Un sitio web oficial del gobierno de los Estados Unidos Así es como sabes enlaces de texto completo Oncogén. 2010 14 de enero;29(2):285-96. doi: 10.1038/onc.2009.335. Epub 2009 26 de octubre. La capsaicina provoca la detención del ciclo celular y la apoptosis en células de cáncer de mama ER positivas y negativas al modular la vía EGFR/HER-2 NH Thoennissen 1 , J O'Kelly, D Lu, GB Iwanski, DT La, S Abbassi, Un Leiter, B Karlan, R Mehta, HP Koeffler Afiliaciones PMID: 19855437 DOI: 10.1038/onc.2009.335 Abstracto La capsaicina (trans-8-metil-N-vanilyl-6-nonenamida) es un ingrediente de los chiles con efectos inhibidores contra las células cancerosas de diferente origen Examinamos la actividad de la capsaicina sobre las células de cáncer de mama in vitro e in vivo El fármaco inhibió potentemente el crecimiento de ER positivo (MCF-7, T47 D, T47 D, BT-474) y líneas celulares de cáncer de mama negativas para ER (SKBR-3, MDA-MB231), que se asociaron con la detención del ciclo celular G (0)/G (1), mayores niveles de apoptosis y reducción de la expresión proteica del receptor del factor de crecimiento epidérmico humano (EGFR), HER-2, quinasa regulada extracelularmente activada (ERK) y ciclina D1. Por el contrario, se incrementaron el regulador del ciclo celular p27 (KIP1), la actividad de caspasa así como la escisión de poli-ADP ribosa polimerasa (PARP) Notablemente, la capsaicina bloqueó la migración de células de cáncer de mama in vitro y disminuyó en un 50% el tamaño de los tumores de cáncer de mama MDA-MB231 que crecían ortotópicamente en ratones inmunodeficientes sin efectos secundarios notables del fármaco in vivo, la activación de ERK disminuyó claramente, además de la expresión de HER-2 y ciclina D1, mientras que la actividad caspasa y los productos de escisión de PARP aumentaron en tumores de ratones tratados con fármacos. Además, la capsaicina inhibió potentemente el desarrollo de lesiones mamarias preneoplásicas hasta en un 80% sin evidencia de toxicidad. Nuestros datos indican que la capsaicina es un nuevo modulador del EGFR/Vía HER-2 tanto en células de cáncer de mama ER positivas como negativas con un papel potencial en el tratamiento y prevención del cáncer de mama humano. Descargo de responsabilidad PubMed Información relacionada gen Gen (GeneRIF) HomoloGene Nucleótido (RefSeq) Proteína (RefSeq) Compuesto PubChem Compuesto PubChem (palabra clave MeSH) Sustancia PubChem LinkOut - más recursos Fuentes de texto completo Grupo Editorial Naturaleza Ovid Technologies, Inc. Médico Alianza Genética Información de salud de MedlinePlus Materiales Investigación Programa de caracterización de anticuerpos CPTC del NCI Varios Portal de ensayo CPTAC del NCI
