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Acute compartment syndrome of the extremities - UpToDate

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Acute compartment syndrome of the extremities - UpToDate
Reimpresión oficial de UpToDate ®
www.uptodate.com © 2022 UpToDate, Inc. y/o sus afiliados. Reservados todos los derechos.
Síndrome compartimental agudo de las extremidades
Autor: E Mark Hammerberg, MD
Editores de sección: María E Moreira, MD, Dr. Richard G. Bachur
Redactor adjunto: Jonathan Grayzel, MD, FAAEM
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura vigente hasta: marzo de 2022. | Última actualización de este tema: 30 de
noviembre de 2021.
INTRODUCCIÓN
Los grupos musculares de las extremidades humanas se dividen en secciones o
compartimentos formados por membranas fasciales fuertes e inflexibles. El síndrome
compartimental ocurre cuando el aumento de la presión dentro de un compartimento
compromete la circulación y la función de los tejidos dentro de ese espacio [ 1,2 ].
El síndrome compartimental puede ocurrir de forma aguda, a menudo después de un
traumatismo, o como un síndrome crónico, observado con mayor frecuencia en atletas, que
se presenta como un dolor insidioso. El síndrome compartimental agudo (SCA) es una
urgencia quirúrgica. Se proporciona una tabla que describe la evaluación y gestión de
emergencia de ACS (
tabla 1).
Aquí se revisan los factores de riesgo, el diagnóstico y el tratamiento inicial del SCA en las
extremidades. El síndrome compartimental de esfuerzo crónico, las técnicas de fasciotomía y
la atención posquirúrgica y el síndrome compartimental abdominal se analizan por
separado. (Consulte "Síndrome compartimental de esfuerzo crónico" y "Técnicas de
fasciotomía de las extremidades inferiores" y "Síndrome compartimental abdominal en
adultos" .)
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
El síndrome compartimental agudo (SCA, por sus siglas en inglés) se desarrolla con mayor
frecuencia poco después de un traumatismo importante, en particular cuando se trata de
fracturas de huesos largos [ 2-6 ]. Sin embargo, el SCA también puede ocurrir después de un
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traumatismo menor o por causas no traumáticas. En resumen, cualquier condición que
disminuya la capacidad de volumen de un compartimento o aumente el volumen de líquido
dentro de un compartimento aumenta la presión intracompartimental y pone al paciente en
riesgo de desarrollar síndrome compartimental. Los sitios comunes incluyen la pierna y el
antebrazo [ 2,7 ]. ACS también puede ocurrir en el pie, el muslo y la región glútea. Las causas
del síndrome compartimental de las extremidades se revisan con mayor detalle por
separado. (Consulte "Fisiopatología, clasificación y causas del síndrome compartimental
agudo de las extremidades" .)
El SCA se observa con más frecuencia en pacientes menores de 35 años [ 3,4 ]. Los hombres
jóvenes parecen tener la incidencia más alta, particularmente después de fracturas de la
diáfisis tibial y del radio distal. Esto puede explicarse por la masa muscular relativamente
mayor de los hombres contenida dentro de los compartimentos fasciales que no cambian de
tamaño una vez que se completa el crecimiento.
Cabe señalar que los pacientes que desarrollan un SCA sin una fractura asociada tienen un
riesgo significativamente mayor de retraso en el diagnóstico y el tratamiento (es decir,
fasciotomía) [ 8 ].
Fractura de huesos largos : las fracturas representan aproximadamente el 75 % de los
casos de SCA [ 2,4,5,9 ]. El riesgo aumenta con las fracturas conminutas [ 9 ]. La tibia se
afecta con mayor frecuencia, y el SCA se desarrolla en aproximadamente el 1 al 10 por ciento
de tales fracturas [ 2,6,10,11 ]. Muchas de estas fracturas se producen durante el deporte.
Los huesos del antebrazo son los segundos más afectados. Entre los niños, las fracturas
supracondíleas son una causa común. (Consulte "Resumen de las fracturas tibiales en
adultos" y "Consideraciones pediátricas" a continuación y "Evaluación y tratamiento de las
fracturas supracondíleas en niños" .)
Riesgo asociado con el tratamiento de fracturas : tanto el tratamiento de fracturas
abiertas como las cerradas pueden aumentar la presión compartimental y el riesgo de SCA [
2 ]. El tratamiento de las fracturas debe realizarse lo antes posible, pero los médicos deben
controlar a los pacientes en busca de signos de SCA después de estos procedimientos.
La reducción de fracturas cerradas disminuye el volumen y altera la configuración de los
compartimentos tisulares aumentando las presiones de los compartimentos. De acuerdo
con un estudio observacional prospectivo que involucró fracturas de radio distal, las
presiones alcanzan su punto máximo inmediatamente después de la reducción y antes de
que se divida el yeso [ 12 ]. Después de la división, las presiones caen precipitadamente. Se
observa un segundo pico de presión aproximadamente cuatro horas después de la
reducción y se disipa más gradualmente durante varias horas. Los yesos demasiado
constrictivos colocados en cualquier momento durante el tratamiento de la fractura pueden
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provocar un SCA. Además, incluso los yesos que no constriñen pueden contribuir al SCA si
hay una hinchazón significativa después de la reducción.
La reducción y fijación de fracturas abiertas también conducen a aumentos en las presiones
compartimentales. Las presiones durante el enclavado intramedular de la tibia parecen
alcanzar su punto máximo durante el procedimiento y disminuir durante las siguientes 36
horas [ 13 ]. Las presiones compartimentales después de la placa volar de las fracturas del
radio distal parecen disminuir sustancialmente durante el período de 24 horas posterior a la
cirugía [ 14 ]. El riesgo de SCA aumenta con la duración del procedimiento.
Trauma sin fractura : otras formas de trauma que no implican una fractura pueden
predisponer a un paciente a un SCA. Las posibles causas incluyen:
●
Traumatismo directo contundente en un compartimento tisular (p. ej., lesión por
aplastamiento)
●
Quemaduras térmicas severas
●
Vendajes, férulas o yesos constrictivos (por lo general, circunferenciales)
●
Trauma penetrante
●
inyección de alta presión
●
Lesión de estructuras vasculares
●
Mordeduras y picaduras de animales
Las innumerables causas del síndrome compartimental de las extremidades se revisan con
mayor detalle por separado. (Consulte "Fisiopatología, clasificación y causas del síndrome
compartimental agudo de las extremidades" .)
Las víctimas de traumatismos penetrantes en las extremidades son susceptibles de
desarrollar SCA [ 15 ]. Los pacientes que desarrollan rabdomiolisis por cualquier motivo,
incluido el ejercicio extremo, tienen un mayor riesgo de SCA [ 16-18 ]. En algunos casos,
incluso las lesiones menores pueden provocar SCA. Los pacientes con diátesis hemorrágica y
aquellos que continúan usando una extremidad lesionada tienen un mayor riesgo. (Ver
"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la rabdomiólisis" .)
Vascular, particularmente arterial, la lesión es una causa importante de SCA [ 19,20 ]. La
hemorragia arterial aumenta las presiones compartimentales y el músculo privado de flujo
sanguíneo arterial se vuelve isquémico y propenso a la lesión por reperfusión, lo que a su
vez provoca hinchazón y un mayor aumento de las presiones compartimentales. Además, el
músculo que ha sufrido una agresión isquémica previa es menos tolerante al aumento de la
presión tisular [ 21 ]. La lesión venosa (p. ej., extracción traumática de venas profundas,
traumatismo venoso directo) también se asocia con un mayor riesgo de SCA [ 22,23 ].
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Los informes de traumatismos menores o traumatismos repetitivos que conducen a un SCA
incluyen casos que involucran el compartimiento peroneo después de una lesión menor por
inversión del tobillo [ 24-26 ], los compartimientos del pie después de una lesión por
inversión [ 27 ] y la extremidad superior después de ser golpeada por un béisbol [ 28 ]. La
hemorragia intramuscular posterior a un traumatismo menor en pacientes que toman
anticoagulantes también aumenta el riesgo de desarrollar SCA. Algunos investigadores
creen que los volúmenes musculares relativamente grandes pueden ser un factor de riesgo
para el SCA, lo que explica por qué los hombres son generalmente más susceptibles [ 29 ].
Causas no traumáticas : las causas no traumáticas del SCA ocurren con menos frecuencia,
pero pueden provenir de una amplia gama de condiciones o eventos [ 2,30-49 ]:
●
Hematológicos: lesión por isquemia-reperfusión, trombosis, trastornos hemorrágicos,
enfermedad vascular, hemorragia espontánea
●
anticoagulación
●
Síndrome nefrótico (u otras condiciones que disminuyen la osmolaridad sérica)
●
Tóxico: envenenamientos y mordeduras de animales; inyección de drogas recreativas
●
Líquidos IV: extravasación de líquido; reanimación masiva con líquidos (p. ej.,
quemaduras térmicas graves, sepsis)
●
Compresión prolongada de las extremidades (p. ej., después de una intoxicación grave
por drogas o alcohol; mala posición durante la cirugía)
●
Procedimientos o tratamientos de revascularización (p. ej., cirugía de bypass de
extremidades, embolectomía, trombólisis)
●
infecciones musculares por estreptococos del grupo A; respuesta inflamatoria
sistémica
Cabe destacar que la anticoagulación posterior a la cirugía, como la profilaxis contra la
trombosis venosa profunda, puede contribuir al SCA [ 36 ]. Además, varios procedimientos
quirúrgicos que involucran la pierna (p. ej., extracción de vena safena) se han asociado con
SCA en informes de casos [ 37-39 ]. Los síntomas pueden simular el dolor posoperatorio, lo
que dificulta el diagnóstico.
FISIOPATOLOGIA
Existen múltiples explicaciones para la compleja fisiopatología del síndrome compartimental
agudo (SCA). Estos se analizan con mayor detalle por separado (consulte "Fisiopatología,
clasificación y causas del síndrome compartimental agudo de las extremidades" ). En todos
los casos, la vía final común es la anoxia celular por isquemia local. Se cree que tal isquemia
comienza una vez que el flujo sanguíneo local, restringido por el aumento de la presión del
compartimiento, no logra satisfacer las demandas metabólicas del tejido local.
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Se desarrollan presiones compartimentales capaces de comprometer la perfusión cuando se
elevan dentro de 10 a 30 mmHg de la presión diastólica; la oxigenación muscular disminuye
a medida que la presión tisular se aproxima a la presión arterial media [ 19,50,51 ]. Por lo
tanto, el SCA se desarrolla en función de las presiones arteriales tanto compartimentales
como sistémicas. En comparación con un paciente normotenso, es menos probable que un
paciente con hipotensión tolere cualquier aumento de la presión tisular.
COMPARTIMENTOS ANATÓMICOS Y SIGNOS CLÍNICOS RELACIONADOS
El síndrome compartimental agudo (SCA) puede ocurrir en cualquier compartimento
anatómico distinto limitado por membranas fasciales inflexibles. El SCA se ha descrito en la
extremidad superior (principalmente el antebrazo), la extremidad inferior (principalmente la
pierna), la mano, el pie, la nalga, el abdomen, el tórax y la órbita.
Tabla 2) [ 27,52-55 ]. El
síndrome compartimental abdominal se analiza por separado. Los compartimentos de las
extremidades se describen a continuación. (Consulte "Síndrome del compartimento
abdominal en adultos" .)
La parte inferior de la pierna es un sitio común para ACS y se compone de cuatro
compartimentos (
Figura 1). Estos compartimentos son el anterior, lateral, posterior
profundo y posterior superficial. A continuación se incluyen descripciones de posibles
hallazgos neurológicos asociados con SCA, pero es importante señalar que las lesiones
nerviosas próximas al compartimento afectado también pueden explicar tales déficits.
El compartimiento anterior de la pierna es el sitio más común de SCA. Contiene los tres
músculos extensores del pie y los dedos, la arteria tibial anterior y el nervio peroneo
profundo. Los signos de ACS que afectan el compartimiento anterior incluyen pérdida de
sensibilidad entre el primer (es decir, el grande) y el segundo dedo del pie y debilidad en la
dorsiflexión del pie. Las secuelas tardías incluyen pie caído, pie en garra y disfunción del
nervio peroneo profundo. (Consulte 'Características clínicas' a continuación).
El compartimiento lateral de la pierna contiene los músculos responsables de la eversión del
pie y cierto grado de flexión plantar (es decir, peroneo corto, peroneo largo), el nervio
peroneo superficial y la porción proximal del nervio peroneo profundo. El aumento de la
presión en el compartimento lateral puede producir un déficit profundo del nervio peroneo,
que se manifiesta como debilidad en la dorsiflexión y eversión del pie y pérdida sensorial en
el espacio interdigital entre el dedo gordo y el dedo adyacente. El nervio peroneo superficial
también viaja a través de este compartimiento y proporciona sensibilidad a la parte inferior
de la pierna y al dorso del pie.
El compartimento posterior profundo contiene músculos que ayudan en la flexión plantar
del pie, así como la arteria tibial posterior, la arteria peronea y el nervio tibial. El aumento de
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la presión en este compartimento puede causar hipoestesia plantar, debilidad en la flexión
de los dedos y dolor con la extensión pasiva de los dedos.
El compartimento posterior superficial contiene los principales músculos de la flexión
plantar del tobillo (es decir, gastrocnemio, sóleo). En este compartimento no circulan arterias
ni nervios importantes. El posterior superficial es menos probable que desarrolle SCA. El
dolor y un compartimiento palpablemente tenso y doloroso sugieren el diagnóstico.
El antebrazo tiene cuatro compartimentos: los compartimentos volar profundo y superficial,
el compartimento dorsal y el taco móvil (lateral) (
Figura 2). El compartimiento volar
contiene los flexores digitales y el compartimiento dorsal contiene los extensores digitales.
Los compartimentos volares tienen el mayor riesgo de desarrollar SCA después de un
traumatismo. Las lesiones más frecuentes asociadas con el SCA en el antebrazo son las
fracturas supracondíleas del húmero en niños y las fracturas de radio distal en adultos [
11,50,56,57 ]. (Consulte "Consideraciones pediátricas" a continuación).
El compartimento volar profundo generalmente desarrolla las presiones intersticiales más
altas con SCA del antebrazo y, por lo tanto, los músculos flexor digitorum profundus
(responsable de la flexión de la articulación interfalángica distal) y el flexor largo del pulgar
(responsable de la flexión de la articulación interfalángica del pulgar) son los más afectados.
56 ]. El flexor superficial de los dedos (responsable de la flexión de la articulación
interfalángica proximal) y el pronador redondo se ven afectados con menos frecuencia,
mientras que los flexores y extensores de la muñeca y el braquiorradial tienen menos
probabilidades de verse afectados. (Consulte "Anatomía del dedo y el pulgar" .)
El brazo tiene dos compartimentos relativamente grandes, el anterior y el posterior. Estos
compartimentos toleran volúmenes de líquido relativamente grandes, lo que limita el
aumento de la presión del compartimento y minimiza el riesgo de SCA. El compartimento
anterior contiene los músculos flexores del codo (bíceps braquial, braquial) y los nervios
cubital y mediano. El compartimento posterior contiene los músculos extensores del codo
(tríceps) y el nervio radial.
El SCA rara vez se desarrolla en el muslo, pero puede hacerlo después de un traumatismo
mayor [ 58 ]. El muslo tiene tres compartimentos grandes: el anterior, el posterior y el medial
(
figura 3):
El compartimento anterior contiene los extensores de la rodilla (
figura 3). El SCA del
compartimento anterior puede manifestarse como dolor con la flexión pasiva de la rodilla;
incapacidad para extender la rodilla; o deficiencias sensoriales que afectan la parte lateral,
anterior o medial del muslo (ramas cutáneas del nervio femoral) o la parte medial de la
pantorrilla y el pie (nervio safeno).
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El compartimento posterior contiene los flexores de la rodilla. El SCA del compartimento
posterior puede manifestarse como dolor con la extensión pasiva de la rodilla; incapacidad
para flexionar la rodilla, flexionar plantar el tobillo o flexionar dorsalmente el dedo gordo del
pie; o deficiencias sensoriales que involucran el dorso o la superficie plantar del pie o el
espacio entretejido del dedo gordo del pie (nervio peroneo).
El compartimento medial contiene los aductores de la cadera. El SCA del compartimiento
medial puede manifestarse como dolor con la abducción pasiva de la cadera; incapacidad
para aducir la cadera; o déficits sensoriales en la porción medial proximal del muslo (nervio
obturador).
Los compartimentos del pie se describen por separado (
Figura 4). Los compartimentos de
la mano y la región de los glúteos también son susceptibles al SCA, pero estos casos son
poco comunes. (Consulte "Técnicas de fasciotomía de las extremidades inferiores", sección
sobre "Pie" y "Técnicas de fasciotomía de las extremidades inferiores", sección sobre
"Glúteos" .)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los signos y síntomas del síndrome compartimental agudo (SCA) generalmente aparecen de
forma escalonada, aunque el momento de aparición de hallazgos específicos varía [
2,19,59,60 ]. Las pistas importantes para el desarrollo de SCA incluyen la rápida progresión
de los síntomas y signos en unas pocas horas y la presencia de múltiples hallazgos
compatibles con el diagnóstico en un paciente en riesgo. Por lo tanto, la evaluación seriada
es de gran importancia en pacientes con riesgo de SCA. Sin embargo, se deben enfatizar las
limitaciones del examen físico para identificar SCA; ningunaEl compartimento muscular
tenso y doloroso representa un posible SCA. Cuando se sospecha el diagnóstico de SCA por
motivos clínicos, a menudo se confirma midiendo las presiones compartimentales. Como
parte de la evaluación inicial, se debe realizar y documentar un examen neurológico
cuidadoso y completo de la extremidad. Se proporciona una tabla que describe la evaluación
y gestión de emergencia de ACS (
tabla 1). (Consulte 'Epidemiología y factores de riesgo'
más arriba y 'Medición de presiones compartimentales' a continuación).
Los síntomas del SCA pueden incluir los siguientes:
●
Dolor fuera de proporción con la lesión aparente (hallazgo temprano y común)
●
Dolor profundo persistente o dolor ardiente
●
Parestesias (inicio dentro de aproximadamente 30 minutos a dos horas de SCA; sugiere
disfunción nerviosa isquémica)
Los hallazgos del examen que sugieren SCA incluyen los siguientes:
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●
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Dolor con estiramiento pasivo de los músculos en el compartimento afectado (hallazgo
temprano)
●
Compartimento tenso con una firme sensación de "madera".
●
Palidez por insuficiencia vascular (poco común)
●
sensación disminuida
●
Debilidad muscular (inicio dentro de aproximadamente dos a cuatro horas de SCA)
●
Parálisis (hallazgo tardío)
Los hallazgos clásicos asociados con insuficiencia arterial a menudo se describen como
signos de SCA, pero esto es inexacto [ 61 ]. De los cinco signos clásicos de insuficiencia
arterial (cinco P: dolor, palidez, falta de pulso, parestesias, poiquilotermia [temperatura fría
de la piel]), sólo el dolor se asocia comúnmente con el síndrome compartimental,
particularmente en sus etapas iniciales. También pueden ocurrir parestesias.
Muchos autores describen la importancia de los síntomas y signos clínicos comunes
descritos anteriormente en el diagnóstico de SCA. Sin embargo, los datos que respaldan la
precisión de estos hallazgos son limitados y cada uno puede ser poco confiable en algunas
circunstancias [ 2,19 ]. Una revisión sistemática de cuatro estudios de SCA asociado con
fractura tibial encontró que los hallazgos clínicos comunes (p. ej., dolor, parestesia, dolor con
el movimiento pasivo) tenían poca sensibilidad y especificidad [ 62 ]. Por lo tanto, las
mediciones de la presión del compartimiento suelen ser importantes para el diagnóstico.
El dolor "fuera de proporción con la lesión" a menudo se describe como un signo temprano
y sensible de SCA [ 11,19,59 ]. Sin embargo, el dolor puede ser inespecífico [ 2 ]. La mayoría
de los pacientes con riesgo de SCA han sufrido un traumatismo y una fractura o una lesión
en un nervio o tejido blando puede ser la fuente del dolor. Las lesiones graves también
pueden distraer a los pacientes del dolor que se deriva de un SCA. Además, los niños
pequeños, los pacientes obnubilados o en estado crítico y los que salen de la anestesia
general o que fueron tratados con bloqueos nerviosos no pueden transmitir claramente la
presencia de un dolor intenso o creciente.
El dolor en respuesta al estiramiento pasivo de los músculos dentro del compartimento
afectado se describe ampliamente como un signo sensible temprano de SCA, pero también
puede ser poco confiable en algunos pacientes [ 63 ]. La tensión palpable es un indicador
burdo del aumento de la presión del compartimiento y no se puede utilizar para evaluar el
compartimiento posterior profundo de la pierna. Un estudio que utilizó cadáveres frescos
encontró que la palpación de los compartimentos de las piernas no era sensible ni específica
para detectar elevaciones sustanciales en las presiones de los compartimentos [ 64 ].
La presencia de síntomas neurológicos, como parestesias, puede ser confusa porque la
lesión de los nervios periféricos puede resultar directamente de un traumatismo o de un
SCA [ 19 ]. Los déficits sensoriales suelen preceder a los déficits motores y se manifiestan
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distales al compartimento afectado. Algunos opinan que la pérdida de la discriminación de
dos puntos es más típica en el SCA que en el aumento de la presión intracompartimental
solo sin SCA [ 22,65 ]. Nuevamente, se debe enfatizar aquí la precisión limitada del examen
físico para identificar el SCA. En presencia de un compartimiento muscular doloroso y tenso,
obtener una consulta quirúrgica inmediata y posiblemente mediciones de la presión del
compartimiento es mucho más importante que discernir los grados de debilidad relativa o
pérdida sensorial.
La debilidad muscular puede ser difícil de evaluar en pacientes traumatizados, pacientes que
reciben medicamentos sedantes y pacientes con alteración del estado mental, y puede
atribuirse a dolor, fractura, lesión directa de tejidos blandos, lesión nerviosa central o
periférica o SCA. Cabe destacar que la debilidad muscular o paresia es un hallazgo tardío de
SCA y sugiere daño muscular permanente.
Existen varios conceptos erróneos comunes relacionados con el diagnóstico clínico de SCA [
2,61 ]. Los médicos deben ser conscientes de que puede producirse un SCA en presencia de
fracturas abiertas, ya que es posible que estas no descompriman necesariamente las
presiones compartimentales elevadas [ 10 ]. Además, el SCA puede ocurrir sin una fractura
(o una lesión por aplastamiento). El diagnóstico a menudo se retrasa porque los médicos no
consideran el SCA en pacientes sin fractura. Los pulsos arteriales y el llenado capilar normal
persistirán a pesar de la presencia de un SCA grave y prolongado. La oximetría de pulso es
un instrumento insensible para el diagnóstico y no se debe confiar en él [ 66,67 ].
Si no se trata, el SCA puede provocar necrosis muscular, déficits sensoriales, parálisis,
infección, falta de unión de fracturas y amputación de extremidades [ 3 ]. La rabdomiólisis
puede ocurrir con isquemia muscular, lo que resulta en mioglobinuria y posible insuficiencia
renal que requiere diálisis. (Consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de
rabdomiólisis" y "Características clínicas y diagnóstico de lesión renal aguda inducida por
pigmento hemo", sección "Manifestaciones clínicas" .)
ESTUDIOS DE LABORATORIO
El síndrome compartimental agudo (SCA) se diagnostica sobre la base de los hallazgos
clínicos y, en muchos casos, la medición de las presiones compartimentales. Los valores de
laboratorio no se utilizan para el diagnóstico. Si se sospecha el diagnóstico, no se debe
demorar la consulta quirúrgica, que posiblemente incluya la medición de las presiones
compartimentales, para obtener un resultado de laboratorio.
Sin embargo, a medida que se desarrolla el SCA y se produce la degradación muscular, se
desarrollan anomalías de laboratorio, incluidas elevaciones de la creatina quinasa (CK) sérica
[ 68 ] (por el contrario, la CK aumenta en pacientes con rabdomiolisis, que puede causar
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SCA). La mioglobinuria puede desarrollarse dentro de las cuatro horas posteriores al inicio
del SCA. (Consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de rabdomiólisis" y "Trauma sin
fractura" más arriba).
MEDICIÓN DE LAS PRESIONES DEL COMPARTIMIENTO
Indicaciones y enfoque general : las mediciones de la presión compartimental son un
complemento importante en el diagnóstico del síndrome compartimental agudo (SCA).
Siempre que sea posible, el cirujano responsable de determinar si se deben realizar
fasciotomías también debe determinar la necesidad de medir la presión del compartimiento
y obtenerlas. En áreas remotas y hospitales con cobertura quirúrgica limitada, este enfoque
no siempre es posible, pero es preferible. No se requieren presiones compartimentales para
el diagnóstico, y el cirujano puede optar por llevar al paciente al quirófano basándose
únicamente en la historia y los hallazgos del examen sin obtener mediciones [ 69]. Por el
contrario, el cirujano puede medir las presiones compartimentales en un esfuerzo por evitar
fasciotomías innecesarias en pacientes con hallazgos sugestivos. Una presión en el rango
normal permite observar a estos pacientes, a menudo utilizando mediciones en serie para
guiar la atención. (Consulte 'Interpretación de las medidas' a continuación).
Las presiones de los compartimentos se pueden medir según sea necesario siempre que un
médico sospeche un SCA en función de los factores de riesgo del paciente y los hallazgos
clínicos, es decir, un compartimento muscular tenso y doloroso. La medición de las
presiones compartimentales en pacientes con riesgo de desarrollar SCA no conlleva
complicaciones importantes, mientras que no hacerlo puede llevar a un diagnóstico erróneo
y a una deformidad o disfunción permanente de la extremidad [ 65 ]. La prueba de presión
compartimental puede ser innecesaria si el diagnóstico es clínicamente obvio o, por el
contrario, puede ser necesario repetir las mediciones en algunos pacientes a medida que
cambian las condiciones clínicas (p. ej., empeoramiento de la hipotensión). El contexto
clínico es esencial para interpretar correctamente las mediciones de presión. (Ver
'Características clínicas' arriba e 'Interpretación de las mediciones'debajo.)
En algunos casos, puede ser especialmente difícil determinar si el paciente está
desarrollando signos de SCA. Los niños pequeños, los pacientes obnubilados o en estado
crítico y los que salen de la anestesia general no pueden cooperar con un examen físico ni
pueden transmitir claramente la presencia de dolor intenso o creciente. Los pacientes
traumatizados críticos parecen tener un riesgo particularmente alto y deben ser
monitoreados de cerca [ 70 ]. Si se sospecha un SCA en tales pacientes sobre la base de los
factores de riesgo y los hallazgos clínicos, la mayoría de los autores están de acuerdo en que
se deben obtener mediciones de la presión compartimental [ 71 ]. La medición también
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puede ser necesaria en pacientes con bloqueos nerviosos regionales o epidurales o
hallazgos clínicos equívocos que están en riesgo de SCA.
Técnicas de medición directa : aunque se han descrito múltiples técnicas para la medición
directa de la presión del compartimiento [ 50,72-74 ], se han utilizado tres métodos con
mayor frecuencia: un manómetro de mano (p. ej., dispositivo Stryker (
Figura 5y
Foto 1)),
un sistema de manómetro de aguja simple y la técnica del catéter de mecha o hendidura. El
método del manómetro manual se utiliza con mayor frecuencia porque es portátil, simple y
relativamente preciso [ 75 ]. La técnica del catéter de hendidura consiste en insertar un
catéter en el compartimento y controlar la presión a través de un transductor conectado a
un amplificador y registrador de presión [ 76 ].
Según un estudio observacional no enmascarado, estos métodos producen resultados
similares, pero pueden no ser fiables en todos los entornos [ 77 ]. Los autores de este
estudio enfatizaron la importancia de interpretar las mediciones a la luz de los hallazgos
clínicos. Un estudio de laboratorio encontró que las agujas simples de calibre 18, las agujas
con puerto lateral y los catéteres con hendidura proporcionan mediciones equivalentes de la
presión intracompartimental [ 78 ].
Un estudio retrospectivo de 1184 pacientes que investigó el uso de la monitorización
continua de la presión intracompartimental para el diagnóstico de SCA informó una
sensibilidad estimada del 94 %, una especificidad del 98 % y un valor predictivo negativo del
99 %, utilizando los hallazgos clínicos intraoperatorios como patrón oro [ 79 ]. ].
Las agujas de calibre dieciocho se pueden conectar fácilmente a un monitor de presión
arterial para medir las presiones del compartimiento. Esta técnica puede evitar posibles
retrasos en el diagnóstico si, por ejemplo, no se puede localizar un monitor de mano Stryker.
Cualquiera que sea el método que se utilice para medir las presiones del compartimiento, la
precisión depende de la calibración adecuada del dispositivo de medición y la ubicación de la
aguja o el sensor de presión cerca del sitio de la fractura o lesión. La precisión disminuye
cuanto más lejos se toma la medición del lugar de la fractura [ 80]. Las presiones
compartimentales no son uniformes sino que existen a lo largo de un gradiente, con
presiones más altas cerca del sitio del trauma. La punta del catéter o del dispositivo debe
estar dentro de aproximadamente 5 cm del nivel de la fractura para obtener la medida
máxima de la presión intracompartimental. Sin embargo, la colocación de la punta
inmediatamente adyacente a la propia fractura puede dar lugar a lecturas de presión
elevadas imprecisas debido a los efectos del hematoma de la fractura. Además, el nivel del
transductor se debe asegurar al mismo nivel que el compartimento que se está midiendo
(no inclinado hacia arriba o hacia abajo) debido a los cambios en la lectura con la altura [ 81
].
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Interpretación de las mediciones : la presión normal de un compartimento tisular cae
entre 0 y 8 mmHg [ 82 ]. Los hallazgos clínicos asociados con el SCA generalmente se
correlacionan con el grado en que la presión tisular dentro del compartimento afectado se
aproxima a la presión arterial sistémica:
●
El flujo sanguíneo capilar se ve comprometido cuando la presión tisular aumenta entre
25 y 30 mmHg de la presión arterial media [ 83 ].
●
El dolor puede desarrollarse cuando las presiones tisulares alcanzan entre 20 y 30
mmHg.
●
La isquemia ocurre cuando las presiones tisulares se aproximan a la presión diastólica [
84,85 ].
Estos valores son aproximaciones; la presión necesaria para la lesión varía según las
circunstancias clínicas. Por ejemplo, pueden ser necesarias presiones más altas en los
compartimentos antes de que se produzca una lesión en los nervios periféricos en pacientes
con hipertensión sistémica [ 86 ], mientras que el SCA puede desarrollarse a presiones más
bajas en aquellos con hipotensión o enfermedad vascular periférica [ 61,87 ]. El tejido
traumatizado tiene mayores demandas metabólicas y, por lo tanto, es más susceptible a una
mayor lesión por isquemia secundaria a SCA [ 88 ]. En una serie de casos de 18 pacientes
con SCA confirmado de la pierna, las mediciones tisulares preoperatorias oscilaron entre 28
mmHg y 47 mmHg [ 89 ].
Los cirujanos involucrados en la atención de traumatismos utilizan un umbral basado en la
diferencia entre las presiones arteriales sistémicas y las presiones compartimentales para
confirmar la presencia de SCA. Si la diferencia entre la presión arterial diastólica o media y la
presión compartimental cae por debajo de un valor específico, la presión de perfusión se ve
comprometida y puede desarrollarse un SCA. Los umbrales de presión absoluta no deben
usarse para confirmar el diagnóstico de SCA. El uso de mediciones absolutas conduce a
fasciotomías innecesarias o, en algunos casos, a que no se realicen las fasciotomías
necesarias [ 90,91 ].
Recomendamos que se utilice una diferencia entre la presión arterial diastólica y la presión
compartimental (presión delta) de 30 mmHg o menos como umbral para el diagnóstico de
SCA [ 90-92 ]. La presión delta crítica puede aumentar en el músculo traumatizado o
isquémico [ 81 ]. La presión delta se encuentra restando la presión del compartimiento de la
presión diastólica. Muchos médicos usan la presión delta de 30 mmHg para determinar la
necesidad de una fasciotomía, mientras que otros usan una diferencia de 20 mmHg [ 19,80 ].
En resumen:
●
Presión delta del SCA = presión arterial diastólica ‒ presión compartimental medida
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●
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La presión delta del SCA <20 a 30 mmHg indica la necesidad de fasciotomía (nosotros
usamos <30 mmHg)
Varios estudios respaldan el uso de la presión delta para diagnosticar el SCA:
●
En un estudio prospectivo de 116 pacientes con fracturas diafisarias de la tibia, los
autores realizaron un seguimiento continuo de la presión arterial y la presión
compartimental para evaluar el SCA [ 90 ]. Se utilizó como umbral diagnóstico una
presión delta de 30 mmHg. Tres pacientes fueron diagnosticados con SCA
inmediatamente, un paciente durante las primeras 12 horas de tratamiento y dos
pacientes durante las segundas 12 horas. A los seis meses de seguimiento, ningún
paciente presentó secuelas de SCA. Cabe destacar que 37 pacientes tuvieron
mediciones de presión compartimental aisladas superiores a 40 mmHg durante las
primeras 24 horas.
●
Otro estudio observacional evaluó a 101 pacientes con fracturas tibiales mediante el
monitoreo continuo de la presión del compartimiento [ 91 ]. Aunque 41 pacientes
tuvieron presiones compartimentales por encima de 30 mmHg continuamente durante
seis horas, ningún paciente cuya presión delta permaneció por encima de 30 mmHg
desarrolló SCA.
●
En un estudio observacional similar de 25 pacientes consecutivos con fracturas tibiales
cerradas monitoreados continuamente para el desarrollo de SCA, el 75 por ciento de
los pacientes que no cumplieron con los criterios para la fasciotomía (presión delta de
20 mmHg) demostraron presiones tisulares absolutas por encima de 30 mmHg pero
ninguno desarrolló ACS [ 80 ].
Los autores de estos estudios enfatizan la importancia de seguir las tendencias en las
presiones compartimentales y delta . Cuando las presiones de los compartimentos tienen
una tendencia a la baja, a menudo es seguro no intervenir de forma emergente, siempre
que la presión delta también esté mejorando.
Una vez que se hace evidente una tendencia consistente de disminución de las presiones del
compartimiento durante un mínimo de seis horas de observación, se puede suspender el
monitoreo. Por el contrario, una sola lectura normal de la presión compartimental, que se
puede realizar de forma temprana en el curso de la enfermedad, no descarta el SCA. Las
mediciones en serie o continuas son importantes cuando el riesgo del paciente o la
sospecha clínica son altos.
Los estudios de las características de la prueba de las mediciones de la presión del
compartimiento son limitados y se desconocen la verdadera sensibilidad y especificidad de
la prueba [ 69 ]. Además, la mayoría de los estudios se han realizado en pacientes después
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del tratamiento quirúrgico de una fractura de tibia, y es difícil extrapolar estos resultados a
pacientes con otras lesiones o afecciones. Se enfatiza que las mediciones de presión deben
interpretarse en el contexto de los hallazgos de la historia y el examen, preferiblemente por
el cirujano encargado de decidir si realizar fasciotomías. Las mediciones aisladas pueden ser
engañosas, y una sola medición anormal no necesariamente indica SCA [ 93 ],
particularmente en pacientes sin antecedentes y hallazgos de exámenes compatibles con el
diagnóstico.
Es improbable que la monitorización invasiva continua de pacientes alertas que pueden
transmitir sus síntomas y que son observados de cerca en busca de hallazgos clínicos de SCA
mejore los resultados. Esto se demostró en un ensayo de 200 pacientes consecutivos con
fracturas de tibia asignados al azar a monitoreo continuo de presión compartimental
invasiva u observación clínica [ 94 ]. No se pasó por alto ningún caso de SCA en el grupo de
observación clínica y en el seguimiento de seis meses no hubo diferencias significativas en el
resultado entre los grupos. Un estudio observacional observó hallazgos similares [ 95 ].
Técnicas de investigación : se están estudiando varios métodos no invasivos alternativos
para medir las presiones compartimentales [ 59 ]. Los enfoques potenciales incluyen
ultrasonido con un bucle de bloqueo de fase pulsado, flujometría láser Doppler y
espectroscopia de infrarrojo cercano [ 96 ].
DIAGNÓSTICO
El síndrome compartimental agudo (SCA) de una extremidad se diagnostica con base en la
anamnesis, los hallazgos del examen y, a menudo, la medición de las presiones
compartimentales, aunque esto no es obligatorio. La mayoría de las veces, el SCA se
desarrolla poco después de un traumatismo importante, en particular cuando se trata de
fracturas de huesos largos. Otras posibles causas incluyen lesión por aplastamiento,
quemaduras térmicas graves, traumatismo penetrante, lesión de estructuras vasculares y,
con menos frecuencia, una serie de afecciones no traumáticas. Las pistas importantes para
el desarrollo de SCA incluyen la progresión rápida de los síntomas y signos en unas pocas
horas y la presencia de múltiples hallazgos compatibles con el diagnóstico en un paciente en
riesgo. Los hallazgos notables incluyen dolor desproporcionado a la lesión aparente, dolor
con estiramiento pasivo de los músculos en el compartimiento afectado y un
compartimiento tenso con una firmeza "similar a la madera". sentimiento. En pacientes con
características clínicas sugestivas, una diferencia entre la presión arterial diastólica y la
presión compartimental (presión delta) de 30 mmHg o menos sugiere fuertemente el
diagnóstico de SCA. Se proporciona una tabla que describe la evaluación y gestión de
emergencia de ACS (
tabla 1).
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ADMINISTRACIÓN
Quizás el aspecto más importante del diagnóstico es mantener un alto índice de sospecha
entre los pacientes con riesgo de síndrome compartimental agudo (SCA) [ 3 ]. Los exámenes
seriados frecuentes son importantes en tales pacientes. Se debe obtener una interconsulta
quirúrgica inmediata si se sospecha un SCA. En áreas remotas y hospitales con cobertura
quirúrgica limitada, el paciente debe ser trasladado de inmediato a un hospital donde se
puedan medir las presiones compartimentales y realizar fasciotomías. Se proporciona una
tabla que describe la evaluación y gestión de emergencia de ACS (
tabla 1). Con un
diagnóstico temprano y un tratamiento adecuado, las complicaciones del SCA se pueden
prevenir y mantener la función normal de la extremidad. (Consulte 'Epidemiología y factores
de riesgo' más arriba).
El manejo inmediato de la sospecha de SCA incluye aliviar toda la presión externa sobre el
compartimiento. Se debe quitar cualquier vendaje, férula, yeso u otra cubierta restrictiva. La
extremidad no debe estar elevada ni colocada en una posición dependiente. Colocar la
extremidad al nivel del corazón ayuda a evitar reducciones en el flujo arterial y aumentos en
las presiones del compartimiento debido a la inflamación dependiente, los cuales pueden
exacerbar la isquemia de la extremidad [ 97 ].
Deben administrarse analgésicos y oxígeno suplementario. La hipotensión reduce la
perfusión, lo que exacerba la lesión tisular y debe tratarse con bolos de solución salina
isotónica intravenosa .
La fasciotomía para descomprimir completamente todos los compartimentos afectados es el
tratamiento definitivo para el SCA en la gran mayoría de los casos (
figura 6A-B). Los
retrasos en la realización de la fasciotomía aumentan la morbilidad, incluida la necesidad de
amputación [ 98,99 ]. La realización de los procedimientos de fasciotomía se describe por
separado. (Consulte "Técnicas de fasciotomía de las extremidades inferiores", sección
"Resultados" .)
En ocasiones, la fasciotomía no está indicada o puede no ser necesaria. Por ejemplo, debe
evitarse cuando el músculo ya está muerto. La fasciotomía en tales casos no brinda ningún
beneficio y puede aumentar el riesgo de infección. El tratamiento definitivo para este tipo de
lesiones a menudo implica la amputación. En circunstancias específicas de bajo riesgo, la
fasciotomía puede no ser necesaria, pero esta decisión debe tomarla el cirujano tratante [
100,101 ]. (Consulte "Técnicas de fasciotomía de las extremidades inferiores", sección
"Contraindicaciones" .)
El oxígeno hiperbárico se ha descrito como tratamiento complementario para el SCA [
67,102,103 ]. Se necesita más investigación para determinar el papel apropiado de la
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oxigenoterapia hiperbárica. (Consulte "Oxigenoterapia hiperbárica" .)
CONSIDERACIONES PEDIÁTRICAS
Aunque los criterios para el diagnóstico son los mismos que en pacientes mayores, hacer el
diagnóstico de síndrome compartimental agudo (SCA) en niños pequeños puede ser un
desafío. El trauma es la causa en la mayoría de los casos, pero como en los adultos, el SCA
puede desarrollarse a partir de una serie de condiciones [ 31 ]. Como se describió
anteriormente para los adultos, las presiones compartimentales deben medirse cuando se
necesita un diagnóstico definitivo, como en niños con un nivel de conciencia deprimido,
posible lesión nerviosa o aquellos que no pueden cooperar y están en alto riesgo. (Consulte
'Medición de las presiones del compartimiento' más arriba).
Una revisión retrospectiva de 42 niños esqueléticamente inmaduros con SCA, sostenido
principalmente en asociación con fracturas de piernas después de una colisión de vehículos
motorizados, informó que la mayoría de los pacientes tuvieron buenos resultados a pesar de
un período relativamente largo entre la lesión y la fasciotomía (promedio de 20,5 horas) [
104 ]. Los autores enfatizan la importancia de un seguimiento atento en este grupo de edad
después de una lesión.
Las fracturas supracondíleas ocurren principalmente en niños y pueden complicarse con un
SCA [ 105 ]. Si también hay una fractura de antebrazo ipsolateral, aumenta el riesgo de
desarrollar SCA. Los niños con fracturas supracondíleas deben ser monitoreados de cerca y
deben medirse las presiones compartimentales si existe alguna duda sobre la posibilidad de
un SCA. (Consulte "Evaluación y manejo de las fracturas supracondíleas en niños" .)
CURSO Y PRONÓSTICO DE LA ENFERMEDAD
El diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado del síndrome compartimental agudo
(SCA) generalmente producen buenos resultados funcionales y estéticos. Sin embargo, las
tasas de mortalidad en pacientes con SCA que requieren fasciotomía pueden alcanzar hasta
el 15 por ciento y pueden ser mucho más altas en pacientes con trauma severo. (Consulte
"Manejo del paciente después de la fasciotomía de las extremidades", sección sobre
"Mortalidad" .)
La morbilidad después de la fasciotomía puede ser significativa. Se pueden necesitar injertos
de piel para las incisiones y la debilidad muscular puede persistir en la extremidad afectada.
(Consulte "Técnicas de fasciotomía de las extremidades inferiores", sección "Resultados" .)
La comprensión actual de cuánto tiempo los músculos pueden tolerar la isquemia se basa
principalmente en extrapolaciones de modelos experimentales. Según estos modelos, los
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músculos pueden tolerar hasta tres horas de isquemia caliente completa antes del inicio de
la necrosis.
El determinante más importante de un mal resultado de SCA es un diagnóstico tardío o
perdido. El SCA puede resultar en contractura muscular, déficits sensoriales, parálisis,
infección, falta de unión de fracturas y posiblemente amputación de extremidades. (Consulte
"Manejo del paciente después de la fasciotomía de las extremidades", sección
"Complicaciones" .)
La rabdomiólisis puede ocurrir con isquemia muscular, lo que resulta en mioglobinuria y
posible insuficiencia renal que requiere diálisis. (Consulte "Manifestaciones clínicas y
diagnóstico de rabdomiólisis" y "Características clínicas y diagnóstico de lesión renal aguda
inducida por pigmento hemo", sección "Manifestaciones clínicas" .)
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: síndrome compartimental de las extremidades" y "Enlaces de las
pautas de la sociedad: traumatismo severo cerrado o penetrante en las extremidades" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá
de lo básico". Los artículos básicos para la educación del paciente están escritos en un
lenguaje sencillo, con un nivel de lectura de 5.º a 6.º grado , y responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente puede tener sobre una determinada afección. Estos
artículos son mejores para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren
materiales breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente
son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos para un
nivel de lectura de grado 10 a 12 y son mejores para los pacientes que desean información
detallada y se sienten cómodos con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de
temas buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).
●
Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Rabdomiólisis (Conceptos básicos)" y
"Educación del paciente: Síndrome compartimental agudo (Conceptos básicos)" )
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RESUMEN Y RECOMENDACIONES
●
El síndrome compartimental agudo (SCA) es una emergencia quirúrgica : el SCA
ocurre cuando el aumento de la presión dentro de un compartimiento muscular
delimitado por membranas fasciales inflexibles compromete la circulación y la función
de los tejidos dentro de ese espacio (
Figura 2). El SCA es una emergencia quirúrgica.
Se proporciona una tabla que describe la evaluación y gestión de emergencia de ACS (
tabla 1). (Ver 'Fisiopatología' más arriba.)
●
Causas : la mayoría de las veces, el SCA se desarrolla poco después de un trauma
importante, en particular cuando se trata de fracturas de huesos largos de la parte
inferior de la pierna o el antebrazo. El SCA puede ocurrir después de un traumatismo
penetrante o menor, o por causas no traumáticas, como lesión por isquemiareperfusión, coagulopatía, ciertos envenenamientos y mordeduras de animales,
extravasación de líquidos intravenosos, inyección de drogas recreativas y compresión
prolongada de las extremidades. (Consulte 'Epidemiología y factores de riesgo' más
arriba).
●
Síntomas y signos : la precisión del examen físico para diagnosticar el SCA es limitada.
Los primeros síntomas incluyen dolor progresivo fuera de proporción con la lesión; los
signos incluyen compartimientos inflamados y tensos y dolor con el estiramiento
pasivo de los músculos dentro del compartimiento afectado. Las pistas importantes
incluyen la rápida progresión de los síntomas y signos en unas pocas horas y la
presencia de múltiples hallazgos compatibles con el diagnóstico en un paciente en
riesgo. La observación minuciosa y los exámenes seriados son de gran importancia.
Los déficits motores son hallazgos TARDÍOS asociados con daño muscular y nervioso
irreversible. (Consulte 'Características clínicas' más arriba).
●
Interconsulta quirúrgica y medición de la presión compartimental: debe obtenerse
una interconsulta quirúrgica inmediata siempre que se sospeche un SCA en función de
los factores de riesgo del paciente y los hallazgos clínicos. Siempre que sea posible, el
cirujano debe determinar la necesidad de medir las presiones de los compartimentos,
lo que puede ayudar al diagnóstico. Una sola lectura normal de la presión
compartimental, que se puede realizar de forma temprana en el curso de la
enfermedad, no descarta el SCA. Las mediciones en serie o continuas son importantes
cuando el riesgo del paciente es de moderado a alto o persiste la sospecha clínica.
(Consulte 'Medición de las presiones del compartimiento' más arriba).
La presión normal de un compartimento muscular cae entre 0 y 8 mmHg. Los signos
de SCA se desarrollan a medida que aumenta la presión tisular y se acerca a la presión
arterial sistémica. Sin embargo, la presión necesaria para la lesión varía. Pueden ser
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necesarias presiones más altas antes de que ocurra una lesión en los nervios
periféricos en pacientes con hipertensión sistémica, mientras que el SCA puede
desarrollarse con presiones más bajas en aquellos con hipotensión o enfermedad
vascular periférica. (Consulte 'Interpretación de las medidas' más arriba).
Recomendamos utilizar una diferencia entre la presión arterial diastólica y la presión
compartimental de 30 mmHg o menos como umbral para una presión compartimental
elevada. (Consulte 'Interpretación de las medidas' más arriba).
●
Manejo : el manejo inmediato de la sospecha de SCA incluye aliviar toda la presión
externa sobre el compartimiento. Se debe quitar cualquier vendaje, férula, yeso u otra
cubierta restrictiva. La extremidad debe mantenerse nivelada con el torso, no elevada
ni bajada. Deben administrarse analgésicos y oxígeno suplementario. La hipotensión
reduce la perfusión y debe tratarse con bolos intravenosos de solución salina isotónica
. (Consulte 'Administración' más arriba).
La fasciotomía para descomprimir por completo todos los compartimentos afectados
es el tratamiento definitivo del SCA en la gran mayoría de los casos. Los retrasos en la
realización de la fasciotomía aumentan la morbilidad. (Consulte 'Administración' más
arriba).
RECONOCIMIENTO — El equipo editorial de UpToDate agradece a Andrea Stracciolini, MD,
quien contribuyó a una versión anterior de esta revisión de tema.
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
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GRAPHICS
Acute compartment syndrome of the extremity: Rapid overview of
emergency management
ACS occurs when the pressure in a muscle compartment rises sufficiently to cause tissue ischemia
leading to muscle or nerve damage. Impending ACS occurs when tissue pressure has begun to
increase and tissue perfusion is reduced but is not sufficient to cause muscle or nerve damage.
Risk factors
Severe trauma: Long bone fracture, crush injury.
Prolonged extremity ischemia with reperfusion.
Spontaneous bleeding, hematoma.
Burn injury, massive fluid resuscitation, SIRS.
Others:* Myositis, myonecrosis, rhabdomyolysis, prolonged immobilization, bites and stings, high
pressure injection, intravenous extravasation injury, soft tissue infection, intra-arterial injection,
birth injury.
Clinical features
Physical examination alone has limited sensitivity and specificity for ACS. Serial examinations are
important in patients at risk. Clinical features include:
Significant extremity pain is the primary feature; pain can be "out of proportion" to apparent
injury.
Pain and other features can progress rapidly over a few hours.
Tense, firm compartment (note: deep posterior compartment of the leg cannot be palpated).
Pain exacerbated by passive stretch of muscle within the compartment.
Compartment-specific neurovascular findings (eg, paresthesias, reduced sensation, muscle
weakness, diminished pulses).¶
Other clinical findings that suggest impending ACS include:
Excessive or disproportionate increase in extremity girth.
Acidosis or hyperkalemia following reperfusion.
Clinical evidence of rhabdomyolysis (eg, high CK >30,000 units).
Initial measures and reassessment
Normalize extremity perfusion (eg, fluid resuscitation, align fractures).
Relieve external pressure on the compartment (eg, bivalve or remove cast, escharotomy for
circumferential burns).
Measure compartment pressures
Whenever possible, pressure measurements should be obtained by the surgeon who will perform
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Acute compartment syndrome of the extremities - UpToDate
fasciotomy.
Compartment pressures typically measured with handheld manometer.
Needle (eg, 18 gauge) attached to a pressure transducer (eg, arterial line setup) can be used.
Fasciotomy
Extremity fasciotomy is the only recognized treatment. Early fasciotomy (ideally within four hours of
symptom onset) can save the extremity.
Indications:Δ
High clinical suspicion.
Compartment pressure within 30 mmHg of diastolic pressure.
Contraindications: Established late compartment syndrome is not likely to benefit from fasciotomy.
Tissue damage becomes irreversible 4 to 8 hours after compartment pressure has increased.
Fasciotomy for established ACS after 6 hours of onset increases the rate of infection and
amputation.
Techniques:
Leg: A four-compartment fasciotomy is recommended using either a one- or two-incision
approach.
Forearm: One or two incisions are made on the volar surface and one on the dorsal surface.
Fasciotomies of the buttock, thigh, shoulder, upper arm, or hand are needed less often.
Observation
Patients in whom clinical suspicion is not high.
Hourly reassessment for clinical features of ACS.
Repeat compartment pressures, as needed.
This table is intended for use in conjunction with additional UpToDate content on extremity
compartment syndrome. Refer to UpToDate topics on classification and causes, clinical features and
diagnosis, and techniques to perform fasciotomy.
ACS: acute compartment syndrome; SIRS: systemic inflammatory response syndrome; CK: creatine
kinase.
* Less common risk factors include nontraumatic muscle injury, severe deep vein thrombosis, soft
tissue infection, extravasation injury, intra-arterial injection, and systemic inflammatory response
syndrome.
¶ Reduced sensation, motor weakness, and diminished pulses are late findings.
Δ Prophylactic fasciotomy may be performed for patients at high risk for ACS but without symptoms.
Graphic 114715 Version 3.0
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Muscle compartment contents
Compartment
Thigh - anterior
Contents
Muscles: sartorius, quadriceps (rectus femoris, vastus lateralis, vastus
intermedius, vastus medialis)
Femoral nerve
Saphenous nerve
Thigh - posterior
Muscles: biceps femoris, semitendinosus, semimembranosus
Sciatic nerve
Thigh - medial
Muscles: gracilis, adductor longus, adductor brevis, adductor magnus
Obturator nerve
Leg - anterior
Muscles: tibialis anterior, extensor hallucis longus, extensor digitorum longus,
peroneus tertius
Deep peroneal nerve
Leg - lateral
Muscles: fibularis longus, fibularis brevis
Superficial peroneal nerve
Leg - deep
Muscles: popliteus, flexor hallucis longus, flexor digitorum longus, tibialis
posterior
posterior
Tibial nerve
Leg - superficial
posterior
Muscles: gastrocnemius, soleus, plantaris
Arm - anterior
Muscles: biceps brachii, brachialis, coracobrachialis
Ulnar nerve
Median nerve
Arm - posterior
Muscles: triceps brachii, anconeus
Radial nerve
Forearm - deep
Muscles: superficial (flexor carpi radialis, palmaris longus, flexor carpi ulnaris,
and superficial
volar
pronator teres, flexor digitorum superficialis); deep (flexor digitorum profundus,
flexor pollicis longus, pronator quadratus)
Ulnar nerve
Median nerve
Forearm - dorsal
Muscles: brachioradialis, extensor carpi radialis longus, extensor carpi radialis
brevis, extensor carpi ulnaris, extensor digitorum, extensor digiti minimi,
abductor pollicis longus, extensor pollicis brevis, extensor pollicis longus,
extensor indicis, supinator, anconeus
Radial nerve
Important compartment syndrome findings:
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Pain is the most important finding. Any pain with passive stretch is worrisome.
Palpate for tender and tense compartments
Late findings can include motor deficits involving the muscles of the involved compartment and
sensory deficits involving the nerves in the involved compartment
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Muscle compartments of the leg
Compartments of the leg:
Anterior compartment (blue): Tibialis anterior, extensor muscles of the
foot, and fibularis (peroneus) tertius muscles. The anterior tibial artery and
deep fibular (peroneal) nerve supply the anterior compartment.
Lateral compartment (green): Fibularis (peroneus) longus and fibularis
(peroneus) brevis muscles. The superficial fibular (peroneal) nerve and
branches from the anterior tibial artery supply these muscles.
Superficial posterior compartment (purple): Gastrocnemius, soleus, and
plantaris muscles. Tibial nerve branches supply these muscles. The arteries
that supply these muscles descend from the popliteal artery. The sural
arteries (medial, lateral) supply the gastrocnemius. The soleus is variably
supplied by the popliteal artery, posterior tibial artery, and fibular (peroneal)
artery.
Deep posterior compartment (pink): Tibialis posterior, flexor muscles of
the foot, and popliteus muscles. The deep posterior compartment is
innervated by the tibial nerve and supplied by the posterior tibial and fibular
(peroneal) arteries.
Graphic 68629 Version 7.0
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Cross section of the leg and forearm compartments
These diagrams show the compartments of the leg (A) and forearm (B), including
all major nerves and vascular structures. Note how inaccessible the leg's deep
posterior compartment is to direct palpation.
Reproduced with permission from: Harwood-Nuss A, MD, FACEP, Wolfson AB, MD, FACEP, FACP, et al.
The Clinical Practice of Emergency Medicine, 3rd Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2001. Copyright ©2001 Lippincott Williams & Wilkins.
Graphic 59437 Version 2.0
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Muscle compartments of the thigh
The thigh has three muscle compartments:
Anterior compartment (pink) – Sartorius and quadriceps muscles (rectus
femoris, vastus lateralis, vastus intermedius, vastus medialis). The femoral
nerve and superficial femoral artery supply these muscles.
Medial compartment (green) – Pectineus, obturator externus, gracilis, and
adductor muscles (longus, brevis, magnus, minimus). The obturator nerve
innervates the medial compartment.
Posterior compartment (blue) – Biceps femoris, semimembranous, and
semitendinous muscles. The sciatic nerve innervates the posterior
compartment. The deep femoral artery supplies the posterior
compartment.
Graphic 56894 Version 4.0
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Muscle compartments of the foot
Compartments of the foot:
Interosseous (turqoise) — Interosseus muscles, each in its own
compartment.
Calcaneal (pink) — Flexor digitorum brevis, quadratus plantae and adductor
hallucis.
Lateral (green) — Flexor digiti minimi and abductor digiti quinti.
Medial (red) — Abductor hallucis and flexor hallucis brevis muscles.
Superficial (blue) — Flexor digitorum brevis, lumbricals, flexor digitorum
longus tendons.
Graphic 80232 Version 4.0
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Needle placement for pressure measurement of leg muscle compartments
The photographs above demonstrate needle placement when measuring pressures for each of the four leg
compartments: anterior (A), lateral (B), deep posterior (C), and superficial posterior (D). Horizontal position
the needle for entry is preferred and may be required to access the deep posterior compartment.
From: Flick D, Flick R. Chronic exertional compartment syndrome testing. Curr Sports Med Rep 2015; 14:380. DOI:
10.1249/JSR.0000000000000187. Copyright © 2015 American College of Sports Medicine. Reproduced with permission from Lippinc
Williams & Wilkins. Unauthorized reproduction of this material is prohibited.
Graphic 113699 Version 4.0
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Pressure monitor for muscle compartments
Pressure monitors such as the one pictured above are used to detect elevations in muscle compartment pr
and diagnose compartment syndromes. While the photograph shows the needle being inserted at an angl
prefer to position the device and needle horizontally for insertion.
Images used with permission of Stryker Corporation. Copyright © 2018.
Graphic 117544 Version 3.0
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Two incision leg fasciotomy
The medial and lateral incisions are depicted. Arrows represent the
subcutaneous flaps that will be developed to gain access to the respective
compartments. The four compartments to be decompressed are outlined in
color. The approximate location for the fascial incision for each compartment
is represented by a black line.
Graphic 70951 Version 2.0
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Single incision fasciotomy of the lower leg
The single-incision technique uses a generous lateral leg incision 1 cm anterior
to the fibula. Extensive flaps expose the anterior and lateral compartments.
Longitudinal fascial incisions are made in anterior and lateral compartment
fascia, taking care to avoid injury to the common, superficial and deep (fibular)
peroneal nerves near the fibular head. The lateral flap is extended posteriorly to
expose the superficial posterior compartment. Once the gastrocnemius is
identified, its fascia is incised longitudinally. The deep posterior compartment is
accessed in the plane between the lateral and superficial posterior compartment
which exposes the posterior margin of the fibula. The soleus is dissected from
the posterior aspect of the fibula beginning distally. During the peri-fibular
dissection, the fibular (peroneal) vessels are retracted posteriorly to avoid injury.
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Graphic 55311 Version 3.0
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Contributor Disclosures
E Mark Hammerberg, MD No relevant financial relationship(s) with ineligible companies to
disclose. Maria E Moreira, MD No relevant financial relationship(s) with ineligible companies to
disclose. Richard G Bachur, MD No relevant financial relationship(s) with ineligible companies to
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to disclose.
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Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión
de múltiples niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Se requiere que todos los autores tengan contenido referenciado de manera adecuada y
debe cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.
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