FARMACOLOGIA
DRA. CYNTHIA OCEGUEDA PACHECO
CLASIFICACION
Fármacos con acciones en las uniones
sinápticas y neuro efectoras:
Neurotransmisores
Agonistas y antagonistas de receptores
muscarínicos
Anticolinesterasas
Unión neuromuscular
Catecolaminas
Agonistas y antagonistas de los receptores de 5
hidroxitriptamina
Fármacos con acción en el SNC:
Neurotransmisión y SNC
Anestésicos generales
Anestésicos locales
Gases terapéuticos
Hipnóticos y sedantes
Psiquiátricos
Anticonvulsivos
Antimigrañosos
Analgésicos opioides
Farmacoterapia de la inflamación:
Histamina, bradicinina y sus
antagonistas
Factor activador de plaquetas
Analgésicos, antipiréticos y
antiinflamatorios
Antigotosos
Tratamiento de asma
Fármacos que afectan las funciones renal y
cardiovascular:
Diuréticos
Conservador renal del agua
Renina angiotensina
Isquemia miocárdiaca
Antihipertensivos
Insuficiencia cardiaca
Antiarrítmicos
Hiperlipoproteinemias
Fármacos que afectan la función GI:
Acidez gástrica y úlceras pépticas
Fármacos que afectan el flujo de agua y
la motilidad
Antieméticos
Ácidos biliares y enzimas cardiacas
Fármacos que modifican la motilidad
uterina
Fármacos que contraen o relajan el útero
Quimioterapia de las parasitosis:
Protozoos: Paludismo
Tripanosomasis, leishmaniasis,
amibiasis, giardiasis, tricomoniasis,
helmintiasis
Quimioterapia de las enfermedades
microbianas:
Sulfonamidas, tmp – smz, quinolonas,
penicilinas, cefalosporinas, b –
lactámicos, aminoglucósidos,
tetraciclinas, cloranfenicol, eritromicina,
lepra, tuberculosis, antimicóticos,
antivirales, contra IVU’s
Quimioterapia de las enfermedades
neoplásicas:
antineoplásicos
Fármacos para la inmunomodulación:
Inmunosupresores
Inmunoestimulantes
Fármacos con acción en la sangre:
Hematopoyéticos
Trombolíticos
Antiplaquetarios
Hormonas y sus antagonistas:
Hormonas adenohipofisiarias
Tiroideos y antitiroideos
Estrógenos y progestágenos
Andrógenos
Hornonas corticales
Insulina, hipoglucemiantes orales
Calcio, fosfato, PTH, vit D, calcitonina
Vitaminas:
Complejo B
Ácido ascórbico
A, E, K
DIURÉTICOS
Aumentan la tasa del flujo urinario
Incrementan la excreción de Na
(natriuresis) y su acompañante Cl.
El NaCl es el principal determinante
del columen de líquido extracelular.
Un desequilibrio sostenido entre la
ingestión de Na en la dieta o la
pérdida de este es incompatible con
la vida.
Un balance positivo sostenido de Na daría
como resultado sobrecarga de volumen con
edema pulmonar, un balance negativo
sostenido, originaría disminución de
volumen y colapso cardiovascular.
Si bien, el suministro continuo de un
diurético causa déficit neto sostenido del Na
corporal total, la evolución temporal de la
natriuresis es finita, puesto que los
mecanismos compensadores equilibran la
excreción de NA con la captación del
mismo, fenómeno conocido como freno
diurético.
Los diuréticos no sólo alteran la
eliminación del Na sino que también
modifican la manipulación renal de
otros cationes K, H, Ca, Mg.
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA
CARBONICA
ACETAZOLAMIDA:
Se usa para tratar el edema debido a
ICC y edema inducido por fármacos.
La principal indicación es el glaucoma de
ángulo abierto.
Corrección de alcalosis metabólica.
DIURÉTICOS OSMÓTICOS
Se proporcionan en dosis cuya
magnitud basta para incrementar
mucho la osmolalidad del plasma y
líquido tubular.
Glicerina, isosorbide, manitol y urea.
El manitol es eficaz para atenuar la
reducción de la tasa de filtación
glomerular vinculada con necrosis
tubular aguda, tratamiento del sd. de
desequilibrio por diálisis.
DIURÉTICOS DE ASA
Furosemida
Tratamiento del edema pulmonar
agudo.
Un incremento rápido de la
capacitancia venosa, junto con
natriuresis intensa, reduce las
presiones de llenado del ventrículo
izquierdo y así, alivia con rapidez el
edema pulmonar.
También se utilizan en la ICC crónica
cuando es deseable la disminución de
líquido extracelular con objeto de
minimizar la congestión venosa y
pulmonar.
Edema del síndrome nefrótico.
Edema y ascitis por cirrosis hepática.
Sobredosis de fármacos para
aumentar su excreción.
DIURÉTICOS TIAZIDAS
Hidroclorotiazida, clortalidona.
Se usan para tratar el edema relacionado con
enfermedad cardiaca (ICC), hepática (cirrosis
hepática) y renal (sd. Nefrótico, IRC,
glomerulonefritis aguda) y en el edema
causado por glucocorticoides.
Ineficaces cuando la FG es < 30 – 40 ml /
min.
Se utilizan más en HT.
Reducen la excreción urinaria de Ca, útiles en
osteoporosis.
Diabetes insípida, reducen el volumen de
orina hasta un 50 %
DIURÉTICOS AHORRADORES DE K
Espironolactona
Se coadministran con diuréticos
tiazida o de asa en el tratamiento de
edema e hipertensión.
Incrementan la movilización de
líquido de edema, causan menos
perturbaciones en la homeostasis de
K.
Se considera como el diurético más
adecuado en sujetos con cirrosis
hepática.
Útil en el tratamiento de
hiperaldosteronismo primario
(adenomas suprarrenales o
hiperplasia suprarrenal bilateral) y en
el edema resistente vinculado con el
aldosteronismo secundario (IC,
cirrosis hepática, sd. Nefrótico, ascitis
grave).
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
El síntoma primario de la cardiopatía de
origen isquémico es la angina de pecho,
causada por episodios transitorios de
isquemia miocárdica.
Tales episodios se deben al desequilibrio de
la relación entre aporte y demanda
miocárdicos de oxígeno y puede depender
de incremento de la demanda miocárdica
de oxígeno (FC, tensión de pared,
contractilidad ventricular), decremento del
aporte miocárdico de oxígeno (flujo
sanguíneo coronario) o ambos.
Diferencia AV
De oxígeno
Estado
contráctil
FC
Demanda de O
Tensión
de pared
Pared del VI
Aporte de O
Flujo sanguíneo
coronario
Isquemia
Vol intervent
Disfunción
Mocárdica
regional
Resistencia
Vascular
coronaria
Presión aóritca
NITRATOS
Efectos cardiovasculares:
Relajan casi todo el músculo liso, incluso el
que se encuentra en arterias y venas.
La venodilatación origina decremento del
tamaño de la cavidad y de las presiones al
final de la diástoles de ambos ventrículos,
pero hay poco cambio de la resistencia
vascular sistémica.
La presión arterial sistémica puede
dismunuir un poco, y la FC no cambia.
La resistencia vascular pulmonar y el GC se reducen
escasamente.
Dilatación arteriolar en cara y cuello, da lugar a rubor
o dilatación de los vasos arteriales meníngeos, que
genera cefalalgia.
Las dosis más altas de nitratos causan estancamiento
venoso y pueden también disminuir la resistencia
arteriolar, lo que aminora la presión arteriolar sistólica
y diastólica y el GC, lo cual produce palidez, debilidad,
desvanecimiento y activación de reflejos simpáticos
compensadores.
La taquicardia y la vasoconstricción
arteriolar periférica resultante tienden
a restituir la resistencia vascular
sistémica.
Reducen la demanda miocárdica de
oxígeno.
Aplicaciones terapéuticas: angina,
ICC, angina inestable, IAM, angina de
Prinzmetal.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES
DE CA
Amlodipino, diltiazem, felodipino,
nifedipino, nimodipino, verapamil.
Todos los bloqueadores de los canales
de Ca disminuyen la resistencia
vascular coronaria y aumentan el
flujo sanguíneo coronario.
El decremento de la presión arterial
desencadena reflejos simpáticos con
taquicardia.
Disminuyen la resistencia arteriolar y
la presión arterial, mejoran la
contractilidad y la función ventricular
segmentaria.
Aplicaciones terapeúticas: angina de
esfuerzo, angina inestable, IAM,
antiarrítmicos.
ANTAGONISTAS DE LOS B
ADRENERGICOS
Metoprolol, timolol, atenolol,
propanolol.
Aplicaciones terapéuticas: angina
inestable, IAM.
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