neonatal

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HIPOGLICEMIA NEONATAL
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GESTIÓN DE HOSPITALIZACIÓN Y CIRUGÍA
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NORTE E.S.E.
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CONTENIDO
1.
DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES ........................................................................... 3
2.
OBJETIVO Y POBLACIÓN OBJETO ........................................................................................... 4
3.
PREVENCIÓN Y PROMOCIÓN ................................................................................................... 4
4.
DIAGNÓSTICO ............................................................................................................................ 5
5.
TRATAMIENTO ........................................................................................................................... 5
6.
FLUJOGRAMA............................................................................................................................. 7
7.
BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................................... 10
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1. DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES
Hipoglicemia: Alteración en gluconeogénesis, por incremento en insulina, alteración de hormonas
contra reguladoras y producción inadecuada de sustrato. Concentración más baja de glucosa que
junto con otros combustibles metabólicos permiten una función cerebral normal
Se considera hipoglicemia una glucosa plasmática menor de 45mg/dl o de menos de 40 mg/dl en
sangre en recién nacidos con manifestaciones clínicas.
Niveles menores se observan en las primeras 48 horas en niños asintomáticos, por lo tanto si la
glicemia se toma en las primeras 48 horas en niños asintomáticos, pero con factores de riesgo el
valor denominado valor operacional es de 36mg/dl.
FISIOPATOLOGÍA: El feto está en constante estado anabólico y se mantiene provisto en forma
continua y permanente de glucosa y otras fuentes de energía por la circulación materna. La glucosa,
aminoácidos y ácidos grasos libres se transfieren a través de la placenta por difusión facilitada. Los
niveles normales de glucosa del feto corresponden a las 2/3 partes de la glucosa materna. La
glucosa es la principal fuente de energía oxidativa para el feto. Al nacer, la interrupción de la glucosa
a través de la placenta predispone a cambios hormonales, en los receptores y en la actividad
enzimática que permiten movilizar glucosa, lo que se desencadena una respuesta conocida como
adaptación al ayuno cuyo propósito esencial es el suministro adecuado de glucosa para el
metabolismo cerebral. Entre los sistemas metabólicos involucrados están la glicogenólisis que ocurre
a partir del consumo de glicógeno almacenado en el hígado constituyéndose la mayor fuente de
glucosa. La gluconeogénesis se presenta como resultado de la utilización de los aminoácidos
musculares (proteolisis) y de la liberación de ácidos grasos (lipólisis) del tejido adiposo, para la
síntesis hepática de cuerpos cetónicos (cetogénesis) y fuente de energía en los tejidos periféricos, y a
través del B-hidroxibutirato y el acetoacetato se provee energía al cerebro. Además de los sistemas
metabólicos mencionados, se dispara el Sistema Hormonal de Regulación controlado principalmente
por la insulina y las hormonas contra reguladoras como el glucagón, la epinefrina, el cortisol y la
hormona de crecimiento, las cuales tienen diferentes efectos.
El glicógeno hepático y el tejido adiposo se almacenan en el tercer trimestre, y por esta razón están
limitados en el prematuro. La actividad de las enzimas para la gluconeogénesis permanece baja
hasta después del parto. Durante las dos primeras horas de vida, ocurre un descenso de glucosa, en
este periodo la homeostasis se mantiene mediante la utilización de lactato como sustrato alternativo y
la movilización de glucógeno a partir de la reserva muscular como fuente de lactato para utilizarlo en
los tejidos neonatales, después de las dos primeras horas de vida, siendo el lactato el principal
sustrato gluconeogénico durante el primer día de vida, siendo destinado a la oxidación por el ciclo de
Krebs y no la vía gluconeogénica, el lactato se oxida por el cerebro fetal y neonatal. La capacidad
hepática para producir cuerpos cetónicos no madura hasta 12 a 24 horas luego del nacimiento. En los
recién nacidos a término la cantidad de glucógeno hepático sólo es suficiente para mantener el
aporte de glucosa por 10 horas, y la gluconeogénesis ocurre sólo hasta cuando han transcurrido 4 a 6
horas de vida. De acuerdo a lo anterior, mientras no se provea un sustrato energético exógeno, por
medio de la alimentación enteral o la administración endovenosa de glucosa, la liberación hepática de
glucosa es la principal fuente para cubrir la demanda metabólica, y por lo tanto cualquier falla en
estos sistemas reguladores puede resultar en un desequilibrio metabólico grave que se expresa
como hipoglicemia.
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2. OBJETIVO Y POBLACIÓN OBJETO

Identificar la hipoglicemia neonatal como causa prevenible de daño neurológico irreversible

Todos los recién nacidos pretérmino y a término con factores de riesgo en las Unidades de
Recién Nacido de la Subred Integrada de Servicios de Salud Norte E.S.E.
3. PREVENCIÓN Y PROMOCIÓN
Recién nacidos a término: Iniciar alimentación temprana en el recién nacido a término sin factores
de riesgo. La leche materna produce menor elevación de glucosa pero mayor aumento de cuerpos
cetónicos comparado con la leche de formula (estos son utilizados por el cerebro como fuente para
gluconeogénesis). Por lo tanto estimular la lactancia aumenta la respuesta adaptativa, metabólica y
disminuye la incidencia de hipoglicemia.
Recién nacidos cercanos al término: Iniciar alimentación temprana, por succión pueden requerir
suplemento con formula hasta lograr establecer la alimentación completa.
Recién nacidos prematuros < 32 semanas: Requieren aporte con líquidos endovenosos al menos
la cantidad mínima de producción endógena hepática 3-5mg/kg /min, con inicio temprano de vía
enteral en ascenso gradual. Todo según controles de glucometría.
Recién nacidos
con RCIU: Mantienen concentraciones bajas de
glucosa in útero,
aproximadamente de 36mg/dl, por lo tanto pueden necesitar inicio de infusión de glucosa para
mantener normo glicemia. Se debe atender la recomendación de inicio de la vía oral temprana según
los factores de riesgo y la condición clínica del recién nacido.
Hijo de madre diabética: La hipoglicemia ocurre en las primeras 4 a 6 horas de vida hasta las 48
horas. Los valores de glicemia materna durante el parto > 144 mg /dl aumentan el riesgo de
hipoglicemia en recién nacido. La alimentación enteral debe ser iniciada de forma temprana con leche
materna en lo posible. Con control de glucometrías hasta que esta sea establecida completamente,
si no es posible la lactancia se debe administrar fórmula y asegurar la ingesta. Se debe evitar el
exceso de infusiones endovenosas para minimizar la estimulación pancreática la hipoglicemia
refractaria
FACTORES DE RIESGO
Riesgo Prenatal: Enfermedad hemolítica por Rh, HTA, uso de β Agonistas (terbutalina, propanolol) e
hipoglicemiantes orales
Riesgo Posnatal: RCIU, pequeño para edad gestacional, macrosómicos, Hijo de madre diabética,
prematuros, Asfixia, Sepsis, Policitemia, Malformaciones cardiacas, Alteraciones endocrinas y
metabólicas, hipotermia.
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4. DIAGNÓSTICO
Persistente:
Hipoglicemia Persistente: Necesidad de perfusión alta. >12mg/kg/min por más de
7días:
Corresponde a defectos congénitos del metabolismo, hiperinsulinismo o alteraciones hormonales.
5. TRATAMIENTO
Manejo del paciente asintomático
Niveles de glucosa bajos sin manifestaciones clínicas. Evolución Transitoria
Alimentación oral
 Leche materna promueve cetogénesis
 Leche fórmula
 Si la vía oral está contraindicada, iniciar infusión endovenosa 8mg/k/min
 Si el recién nacido es de alto riesgo, y persiste con hipoglicemia
requiere inicio de infusiones de dextrosa a 8 mg/k/min, continuando con
aporte oral
Manejo del recién nacido sintomático
Descarga adrenérgica de catecolaminas (taquicardia, diaforesis, palidez, hipotermia). Alteración en
SNC (alteraciones conciencia, letargia y convulsión, apneas, llanto débil, dificultad para succión)
Glucosa < 45mg/dl requiere intervención con aumento en concentración de glucosa
SIEMPRE buscar patología asociada
-Iniciar vía oral según la condición clínica y tolerancia. Asegurar la vía oral o aumentar el volumen
enteral puede ser la primera estrategia para control de la glicemia .
- En el caso de que no se logre un adecuado control después de la primera o segunda semana de
vida en casos puntuales el inicio de una infusión continua del volumen enteral garantiza mejor
tolerancia. Esto aplica especialmente para pacientes con hiper insulinismo
-Persistencia de hipoglicemia, sin tolerancia a la vía oral, requiere de inicio de líquidos
endovenosos de 8 mg/kg/min
PACIENTE CON FACTORES DE RIESGO
-Iniciar control de glucosa antes de 2 horas de vida o antes si hay evidencia de signos
anormales. Si la concentración de glucosa es menor a 36mg/dl vigilar e iniciar vía oral temprana:
Si la glicemia permanece baja y no hay aumento después de inicio de vía oral iniciar infusión de
líquidos endovenosos. Si las concentraciones son <20-25 mg/dl , la infusión de glucosa se
debe dirigir a mantener niveles de glucosa > 45mg/dl
Paciente con síntomas neurológicos
-En todos los pacientes con sintomatología con glicemia por debajo del
valor operativo de
36mg/dl, se requiere el aumento rápido de la concentración de glucosa con inicio de infusión
endovenosa de 6-8mg/kg/min.
-Bolos de
Dextrosa (200mg/kg o 2cc/kg de DAD 10%). Indicados en necesidad de corrección rápida, en
aquellos con síntomas neurológicos, evitando generar hiperglicemia. -Debe ser seguido de
aumento en la infusión de glucosa 8mg/kg/min y control de glicemia a los 30 minutos; si la
glicemia en menor de 45mg/dl aumentar la rata de infusión, de a 12mg/k/min.
-Una vez estabilizado reducir la carga gradual en 1-2 mg/kg/min cada 12 a 24 horas con control
periódico y aumento progresivo de la alimentación.
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Intervención inicial:
-Inicio de vía oral temprana por sonda oro gástrica o succión.
Acceso central para proporcionar infusión de líquidos endovenosos a concentraciones altas
superiores al 12,5% (infusión de glucosa entre 15-20mg/kg/min).
-Monitoreo intensivo.
Falla sostenida en mantener niveles de glucosa a pesar de infusiones >12mg/kg/min. Requieren
estudio e inicio de tratamiento medicamentoso.
-Antes de
iniciar medicamentos se deben tomar muestras para estudios complementarios: Insulina,
Cetonas plasmáticas, H. crecimiento, A. grasos libres, Cortisol,
Lactato, ACTH, Ácidos
orgánicos, Tiroxina, Amonio, Relación Glicemia / Glucagón, AA plasmáticos
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO




HIDROCORTISONA: 5mg/kg/día, IV o VO en 2 dosis. Disminuye la utilización periférica
de glucosa, aumenta glucagón y estimula gluconeogénesis.
DIAZOXIDO: 10-25mg/kg/día, VO en 3d. Inhibe canales de K ATPasa, de células β
páncreas, reduce secreción de insulina.
GLUCAGON: 100mg/kg SC o IM .Movilización de los depósitos hepáticos de glucógeno
aumenta gluconeogenesis y cetogénesis.
OCREOTIDO : 2-10 mcg/kg/d, sc 2 a 3 dosis análogo somatostatina sintética.
No usar Diazóxido o glucagón en RN Pequeño para edad gestacional
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6. FLUJOGRAMA
HIPOGLICEMIA <45mg/dl . Transitoria
ASINTOMÁTICO
No hay respuesta
HIPOGLICEMIA <45 mg/dl
INICIO DE VIA ORAL
LECHE MATERNA
Respuesta
Garantice vía oral
INICIO DE LEV
8 mg/kg/min
HIPOGLICEMIA < 45
Con Factores de riesgo
Monitoreo antes de 2 horas
de vida. Inicio de vía oral
temprana
Con Signos Neurológicos
Glicemia por debajo del
valoración operativo de
36mg/dl requiere
aumento rápido de la
concentración de glucosa
con inicio de infusión
endovenosa de 68mg/kg/min.
Si permanece baja
Paciente con Factores
de riesgo
Aumento rápido de la
concentración de glucosa
con inicio de infusión
Sin Factores de riesgo
Tolerancia la vía oral
Sin tolerancia a la vía
oral, requiere de inicio de
líquidos endovenosos de
6 a 8 mg/kg/min
Iniciar control de
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glucosa
antes deNo3haga copias de este documento porque corre el riesgo de tener una versión desactualizada
horas de vida y si
hay evidencia de
signos anormales
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< 36mg/dl
Infusión
líquidos
Pacientedecon
endovenosos
Factores de
riesgo
control de son
Si lasIniciar
concentraciones
glucosa
antes de
<20-25 mg/dl.
3 horas de vida y
si hay evidencia
de signos
anormales
La infusión
de glucosa
se debe dirigir a
Si la concentración
mantener
niveles de
de glucosa
es
glucosa
> con
45mg/dl
Paciente
menor
a
36mg/dl
Factores de
vigilar. Inicio de
riesgo
vía oral temprana
Iniciar
controlbaja
de y
Si
permanece
glucosa
antes
no
hay aumento
después
de
de 3 horas inicio
de
de
vía
oral
iniciar
vida y si hay
infusión de
evidencia de
líquidos
signos
endovenosos
Bolo de Dextrosa
(200mg/kg o 2cc/kg de
DAD 10%)
Aumento en la infusión
de glucosa 8mg/kg/min,
control de glicemia a los
30 minuto
Si la glicemia es menor de
45mg/dl aumentar la rata
de infusión.
Una vez estabilizado reducir la carga
gradual en 1-2 mg/kg/min cada 12 a 24
horas con control periódico y aumento
progresivo de la alimentación.
HIPERGLICEMIA
PERSISTENTE
<45mg/dl
anormales
Si las
Si laconcentraciones
concentración
son
<20-25 es
de glucosa
mg/dl . la infusión
menor a
de glucosa se
36mg/dl
vigilar.
debe
dirigir
a
Inicio de vía
mantener
niveles
de
oral temprana
glucosa >
45mg/dl
Si permanece
baja y
INF > 12 mg/Kg/min
DURACIÓN > 7 días
Inicio vía oral temprana
Acceso central
INF 15-20 mg/kg/min
no hay aumento
Inicio de tratamiento
farmacológico
indicado
después de
inicio de vía
oral iniciar
infusión de
líquidos
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endovenosos
Si las
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Estudios complementarios: Insulina
Cetonas plasmáticas
H. crecimiento
Cortisol
ACTH
Tiroxina
AA plasmáticos
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A. grasos libres
Lactato
A. orgánicos
Amonio
PARA RECORDAR:


Ante un paciente con síntomas, la toma de glicemia central no debe retrasar la intervención
En pacientes con nutrición parenteral el objetivo debe dirigirse a mantener niveles sobre 60.
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7. BIBLIOGRAFÍA






Beardsall K., Vanhaesebrouck S., Amada L., et al. Early insulin therapy in very low birth
weight infant. New England journal of Medicine, 2008; 359:1873-1884.
Cornblath M.,Hawdon J., Williams A. Aynsley- Green A., Controversies Regarding Definition of
Neonatal Hypoglycemia: Suggested Operational Thresholds. Pediatrics 2000; 105; 1141-1145
McGowan J. Neonatal Hypoglycemia. Neoreviews. 1999;20; 6
Sanjeev D., Ward M. The investigation and management of neonatal hypoglycaemia. 2005; 10;
351-361e
Speriling M., Menon R.Differential diagnosis and management of neonatal hypoglycemia.
Pediatric Clinics of North America. 2004; 51; 703-723.
Tapias JL, González A. Neonatología , 3 ed . PP 211-217. 2008
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ANEXO 1. USO DE EQUIPOS BIOMÉDICOS
Las guías de uso rápido aquí consignadas, corresponden a los equipos con clasificación de riesgo IIA o
superiores. Los equipos con riesgo I como los glucómetros, no cuentan con guía de uso rápido según lo
establecido en el manual de gestión de la tecnología.
GUÍA RÁPIDA DE MANEJO
EQUIPOS BIOMÉDICOS
CODIGO: AP-AT-F-08-02
VERSION: 2
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E.S.E
FECHA: 09/06/2017
MONITOR DE SIGNOS VITALES MINDRAY MEC 1200
PREPARACIÓN DEL PACIENTE
Conecte l os a cces ori os del equi po a l pa ci ente y obs erve que s e vi s ua l i za toda s l a s s eña l es en el equi po (ECG,
NIBP,SPO2 y TEMP.
Confi gure el ti po de pa ci ente que des ea moni tori za r Ejempl o Neona ta l , Pedi á tri co o Adul to.
Confi gure con que frecuenci a de ti empo des ea l a medi ci ón de l a pres i ón no i nva s i va e i ni ci e l a medi ci ón.
Des conecte l os ca bl es y s ens ores del moni tor y el pa ci ente una vez no s ea neces a ri o.
DIAGRAMA
FUNCIONAMIENTO
Un moni tor de s i gnos vi ta l es es un di s pos i ti vo que
permi te detecta r, proces a r y des pl ega r en forma
conti nua l os pa rá metros fi s i ol ógi cos del pa ci ente.
Cons ta a demña s de un s i s tema de a l a rma s que
a l erta n cua ndo exi s te a l guna s i tua ci ón a dvers a o
fuera de l os l ími tes des ea dos .
LIMPIEZA Y DESINFECCIÓN
SITUACIONES DE FALLA
Indicaciones Luminosas y Sonoras (En los casos que aplique)
Se debe desconectar el equipo para realizar la limpieza o
desinfección.
LIMP IEZA : Para la superficie exterior, pantalla, botones y
conectores se debe limpiar con un detergente neutro
biodegradable que contenga por lo menos Glucósidos de
alcoholes grasos, Dietanol amida de coco (COCOAMIDA DEA),
Óxido de Lauramina, Monododecil éter sulfato sódico,
asegurándose de retirarlo en su totalidad con un paño limpio
humedecido con agua siguiendo las indicaciones de la ficha
técnica.
El vol ta je pres ente en el i nteri or del equi po ca us a
choque el éctri co s evero res ul ta nte en l es i ones s eri a s
o l a muerte, por l o ta nto no uti l i ce el ementos corto
punza ntes o el ementos que pueda n a veri a r a l equi po.
- No uti l i ce el equi po en pres enci a de a nes tés i cos
i nfl a ma bl es o ga s es expl os i vos ya que puede exi s te l a
pos i bi l i da d de expl os i ón
DES INFECCIÓ N: Para la superficie exterior se debe utilizar un
desinfectante a base de amonio cuaternario conformado por 0.040
ANTE CUALQUIER SITUACIÓN DE FALLA COMUNIQUESE CON SOPORTE TÉCNICO.
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CONTROL DEL DOCUMENTO
Versión
1
Fecha
Descripción de la modificación
22/02/2018
Elaboró:
Creación
Revisó:
Nombre: Luz Astrid Celis
Nombre: María
Rodríguez
Cargo: Médico EspecialistaNeonatóloga
Cargo: Jefe
Calidad
Eugenia
Oficina
de
Realizada por
Nombre: Luz Astrid Celis
Cargo: Médico EspecialistaNeonatóloga
Aval técnico de
normalización:
Nombre: Luisa
Fernanda
Castillo Rodríguez
Cargo: Profesional
Documental
Gestión
Aprobó:
Nombre:
Yidney
Isabel
García Rodríguez
Cargo:
Gerente
Subred
Integrada de Servicios de
Salud Norte ESE
ORIGINAL FIRMADO
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