivel coronario,
radicular y periapical.
III – CLASIFICACION DE ALTERACIONES PULPARES
Es una clasificación clínica- terapéutica, que en la práctica nos ayuda a decidir
tratamientos más apropiados, ya sean tratamientos conservadores o radicales.
1.- Caries profunda pulpa asintomático
2.- Hiperemia pulpar
3.-Inflamaciòn pulpar –Pulpitis
3.I Agudas o dolorosas
Pulpitis aguda serosa
Pulpitis aguda purulenta
3.II Crónicas
Asintomáticas
Sintomáticas
Ulcerosa
Hiperplásica
Pulpitis crónica
agudizada
4.- Cambios regresivos pulpares
5.- Reabsorción dentinaria interna
6.- Muerte pulpar
séptica
aséptica
7.- Complicaciones periapicales
6
7 Alteraciones Pulpares y sus complicaciones / Calibración Interdisciplinaria
IV.- Secuencia Semiológica
Inspección
Palpación
Movilidad
Percusión
Test térmico
Exploración
Test eléctrico
Test de fresado
Test de anestesia
Test de mordida
Estudio Radiográfico
I.- Según diagnóstico presuntivo de PULPOPATÍAS
1.- Inspección
2.- Test térmico
3.- Exploración con cucharita de dentina
4.- Precusión
II.- Según diagnóstico presuntivo de PERIODONTITIS .:
1 .- Inspección
2.- Palpación
3.- Percusión
4.- Exploración
5.-Radiografías
III.- Resto radicular
1.-Inspección
2.- Palpación
3.- Percusión
4.- Radiografías
IV.- Dientes fisurados
-Prueba de mordida
7
8 Alteraciones Pulpares y sus complicaciones / Calibración Interdisciplinaria
V- DESCRIPCIÓN Y MANEJO DE LOS CUADROS
V-1.- Caries Profunda Pulpa Asintomática
Es la situación clínica que observamos con mayor frecuencia en las
Clínicas Integradas.
El paciente consulta por caries sin dolor. A la exploración con la
cucharita de dentina, después de eliminar la dentina desorganizada e
inspeccionando el fondo de la cavidad cariosa no se observa comunicación y
a veces se constacta dolor dentinario.
Al test térmico la respuesta es negativa . También puede ser (+).
. El test de fresado (+) confirma este cuadro.
Frente a la eliminación de caries,nos podemos encontrar con 3 situaciones:
1) dentina sana
2) dentina afectada,
3) dentina infectada
en contacto con la pulpa vital
Se intenta Endodoncia Preventiva, porque eliminado el agresor, se
detiene la respuesta inmunitaria desencadenada a nivel de la
pulpa,recuperándose la normalidad funcional de dicha pieza.
Rxmente.
Existe distancia entre caries y7o restauraciones con
respecto a la cavidad pulpar. Ligamento periodontal y lámina dura
normales.
Diagnóstico Diferencial
Con la muerte pulpar
Con la pulpitis crónica
Con atrofia pulpar
Tratamiento
donde no hay vitalidad pulpar
porque al eliminar el tejido reblandecido queda en
evidencia la exposición pulpar.
Rxmente. Vemos conductos atrésicos lo que se
interpreta como baja capacidad de respuesta pulpar.
Endodoncia Preventiva ( P.P.I .I. y P..P.I. D.)
8
9 Alteraciones Pulpares y sus complicaciones / Calibración Interdisciplinaria
V- 2 Hiperemia Pulpar ( Estado Prepulpítico)
Definición : Es un estado pulpar caracterizado por vasodilatación de una
parte localizada de la pulpa, donde encontramos una respuesta pulpar inicial y
potencialmente reversible.
El paciente consulta por dolor solo provocado decorta duración, que
desaparece inmediatamente de retirar el irritante. No hayhistoria previa de
dolor.
A la inspección podemos encontrar caries ó restauraciones con
filtraciones ó recidiva.
.
Al test térmico responde más al frío que los dientes normales
Percusión :. Es (-)
Al pulpómetro se requiere una corriente mínima para conseguir
respuesta (+). Esto refleja una mayor excitabilidad de las fibras A delta.
Rxmente. Distancia entre caries y / ó restauraciones, con respecto a la cavidad
pulpar. Ligamento periodontal y lámina dura normales
.
Esta sintomatología se explica porque la presión generada por la
vasodilatación, soportada por los odontoblastos y fibras A delta es subliminal,
Es decir no es lo bastante intensa como para desencadenar un impulso
doloroso, pero desciende su umbral, dejando a la dentina en un estado de
hipersensibilidad, porque ha bajado el umbral de las fibras A delta.
Es un cuadro reversible.
Diagnóstico Diferencial: - con Hipersensibilidad dentinaria
la cual puede
deberse a exposición de túbulos dentinarios por la
abrasión , erosión, raspaje y alisado,
- con Pulpitis
en los casos límite, porque la
diferencia solo es cuantitativa.
Tratamiento : Eliminar el agresor y colocar ZOE por una semana. La
Inflamación se revierte y la pulpa regresa a su normalidad.
9
10 Alteraciones Pulpares y sus complicaciones / Calibración Interdisciplinaria
V.-3.- INFLAMACIÓN PULPAR - PULPITIS
Pulpitis Aguda Serosa
Agudas ò dolorosas
Pulpitis Aguda Purulenta
Pulpitis
Ulcerosa
Asintomàticas
Crónicas
Hiperplàsica
Sintomáticas -- Pulpitis Crónica
Agudizada
Si no eliminamos el agente agresor, aparece el daño tisular y la
activación de los nervios sensitivos, todo lo cual genera sustancias
vasoactivas.
Inflamación Pulpar
lesión tisular
mediadores
factor nervioso
neuropèptidos vasoctivos
- del plasma ( bradiquinina,
sistema del co mplemento
fibrinopèptidos)
- de células de los tejidos
- Sustancia P.
- Calcitonina Gen Pèptido
( histamina, serotonina,
linfoquinas, MIF,
prostaglandinas,
prostaciclinas)
10
11 Alteraciones Pulpares y sus complicaciones / Calibración Interdisciplinaria
Todas las sustancias del cuadro dan cambios vasculares y celulares. Se
produce aumento del flujo sanguíneo ( por la VD y apertura de los lechos
capilares), aumenta la permeabilidad capilar, aumenta la presión intrapulpar,
las proteínas plasmáticas salen de los vasos sanguíneos, acumulándose un
líquido extra vascular rico en proteínas que forma el exudado. Los PMN se
marginan y por diapédesis emigran al sitio de la lesión bajo la influencia de los
factores quimiotácticos. El exudado aumenta, comprime vasos y nervios dando
dolor, es decir, se produce hiperreactividad de los fenómenos exudativos, que
caracterizan a los cuadros agudos. Los PMN en actividad durante la
fagocitosis liberan metabolitos y proteasas tóxicas en forma extracelular,
causando daño tisular. Se genera hipoxia, supresión del metabolismo celular
en el área afectada, aumento de CO2 , se reduce el pH generándose zonas de
necrosis y microabscesos que actúan como nuevos centros de inflamación.
Se genera dolor espontàneo debido a que la presión intrapulpar supera el
umbral de las fibras C.
Rodeando esta zona exudativa
encontramos
una
fase
proliferativa
del
proceso
inflamatorio,
con función
Zona exudativa
defensiva y reparativa, limitando
el proceso. Según la fase que
Zona proliferativa
predomine,
tendremos
los
cuadros agudos ò crónicos.
Mientras el resto de la pulpa
Avance circunferencial
permanece vital por mucho
tiempo , debido a que el proceso
innflamatorio no abarca de golpe
a toda la pulpa.
Actualmente se considera que el avance de la inflamación es circunferencial
debido a que el aumento en la presión tisular constituye un fenómeno
localizado que no es transmitido al resto de la pulpa ( Tonder- 83 – citado por
Weine , Walton ) , lo cual se debe al bajo grado de permeabilidad, de la
sustancia fundamental pulpar por su alta polimerización.. El avance apical es
más lento por la estructura fibrosa que caracteriza a la pulpa de dicha zona.
La mayoría de los autores considera que las pulpitis agudas son
consecuencia de un tallado agresivo por falta de refrigeración, que causa
daño tisular de los odontoblastos porque los alteró y los desplazó hacia los
túbulos dentinarios, desencadenándose una respuesta inflamatoria aguda
sobre una pulpa que no pudo desencadenar ningún mecanismo defensivo.. Lo
aceptado actualmente es que las pulpitis son consecuencia de una
hiperactividad de la zona exudativa, de una respuesta inflamatoria defensiva
preexistente.
11
12 Alteraciones Pulpares y sus complicaciones / Calibración Interdisciplinaria
Pulpitis aguda serosa
Es un cuadro caracterizado por fenómenos vasculares, con formación
de exudado seroso, de evolución rápida y dolorosa.
El paciente se presenta con dolor agudo (de corta duración).
Generalmente es provocado pero también puede ser espontáneo. Se exacerba
por el frío y perdura luego de retirado el estímulo. Este dolor puede ser intenso,
punzante y localizado, es decir que el paciente identifica la pieza. Puede ser
intermitente ó continuo, según la extensión de la inflamación. Se puede
exacerbar con la posición de decúbito.
A la
inspección y exploración encontramos caries profunda sin
exposición pulpar ó una caries por debajo de una restauración.
Test térmico
Percusión
marcada respuesta al fríoes (-)
Test eléctrico
otro con pulpa normal.
Rxmente .
vemos caries profunda y zona periapical normal.
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
responden con corriente de intensidad menor, que
con hiperemia pulpar.
Biopulpectomía.
Sedación y pulpotomía, como técnica alternativa, para
dar mayor cobertura sanitaria
extracción dentaria en los casos indicados.
12
13 Alteraciones Pulpares y sus complicaciones / Calibración Interdisciplinaria
Pulpitis aguda purulenta
Es la pulpitis caracterizada por la formación de microabscesos que
pueden unirse formando abscesos mayores, comprometiendo zonas más
extensas de la pulpa.
Fácilmente identificable por lo intolerable del dolor, que se presenta
agudo, intenso, espontáneo (es consecuencia de un irritante interno, que son
las mismas células lesionadas y muertas, con sus productos de proteólisis, que
amplifican el mismo proceso), pulsátil (se explica por la estimulación de las
fibras C por las ondas del pulso).
Aumenta al acostarse o al agachar la cabeza por el aumento de la
presión cefálica que se transmite al tejido pulpar confinado.
Continuo , exacerbado por el calor (por su efecto expansivo) y el frío lo
alivia (porque produce una contracción reduciendo el volumen sanguíneo,
descendiendo la presión intrapulpar hasta un nivel subliminal para las fibras C,
todavía viables. El frío no lo exacerba debido a que los receptores A delta no
son viables.
Al exámen: la actitud y el aspecto del paciente ayudan al diagnóstico por
su cara contraida, pálido, agotado por falta de sueño, tejidos bucales
quemados por diferentes calmantes o portando una botella de agua fría para
hacer buches.
El dolor es difuso, difícil de localizar hasta que encuentra una respuesta
positiva (+) conjuntamente con la percusión.
Se puede presentar dolor irradiado (continuidad anatómica entre la
fuente y el área de dolor) por ejemplo molares inferiores se irradian a
premolares inferiores, al ángulo, al oído. También puede presentarse dolor
referido (discontinuidad anatómica entre la fuente del dolor y el área de
sensibilidad) por ejemplo premolares superiores se reflejan a premolares
inferiores.
A la inspección y exploración se observa caries profunda sin
comunicación.
Se pueden observar estos cuadros según Bender y Seltzer después de
raspaje y alisado cuando es involucrado un conducto lateral, al colocar el
periodontímetro se exacerba el dolor
Percusión
generalmente negativa. Es positiva cuando está
toda la pulpa inflamada y hay una vasodilatación periapical.
Test de anestesia
con finalidad diagnóstica
Rx mente
la Rx nos indica la profundidad y extensión de la
caries y/o restauración y en el caso de enfermedad periodontal el nivel de
pérdida ósea.
Tratamiento
Biopulpectomia
Sedación e intentar pulpotomia
Avulsión dentaria según evaluación del caso
13
14 Alteraciones Pulpares y sus complicaciones / Calibración Interdisciplinaria
Pulpitis crónica
Asintomáticas
Ulcerosas
Hiperplásicas
Pulpitis crónicas
Sintomáticas
Pulpitis crónica agudizada
Las pulpitis crónicas asintomáticas se caracterizan por una hiperreactividad, es
la fase proliferativa con escasa actividad de fase exudativa, en piezas con
comunicación bucocameral evidente (cámara abierta),o en los casos en que se
constata , al eliminar la dentina desorganizada.
Pulpitis Crónica Ulcerosa
Es una forma abierta caracterizada por la formación de una
úlcera en la superficie expuesta de la pulpa.
Son indoloras porque la fase exudativa es poco activa,., drenando
el exudado y no generando aumento de la presión intrapulpar por
encima del umbral doloroso..Esto se debe a que los productos de la
zona exudativa son neutralizados porque :
1) drenan hacia la lesión cariosa, es decir hacia la comunicación
y / o microcomunicaciones.
2) Son absorbidos por la circulación venosa ó linfática
3) se diseminan hacia el tejido conjuntivo adyacente
Todo ésto tiende a mantener la lesión localizada y asintomática.
En el avance de la caries
o en reconstrucciones con recidiva, los
microorganismos llegan a la pulpa, se observa vasodilatación e infiltrado
mononuclear( linfocitos, macrófagos y PMN ) y edema
inflamaotrio,
formándose una zona de necrosis o úlcera o infección; rodeado por una zona
exudativa, de contaminación, con denso infiltrado de PMN y linfocitos ,donde el
invasor y sus elementos tóxicos se diluyen. Todo esto rodeado por un tejido
granulomatoso, que es un tejido de defensa y reparación ( formado por tejido
de granulación-fibroblastos jóvenes y neocapilares-y células defensivas –como
linfocitos, células plasmáticas y macrófagos-) . Por último pulpa intacta sin
inflamación, vital.
Puede ser parcial o total
afectado.
dependiendo de la extensión
del tejido pulpar
14
15 Alteraciones Pulpares y sus complicaciones / Calibración Interdisciplinaria
Se observa por lo general en pacientes jóvenes o en pulpas adultas con
capacidad de resistir una irritación microbiana de poca intensidad y de larga
duración,
El paciente puede relata episodios anteriores de dolor. Actualmente
puede ser ligero , sordo ó no existir( por degeneración de las fibras A delta ),
excepto cuando los alimentos hacen compresión pasajera en una cavidad
cariosa o por debajo de una restauración defectuosa.
A la inspección y exploración con cucharita de dentina se observa caries
profunda con exposición pulpar, con capa grisácea, compuesta de restos
alimentarios, leucocitos en degeneración y células sanguíneas. Se constata
pulpa vital por debajo de la úlcera, que responde con dolor y sangrado
A las pruebas térmicas no responde al calor ni al frío o puede dar una
respuesta débil (Grosman).
Percusión
generalmente (-)
El test eléctrico, requiere más intensidad de corriente eléctrica para
provocar una respuesta
Rxmente : Se ve comunicación de caries con la cámara pulpar o caries
por debajo de restauración defectuosa. A nivel periapical podemos encontrar 3
situaciones: 1) Ligamento periodontal y lámina dura normales.
2) una imagen radiolúcida, por acción de las endotoxinas que
actúan a distancia a través del drenaje linfático(Seltzer , Langeland 1996)
3) una osteítis condensante, que se presenta como una
radiopacidad difusa, con bordes indiferenciados (consiste en un aumento del
hueso trabecular por excesiva mineralización), especialmente en molares
inferiores.
¿Hay que buscar la comunicación con sonda? Si hay historia previa de
dolor, caries profunda, al explorar con cucharita de dentina hay dolor y
Rxmente vemos la comunicación, no aconsejamos buscarla penetrando con la
sonda, para no hacer sufrir al paciente.
Diagnóstico diferencial:
La pulpitis crónica ulcerosa debe diferenciarse de la pulpitis aguda
serosa y de la necrosis.
En la pulpitis aguda serosa el dolor es agudo, continuo, aumenta con el frío y
requiere menos intensidad de corriente eléctrica para provocar una respuesta.
En la necrosis no hay vitalidad pulpar ni en cámara ni en conducto.
Tratamiento:
Biopulpectomía
Pulpotomía
Avulsión
15
16 Alteraciones Pulpares y sus complicaciones / Calibración Interdisciplinaria
Pulpitis Crónica Hiperplásica.
Es una pulpitis abierta, caracterizada por una proliferación
(hiperplasia según Weine) del tejido granulomatoso dentro de la cavidad
cariosa.
El pólipo resultante es recubierto por el epitelio escamoso estratificado
de la mucosa oral . Presenta 3 partes: raíz, pedículo y cabeza. Por debajo del
pólipo, la pulpa permanece vital.
Puede derivarse de una pulpitis ulcerosa con gran cavidad cariosa. Se
presenta en pacientes muy jóvenes (niños y adolescentes ) , con pulpa con
elevado potencial defensivo frente a un irritante crónico y suave.
El paciente consulta por la presencia del pólipo (masa de tejido carnosa
y rojiza ) que ocupa toda la cavidad cariosa, con un tamaño desde la cabeza
de una alfiler hasta un crecimiento más allá de los límites del diente
.
Es asintomático, duele y sangra a la masticación, por la presión de los
alimentos
A la exploración.. no duele porque contiene pocas fibras nerviosas .
A las pruebas de vitalidad térmicas y eléctricas se pueden obtener
respuesta. Grosman sostiene que es menos sensible que el tejido pulpar pero
más sensible que el tejido gingival.
Rxmente
muestra comunicación directa de la caries con la
cámara pulpar y a nivel periapical respuestas similares a la pulpitis crónica
ulcerosa.
Diagnóstico Diferencial:
Con el Pólipo Gingival y con el Pólipo
Periodontal según su pedículo de inserción.
Tratamiento:
Apice inmaduro
Biopulpotomía ( apexogénesis )
Avulsión
Apice maduro
Biopulpectomía
Técnicas de alternativa
Avulsión
16
17 Alteraciones Pulpares y sus complicaciones / Calibración Interdisciplinaria
Pulpitis Crónica Sintomática o Pulpitis Crónica Agudizada
Consiste en una exacerbación aguda de una inflamación pulpar
crónica previamente indolora, debido a la hiperreactividad de las zonas
exudativas.
Se da en los siguientes casos:
1) Cuando se impactan los alimentos en la cavidad cariosa con
exposición pulpar, porque bloquea el drenaje de las zonas
exudativas o empuja los contaminantes cariosos hacia el interior del
tejido granulomatoso (Weine pág. 149 ). La técnica de Massler
puede causar estos cuadros, si no se realiza un correcto diagnóstico
previo.
2) por maniobras yatrogénicas de Operatoria se puede intensificar la
respuesta exudativa, lo cual lleva al aumento de la presión
intrapulpar, generándose, dolor.
El paciente consulta con una sintomatología semejante a la de la pulpitis
agudas; es decir con dolor espontáneo o provocado, que no cesa al eliminar el
estímulo y además relata historia previa de dolor .
A la inspección y exploración se abserva caries profunda con comunicación
buco-cameral obstruida por un alimento, con pulpa vital.
A las pruebas térmicas se exacerba por el calor y a veces por el frío.
Percusión
Generalmente (-). Es (+) cuando está toda la pulpa
inflamada dando una respuesta periapical.
Rxmente :
Se ve la comunicación de la caries con la cámara pulpar y a
nivel periapical podemos encontrar las 3 situaciones analizadas en las pulpitis
crónicas asintomáticas
Diagnóstico Diferencial : con los cuadros pulpares agudos
Tratamiento :
Biopulpectomía
Sedación e intento de técnicas de alternativa
Avulsión.
17
18 Alteraciones Pulpares y sus complicaciones / Calibración Interdisciplinaria
V.-4- CAMBIOS REGRESIVOS PULPARES.
Son alteraciones, cambios en el tejido pulpar inducidos por
irritantes leves, que alteran la sustancia fundamental y los elementos celulares.
Los traumatismos crónicos como el bruxismo, la Operatoria repetida, los
tratamientos pulpares conservadores, la enfermedad periodontal, inducen
cambios en el tejido pulpar que no se pueden clasificar como inflamatorios sino
que se les llama cambios regresivos, degenerativos, por envejecimiento,
Se caracterizan por deshidratación de la sustancia fundamental y a nivel
celular, por disminución en número y en tamaño; asociado a una reducción del
aporte sanguíneo Se observan fibroblastos contraidos, odontoblastos
aplanados y aumento del contenido de fibras colágenas maduras, lo cual se
denomina fibrosis.
.Las células carecen de suficientes nutrientes y oxígeno por lo cual no pueden
defenderse ni cicatrizar o reparar.
Estamos frente a un proceso de envejecimiento, por lo cual la edad
cronológica del paciente no es siempre un indicador válido de la salud o edad
fisiológica de la pulpa
Los traumatismos crónicos generan mayor depósito de dentina 2ria y 3ria.,
reduciendo la cavidad pulpar , y cemento a nivel apical para compensar el
desgaste oclusal.
Estos trastornos pulpares se dividen en 2 cuadros :
1) Atrofia y fibrosis: los elementos celulares son reemplazados por tejido
conjuntivo fibroso. El tejido pulpar es menos sensible que el normal.
2) Calcificaciones: se ven tanto en pulpas sanas como envejecidas,
aumentando su incidencia con la edad( 50 a 70 años) .Pueden ser:
a) distróficas por acumulación de sales de calcio asociadas a
tejidos muertos o en proceso de degeneración.
b) Cálculos
por su localización
libres o fijos
por su estructura
verdaderos o falsos
La degeneración cálcica puede ser total , en caso de traumatismo, dando
cambio de color.
El paciente no relata molestias,.
Los test de vitalidad pueden ser dudosos.
Rxmente.
Se ven conductos atrésicos ,radiopacidades a distintos niveles
de la cavidad pulpar y normalidad periapical.
Nosotros como clínicos los vemos en los hallazgos Rx.
Tratamiento
No se indica ningún tratamiento, pero es importante que su
presencia se considere , cuando la pieza precisa un tallado importante, porque
la capacidad reaccional pulpar es baja.
18
19 Alteraciones Pulpares y sus complicaciones / Calibración Interdisciplinaria
V.- 5 REABSORCIÓN DENTINARIA INTERNA
Es la reabsorción de las paredes dentinarias de la cavidad pulpar
provocada por células llamadas odontoclastos. Se puede hallar en la cavidad
pulpar, a nivel de la corona o en los conductos (descripta por Gaskill , Cabrini,
Manfredi ).
Pueden ser de evolución lenta o rápida.
Se extienden en forma centrífuga, como un proceso expansivo,
pudiendo alcanzar el cemento y convertirse así en una reabsorción mixta.
Su etiología sigue siendo tema de especulación. Se puede asociar a
traumatismos, a movimientos ortodóncicos, a pulpitis crónicas como también a
pulpotomías. Cuando no se identifica, se considera idiopática
Se considera que los cambios de circulación, conducen a una
hiperemia activa con alta presión de oxígeno, que induce y sustenta la
actividad odonclástica. Los odontoclastos se diferencian de células pulpares o
del tejido de granulación que sustituye la hemorragia interna.
Desde el punto de vista histopatológico en la zona de reabsorción se
observa falta de predentina y depresiones llamadas lagunas de Howship,
ocupadas por células dentinoclásticas multinucleadas rodeadas por tejido
granulomatoso.
Son asintomáticas, el paciente no consulta, salvo en aquellos casos que
en la corona aparece una mancha rosada (porque el tejido de granulación se
transparenta a través del esmalte). Son hallazgos Rx. donde vemos la luz de
la cámara o del conducto ( 1/3 cervical , medio o apical) dilatados. La pulpa
está vital ,es decir que responde en forma (+) a los test de vitalidad.
El tratamiento debe ser inmediato para evitar que se comunique con el
ligamento periodontal., Se detiene con la extirpación pulpar, por lo cual el
diagnóstico precoz es fundamental para el pronóstico de la pieza.
Diagnóstico diferencial:
Con reabsorción externa, pues las conductas terapéuticas son distintas
La reabsorción externa se ubica en la superficie externa de la raíz, tanto
a nivel del 1/3 cervical, medio como apical. Avanza en sentido centrípeto,
hasta alcanzar la pulpa , produciendo su infección y muerte, convirtiéndose en
una reabsorción mixta. Desde el punto de vista histopatológico el tejido
periodontal sustituye el cemento y la dentina reabsorbidos. Desde el punto de
vista Rx. el conducto mantiene sus trazos originales y parece atravesar la
lesión. Pueden estar por vestibular o por palatino del conducto.
Para diferenciarlas se toman 2ó3 Rx. con distintas angulaciones. La
reabsorción interna acompañará el conducto en todas las tomas y la externa
tenderá a alejarse del conducto según la incidencia de los Rx.
Tratamiento:
Biopulpectomía Inmediata
19
20 Alteraciones Pulpares y sus complicaciones / Calibración Interdisciplinaria
V.- 6- MUERTE PULPAR.
Los estados patológicos descriptos tanto inflamatorios, regresivos como
traumáticos evolucionan hacia la muerte del tejido pulpar (necrosis pulpar) y su
posterior descomposición por microorganismos ( gangrena pulpar).
La muerte pulpar es la descomposición, séptica o no del órgano pulpar,
dando destrucción del sistema microvascular y linfáticos, de las células y por
último de las fibras nerviosas. Las fibras nerviosas resisten la degeneración
por más tiempo que el resto del tejido circundante, lo cual explica que puede
dar respuestas de vitalidad (+) falsas, cuando realmente no existe viabilidad
pulpar. Hay un cese de los procesos metabólicos de la pulpa, lo cual facilita el
desarrollo y multiplicación de una flora microbiana mixta., transformándose el
conducto en un verdadero tubo de cultivo.
La necrosis puede ser:
1) por licuefación, caracterizada por salida de pus por la cavidad,
indicando buen aporte sanguíneo. El exudado se produce por la acción de
enzimas proteolíticas, que reblandecen y licúan los tejidos.
2) por coagulación como consecuencia de la reducción o corte del
aporte sanguíneo. El tejido presenta un aspecto de masa sólida, blanda como
queso.
Desde el punto de vista clínico son totalmente asintomáticas.
En las necrosis la alteración del color (grisaceo) de la corona dentaria,
es indicador de pérdida de la vitalidad pulpar.
En las gangrenas se observa caries profunda con comunicación cameral
y pulpa sin vitalidad.
Pruebas térmicas y eléctricas
Test de fresado
Percusión
Palpación
(-).
(-).
(-).
(-)
Rxmente
Vemos comunicación amplia con la cavidad pulpar y a
nivel periapical estructuras normales
Tratamiento.
En ápice inmaduro
En ápice maduro
Apexificación
Tratamiento de gangrenas
Avulsión
20
21 Alteraciones Pulpares y sus complicaciones / Calibración Interdisciplinaria
V.-7-COMPLICACIONES PERIAPICALES.Las analizaremos luego de una futura calibración multidisciplinaria.
VI.- CONCLUSIÓN.De todos estos cuadros, la diferenciación más precisa , donde no hay
discusión es entre pulpas vitales y pulpas no vitales.
Además en los molares podemos encontrar una patología mixta, es
decir que en un conducto existe vitalidad y en otro necrosis (Cohen).
VII.-BIBLIOGRAFÍA.1-Alvarez P.: Inmunidad: Material de la Cátedra de fisiopatología de 1999
2-Avery: Histología y embriología oral .2000.
3-Byers , Margaret: Effects of inflamation on dental sensory nerves and
viceversa. Finn. Dent. Soc., 1992
4-Canalda.C.-Brau,E.:Endodoncia –Técnicas clínicas y bases científicas.
Masson,S.A. 2001
5-Costas – Dipíramo: “ Estudio correlativo clínico- histológico de las pulpitis
.Anales de la Facultad de Odontología 1966
6-Cohen, S. and Burns, R.: Endodocia .: Los caminos de la pulpa. Editorial
Panamericana. 5ta. Edición, 1993
7-Narhi y col. : Rol of intradental A and C types fibres in dental pain
mechanisms. Poc. Fin. Dent. Soc. 1992, 88 (suppl. 507-16 )
8-Perrone J.R.: Manual de Endodoncia. 1ra .Ed.Montevideo. LibreríaMédica
Editorial 1989.9-Robbins, Cotran, Kumar : Patología estructural y funcional. 1995
10-Ten Cate A.R...: Histología oral. Desarrollo, estructura y función. 2da.
Edición Editorial Medica Panamericana. 1986
11-Trowbridge H.O., Enling ,R.C.:Inflamation- Quintessence Book-1997
12-Walton ,R. Y Torabinejad, M.: Endodoncia-Principios y práctica . 2da
Edición.McGraw-Hill Interamericana. 1996
13-Weine, F. : Tratamiento Endodontico. 5ta. Edición. 1997
14-Conferencia Internacional del Complejo Dentino Pulpar -1995
PULPA 2003 - 2004
21