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dexatrin®
2 mg/ mL
Solución Inyectable
Uso Veterinario
INFORMACIÓN FARMACOLÓGICA
1.
NOMBRE COMERCIAL:
NOMBRE GENÉRICO:
Dexatrin Sol. Inyectable
Dexametasona
2. FORMULA:
Cada mL contienen:
Dexametasona…………………………………………………………2.00 mg
Vehículo c.s.p.
3. CARACTERÍSTICAS DEL PRINCIPIO ACTIVO:
Denominación química:
Fórmula empírica:
Peso molecular:
Descripción y propiedades físicas:
9-fluoro-16-metilprednisolona.
C22H29FO5
392.5
Polvo cristalino blanco inodoro, punto
de
fusión
de
262
–
264°C,
prácticamente insoluble en agua, casi
soluble en alcohol, acetona, dioxano y
alcohol metílico, ligeramente soluble en
cloroformo, muy soluble en éter.
4. DESCRIPCIÓN DEL PRODUCTO TERMINADO:
Es un potente antiinflamatorio con efectos hormonales y metabólicos de acción prolongada.
5.
INDICACIONES: Recomendado en inflamaciones agudas o crónicas en cualquier especie
animal (artritis, osteoartritis, traumatismos, reumatismos, síndrome discoidal). Por su
efecto gluconeogénico (aumento de la glucosa sanguínea) está indicado como tratamiento
auxiliar de la cetosis bovina. Como antiestresante antes del transporte de ganado,
reduciendo la pérdida de peso. Por su efecto antialérgico se utiliza en urticarias, pruritos
inespecíficos, eccemas, piquetes de animales ponzoñosos, serpientes y shock
anafiláctico. Utilizado en forma conjunta con antibióticos favorece la penetración en la
zona afectada: mastitis, neumonías, metritis, gabarro. Utilizado para la inducción del
parto.
6. DATOS FARMACOLÓGICOS:
Clasificación farmacológica y terapéutica: Glucocorticoide. Antiinflamatorio.
Los corticosteroides causan los siguientes efectos:
a. Metabolismo de los hidratos de carbono y de las proteínas:
 Aumento de la gluconeogénesis.
 Menor utilización periférica de la glucosa.
 Antagonismo con la insulina.
 Aumento del catabolismo proteico (antianabolismo).
 Reducción de los depósitos grasos.
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b. Efectos antiinflamatorios:
 Reducción de los linfocitos y eosinófilos circulantes, y del tejido linfoide.
 Reducción del grado de inflamación local.
 Posibles efectos adversos sobre la producción de anticuerpos.
 Efecto antialérgico.
c.
Inhibición de la secreción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH), por reprimir la
descarga de hormona descargadora de corticotropina (CRH) en el hipotálamo.
Metabolismo de los hidratos de carbono: Se estimula la transformación de los
aminoácidos en glucosa (gluconeogénesis) e inhibe la utilización periférica de la
glucosa, lo cual conduce a un incremento de las reservas tisulares de glucógeno,
especialmente en el hígado. Hay hiperglucemia y glucosuria (diabetes esteroídica),
lo que agrava la diabetes mellitus, pero puede aliviar temporalmente la higlucemia
de las vacas cetósicas.
Metabolismo de las proteínas: Se activa el catabolismo de las proteínas, con
balance negativo de nitrógeno y de ácido úrico. El anabolismo proteico queda
frenado y, en efecto, cesa el crecimiento de los animales jóvenes, las heridas
cicatrizan más lentamente y puede haber inhibición de la producción de
anticuerpos a causa de este efecto antianabolizante. Se incrementa el nivel de
aminoácidos en sangre, debido a la mayor desintegración de las proteínas del
músculo, con lo cual con frecuencia se produce emaciación muscular y debilidad.
El transporte de aminoácidos a través de las membranas celulares es menor,
excepto en el hígado, en el que es mayor.
Metabolismo de las grasas: La influencia de los corticoides adrenales sobre el
metabolismo graso no se conoce bien. La gluconeogénesis inducida favorece el
catabolismo de las grasas, así como la movilización de las reservas lipídicas del
cuerpo. La prolongada hipersecreción de corticosteroides provoca frecuentemente
“Abdomen colgante” y “Cara de luna llena”.
Metabolismo de los electrolitos y del agua: La acción de los corticosteroides sobre
el metabolismo hídrico y salino es menos intensa que la que ejercen los
mineralocorticoides. Los corticosteroides en exceso causa retención de sodio y
diuresis potásica. Altas y continuadas dosis provocan edema, hipocalemia y
alcalosis metabólica. La terapéutica con potasio alivia esta condición y puede
aplicarse cuando resulta necesaria durante el tratamiento con corticosteroides. La
sobredosis prolongadas producen polidipsia y poliuria.
Sistema endocrino: La administración repetida de glucocorticoides a elevadas
dosis durante varias semanas o meses suprime la producción de ACTH por
adenohipófisis, y del factor descargador de corticotropina (CRF) por el hipotálamo.
La insuficiencia adrecortical secundaria así ocasionada es bastante común en
perros sometidos a tratamiento prolongado con corticosteroide con fines
antiinflamatorios.
Sistema musculoesquelético: La administración excesiva de corticosteroides, así
como el hipercorticoidismo de cualquier tipo que sea, ocasiona debilidad muscular
como resultado de la pérdida de potasio. Bajo el tratamiento prolongado con
corticosteroides, en dosis altas, y ACTH, hay mayor eliminación de calcio, fósforo y
nitrógeno, lo cual produce o intensifica un estado de osteoporosis, con mayor
riesgo de fracturas.
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ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA: Los corticosteroides suprimen la respuesta del
tejido conjuntivo frente a la lesión, bien sea química, térmica, traumática,
anafiláctica o infecciosa. El efecto antiinflamatorio procede de la capacidad que
tienen dichas hormonas para inhibir la actividad de los fibroblastos y la formación
del granuloma. Los corticosteroides estabilizan los lisosomas en el tejido lesionado
y los leucocitos, impidiendo que las enzimas proteolíticas lisosomales escapen
hacia las células vecinas. Evidentemente, el efecto antiinflamatorio interfiere la
respuesta normal del organismo ante las infecciones bacterianas. Además,
aumenta el tono capilar y la permeabilidad selectiva, lo que disminuye la exudación
del plasma hacia los tejidos (edema). Se desconoce el mecanismo exacto, pero es
evidente que los corticosteroides inhiben la respuesta normal de los tejidos ante la
lesión y alivian los síntomas de muchos procesos tales como la artritis y la alergia.
La formación de tejido cicatricial está inhibida, porque los corticosteroides deprimen
la formación de fibroblastos y la síntesis de colágeno. Esto tiene efectos adversos
para la cicatrización de las incisiones quirúrgicas.
Sistema hematopoyético: Los corticosteroides causan una marcada reducción de
los eosinófilos, monocitos y linfocitos circulantes. El tratamiento prolongado
produce
granulocitosis neutrofílica y es linfolítica, disminuyen los linfocitos circulantes e
involucionan los nódulos linfáticos, el timo y el bazo.
Producción de anticuerpos: Puede resultar afectada contra algunos antígenos, lo
que hace que algunos veterinarios no simultaneen los tratamientos inmunizantes
con la administración de corticosteroides, a menos que sea absolutamente
necesario.
Sistema vascular y shock: Las dosis masivas de corticosteroides son eficaces en
el tratamiento del shock circulatorio provocado por endotoxinas bacterianas,
hemorragia o traumatismos. El tratamiento del shock circulatorio con corticoides se
practica generalmente en el caballo y en el perro, pero también está indicado en
otras especies.
Los efectos farmacológicos deseados solo se obtienen
administrando los corticoides por vía intravenosa en dosis masivas y sin pérdida de
tiempo.
METABOLISMO Y EXCRECIÓN: Los esteroides circulantes se encuentran en el
plasma en dos formas: Tanto los segregados por la glándula como el cortisol
inyectado, se encuentran primero libres, pero pronto se unen débilmente a una
proteína específica del plasma (-globulina) llamada transcortina, la unión es débil
y reversible, y su fuerza es inversa al número de grupos polares que tenga la
molécula del esteroide. Normalmente, el 75% del corticosteroide se encuentra
ligado a la transcortina. Otro 10-15% está unido a la albúmina, el restante 10 –
15% está en forma no ligada, y ésta es la parte fisiológicamente importante, pues
es libre de entrar a las células y manifestar sus efectos. A medida que la forma libre
es metabolizada por las células sobre las que actúa, o bien conjugada en el hígado
su eliminación, se liberan moléculas de la hormona de la porción ligada a la
transcortina, para mantener el nivel necesario de la hormona libre en el plasma. La
vida media de los corticosteroides es de menos de 2 horas; es decir, pronto es
captado por el hígado, en donde se conjuga principalmente con el ácido
glucorónico, y menos con el ácido sulfúrico. Estas sustancias son hidrosolubles y
están listas para su excreción con la orina (75%) o con las heces (25%). En los
rumiantes está muy favorecida la ruta urinaria. En los túbulos renales se reabsorbe
activamente el 80 – 90% del cortisol libre, pero no las formas conjugadas que
permanecen en la orina.
4
Los corticosteroides sintéticos como la dexametasona sé metabolizan y se eliminan
mucho más lentamente; de aquí su mayor potencia y sus efectos más prolongados.
REACCIONES SECUNDARIAS: Puede provocarse insuficiencia adrenal si no se
suspende el tratamiento con dosis progresivamente decrecientes. Puede inducir el
aborto. Abdomen colgante, cara de luna llena. Osteoporosis.
INTERACCIONES:
Se debe vigilar la administración concomitante con
anticoagulantes y otros analgésicos antiinflamatorios, con barbitúricos, con
penicilinas ya que pueden interferir con las mediciones urinarias de esteroides.
CONTRAINDICACIONES: No aplique a hembras gestantes en el último tercio de
la gestación. No utilice en infecciones virales. En animales con tuberculosis y
nefritis crónica, enfermedad de Cushing y úlcera péptica, en osteoporosis, diabetes
y enfermedades cardíacas y renales.
7. ESPECIES QUE USAN EL PRODUCTO:
Se usa en todas las especies.
8. PRECAUCIONES:
En enfermedades de origen viral, se debe de tener especial cuidado en utilizarlo. La
utilización el final de la gestación puede adelantar el parto en bovinos.
9. DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
Vía de administración: intramuscular o intravenosa.
DOSIS:
La dosis puede aplicarse como dosis única o dividirla cada 12 horas.
Bovinos: 4 - 10 mL.
Equinos: 2 - 5 mL.
Especies menores: ¼ -1 mL.
10. PERÍODO DE SUSPENSIÓN O ADVERTENCIAS:
No usar este producto en animales con diabetes mellitus y procesos osteoporóticos, puede
utilizarse en el último tercio de la gestación estrictamente bajo indicaciones y vigilancia del
MVZ. El consumo de la carne para uso humano del animal tratado debe ser después de 8
días de la última aplicación. No usar para consumo la leche procedente de animales
tratados con este producto hasta tres días después de la última aplicación.
11. DURACIÓN DEL PRODUCTO:
El producto terminado tiene una duración de 36 meses.
12. ALMACENAJE O CONSERVACIÓN:
Producto medicinal. No se deje al alcance de los niños. Guárdese en lugar fresco y seco.
13. PRESENTACIÓN DEL PRODUCTO:
Frasco – ampolla de 10 mL.
Frasco – ampolla de 100 mL.
14. BIBLIOGRAFÍA:
1. The Merck Index. 11ava. Edición. Merck & Co., Inc. N.J. USA 1989 pp 2922.
2. N.H. Booth. L.E. McDonald. Farmacología y terapéutica veterinaria. 1ra. Edición Vol I.
Editorial Acribia, S.A. Zaragoza (España) 1988 pp 629 – 648.
3. Martindale, The Extra Pharmacopoeia. The Pharmaceutical Press, Londres, 1989. Pp
887.