NEUROBIOLOGIA DEL DOLOR

Formatos:
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Res a tratar el dolor. 2012; 2012: 585419.
. Publicado en Internet el 27 de octubre
2011 doi: 10.1155/2012/585419
Derechos de Autor © 2012 Marta CEKO et al.
PMCID: PMC3205654
Neurobiología subyacente síntomas de la
fibromialgia
Marta CEKO, 1, 2 * M. Catalina Bushnell, 1, 2, 3 y Richard H.
Gracely 4
Alan Edwards Centro de Investigación sobre el Dolor de la Universidad McGill,
3640 University Street, Sala de M19, Montreal, QC, H2A 1C1, Canadá
2
Departamento de Neurología y Neurocirugía de la Universidad McGill, 3640
University Street, Sala de M19, Montreal, QC, H2A 1C1, Canadá
3
Departamento de Anestesia de la Universidad McGill, 3640 University Street,
Sala de M19, Montreal, QC, H2A 1C1, Canadá
4
Centro de Trastornos neurosensoriales de la Universidad de Carolina del
Norte, CB N º 7280, 3330 Thurston construcción, Chapel Hill, NC 27599, EE.UU.
* Marta CEKO: Correo electrónico: @ marta.ceko mail.mcgill.ca
Editor académico: Muhammad Yunus B.
Recibió 27 de abril 2011; Aceptado 23 de agosto 2011.
1
Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo la licencia Creative
Commons, que permite el uso irrestricto, la distribución y reproducción
en cualquier medio, siempre que la obra original es debidamente
citados.
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Abstracto
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Lista de revistas > Res a tratar el dolor > v.2012, 2012
Otras secciones ▼
Abstracto
La fibromialgia se caracteriza por dolor crónico generalizado,
los síntomas clínicos que incluyen trastornos cognitivos y el
sueño, y otras anomalías, tales como una mayor sensibilidad a
los estímulos dolorosos, aumento de sensibilidad a múltiples
modalidades sensoriales, y altera los mecanismos
moduladores del dolor. Aquí nos relacionamos con los
resultados experimentales de los síntomas de la fibromialgia a
los cambios anatómicos y funcionales del cerebro. Los
estudios de neuroimagen muestran el procesamiento sensorial
aumentada en las áreas relacionadas con el dolor, que, junto
con la disminución de materia gris y alteraciones
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neuroquímicas en áreas relacionadas con la modulación del
dolor, apoya la evidencia psicofísica de la percepción del dolor
alterado y la inhibición. La materia gris disminuye en áreas
relacionadas con la toma de decisiones emocionales y la
memoria de trabajo sugieren que los trastornos cognitivos
podría estar relacionado con alteraciones
cerebrales. Alteración de los niveles de neurotransmisores
implicados en la regulación del sueño del sueño enlace
desordenado a anomalías neuroquímicas.Por lo tanto, la
evidencia actual apoya la idea de que al menos algunos
síntomas de la fibromialgia se asocia con disfunciones
cerebrales o alteraciones, dando a la larga data de "todo está
en tu cabeza" vista de la enfermedad un nuevo significado.
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Otras secciones ▼
1. Introducción
Con el fin de examinar la neurobiología subyacente de los
síntomas de la fibromialgia, primero tenemos que determinar
cuáles son esos síntomas. Hasta hace poco, la fibromialgia
(FM) se diagnostica basándose en los criterios ARC1990 [1 ],
que fueron el dolor generalizado en combinación con dolor en
11 o más de 18 sitios específicos puntos sensibles. El
provisional ACR 2010 FM criterios de diagnóstico [ 2 ], sugiere
que un método alternativo para el diagnóstico de FM, no
requieren la presencia de dolor, sino más bien incluir una lista
de otros síntomas, como fatiga, sueño no reparador, y los
síntomas cognitivos, así como una mezcla de algunos otros
síntomas que pueden incluir dolor de cabeza, depresión y
dolor abdominal / calambres. El principal síntoma es el dolor
generalizado todavía, y un diagnóstico de fibromialgia requiere
de este síntoma. Sin embargo, un paciente debe tener también
algunos de los otros síntomas que son comunes entre los
pacientes con FM con el fin de alcanzar una puntuación
compuesta que daría lugar a un diagnóstico de la FM. Además
de los síntomas clínicos que conforman el diagnóstico de la
FM, los estudios experimentales han identificado una serie de
otras anomalías en los pacientes con FM, incluyendo una
mayor sensibilidad a varios tipos de estímulos dolorosos,
mayor sensibilidad a otras modalidades sensoriales, y las
alteraciones en los mecanismos moduladores del
dolor. Además, los estudios de neuroimagen han encontrado
diferencias funcionales, anatómicos y neuroquímicos en el
cerebro de los pacientes con FM en comparación con los
sujetos control sanos. La mayoría de los síntomas clínicos
asociados con la FM no se han estudiado de forma sistemática
en el ámbito experimental, pero hay una serie de estudios que
han proporcionado una evaluación objetiva del funcionamiento
cognitivo alterado y trastornos del sueño en pacientes de
FM. Por lo tanto, este documento se centrará en las pruebas
experimentales relacionados con los síntomas de FM y
conectar estas señales perceptivas y cognitivas de las
anomalías observadas en los cerebros de los pacientes con
FM.
1.1. Alteración de la percepción del dolor en
pacientes con FM
El principal síntoma de la FM se ha generalizado el dolor
musculoesquelético.Además, los pacientes con FM se han
distinguido de otros pacientes con síndromes de dolor
generalizado sobre todo por la presencia de la ternura que se
ha evaluado clínicamente por encontrar el dolor provocado por
4 kg de presión manual en al menos 11 de los 18 puntos
sensibles definidos. Este concepto de los puntos sensibles no
se basaba en una comprensión de la fisiopatología
subyacente, sino en la observación empírica. Por lo tanto,
aunque los criterios de diagnóstico ARC-90 constituía un
importante instrumento uniforme para definir el síndrome de
FM, no validar el concepto de los puntos sensibles, debido a la
evidencia de circular en la que los criterios se basaron [ 3 ]. De
hecho, mucha evidencia indica que los puntos sensibles son
sólo sitios normalmente más sensibles al dolor de presión en
todos los individuos [ 4 - 7 ] y que los pacientes con FM tienen
una sensibilidad mayor presión a la no-puntos sensibles sitios
y [ 8 ]. La evidencia acumulada muestra ahora que los
pacientes con FM tienen mayor sensibilidad a muchos tipos de
estímulos dolorosos, como la presión a la no-puntos sensibles
sitios [ 9 ], el calor y el dolor en frío [ 6 , 10 - 14 ], la
estimulación eléctrica [ 6 ], y por vía intramuscular inyección de
solución salina hipertónica [ 15 ]. A pesar de la gran cantidad
de pruebas para la hipersensibilidad a los estímulos dolorosos,
hay menos evidencia de que los pacientes con FM son más
sensibles a estímulos inocuos somatosensorial.Umbrales de
detección de los estímulos táctiles y eléctricos no se alteran en
FM [ 6 ,12 , 13 ], pero Hollins et al. [ 16 ] encontró que los
pacientes con FM de la presión nominal inocuo como más
intenso que los controles sanos, aunque los efectos en el
rango inocuos eran más débiles que en el rango nocivo. Las
causas del incremento en la detección de frío o caliente
también es mixta, con la mayoría de los investigadores al no
encontrar diferencias entre FM y los controles de calor [ 6 , 10 ]
o el frío [ 10 , 12 ], mientras que un estudio encontró que los
pacientes con FM que ha reducido los umbrales de detección
de celos [ 12 ], y un estudio encontró que los pacientes que
han reducido los umbrales de detección de frío [ 6 ]. Por lo
tanto, parece que la alteración de la sensibilidad en el sistema
somatosensorial es más profundo en el rango nocivo que en el
rango de inocuo.
1.2. La evidencia de hipersensibilidad generalizada
a los estímulos desagradables
La hipersensibilidad de los pacientes de FM a los estímulos
dolorosos se ha llevado a algunos investigadores a proponer
que la fibromialgia consiste en una hipervigilancia al dolor y el
dolor asociado a la información [ 17 - 19 ]. Sin embargo, ahora
hay pruebas de que la hipersensibilidad a los estímulos
desagradables se extiende más allá del sistema
somatosensorial, que ha llevado a la hipótesis de que hay una
hipervigilancia generalizada de los estímulos sensoriales en
FM [ 16 , 20 , 21]. Unos pocos estudios han examinado la
sensibilidad de los pacientes con FM en otras modalidades de
dolor y se encontró amplificación perceptual. Los pacientes
con FM se ha demostrado que ha disminuido la tolerancia de
ruido desagradable [ 20] y el aumento de la sensibilidad a los
estímulos auditivos fuertes desagradables que es paralela a su
sensibilidad creciente dolor a la presión [ 22 ]. Del mismo
modo, los pacientes con FM perciben desagradables estímulos
olfativos a ser más intenso y más desagradable que los
sujetos de control [ 23 ]. Por otro lado, cuando los olores
agradables se pusieron a prueba, los pacientes con FM y los
controles de los olores percibidos como igualmente intenso, en
consonancia con otra evidencia de que la hipersensibilidad a
través de las modalidades perceptivas puede limitarse a los
estímulos desagradables en el rango de [ 24 ]. Sin embargo,
los olores agradables, aunque los pacientes con FM no las
consideran más intensas, que evaluó los olores agradables
como menos agradable que los sujetos control. Además, una
serie de estímulos auditivos fueron calificados como más
intensa por los pacientes con FM que en los controles, y los
estímulos auditivos clasificado como moderadamente
agradable por sujetos sanos fueron calificados como algo
desagradable por los pacientes con FM [ 16 ]. El hallazgo de
hipersensibilidad en múltiples modalidades de estimulación,
especialmente para los estímulos desagradables, sugiere que
la sensibilidad al dolor evocado de FM puede estar relacionada
con una apreciación alterado hedónico de los estímulos
sensoriales, más que a alteraciones del tejido periférico.
1.3. Otros fenómenos relacionados con alteración
de la percepción del dolor
Otros tipos de pruebas de estudios experimentales del dolor
en pacientes con FM apoyo la idea de una central mediada
sobre regulación de la actividad nociceptiva en el SNC. Un
proceso fisiopatológico fundamental que parece estar alterado
en pacientes con FM es la "cuerda" de la central de
procesamiento nociceptivo de las fibras C de entrada a la
médula espinal, lo que resulta en el fenómeno de la
percepción de la suma temporal de dolor. Cuerda de la
actividad nociceptiva depende de la activación del complejo
receptor NMDA en la médula espinal por el aporte de Cnociceptores [ 25 , 26 ]. Algunos pacientes con FM muestran
suma el aumento temporal del dolor y aftersensations aumento
en la terminación de estimulación nociva [ 27 ]. Estas
respuestas mejoradas podrían estar relacionados con una o
más de varios factores posibles: (1) una fuente continua de
periféricos de entrada de los nociceptores C no sea el estímulo
aplicado, (2) sensibilizar los receptores NMDA en el centro de
las neuronas nociceptivas, (3) anomalías de mayor a menor
modulación, (4) anomalías en el proceso a nivel
supraespinal. La evidencia de una mayor sensibilidad en
múltiples modalidades sensoriales sugiere que en curso Cnociceptores de entrada puede no representan por sí solos los
síntomas de FM, lo que indica que probablemente también son
receptores sensibles NMDA, las anomalías en los sistemas de
modulador en el cerebro, o anomalías en el proceso sensorial
a nivel espinal o supraespinal . Aumento de la sensibilidad se
ha demostrado a nivel espinal en FM [ 11 ]. Staud et al. [ 28 ]
demostró que un inhibidor de la NMDA redujo suma temporal,
tanto en personas sanas y pacientes con FM, lo que sugiere
que los receptores NMDA, probablemente no están
sensibilizados en FM. Por otro lado, la evidencia experimental
muestra que existen anomalías en los sistemas moduladores
del dolor en pacientes con FM que podría dar cuenta de la
suma alteración temporal y otros efectos de la columna
vertebral putativo.
1.4. La inhibición del dolor alterado en los
pacientes con FM
Durante cientos de años, los médicos han sabido que el dolor
inhibe el dolor, un fenómeno denominado "contrairritación."
Más recientemente, una base fisiológica de este fenómeno ha
sido identificado, la aplicación de una estimulación dolorosa
activa un sistema endógeno que implica el control analgésico
supraespinal descendente del asta dorsal actividad
nociceptiva. Este sistema se denomina "difuso de control
inhibitorios nocivos" o de la DNIC y su base fisiológica en la
médula espinal se ha estudiado ampliamente en animales
anestesiados [ 29 , 30 ]. Sin embargo, cuando la competencia
se presentan los estímulos nocivos en los seres humanos
conscientes, otros sistemas que modulan el dolor, como la
distracción, también es probable, en efecto, por lo que se debe
tener cuidado al deducir que los efectos de percepción se
deben a la DNIC. Por lo tanto, un grupo de investigadores
interesados ha sugerido que el término "modulación del dolor
acondicionado" se utiliza en los estudios de los seres humanos
para evitar la implicación mecánica [ 31 ]. Estudios que han
examinado la modulación del dolor acondicionado en los
pacientes con FM muestran que estímulos condicionantes que
producen una respuesta analgésica a los estímulos del dolor
experimental en los controles sanos no tienen un efecto en los
pacientes con FM [ 13 , 32 - 34 ]. Uno de estos estudios
controlados para los efectos de la distracción y la habituación y
se encontró una similar falta de modulación del dolor
acondicionado en los pacientes con FM [ 33 ], lo que sugiere la
posibilidad de que el sistema de la DNIC es en realidad
alterada en estos individuos.Por otra parte, CIRD y otros
sistemas inhibitorios descendentes pueden ser activadas por
el dolor generalizado de la FM, y la imposibilidad de demostrar
la DNIC en FM podría representar un efecto techo en el que
estos sistemas no pueden ser activadas más contratados por
las manipulaciones experimentales [ 8 ]. Además, la
distracción puede tener un poderoso efecto de inhibición del
dolor [ 35 - 39 ], y algunos investigadores han sugerido que los
pacientes con FM han alterado atención centrada, con una
hipervigilancia a los estímulos desagradables (véase el debate
anterior).
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2. Otros síntomas de la FM
2.1. Alteración de la función cognitiva en pacientes
con FM
Además del dolor, muchos pacientes con fibromialgia se
quejan de problemas de memoria y concentración, a menudo
referida como "fibroniebla" [ 40 - 43 ]. Este síntoma clínico ha
recibido una gran cantidad de estudios experimentales y los
estudios que utilizaron pruebas cognitivas objetivo corroborar
los informes de los pacientes subjetiva de disfunciones
cognitivas, la mayoría de los casos se relaciona con la
velocidad de procesamiento de información, atención y la
memoria [ 43 - 56 ].El déficit más robusto en las pruebas de
memoria y la atención hasta el momento han sido observados
en los paradigmas de la participación en una distracción
importante de una fuente de información que competían, en el
que los pacientes con FM son menos capaces que los
controles sanos para retener nueva información cuando el
ensayo se vea impedida por una distracción
[ 49 , 50 , 57 ]. Leve déficit se han observado en la memoria
libre de la distracción en la codificación [ 43 , 44 , 48 ,49 , 51 ,
58 , 59 ]. Los pacientes con FM con frecuencia muestran un
mayor deterioro en la capacidad de recuperar activamente
últimos acontecimientos episódicos, en ausencia de una señal
(recuerdo libre) que en las pruebas de reconocimiento, que
sirven para evaluar la recuperación de la información
recordada y son más resistentes a los efectos de la
disminución de la atención y concentración
[ 43 , 44 , 48 , 51 ]. Así, se ha propuesto que las alteraciones
de memoria en FM están más relacionados con los factores de
atención que modulan la eficiencia de funcionamiento de la
memoria de los procesos de la memoria primaria per se
[ 48 ,60 , 61 ]. Por lo tanto, la incapacidad para gestionar la
distracción parece ser un problema particular en los pacientes
con fibromialgia y se refleja en los informes de los pacientes
de la dificultad para concentrarse y hacer frente a complejos
ambientes que cambian rápidamente [ 61 ] y por las pruebas
de memoria que muestra la disminución del rendimiento en la
presencia de distracción. Deterioro de rendimiento cognitivo es
evidente incluso después de controlar la ansiedad y la
depresión y la influencia de medicamentos que pueden afectar
el funcionamiento cognitivo [ 43 , 50 , 52 , 58 ]. Otra área de
funcionamiento cognitivo que se ha demostrado que es
anormal en FM es el de la toma de decisión emocional
[ 62 , 63]. Un déficit similar se ha demostrado en pacientes con
dolor lumbar crónico, lo que sugiere que esto no es exclusivo
de FM [ 64 ].
2.2. Trastornos del sueño en pacientes con FM
Muchos pacientes con FM se quejan de sueño no
reparador. Varios estudios de laboratorio utilizando medidas
objetivas de la fisiología del sueño, tales como EEG corroborar
estos informes que muestran la arquitectura del sueño alterado
en los pacientes con FM, incluyendo retraso en la aparición de
sueño, alteración de la dinámica fase de sueño, y sueño
reducido de ondas lentas (sueño profundo) y el movimiento
rápido de ojos ( REM) [ 65 - 68 ]. La intrusión de las
frecuencias de EEG característico de la vigilia (ondas alfa) en
el profundo sueño no-REM (ondas delta) parece ser una
característica prominente del sueño no reparador de los
pacientes con FM [ 65 , 69 - 71 ]. Además, los pacientes con
FM suelen tener un sueño fragmentado que resulta de las
intrusiones periódicas, tales como movimientos de las
extremidades involuntarios (piernas inquietas), apnea del
sueño y los trastornos de excitación [ 68 , 72 - 74 ]. Aunque los
pacientes con FM tienden a reportar mayores alteraciones en
la duración del sueño y la calidad que se muestra en los
estudios de laboratorio, y sus informes subjetivos mejor
correlación con la gravedad de los síntomas clínicos [ 75 ],
medida de manera objetiva los trastornos del sueño se han
asociado con el dolor y la somnolencia diurna subjetiva en
varios estudios [67 , 68 , 71 , 73 ].
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3. Cambios cerebrales que podrían ser la
base síntomas
3.1. Bases neurales de la amplificación del dolor y
la alteración de la modulación del dolor
Estudios de imágenes cerebrales funcionales de apoyo psicofísica de la percepción de los resultados un aumento del dolor
en la FM, en el que hay un aumento del procesamiento
sensorial a través del dolor relacionado con las regiones del
cerebro [9 , 76 - 81 ]. Esto es importante, ya que los hallazgos
de laboratorio de mayor sensibilidad se podría interpretar
como un sesgo de notificación, en lugar de pruebas de una
mayor activación en las vías del dolor. Los estudios de
imágenes funcionales han encontrado que los pacientes con
fibromialgia presentan una actividad significativamente mayor
en respuesta a las presiones y estímulos térmicos en
comparación con los controles en una serie de regiones del
cerebro. Activaciones aumento se observó no sólo en las
estructuras límbicas, sino también en regiones del cerebro
implicadas en el procesamiento sensorial-discriminativa, como
cortezas somatosensoriales primaria y secundaria, que apoya
la opinión de que las respuestas neuronales a señales
aferentes se amplifican en la fibromialgia.
Aunque el aumento del dolor evocado por las activaciones
cerebrales corroboran los informes de los pacientes, la
correlación entre el aumento de la actividad cerebral y
aumento de la percepción del dolor no se explica cómo la
señal aferente se amplifica. Como se mencionó anteriormente,
hay evidencia de trastornos psicofísicos en la modulación del
dolor, así como la percepción del dolor. Ahora hay mucha
evidencia de que la activación de los circuitos de control de
descenso está involucrado en la modulación del dolor y que
este circuito incluye partes de prefrontal, cingulado, y la
corteza insular [ 23 , 36 , 37 , 82 , 83 ]. Una serie de estudios
de imágenes anatómicas en pacientes con FM revelar
disminución de materia gris del cerebro en estas regiones
[ 84 - 90 ]. Aunque las bases celulares de la materia gris
disminuyó en los pacientes con FM no se conoce, es posible
que debido a la pérdida neuronal, disminución de la
arborización dendrítica, o cambios en la activación glial, los
sistemas de inhibición del dolor no funcionan en pacientes con
FM, así como en individuos sanos.
De acuerdo con la idea de que los sistemas moduladores del
dolor puede ser molestado en la fibromialgia son algunos
datos que muestran que los pacientes con FM presentan
anomalías en los sistemas neuroquímicos implicados en el
control del dolor, incluyendo los sistemas opioides del cerebro
anterior y la dopamina. Una tomografía por emisión de
positrones (TEP) de unión competitiva con el antagonista de
los receptores D2/D3 [ 11 C] racloprida mostraron que la
dopamina estriatal se libera en respuesta a la estimulación
muscular doloroso en sujetos sanos, pero no en los pacientes
con FM [ 15 , 91 ], que en parte podría explicar el aumento de
la sensibilidad de los pacientes de FM para la estimulación
muscular doloroso. Para que el sistema opioide, los
investigadores de la utilización de PET encontró que los
pacientes con FM se había reducido el potencial de unión al
resto de la administración exógena de μ -opioide agonista de
los receptores carfentanil en varias áreas del cerebro,
incluyendo el estriado ventral, la corteza cingulada anterior y la
amígdala [ 92 ]. Estas áreas están implicadas en el dolor y su
modulación emocional, y en consecuencia, los potenciales de
unión mostraron una relación negativa con la magnitud de las
puntuaciones de dolor afectivo en relación con las
puntuaciones sensoriales. Aunque los resultados de este
estudio no nos dicen si los niveles de opioides endógenos se
aumenta o si disminuye la disponibilidad de los receptores fue,
los resultados respaldan la idea de que las perturbaciones en
el sistema de opioidérgico podría estar relacionado con la
mayor sensibilidad al dolor en la fibromialgia. Por tanto la
dopamina y los opioides, el dolor continua y generalizada de
FM podría conducir a una activación tónica dentro de estos
sistemas y por lo tanto ser un factor principal en la alteración
de la disponibilidad y capacidad de respuesta de los
receptores asociados a la aplicación externa estímulos
dolorosos.
3.2. Bases neurales de los síntomas cognitivos
Es bien sabido que las capacidades cognitivas como la
atención y las funciones de memoria caída continua durante
toda la vida adulta [ 93 ], que, junto con los hallazgos de la
acelerada declinación relacionada con la edad de la materia
gris del cerebro observada en los pacientes con FM [ 84 ],
sugiere que puede una relación entre la reducción de la
materia gris de los déficits cognitivos y FM en estos
pacientes. Dos estudios recientes han relacionado la FM a la
decisión de alteración emocional de decisiones [ 62 , 63 ]. Los
estudios anatómicos de imagen han informado de que los
pacientes con FM tienen disminución de materia gris en la
corteza prefrontal medial e insular [ 84 , 85 , 89 ], las áreas
implicadas en la toma de decisiones emocionales [ 94 99 ]. En conjunto, estos datos sugieren una posible asociación
entre la pérdida de materia gris y la toma de decisiones en
emocional FM. Un estudio ha examinado la relación entre el
rendimiento en el trabajo las tareas de memoria y la materia
gris en los pacientes con FM y encontraron que el rendimiento
de un individuo se correlacionó positivamente con los valores
de materia gris en medio corteza cingulada frontal y anterior, lo
que proporciona una evidencia directa de una asociación entre
la alteración de trabajo la memoria y la morfología de la
materia gris en la fibromialgia [ 51 ]. Ambas regiones del
cerebro, junto con la corteza premotora lateral, la corteza
prefrontal lateral, postes frontal y la corteza parietal posterior,
son zonas que se sabe en relación con los procesos de la
memoria de trabajo [ 100 - 105 ]. En cuanto a las alteraciones
neuroquímicas en FM se mencionó anteriormente, la
dopamina juega un papel importante para el funcionamiento
cognitivo. Múltiples líneas de evidencia demuestran la
importancia de las vías dopaminérgicas del estriado
mesocortical y en tareas de memoria, velocidad de percepción,
y la inhibición de respuesta (véase [ 106 ] para su revisión).Por
lo tanto, hay una superposición entre las tareas en las que los
pacientes de fibromialgia un mal desempeño y las tareas que
están relacionadas con el funcionamiento de dopamina, lo que
sugiere que un sistema disfuncional de dopamina podrían
contribuir a los síntomas cognitivos de la fibromialgia.
3.3. Bases neurales de las perturbaciones del
sueño
Si bien muchos estudios han usado métodos EEG y
relacionados para mostrar diversos aspectos de la fisiología
del sueño alterado en los pacientes con FM, se sabe poco
sobre la neurobiología de estos trastornos subyacentes. Hasta
la fecha se han propuesto para influir en la hipersensibilidad
del SNC asociados con alteraciones del sueño. Por ejemplo, la
inhibición de la síntesis de la serotonina del SNC se ha
relacionado con el insomnio y aumento de la sensibilidad del
dolor [ 107 ].En consecuencia, en FM hay evidencia de niveles
bajos de serotonina en suero y líquido cefalorraquídeo
[ 108 , 109 ]. La inyección de cantidades de la sustancia P en
el sistema nervioso central de ratas se ha demostrado que
reduce la eficiencia del sueño, aumento de la latencia para la
aparición de sueño y despertares que provoca el sueño [ 110 ],
y no hay evidencia de altos niveles de líquido cefalorraquídeo
de la sustancia P en pacientes con FM [ 111 , 112 ].
3.4. ¿Qué hacen los estudios psicofísicos,
cognitivos, de neuroimagen y nos hablan de la
neurobiología subyacente síntomas de la
fibromialgia?
La gran cantidad de evidencia experimental que muestra que
los pacientes con FM son hipersensibles a los estímulos
dolorosos, así como los estímulos desagradables de otras
modalidades sensoriales, junto con los datos de imágenes
cerebrales funcionales muestran estímulo evocado por
aumento de la activación a través de las vías nociceptivas,
muestra que el síntoma definitorio de FM- aumento del dolores de hecho real y no sólo un sesgo en las respuestas de los
pacientes. El hallazgo de que la percepción es mayor en
múltiples modalidades habla en contra de la hipótesis de que
el dolor de FM se debe a una regulación al alza de los
procesos dolorosos periféricos. Además, las pruebas
psicofísicas que los sistemas moduladores descendentes se
alteran en los pacientes con FM apoya la idea de oponerse a
que los síntomas de FM por lo menos en parte, causado por
alteraciones en el sistema nervioso central de procesamiento
de la señal de dolor, incluyendo la desregulación de los
sistemas moduladores del dolor. Sin embargo, la
desregulación de manifiesto en el transcurso de estos
sistemas puede ser causada y / o perpetuada por una
activación tónica en relación con la presencia de dolor
generalizado en curso, de modo que los sistemas están
saturados y no pueden regular más, en respuesta a los
estímulos externos.
Dado que los sistemas de control similares descendente,
incluyendo circuitos reguladores de atención y emocionales,
afectan a múltiples modalidades sensoriales [ 113 - 119 ], una
disfunción (o saturación) en estos sistemas podrían llevar a la
hipersensibilidad en múltiples modalidades sensoriales. Los
pacientes con FM muestran una reducción de habituación a
los estímulos táctiles no dolorosos y el aumento de la
respuesta cortical a los estímulos auditivos intensos, los cuales
se han relacionado con la inhibición deficiente de los estímulos
sensoriales entrantes [120 , 121 ]. También en apoyo de la
idea de una desregulación central o la saturación de la
modulación del dolor son los cambios en los sistemas de
neurotransmisores opioides y dopamina, dos conocidos por
estar involucrados en la regulación hedónica [ 122 ].
Finalmente, los resultados que no sólo los pacientes con FM
se perciben han alterado la memoria y la concentración
("fibroniebla"), sino también, de hecho, un mal desempeño en
varias pruebas cognitivas, incluso cuando la depresión es
excluido como un factor que contribuye, sugieren que existen
alteraciones en la la función del cerebro. Los estudios
anatómicos del cerebro de imágenes que muestran la
reducción de materia gris en regiones frontales importantes
para la función cognitiva indican además que este síntoma
común de la FM se basa en la función cerebral alterada. En
conjunto, la evidencia experimental proporciona un fuerte
apoyo a la idea de que los síntomas de FM están relacionados
con disfunciones en el sistema nervioso central. La causa de
estos cambios no se puede deducir de la evidencia disponible,
ya que es correlacional en la naturaleza.Hizo dolor a largo
plazo en curso la causa de los cambios o que los cambios que
causa el dolor? Sin un modelo animal adecuado o largo plazo,
los estudios longitudinales, que no podemos responder a estas
preguntas. Sin embargo, al menos podemos decir que la
fibromialgia es real y que está asociado con múltiples cambios
en el cerebro.
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Referencias
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