clasificación de enfermedades y lesiones del periodonto 42 paginas
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CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES Y LESIONES DEL PERIODONTO CLASIFICACIÓN DE LAS DIVERSAS FORMAS DE PERIODONTITIS Clasificación Formas de periodontitis AAP World Workshop in Clinical - Periodontitis del adulto Periodontics, 1989 - Periodontitis de inicio temprano Prepuberal Juvenil Rápidamente progresiva - P. relacionada con enf.sistémicas - P.ulcerativa necrotizante - P.refractaria European Workshop on - P.adulto descriptores 2ª Periodontology, 1993 - P.inicio temprano dientes afectados - P.necrotizante grado de severidad respuesta al Tto relación E.sistémicas microbiología, etc. AAP International Workshop for - Periodontitis crónica Classification of Periodontal Diseases, 1999 - Periodontitis agresiva - Periodontitis como manifestaciones de enf.sistémicas 1 Basándose en las diferencias en las manifestaciones clínicas de las enfermedades que afectan al periodonto, se presentó en 1999 en el International Workshop for the Classification of Periodontal Diseases, organizado por la American Academy of Periodontology (AAP), la clasificación más consesuada internacionalmente sobre las enfermedades que afectan a los tejidos periodontales. CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES Y LESIONES PERIODONTALES A. ENFERMEDADES GINGIVALES A.1. Enfermedades gingivales inducidas por placa A.2. Enfermedades gingivales no inducidas por placa B. PERIODONTITIS CRÓNICA B.1. Localizada B.2. Generalizada C. PERIODONTITIS AGRESIVA C.1. Localizada C.2. Generalizada D. PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIÓN DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS E. ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROTIZANTES E.1. Gingivitis ulcerativa necrotizante (GUN) E.2. Periodontitis ulcerativa necrotizante (PUN) F. ABSCESOS DEL PERIODONTO F.1. absceso gingival F.2. absceso periodontal F.3. absceso pericoronario 2 G. PERIODONTITIS RELACIONADA CON LESIONES ENDODÓNTICAS G.1. Lesión endodóntica- periodontal G.2. Lesión periodontal endodóntica G.3. Lesión combinada H. MALFORMACIONES Y LESIONES CONGÉNITAS O ADQUIRIDAS H.1. Factores locales relacionados con un diente que predisponen a enfermedades gingivales inducidas por placa o periodontitis 1. factores anatómicos dentales 2. restauraciones dentarias o aparatos 3. fracturas radiculares 4. reabsorción radicular cervical y cementarios H.2. Deformidades mucogingivales y lesiones entorno a dientes 1. recesión gingival 2. falta de encía queratinizada 3. profundidad vestibular disminuida 4. posición anormal de músculos o frenillo 5. exceso de encía H.3. Deformidades mucogingivales y lesiones en rebordes desdentados H.4. Trauma oclusal 1. trauma oclusal primario 2. trauma oclusal secundario 3 ENFERMEDADES GINGIVALES Los Signos y síntomas están confinados a la encía, la presencia de placa dental inicia y/o exacerba la severidad de la lesión. Los signos clínicos de inflamación: contorno gingival aumentado debido al edema o a la fibrosis cambio de color a rojo o rojo pardo temperatura surcular elevada sangrado de la encía (provocado o espontáneo) aumento del exudado gingival 4 No hay perdida de inserción y ni perdida ósea , La Gingivitis es una inflamación localizada coronal a las fibras transeptales. El sondaje y el examen radiográfico no indican pérdida de soporte periodontal. Es reversible al eliminar la etiología/as y precursora de la pérdida de inserción en los dientes. El signo característico de esta enfermedad es el “sangrado al sondaje”. La gingivitis se diagnostica cuando no hay bolsas periodontales y cuando el examen radiográfico no indica reabsorción ósea. Sin embargo, pueden haber pseudobolsas. TIPOS DE INFLAMACIÓN GINGIVAL GINGIVITIS MARGINAL: inflamación confinada solamente al borde de la encía que rodea a los dientes a modo de collar. GINGIVITIS PAPILAR: La inflamación sólo esta en el tejido del área interproximal GINGIVITIS DIFUSA: La inflamación se extiende hasta la línea mucogingival, incluyendo las zonas marginal y papilar LOCALIZADA: Un diente o grupo de dientes GENERALIZADA: Afecta a toda la boca EL FACTOR ETIOLÓGICO PRIMARIO es la placa dental, pero puede verse aumentada su acumulación por factores locales que facilitan la retención de la placa. Por ejemplo, cálculo, deficiencias en los márgenes de las restauraciones, superficies rugosas en los dientes o en las restauraciones. CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS DE LA GINGIVITIS La exposición a los microorganismos de la placa dental produce cambios en el complejo vascular gingival, en el contenido celular del tejido conectivo y en el epitelio de unión. 5 Los cambios vasculares incluyen un aumento importante en el número de vasos y dilatación de los mismos. Las alteraciones en la permeabilidad de la pared de los vasos y en la presión hidrostática, dentro de los mismos, dan como resultado un intercambio de fluido y de células entre la sangre y el tejido conectivo gingival. De esta forma se produce el edema y los cambios de color a un rojo más intenso o rojo azulado. El epitelio de unión muestra una infiltración con leucocitos migrando y hasta un 70% del volumen de la zona afectada, el epitelio de unión, puede verse ocupado por las bacterias y sus productos, así como también de células, fluido y moléculas de la lesión inflamatoria del tejido conectivo subyacente. Esta disrupción del epitelio de unión, junto con el aumento del número de vasos, es responsable de la tendencia de la encía inflamada a sangrar ante una suave estimulación. A- ENFERMEDADES GINGIVALES INDUCIDAS POR PLACA DENTAL I. Gingivitis relacionada con placa dental solamente A. sin otros factores locales contribuyentes A. con factores locales contribuyentes (fac.anatómicos dentarios, restauraciones, fracturas radiculares, reabsorción radicular cervical) 1- ANOMALÍAS DENTALES: Hay varios factores relacionados con la anatomía dental, como las proyecciones de esmalte y las de cemento que modifican o predisponen a las enfermedades gingivales inducidas por placa. Las perlas de esmalte son depósitos ectópicos de esmalte con varias formas, normalmente asociadas con áreas de furca en molares. Las perlas de esmalte se encuentran en 1,1- 5,7% de los molares y son más comunes en los 2º molares superiores. 6 2- RESTAURACIONES DENTALES Las discrepancias del margen subgingival de las restauraciones y la invasión del epitelio de unión afectan a la salud de los tejidos gingivales adyacentes, que se inflaman. 3- FRACTURAS RADICULARES Las fracturas radiculares suelen estar asociadas con inflamación de la encía debido al aumento de la acumulación de placa en la línea de fractura. 4- REABSORCIONES CERVICALES La reabsorción radicular cervical puede producir una inflamación, particularmente cuando se establece una comunicación con el surco gingival produciendo un aumento de la formación de placa II. Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos A. Relacionadas con el sistema endocrino: 1. Gingivitis de la pubertad: Durante la pubertad, hay un aumento de los niveles de testosterona en los hombres y de estradiol en las mujeres. Como la gingivitis asociada al embarazo, la gingivitis asociada a la pubertad, parece ser una respuesta exagerada de los tejidos gingivales a la placa, mediada por altos niveles de estas hormonas. Este efecto parece ser transitorio y puede revertirse con adecuadas medidas de higiene oral. Prevotella intermedia es el patógeno prevalente durante la pubertad, ya que esta bacteria es capaz de sustituir la progesterona y el estrógeno por menadiona (vitamina K), que es un nutriente esencial para ella. Una vez superado el periodo de la pubertad la 7 intensidad de la reacción gingival decrece aun estando presentes los irritantes locales 2. Gingivitis del ciclo mestrual: Una gingivitis inducida por placa ya existente, es un importante factor para detectar cambios favorecidos por la presencia de hormonas durante el ciclo menstrual. Se ha demostrado que las mujeres que presentan una gingivitis (por leve que sea) experimentan un aumento de la inflamación, junto con un aumento del fluido crevicular, durante la menstruación, comparadas con el grupo control. La mayoría de las mujeres no presentan ningún cambio en su encía durante el ciclo menstrual, mientras que unas pocas pueden experimentar encías sangrantes en los días que preceden al flujo menstrual. Los ANTICONCEPTIVOS orales agravan la respuesta gingival a irritantes locales igual que el embarazo (Lindhe 1967). Cuando se toman más de un año y medio, aumenta la destrucción periodontal (Knight and Wade 1974). En la MENOPAUSIA se puede producir una Gingivoestomatitis Menopáusica o Gingivitis Atrófica Senil: No es un estado fisiológico, es una patología. Aparecen signos y síntomas con los primeros trastornos menopáusicos. La encía está seca y brillante El color varía entre la palidez o el enrojecimiento anormal Sangra fácilmente La paciente se queja de una sensación de ardor y sequedad boca Tiene sensibilidad extrema a los cambios térmicos 8 3. Vinculada con el embarazo: Las mujeres embarazadas producen grandes cantidades de estradiol, estriol y progesterona. La inflamación gingival iniciada por la placa, y aumentada por estos cambios hormonales en el 2º y 3º trimestre del embarazo, se denomina gingivitis del embarazo. Encontramos que aumentan todos los parámetros como profundidad de sondaje gingival, sangrado al sondaje y el flujo del fluido crevicular. Estos cambios inflamatorios pueden ser minimizados manteniendo un buen control de placa. Estudios que examinan a embarazadas y a postparturientas, han demostrado que el embarazo está asociado con más gingivitis, que la que se puede encontrar en una postparturienta, a pesar de tener índices de placa similares. Esto ha demostrado que la severidad de la inflamación gingival se correlaciona con los niveles de hormonas gestacionales durante el embarazo. Hay un aumento en el crecimiento selectivo de Prevotella intermedia en la placa subgingival durante el 3º y 4º mes de embarazo. Las hormonas gestacionales actúan como factores de crecimiento, satisfaciendo los requerimientos de naftoquinona de las bacterias. En mujeres embarazadas se demostró un aumento de 55 veces en la proporción de P. intermedia, en comparación con los controles. Por lo tanto pueden tener : a. Gingivitis b. Granuloma piógeno o epulis: Es una masa localizada de tejido de granulación altamente vascularizado que se 9 produce como consecuencia de una respuesta exagerada a la placa durante el embarazo. Normalmente aparece en la encía interproximal y tiene una base pediculada. Puede mostrar ulceración de su capa epitelial tan fina, y sangrado, especialmente con la masticación o incluso espontáneamente. Esta lesión es más común en el maxilar y suele presentarse en el 2º ó 3º trimestre del embarazo, aunque puede aparecer durante el 1º. La lesión puede disminuir o desaparecer completamente después del parto, pero algunas veces es tan grande la lesión que interfiere con el habla o la masticación, por lo que será necesario extirparlo. 4. Gingivitis de la diabetes mellitus: Hay evidencia que sugiere que la diabetes tipo 1 en niños está asociada con una exagerada respuesta del tejido gingival a la placa dental. Parece ser que cuando este tipo de diabetes está bajo un buen control, la inflamación gingival es menos exagerada. En adultos, la diabetes tipo 1 mal controlada está asociada con un aumento de la gravedad de la periodontitis. Sin embargo, no existen datos que evidencien que la gingivitis en estos pacientes adultos esté exacerbada. B. Relacionadas con discrasias sanguíneas 1. Gingivitis de la leucemia: Las manifestaciones bucales son más frecuentes en la leucemia monocítica aguda y subaguda, menos frecuente en la leucemia mielogénica y linfática aguda y subaguda, y raras veces en la leucemia crónica. Las alteraciones pueden ser: 10 primarias, directamente atribuibles al trastorno hematológico y secundarias, superpuesta a los tejidos bucales por factores locales casi omnipresentes, que inducen una amplia variedad de cambios inflamatorios. En las leucemias agudas y subagudas los cambios clínicos que se producen son color rojo azulado, difuso, cianótico, de toda la mucosa gingival cuya superficie se torna brillante, un agrandamiento edematoso difuso que borra los detalles de la superficie gingival, redondeamiento del margen gingival y las papilas interdentales, ulceraciones necrosis y formación de una seudo membrana. En las leucemias crónicas suelen no haber cambios bucales clínicos que indiquen una enfermedad hematológica. Puede darse resorción alveolar generalizada, osteoporosis etc. 2. Otras: La neutropenia cíclica, que se caracteriza por una fluctuación en el número de neutrófilos con una periodicidad de 14 a 36 días, está asociada con ulceración oral, una exagerada respuesta inflamatoria a las bacterias de la placa dental y una periodontitis agresiva de comienzo temprano. III. Enfermedades gingivales modificadas por medicamentos A. Agrandamientos gingivales determinados por fármacos B. Gingivitis influidas por fármacos b.1. Gingivitis por anticonceptivos: Los anticonceptivos orales contienen progesterona y estrógeno sintéticos y reproducen un estado fisiológico en la mujer como si de un embarazo se tratara. 11 Varios estudios en la década de los 70 y 80, del siglo pasado, han encontrado que la gingivitis y el agrandamiento gingival es más común en las mujeres que toman anticonceptivos orales. La cantidad de hormonas sintéticas que contienen la mayoría de los medicamentos anticonceptivos orales ha disminuido en estos años, por lo que es posible que los anticonceptivos actuales no afecten a la encía en el mismo grado que los que se estudiaron años atrás. b.2. Otras IV. Enfermedades gingivales modificadas por desnutrición A. Gingivitis por deficiencia de ácido ascórbico: Gingivitis por deficiencia de ácido ascórbico. La deficiencia en vitamina C produce el escorbuto y una de sus manifestaciones se da en la encía, que presenta: enrojecimiento, edema, tendencia al sangrado con una mínima estimulación y consistencia blanda. Las mejoras en la vida moderna han dado como resultado que el escorbuto sea una enfermedad rara, pero puede persistir en países en vías de desarrollo y en individuos desnutridos como los alcohólicos. Las deficiencias nutricionales pueden alterar la respuesta de la encía a la placa bacteriana. B. Otras: Hay evidencia de que la falta de vitaminas A, B2, y el complejo vitamínico B12 pueden estar asociadas con cambios en la encía. TRATAMIENTO DE LAS GINGIVITIS INDUCIDAS POR PLACA 12 1. CONTROL DE PLACA: La primera medida que hay que tomar es la de enseñar al paciente un adecuado control de placa, para que se lo realice él mismo en casa diariamente (instrucciones de higiene oral, cepillado, seda dental, etc.). Aunque el control de placa mecánico es la primera y principal opción para que el paciente adopte un adecuado control de placa, el control de placa químico (antisépticos), es otra opción para aquellos individuos, que a causa de discapacidades físicas o mentales, no puede aplicar medios mecánicos efectivos. 2. CONTROL DE LOS FACTORES CONTRIBUYENTES: Si hay presencia de factores que retienen placa, como cálculo dental o restauraciones inadecuadas, el paciente no va a poder tener un efectivo control de placa. Por eso es necesaria la intervención profesional, para poder eliminar estos factores (tartrectomía, cambio de la restauración, odontoplastia etc.). B. GINGIVITIS NO INDUCIDAS POR PLACA 13 I. Origen virico: Gingivoestomatitis herpetica Quizás la entidad más importante con la que hay que hacer un diagnóstico diferencial con la GUN. Las diferentes características son: GUN G.E.HERPÉTICA Etiología Bacterias virus Herpes simple Edad 15- 30 años frecuentemente en niños Zona papila interproximal encía y la mucosa entera Síntomas ulceración y necrosis y múltiples vesículas una placa blanco- amarillenta Duración 1- 2 días si se trata Contagio No Si Inmunidad No Parcial Cicatrización Destrucción de tej.periodontales 1- 2 semanas No destrucción permanente II. Origen micotico En la mucosa oral se presentan muchos tipos de micosis, no obstante, sólo la histoplasmosis y la candidiasis son las que pueden causar infección gingival. En la cavidad oral de los seres humanos hay varias especies de Cándida, sin embargo el tipo Albicans, es la más común. Es un comensal normal en la cavidad bucal pero también un patógeno oportunista. La característica clínica más común de la infección gingival por Cándidas es el enrojecimiento de la encía adherida a menudo asociada con una superficie granular. 14 Algunos tipos de manifestaciones de la mucosa bucal son: La Candidiasis Seudomembranosa muestra placas blanquecinas, que pueden ser desprendidas con una gasa y dejar una superficie ligeramente sangrante. La Candidiasis Eritematosa puede encontrarse en cualquier ubicación en la mucosa bucal. La Candidiasis de tipo Placa, presenta una placa blanquesina que no puede ser eliminada. Las Lesiones Nodulares por Cándida son infrecuentes en la encía y se caracterizan por nódulos ligeramente sobreelevados de color blanco o rojizo (Holmstrup y Axéll 1990) Existen indicios de que la infección por Cándida es el antecedente de algunos casos de inflamación gingival que incluyen el Eritema Gingival Lineal (Winkler y col. 1998) pero los estudios revelaron una microbiota compuesta por Cándida Albicans como por algunas bacterias periodontopatógenas. Tratamiento de la Cándidiasis: Los tratamientos tópicos incluyen la aplicación de antifúngicos como la nistatina, la anfotericina B o el miconazol. El tratamiento de las formas grave o generalizada también incluye antifúngicos sistémicos como el fluconazol. Histoplasmósis Es una enfermedad granulomatosa causada por Histoplasma capsulatum, un saprofito del suelo. Las lesiones bucales pueden afectar cualquier zona de la mucosa. La encía parece ser uno de los sitios afectados con mayor frecuencia. se inician como lesiones nodulares o papilares que luego se transforman en úlcerosas con perdida de tejido gingival y dolor. El tratamiento consiste en terapia antifúngica sistémica 15 III. Origen genetico IV. Como manifestación de enfermedades sistémicas Trastornos hematológicos a. Neutropenia adquirida b. Leucemias c. Otras Trastornos genéticos a. Neutropenia familiar y cíclica b. Síndrome de Down c. Síndrome de Papillon- Lefévre d. otros PERIODONTITIS CRÓNICA Las características clínicas de la periodontitis crónica son: - inflamación gingival (alteración del color y la textura) - sangrado al sondaje - pérdida de inserción clínica - pérdida de hueso alveolar Las características variables son: - agrandamiento o recesión de la encía - exposición radicular - supuración 16 - aumento de la movilidad dentaria (en los casos avanzados tras una gran pérdida ósea) - migración dentaria - exfoliación de los dientes CARACTERÍSTICAS GENERALES - Es la forma más común de periodontitis. - La periodontitis crónica es más prevalente en los adultos pero puede también darse en niños y adolescentes. - La acumulación de placa supragingival y subgingival se relaciona con la cantidad de destrucción periodontal. Y normalmente encontramos cálculo subgingival. - En muchos pacientes, los cambios de color, contorno y consistencia de la encía pueden no ser visibles en la inspección, y la inflamación detectarse sólo como hemorragia de la encía cuando examinamos la bolsa periodontal con una sonda. - La composición de la microbiología en estos pacientes es compleja y varía mucho entre pacientes y dentro de un mismo paciente. - Aunque la periodontitis crónica está iniciada y sostenida por las bacterias de la placa, los factores del huésped influyen en la patogénesis y progresión de la enfermedad. SINTOMAS - Normalmente es indolora, por lo que es poco probable que los pacientes demanden un tratamiento. - Algunas veces el dolor puede aparecer a causa de la exposición de las raíces al calor o al frío (hipersensibilidad dentinaria) - También el paciente se puede sentir incómodo por la presencia de zonas de impactación alimentaria. 17 - Suelen presentar halitosis debido a las características de su microbiología. Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, A.a., Campylobacter rectus y Bacteroides forsythus (Tannerella forsythensis) producen compuestos volátiles sulfurados (vsc), que son los que producen mal olor. Los niveles de vsc aumentan con el número, profundidad y tendencia al sangrado de las bolsas. DISTRIBUCIÓN DE LA ENFERMEDAD - Se considera que la periodontitis crónica es una enfermedad específica de sitios. Los signos clínicos de la periodontitis crónica (inflamación, formación de bolsas, pérdida de inserción y pérdida de hueso) se consideran un producto de los efectos directos de la acumulación de placa subgingival. Por ejemplo, una superficie interproximal con acumulación crónica de placa puede sufrir pérdida de inserción, en tanto que la superficie vestibular, libre de placa en el mismo diente, puede estar intacta. - Las superficies más afectadas son las interproximales. - Los dientes más afectados suelen ser incisivos centrales y laterales inferiores, y molares superiores (zonas donde se acumula mayor cantidad de cálculo, y porque los molares tienen varias raíces). - Los dientes con un grado medio de afectación son: caninos y molares inferiores, e incisivos centrales y premolares superiores. - Los dientes menos afectados: premolares inferiores y caninos superiores. - La periodontitis crónica puede describirse como: a. localizada: cuando < 30% de las localizaciones presentan pérdida de inserción y de hueso b. generalizada: cuando > 30% de los sitios sufren pérdida de inserción y ósea. 18 - El patrón de pérdida ósea puede ser: a. vertical: si la pérdida de inserción y de hueso sobre una superficie de un diente es mayor que la desarrollada sobre una superficie adyacente b. horizontal: si la pérdida de inserción y ósea es uniforme en la mayoría de las superficies dentarias. GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD - con el avance de la edad, hay mayor prevalencia y gravedad de la pérdida de inserción y de hueso por una destrucción acumulada. - La gravedad de la enfermedad puede describirse como: a. periodontitis leve: cuando se produce no más de 1 a 2 mm de pérdida de inserción clínica. b. Periodontitis moderada: cuando hay de 3 a 4 mm de pérdida de inserción clínica c. Periodontitis avanzada: cuando hay 5 mm o más de pérdida de inserción. PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD La periodontitis crónica tiene una progresión lenta pero continua con breves episodios de exacerbación localizada y otros períodos de remisión. FACTORES DE RIESGO O SUSCEPTIBILIDAD A LA PERIODONTITIS CRÓNICA El término “factores de riesgo” significa un aspecto de estilo de vida, o una exposición ambiental, o una característica innata que se sabe está asociada con una enfermedad. Los factores de riesgo pueden ser parte de la causa de una enfermedad y/o pueden predisponer al huésped para desarrollar la enfermedad. Un individuo que presente uno o más factores de riesgo tiene una probabilidad aumentada de contraer la enfermedad o de que la enfermedad sea más grave. A. FACTORES DE RIESGO BACTERIANOS 19 Hay determinados microorganismos específicos que se consideran patógenos periodontales potenciales pero está claro que aunque los patógenos son necesarios, su mera presencia puede en algunos casos no ser suficiente para que se desarrolle la enfermedad. La placa microbiana (biofilm) es un factor crucial en la inflamación de los tejidos periodontales, pero la progresión de gingivitis a periodontitis está mayormente governada por la respuesta del huésped (susceptibilidad). Una determinada composición bacteriana iniciará la periodontitis crónica en ciertos individuos cuya respuesta del huésped y una serie de factores de riesgo acumulados les predisponen a la destrucción periodontal más que a la gingivitis. B. EDAD Aunque la prevalencia de la enfermedad periodontal aumenta con la edad, es improbable que el cumplir años aumente la susceptibilidad a la enfermedad periodontal. Es más probable que la acumulación de depósitos de placa y cálculo aumente con la edad, por lo que aumentaría la prevalencia de la enfermedad en la gente más mayor. C. TABACO Los estudios indican sin lugar a dudas que existe una asociación directa entre tabaco y la periodontitis crónica. El riesgo atribuido al tabaco par la periodontitis crónica oscila entre el 2.5 y el 7.0. No sólo está aumentado el riesgo de desarrollar la enfermedad, sino que la respuesta al tratamiento periodontal es peor en los fumadores. Otra característica de los fumadores es que los signos y síntomas tanto de gingivitis como de periodontitis crónica, principalmente el eritema gingival y el sangrado al sondaje, están enmascarados por la vasoconstricción que produce el tabaco. TRATAMIENTO 20 El tratamiento lógico de la periodontitis consiste en la eliminación de la placa supra y subgingival, y esto se realiza mediante la instrumentación subgingival (más conocida como raspado y alisado radicular). El resultado clínico va a depender de la habilidad del operador para eliminar la placa y cálculo subgingival, y de la habilidad y motivación del paciente para practicar un adecuado control de placa en su casa. Normalmente la periodontitis crónica puede ser tratada con éxito mediante la terapia no quirúrgica (raspado y alisado radicular) y el resultado puede mantenerse a lo largo del tiempo siguiendo un cuidadoso mantenimiento periodontal. Pero hay veces que es necesario el tratamiento quirúrgico cuando el paciente presenta muchas bolsas residuales de 6 mm. El mantenimiento es lo más importante en los pacientes tratados de periodontitis, de tal forma que, en la periodontitis crónica se ha visto una baja proporción de dientes perdidos ( 0.1 dientes perdidos/ año) en pacientes de periodontitis tratados y bien mantenidos. Los pacientes que, después del tratamiento, no completan su mantenimiento tienen el doble de proporción de dientes perdidos por año (0.2 dientes/año), y los pacientes no tratados pierden aproximadamente 0.6 dientes/ año. PERIODONTITIS AGRESIVA La periodontitis agresiva comprende un grupo de formas de periodontitis raras, frecuentemente severas y de progresión rápida, que suelen caracterizarse por una edad temprana de aparición y una tendencia distintiva por agregarse en familias. Frecuentemente este tipo de periodontitis se presenta en edades tempranas de la vida; esto implica que los agentes etiológicos han sido capaces de causar enfermedad en un período de tiempo relativamente corto. Este hecho es vital para la 21 comprensión de esta enfermedad, ya que esto implica que el individuo está infectado con una microflora altamente virulenta y/o presenta un alto nivel de susceptibilidad a la enfermedad periodontal. La periodontitis agresiva puede ocurrir a cualquier edad. El diagnóstico de periodontitis agresiva requiere la exclusión de la presencia de enfermedades sistémicas que puedan dañar severamente las defensas del huésped y producir una pérdida prematura de dientes. En tales casos el apropiado diagnóstico clínico será el de manifestaciones periodontales de enfermedades sistémicas. Se ha reconocido que existen 2 formas específicas de periodontitis agresiva: 1. periodontitis agresiva localizada (formalmente conocida como periodontitis juvenil localizada) 2. periodontitis agresiva generalizada (denominada anteriormente periodontitis juvenil generalizada) CLASIFICACIÓN Y SÍNDROMES CLÍNICOS Las formas agresivas de enfermedad periodontal presentan las siguientes características primarias: - historia médica sin relevancia - rápida pérdida de inserción y destrucción ósea - los casos se agregan en familias Características secundarias que se consideran también porque son generales pero no universales: - cantidades de depósitos bacterianos inconsistentes con la severidad de la destrucción periodontal. - Proporciones elevadas de Actinobacillus actinomycetemcomitans y, en algunas poblaciones Porphyromonas gingivalis. 22 - Anormalidades fagocíticas - Macrofagos de fenotipo hiperreactivo, incluyendo una elevada producción de PGE2 e IL-1 como respuesta a las endotoxinas bacterianas. - La progresión de la enfermedad puede ser autolimitada.. FORMAS DE PERIODONTITIS AGRESIVA: 1. periodontitis agresiva localizada: - aparición circumpuberal - Presentación localizada en el primer molar y los incisivos, con pérdida de inserción interproximal, al menos en dos dientes permanentes, uno de los cuales es el primer molar; no afecta más de 2 dientes que no sean - primeros molares ni incisivos). - Potente respuesta de anticuerpos séricos contra los agentes infecciosos. 2. periodontitis agresiva generalizada: - normalmente afecta a personas por debajo de los 30 años, pero los pacientes pueden ser mayores. - La pérdida de inserción afecta al menos 3 dientes permanentes además de 1º molares e incisivos. - Intensa destrucción de inserción y de hueso alveolar - Respuesta de anticuerpos pobre frente a los agentes infecciosos. El diagnóstico de una de estas formas de PAg requiere que no haya enfermedades sistémicas que determinen un deterioro importante de las defensas del huésped y lleven a la exfoliación dentaria prematura. Si las hubiera, el diagnóstico clínico correcto sería manifestación periodontal de unaenfermedad sistémica. 23 Algunos sujetos pueden presentar pérdida de inserción que no se ajuste al diagnóstico específico de periodontitis agresiva o periodontitis crónica; cuando esto sucede se denomina Pérdida de Inserción Incidental. Este diagnóstico incluye: - recesión asociada con trauma o posición anormal del diente (dehiscencias o fenestraciones, y anchura inadecuada de encía insertada) - Pérdida de inserción asociada con la extirpación de los 3º molares impactados, etc. Los pacientes con este diagnóstico clínico deben ser considerados como un grupo de alto riesgo para la P.agresiva o P.crónica. Se han recopilado algunos casos que indican que algunos sujetos pueden experimentar periodontitis que afecte a la dentición primaria, seguida de una P.agresiva localizada y más tarde P.agresiva generalizada. Hay un estudio que indica que la dentición primaria de los pacientes con P.agresiva localizada presentaban pérdida ósea en los molares deciduos en el 20- 52% de los casos; esto sugiere que al menos algunos casos de P.agresiva localizada pueden inicialmente afectar a la dentición decidua. Otros sujetos diagnosticados como P.agresiva localizada han ido evolucionando según avanzaban los años hasta presentar un mayor número de dientes con afectación periodontal. Esto sugiere que el desplazamiento de las formas localizadas a las generalizadas de la P.agresiva está ligado a la edad. EPIDEMIOLOGÍA A. DENTICIÓN PRIMARIA 24 Se ha visto una frecuencia de afectación que varía entre 0.9- 4.5% de los sujetos entre 5 y 11 años con afectación de pérdida de hueso en la dentición primaria. De todas formas, hay que recalcar que la periodontitis que afecta a la dentición decidua no necesariamente significa presencia de una forma agresiva de periodontitis, sino que puede indicar una forma crónica de enfermedad con abundancia de factores locales (placa y cálculo). B. DENTICIÓN PERMANENTE De 13 a 20 años de edad, la mayoría de estudios han observado una prevalencia de periodontitis de 0.1 a 0.2 % en la población caucasiana. Entre los estudiantes de EEUU de 5 a 17 años, la prevalencia ha sido estimada que varía entre el 0.2% para los blancos y cerca del 2.6% para los negros. Se asume que el riesgo de desarrollar periodontitis en estas edades no es el mismo según diferentes poblaciones. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA - como grupo, las formas precoces de periodontitis se caracterizan por una destrucción severa del aparato de inserción periodontal a una edad temprana. Esto es consecuencia de: a. agentes bacterianos altamente virulentos b. altos niveles de susceptibilidad a la enfermedad c. o una combinación de ambos A. ETIOLOGÍA BACTERIANA - los microorganismos predominantes en la P.agresiva localizada son: Aggregatibacter Actinomycetemcomitans, Capnocytophaga sp., Eikenella corrodens, Prevotella intermedia y bacilos anaerobios, como Campylobacter rectus. 25 Los microorganismos gram positivos son sobre todo estreptococos y peptoestreptococos. - Actinobacillus actinomycetemcomitans se considera un microorganismo clave en la P.agresiva localizada. Esta idea se basa en 4 líneas de evidencia (Socransky y Haffajee, 1992): 1. Estudios de asociación en los que se vincula al microorganismo con la enfermedad: A.a.suele ser aislado en las lesiones periodontales en más del 90% de los pacientes con P.agresiva localizada y es mucho menos frecuente en los pacientes periodontalmente sanos. 2. Demostración de factores de virulencia: A.a.produce varias sustancias potencialmente patógenas, incluida una leucotoxina, y es capaz de inducir enfermedad en animales de experimentación. 3. Pruebas de respuesta inmunitaria frente a esta bacteria: los investigadores encontraron niveles significativamente elevados de anticuerpos séricos frente a este microorganismo en pacientes con P.agresiva localizada. 4. En estudios clínicos se encuentra una correlación entre resultados terapeúticos y niveles de A.a.después del tratamiento: los fallos del tratamiento han sido vinculados a un fracaso en la reducción de la carga subgingival de A.a. - A.a.es uno de los pocos microorganismos orales que es un verdadero agente infeccioso en la enfermedad periodontal. - Varios estudios han demostrado la transmisión de A.a.de padres a hijos o entre esposos. - A.a.es un bacilo corto, anaerobio facultativo, sin motilidad y gramnegativo. Con la técnica de anticuerpos monoclonales se pueden distinguir 5 serotipos (a, b, c, d y e). 26 El serotipo b se ha hallado con especial frecuencia en los pacientes con P.agresiva localizada(se ha sugerido que la virulencia varía según el serotipo). - Factores de virulencia de A.a.: a. Leucotoxina: destruye leucocitos polimorfonucleares y macrófagos. b. Endotoxina (lipopolisacárido): activa las células del huésped para que segreguen mediadores inflamatorios (prostaglandinas, interleuquina- 1, factor de necrosis tumoral- ). c. Bacteriocina: inhibe el desarrollo de especies beneficiosas (estreptococos y algunos actinomicetos) d. Factores inmunosupresores: inhiben la producción de IgG e IgM. e. Colagenasas: causan degradación del colágeno f. Factores de inhibición de la quimiotaxis: inhiben la quimiotaxis de los neutrófilos. - La leucotoxina se considera muy importante porque desempeña un papel clave en la evasión de las defensas locales del huésped. Las cepas de A.a.muestran una amplía gama de variabilidad en la producción de toxinas. Las cepas muy productoras de leucotoxina han sido ligadas a la etiología de las P.agresivas. - Las bacterias que predominan en la microflora subgingival de las lesiones de periodontitis que se dan en la dentición primaria: Prevotella intermedia, Capnocytophaga sputigena y A.a. - La periodontitis agresiva generalizada ha sido asociada con la detección de Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus (Tannerella forsythensis) y A.a. - P.gingivalis produce varias enzimas potentes, en particular, colagenasas y proteasas, endotoxinas y ácidos grasos. 27 B. RESPUESTA DEL HUESPED A LOS PATÓGENOS PERIODONTALES - La respuesta inflamatoria local está caracterizada por altos niveles de prostaglandina E2, interleuquina- 1 e interleuquina- 1 en el fluido crevicular y en el tejido. La producción de prostaglandina E2, en particular, se ha visto que está muy elevada en los pacientes con P.agresiva comparados con los periodontalmente sanos y con los pacientes con P.crónica. - Se ha demostrado que en la P.agresiva localizada, los pacientes presentan títulos altos y gran avidez de IgG2 específica de A.a.. Por el contrario, los pacientes con P.agresiva generalizada son normalmente seronegativos para A.a. o presentan títulos bajos. Por lo tanto, la capacidad para producir títulos altos de anticuerpos (IgG2 en particular) se ha visto que depende de la raza, es protectora e impide la extensión de la enfermedad a una forma generalizada. - También se ha visto que algunos pacientes con P.agresiva localizada y generalizada presentan una disminución en la migración y función antibacteriana de los PMN. C. ASPECTOS GENÉTICOS DE LA SUSCEPTIBILIDAD DEL HUÉSPED - La prevalencia de la P.agresiva es enormemente elevada en ciertas familias, donde el porcentaje de hermanos afectados puede llegar al 40- 50%. Esto indica que los factores genéticos son importantes en la susceptibilidad a la P.agresiva. La forma probable de herencia es autosómica dominante (la mayoría de estas investigaciones fueron llevadas a cabo en afroamericanos; por lo tanto, cabe pensar que haya otras formas de herencia en distintas poblaciones). Esto significa que la pauta familiar puede ser explicada en parte por uno o más genes que predispondrían a las personas a desarrollar P.agresiva. - Basándonos en el conocimiento de que los pacientes con P.agresiva presentan una alta prevalencia de defectos en la función de los PMN, se han propuesto varios locus 28 como genes que confieren una mayor susceptibilidad a la P.agresiva. Estos genes están asociados con la función neutrófila o con la respuesta del huésped al lipopolisacárido (LPS). - Hay otros genes que pueden actuar como modificadores e influir sobre la expresión clínica de la enfermedad: a. Hay estudios que indican que la capacidad de conseguir títulos elevados de anticuerpos específicos, depende de la raza y probablemente sea protectora. En las personas susceptibles a esta enfermedad, la capacidad para producir títulos altos de anticuerpos (IgG2 en particular) se ha visto que es protectora e impide la extensión de la enfermedad a una forma generalizada. b. También se ha sugerido que las variaciones alélicas en el receptor Fc para las inmunoglobulinas IgG2 tienen un papel importante. Los PMN que expresan el alotipo R131 de FcRIIa (es decir, un receptor Fc que contiene una arginina en vez de histidina en el aminoácido 131) muestran menor fagocitosis de A.a. D. ASPECTOS AMBIENTALES DE LA SUSCEPTIBILIDAD DEL HUÉSPED - Además de las influencias genéticas, hay factores ambientales que pueden afectar a la expresión clínica de la P.agresiva. Se ha demostrado que fumar es un factor de riesgo para los pacientes con formas generalizadas de P.agresiva. Los fumadores con P.agresiva generalizada tienen más dientes afectados y mayores niveles medios de pérdida de inserción que los pacientes con P.agresiva generalizada que no fuman. Los sujetos que padecen P.agresiva generalizada y fuman presentan una disminución considerable de los niveles séricos de IgG2. La disminución de IgG2 en los fumadores está asociado con el incremento en la extensión y gravedad de la enfermedad. 29 E. CONCEPTOS ACTUALES Las formas agresivas de periodontitis se consideran enfermedades multifactoriales desarrolladas como resultado de complejas interacciones entre genes específicos del huésped y el medio ambiente: La herencia de susceptibilidad a la P.agresiva es probablemente insuficiente para el desarrollo de la enfermedad; se necesitaría la exposición ambiental a patógenos periodontales virulentos. La incapacidad del huésped para manejar con eficacia la agresión bacteriana y para evitar el daño tisular tiene como resultado la iniciación del proceso de enfermedad. Las interacciones entre este proceso y el medio (fumar) y los factores modificadores genéticamente controlados (respuesta de IgG2 a A.a.) contribuirían a determinar la manifestación clínica de la enfermedad. Exposición a A.a. Fact.ambientales modificadores: Consumo de tabaco P.gingivalis y otras bacterias Normal PJL G-EOP Fact.modificadores genéticos: Predisposición genética Respuesta de IgG frente a A.a. Respuesta de Ig frente a otras bacterias 30 TRATAMIENTO - La eliminación de A.a.se asocia con un tratamiento satisfactorio. El problema es que la tartrectomía y el raspado y alisado radicular de las lesiones no elimina A.a.por debajo de niveles detectables. La cirugía de colgajo también tiene un éxito limitado en la eliminación de A.a. - La elección del antibiótico debe estar guiada por la información del diagnóstico microbiológico. Pero parece que el metronidazol + amoxicilina puede suprimir A.a.más eficientemente. - Los antibióticos sólo pueden ser administrados como complemento del raspado y alisado radicular de todas las superficies y de una educación en higiene oral minuciosa. - Después de 4 a 6 semanas, se vuelve a evaluar clínicamente el caso. En función de la persistencia de las lesiones periodontales, se planifica una segunda fase (tratamiento quirúrgico). Si las muestras microbiológicas siguen mostrando persistencia de A.a.el tratamiento quirúrgico se complementa con la administración sistémica de antibiótico. - Las pruebas microbiológicas pueden repetirse cada 1- 3 meses después de terminar el tratamiento, para verificar la eliminación de los patógenos. - Después de tratar satisfactoriamente la infección periodontal, el paciente debe ser ubicado en un programa de mantenimiento, que incluirá la evaluación continua de la aparición o del riesgo de progresión de la enfermedad. - Es importantísimo el control óptimo de la placa que haga el paciente para lograr una respuesta clínica y microbiológica favorable. 31 32 ENFERMEDAD PERIODONTAL NECROTIZANTE GINGIVITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE (GUN) A. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS - Se define como una infección gingival aguda y algunas veces recurrente de etiología compleja, caracterizada por dolor, necrosis gingival interproximal y sangrado. - por lo general, la intensidad disminuye con el tiempo y desemboca en una etapa subaguda con síntomas clínicos más discretos - la lesión puede limitarse a 1 sólo diente o a un grupo de dientes, o bien puede extenderse a toda la boca - la GUN si recurre puede ocasionar destrucción de los tejidos de soporte, y entonces se denomina Periodontitis ulcerativa necrotizante (PUN) - SIGNOS BUCALES: Las lesiones típicas son depresiones crateriformes, como sacabocados, en la cresta de las papilas interdentales, que se extiende a la encía marginal y mucosa bucal. La superficie de los cráteres gingivales está cubierta por un tejido pseudomembranoso gris, demarcado del resto de la mucosa gingival por un eritema lineal intenso. Estas lesiones típicas destruyen de manera progresiva la encía y los tejidos periodontales subyacentes. Otros signos: hemorragia gingival espontánea o sangrado abundante con la menor estimulación, olor fértido, y aumento de la salivación. 33 - SINTOMAS BUCALES: Dolor irradiado y constante, intensificado por los alimentos condimentados o calientes, sí como por la masticación. - Se percibe un sabor metálico desagradable SIGNOS Y SÍNTOMAS EXTRABUCALES Y SISTEMICOS: En las etapas discreta y moderada de la enfermedad es habitual la linfadenopatía local y una ligera elevación de la temperatura. En casos graves hay complicaciones sistémicas intensas como fiebre elevada, taquicardia, leucocitosis, pérdida de apetito. B. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Quizás la entidad más importante con la que hay que hacer un diagnóstico diferencial de GUN es con la gingivoestomatitis herpética aguda. Las diferentes características son: GUN G.E.HERPÉTICA Etiología Bacterias virus Herpes simple Edad 15- 30 años frecuentemente en niños Zona papila interproximal encía y la mucosa entera Síntomas ulceración y necrosis y múltiples vesículas una placa blanco- amarillenta Duración 1- 2 días si se trata Contagio No Si Inmunidad No Parcial Cicatrización Destrucción de tej.periodontales 1- 2 semanas No destrucción permanente 34 C. MICROSCOPIO Bajo el microscopio la lesión aparece como un proceso inflamatorio agudo inespecífico, cubierta por una pseudomembrana. La pseudomembrana contiene células epiteliales muertas, células inflamatorias, material fibrilar y varios microorganismos. El tejido conectivo presenta los capilares dilatados y un marcado infiltrado de células inflamatorias agudo. Los bordes de la lesión muestran degeneración hidrópica del epitelio. Las espiroquetas se ven invadiendo el tejido conectivo subyacente. Histopatología de la lesión: Listgarten describió las siguientes 4 zonas, que se conectan entre sí y no todas estan presentes en cada caso: Zona 1 (bacteriana): es la más superficial; consiste en bacterias variadas, entre ellas algunas espiroquetas pequeñas, medianas y grandes. Zona 2 (rica en neutrófilos): contiene numerosos leucocitos, con predominio de neutrófilos y, entre ellos, bacterias (incluidas espiroquetas de varias clases). Zona 3 (necrótica): se constituye con células muertas de los tejidos desintegrados, material fibrilar, restos de fibras colágenas y numerosas espiroquetas de los tipos intermedio y grande, con algunos microorganismos más. Zona 4 (de infiltración de espiroquetas): se integra con tejido bien conservado e infiltrado con espiroquetas intermedias y grandes, sin otras bacterias. D. MICROBIOLOGÍA I. Se encuentran los siguientes microorganismos: Especies de Treponema 32% Especies de Selenomonas 6% Prevotella intermedia 24% Especies de Fusobacterium 3% 35 - aunque la flora característica sean las espiroquetas, su presencia no es evidencia de que ellas sean la etiología primaria. Solo los experimentos con estrés y no con bacterias han conseguido producir la lesión típica de GUN en animales o humanos. Se ha sugerido que la flora característica de GUN aparece como consecuencia de la respuesta alterada del huésped. E. FACTORES PREDISPONENTES J. FACTORES LOCALES PREDISPONENTES - la gingivitis preexistente, las lesiones gingivales y el tabaco son elementos predisponentes importantes. - A veces puede aparecer en bocas sanas, pero es más frecuente superpuesta a enfermedad gingival preexistente y bolsas periodontales. - El 98% de pacientes con GUN fuman (es un factor de alto riesgo para este trastorno). K. FACTORES SISTÉMICOS PREDISPONENTES - Deficiencia nutricional (p.ej., vitaminas C y B2): una dieta insuficiente es un factor predisponente de GUN. - Enfermedad debilitante: los padecimientos crónicos como la sífilis y el cáncer, anomalías digestivas graves como la colitis ulcerativa, discrasias sanguíneas como las leucemias y anemias, y el SIDA. L. FACTORES PSICOSOMÁTICOS - estrés (incorporación a las fuerzas armadas, exámenes), crisis de ansiedad y depresión. 36 PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE (PUN) - La PUN es una extensión de la gingivitis ulcerativa necrotizante hacia las estructuras periodontales que causa pérdida de inserción y de hueso. - La PUN incluye combinaciones de los siguientes signos y síntomas: a. necrosis y ulceración de la porción coronaria de las papilas interproximales o del margen gingival, o ambos b. encía marginal roja brillante y dolorosa, que sangra al menor contacto c. mal aliento (halitosis) d. manifestaciones generales, como fiebre, malestar y linfadenopatía - Los factores que influyen en la aparición de la PUN son los mismos que para la GUN (estrés, hábito de fumar, mala nutrición). - Se han descrito 2 tipos de PUN según su relación con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA): A. PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE NO RELACIONADA CON EL SIDA. - Aparece después de prolongados episodios repetidos de GUN. El infiltrado inflamatorio de las lesiones de GUN, en particular en casos de larga duración, puede extenderse hacia el hueso subyacente y ocasionar lesiones óseas profundas, crateriformes, localizadas en las zonas interproximales. Estos casos se diagnostican como PUN. - Aparecen zonas de ulceración y necrosis en el margen gingival y/o papilas que quedan cubiertas con un material blando, blanquecino y amarillento, conocido como pseudomembrana - Un halo eritematoso rodea al margen ulcerado - Las lesiones son dolorosas y sangran 37 - Con frecuencia el paciente puede presentar linfadenopatía localizada e incluso fiebre y malestar general - La PUN se distingue por cráteres óseos interproximales profundos, pero no se encuentran bolsas profundas, ya que el carácter ulcerativo y necrosante de la lesión gingival destruye el epitelio de unión, lo que genera recesión. - Las lesiones de PUN pueden provocar pérdida ósea avanzada, movilidad y pérdida dentaria B. PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE RELACIONADA CON EL SIDA. - los trastornos periodontales relacionados con el VIH son: eritema gingival lineal, GUN y PUN. - La infección por VIH ataca a los linfocitos T colaboradores del organismo causando un cambio drástico en la proporción: linfocitos T colaboradores (CD4+)/ supresores (CD8+), con gran disminución de la resistencia del huésped a la infección. La notable reducción de los recuentos de linfocitos T colaboradores periféricos se correlaciona estrechamente con la aparición de GUN. - La falta de un efector inmunitario local y de células reguladoras en estos pacientes podría explicar la característica y la naturaleza rápidamente progresiva de la GUN, que rápidamente se convierte en PUN. Winkler y colaboradores registraron casos en los que se perdieron 10 mm de hueso en 3 meses. - La PUN se demostró que era un marcador de deterioro inmunitario, con un 95% de valor predictivo cuando los recuentos de células CD4+ eran inferiores a 200 células por mm3. Como consecuencia de esta observación, es posible que se recomiende 38 realizar la prueba de infección por VIH en los pacientes con enfermedades periodontales necrotizantes. - PROGRESIÓN: el progreso de la enfermedad es rápido y origina la necrosis de partes mayores o menores de hueso alveolar. El hueso necrótico, denominado secuestro, inicialmente no se puede extraer, pero después de algún tiempo se suelta y entonces ya se le podrá quitar con unas pinzas. No suele ser necesaria analgesia. Un secuestro puede afectar no sólo al hueso interproximal, sino también al cortical vestibular adyacente. Cuando el progreso necrótico va más allá del límite mucogingival, la enfermedad se denomina estomatitis necrotizante. La estomatitis necrotizante puede denudar extensamente el hueso, con el resultado de un secuestro mayor y la generación de una fístula bucoantral y osteítis. TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES NECROTIZANTES - El objetivo del tratamiento es: eliminar la actividad de la enfermedad, y evitar el dolor y el malestar general. - En la 1ª consulta debe intentarse una tartrectomía, tan minuciosa como la situación lo permita, e instruir al paciente para que se enjuague 2 veces al día con una solución de clorhexidina al 0’2 ó 0’12%. La clorhexidina es un auxiliar muy eficaz para reducir la formación de placa, en particular cuando no se hace el cepillado (por dolor). Para lograr un efecto óptimo de la clorhexidina, se debería usar únicamente unido a una tartrectomía. 39 - En algunos casos, los pacientes presentan malestar, fiebre, o linfadenopatía, por lo que está indicado el uso por vía general de antibióticos (250 mg de metronidazol, 3 veces/ día, es eficaz contra las espiroquetas). - El tratamiento de urgencia apropiado alivia los síntomas en pocos días. A los 5 días de haber cedido los síntomas será necesario continuar con una tartrectomía sistemática y/o raspado y alisado radicular (según los casos). También hay que educar al paciente para que se realice un cepillado suave pero eficaz y para que tenga higiene interproximal. ABSCESO PERIODONTAL Es una acumulación localizada de pus en la pared gingival de una bolsa periodontal, provocada por la invasión de las bacterias a la pared blanda de la bolsa. Cursa con dolor e inflamación localizada. CLASIFICACIÓN Según la evolución: Agudo - crónico La localización: Gingival - periodontal El número: Únicos - múltiples La etiología puede ocurrir: 1- A. Periodontal “en periodontitis” Aparece en una bolsa periodontal, por exacerbación: cambio en la virulencia de las bacterias subgingivales o disminución de las defensas sistémicas del huésped o postratamiento: Cambios en el ambiente de la bolsa debidos al tratamiento. 40 2- A. Periodontal “sin periodontitis” No es necesaria una bolsa periodontal. Por impactación: Impactan cuerpos extraños en el surco gingival (absceso gingival) o radicular: Factores locales asociados con la morfología externa de la raíz (diente fisurado, reabsorción radicular externa, perforaciones endodónticas…) EXPLORACIÓN El absceso se manifiesta, con signos de infección aguda (dolor, inflamación localizada) y destrucción periodontal activa con: Bolsa periodontal profunda Sangrado al sondaje Supuración Movilidad dentaria MICROBIOLOGÍA DEL ABSCESO PERIODONTAL EN PERIODONTITIS Similar a la encontrada en bolsas periodontales en periodontitis del adulto: P. gingivalis. P. Intermedia F. nucleatum A. Actinomycetemcomitans Campylobacter rectus Prevotella melaninogenica P. Micros o Treponema denticola. TRATAMIENTO 1. Fase de urgencia: Para detener la destrucción del periodonto y controlar las molestias del paciente: 1. Drenaje y desbridamiento. 2. Antimicrobianos sistémicos (Es el tratamiento más habitual). 3. Colgajos quirúrgicos de accesos. 4. Extracción del diente si la destrucción del soporte del diente compromete claramente su pronóstico. 2. Fase definitiva: Se establece el tratamiento adecuado para la bolsa periodontal donde se originó el absceso. Una vez controlada la fase aguda, solucionar las secuelas y/o las causas. Si esta asociado a periodontitis habrá que solucionar la patología inicial. 41 42
