CARDIOPATÍA ISQUEMICA
La cardiopatía isquémica es una enfermedad del corazón secundaria a la aterosclerosis. Es la primera causa de
muerte en el varón y la segunda causa de muerte en las mujeres (después del ICTUS). La aterosclerosis esta
en relación con la cardiopatía isquémica y, sobre todo, con el riesgo de sufrirla pues.
Se trata de un proceso infiltrativo y proliferativo que afecta a la pared de las arterias de mediano calibre, entre
las que se encuentran las arterias coronarias.
Infiltran la pared:
• El colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (LDL−colesterol) que dentro de la pared se
oxidan a LDL−col oxidado
• Componentes de la sangre: sobre todo monocitos, que en la pared del vaso pasan a macrófagos. Son
los responsables de los procesos que determinan el crecimiento de la placa aterosclerótica y liberarán
factores o componentes inflamatorios.
Lo que prolifera serán componentes de la pared del vaso:
• Fibras musculares lisas
• Tejido conjuntivo
Existe una serie de factores de riesgo que promueven la aterosclerosis (o génesis de una placa en la pared
arterial con afectación de todas las capas y disminución de la luz del vaso):
• FACTORES NO MODIFICABLES
♦ Edad (el principal)
♦ Raza
♦ Sexo
♦ Herencia
◊ FACTORES MODIFICABLES
• Tabaquismo
• HTA
• Dislipemia
• DM
• Estrés psicosocial
• Sobrepeso/obesidad
Lo que interesa es conocer el riesgo cardiovascular global de un individuo según los factores de riesgo que
presenta.
FACTORES NO MODIFICABLES
• Edad: dentro estos factores es el principal. A mayor edad, mas riesgo.
• Sexo: también es importante. La mujer esta protegida hasta la menopausia. La enfermedad cardiovascular
se presenta como con unos 10 anos de retraso en la mujer respecto al hombre. Se cree que esta en relación
con factores hormonales (sobre todo con los estrógenos) que parecen ejercer un papel protector frente a la
enfermedad cardiovascular.
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En las mujeres posmenopáusicas con factores de riesgo se sustituyeron los estrógenos naturales por estrógenos
administrados de forma exógena descubriendo que la administración exógena de estrógenos no las protege de
la enfermedad cardiovascular en la menopausia
• Raza: la enfermedad cardiovascular tiene una pecularidad dado que presenta un mayor riesgo en la raza
negra que en la caucásica. Este mayor riesgo es multifactorial porque probablemente sobre ellos inciden
mas factores de riesgo. Pero también existen factores de riesgo genéticos involucrados para que esto ocurra
así (p.e., una mayor actividad del sistema renina−angiotensina en la población negra).
• Genética/Herencia: constituye un factor de riesgo cardiovascular mayor el haber tenido antecedentes de
enfermedad cardiovascular/accidente cardiovascular en la familia a edades tempranas de la vida; esto es:
• padre < 50 anos
• madre < 65 anos
El 80% de la enfermedad cardiovascular se debe al ambiente. Se puede prevenir el 80% del IAM, el 85% de
los casos de DM y el 70% de los ICTUS (estudio verificado en 2002).
Con esta base y conociendo los factores de riesgo no modificables vamos a ver como podemos calcular el
riesgo cardiovascular de un individuo, esto es, el riesgo que un individuo tiene de sufrir un accidente
cardiovascular o morirse en los siguientes 10 anos.
Este riesgo se calcula a partir de unas tablas. Las mas usadas son:
• Framingham: valida para todos pero basadas en información mas sólida
• Las nuevas tablas del proyecto SCORE (tablas adaptadas a Europa)
Las tablas Framingham son tablas semicuantitativas que dividen el riesgo CV en 5 categorías:
• bajo riesgo: menos de 5% de posibilidades de tener un accidente CV en los próximos 10 anos
• medio: entre 5 y 10%
• moderado: entre 10 y 20%
• alto: 20−40%
• muy alto: mas del 40% de posibilidades
Los elementos que se emplean para el cálculo de la tabla Framingham son los siguientes:
• hay tablas para hombres y para mujeres (sexo)
• la edad se representa por décadas
• se tienen en cuenta si el individuo es fumador o no
• valor de la T.A. sistólica
• nivel de colesterol total o LDL−col.
El objetivo en la población general es reducir el riesgo CV a menos del 20%. (En las tablas SCORE es
diferente).
Las tablas SCORE se dividen en tablas para individuos del norte e individuos del sur de Europa. Posiblemente
porque los factores de riesgo son > en el norte que en el sur y también porque en el sur de Europa existen
factores; lo cual se traduce en una mayor prevalencia de la enfermedad cardiovascular en el norte que en el sur
de Europa.
Las poblaciones del sur (teóricamente) consumen más pescado que en el norte de Europa, se consume
también más frutas y verduras y hay menos sedentarismo, con un IMC menor.
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En Galicia, sin embargo, un 20% de los jóvenes mayores de 18 anos tienen obesidad. De hecho, Galicia es la
comunidad de mayor obesidad de España.
CASO CLÍNICO:
• varón de 57 anos
• AP: fumador de 10 cigarrillos al día desde los 18 anos
• AF: sin interés
• EF: peso: 82 Kg. Talla: 170 cm. IMC: 28.4 (sobrepeso moderado)
• Media de las tres ultimas tensiones arteriales: 138/88
• Colesterol total: 240; TAG: 180; c−HDL: 44
Este sujeto tiene un riesgo CV alto: de un 20−40%. En este paciente habría que intervenir. Solo dejando de
fumar, el riesgo bajaría al 10−20% cumpliendo así el objetivo de mantener el riesgo CV menor de 10−20%.
Si aproximadamente el 30% de los varones de Galicia se encuentran el la misma situación, todos ellos van a
tener un 20−40% de posibilidades de que, en los próximos 10 anos, tengan un IAM o un Ictus; lo que pone de
relieve la gran incidencia de la Enf. CV en nuestro medio.
FACTORES MODIFICABLES
• Tabaco: factor de riesgo CV de primera magnitud. Dejar de fumar disminuye el riesgo CV global
• Dislipemia: se define en base a criterios exclusivamente analíticos. Son los criterios del panel NCEP−ATP
III los que nos definen las situaciones de:
♦ Hipercolesterolemia: > 240 mg/dl. Colesterol total deseable < 200 mg/dl
♦ Colesterol LDL elevado: > o = 160 mg/dl. Colesterol LDL deseable < 100 mg/dl
♦ Colesterol HDL deseable: > 45 mg/dl en hombres y > 55 en mujeres
♦ Hipertrigliceridemia: > o = 150 mg/dl. TAG normal: <150 mg/dl
La prevalencia de la hipercolesterolemia es del 35% en la pob. general y del 54,8% en la pob. anciana (>65
anos).
Los objetivos terapéuticos en la dislipemia se plantean en base a los niveles LDL y al riesgo global del
individuo. Si un individuo tiene un riesgo CV >20% o es un diabético o ha tenido ya una Enf. CV, el objetivo
del LDL es que sus niveles sean < 100 mg/dl y se iniciara tto farmacológico por encima de los 100 mg/dl.
Al tto farmacológico de los niveles de LDL del paciente hay que añadir cambios en el estilo de vida, un IMC
< 25 y ejercicio regular (caminar la mayor parte de los días de la semana a un ritmo intenso − que cueste
mantener la conversación− al menos durante 40−45 mins.). Además el ejercicio es también eficaz porque
aumenta HDL.
Esta intervención reduce en un 30% el riesgo de complicaciones vasculares después de 6 meses.
En la Dislipemia lo mas peligroso son los niveles elevados de LDL−col plasmáticos. Tener el HDL−col
elevado es un factor protector, dado que disminuye el riesgo de aterosclerosis a mayor cantidad de HDL,
menos colesterol disponible para formar las placas ateroscleroticas y además menos liberación de
componentes inflamatorios por parte de los macrófagos. Los niveles de HDL están genéticamente controlados
en prácticamente su totalidad aunque hay una cierta influencia ambiental.
• Si el individuo tiene un riesgo CV gomal del 10−20% las LDL han de ser < 130 mg/dl.
• Cuando el riesgo CV global es < 10% pero tiene dos o mas factores de riesgo: LDL < 130 mg/dl y se
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indicara el tto farmacológico cuando LDL >160 mg/dl.
• Si el riesgo es menor que 10% y el paciente no tiene ningún factor o un factor de riesgo CV, el nivel
de LDL−col es mayor o igual a 160 mg/dl y el tto farmacológico con niveles de LDL > o = a 190
mg/dl.
En cuanto a la dieta
♦ Reducir las calorías para bajar peso
♦ Reducir el consumo de grasas saturadas
♦ Aumentar el consumo de Ác. −3
Cambios de estilo de vida terapéutico (CEVT):
• Reducir la ingesta de grasas saturadas e colesterol
• Opciones terapéuticas alimenticias para potenciar la reducción de LDL (esteroles), esteroles vegetales
y una mayor cantidad de fibra soluble
• Control del peso y mayor actividad física
FÁRMACOS EMPLEADOS en la dislipemia
Los mejores son las Estatinas que inhiben un enzima que sintetiza colesterol en el hígado (HMG−CoA). Se
disminuye así la síntesis hepática de c−LDL. A dosis máximas las estatinas reducen hasta el 40% el nivel de
LDL. Presentan un efecto bajo sobre los niveles de TAG y prácticamente no modifican los niveles de HDL.
Se usan siempre que existan niveles elevados de LDL y se cumplan las directrices.
Los efectos secundarios de las estatinas son la toxicidad muscular Rabdomiolisis: se trata de necrosis de fibras
musculares con liberación de enzimas musculares y proteínas musculares, que pueden llevar a la muerte al
paciente por fallo renal provocado por la oclusión de los túbulos renales a cargo de las proteínas. Esta
Rabdomiolisis puede verse potenciada por la administración concomitante de fibratos. Son estatinas:
SIMVASTATINA, ATORVASTATINA
Recientemente se ha descubierto una nueva molécula llamada EZETIMIBE. Se trata de una molécula que
impide la absorción intestinal de colesterol. Del colesterol plasmático que existe, la mitad es producida en el
hígado y la otra mitad es procedente de la dieta. Del colesterol absorbido, la mayoría procede de la dieta pero
las sales biliares meten 1 gr. De colesterol al día en el intestino desde donde es absorbido.
EZETIMIBE bloquea la absorción intestinal de colesterol, posiblemente a través de una proteína
transportadora en el intestino, reduciendo así, en un 50%, la absorción intestinal de colesterol, lo que se
traduce en una reducción de un 20% en los niveles de LDL. Además aumenta de modo notable la acción de
las estatinas. Por ello, el tto con EZETIMIBE se puede combinar con estatinas para lograr una mayor acción.
Otras veces, con el objetivo de aumentar los niveles de HDL se usan los fibratos. Estimulan la
lipoprotein−lipasa por lo que estimulan la hidrólisis de los TAG en QM y partículas de VLDL. Descienden
TAG y en la hiperlipoproteinemia tipo III, también LDL. Aumentan los niveles de HDL.
• Hipertensión arterial: la presión arterial se clasifica como:
• P.A. optima: − < de 120 de sistólica
− < de 80 de diastolica
⋅ P.A. normal: − < de 130 de sistólica
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− < de 85 de diastolica
⋅ P.A. normal/alta: − entre 130−139 de sistólica
− y/o entre 85−89 de diastolica
⋅ HTA de grado I: − sistólica entre 140−159
− y/o diastolica entre 90−99
⋅ HTA de grado II: − sistólica entre 160−179
− y/o diastolica entre 100−109
⋅ HTA de grado III: − sistólica > o = a 180
− y/o diastolica > o = 110
⋅ HTA aislada: cuando la P.A. sistólica es > o = a 140 con una diastolica <90.
ACTITUD TERAPÉUTICA Y OBJETIVOS
Un hipertenso puede ser única y exclusivamente hipertenso. Pero también puede tener otros factores
de riesgo adicional.
Vamos a verlo:
• Cuando el único factor de riesgo es la HTA:
♦ Si HTA es de grado I, se permite el NO tratamiento farmacológico durante un ano. Si en ese
tiempo el paciente no logra la normotensión se dará tratamiento farmacológico.
♦ Si la HTA es de grado II, so se dará tto farmacológico entre 3 a 6 meses. ENCASO de que no
alcance la normotensión se empezara con tratamiento.
♦ Si la HTA es de grado III, se establecerán directamente cambios en el estilo de vida y
fármacos.
• Cuando existe HTA mas un o dos factores de riesgo cardiovasculares:
⋅ Si grado I: No fármacos hasta 3−6 meses
⋅ Si grado II: No fármacos hasta los 3−6 meses
⋅ Si grado III: fármacos
• Cuando existe HTA junto con 3 o mas factores de riesgo CV o diabetes mellitus o lesión del
órgano diana (entendiendo por LOD: microalbuminuria/retinopatía hipertensiva/hipertrofia
ventricular izquierda):
♦ Si HTA grado I: tto farmacologico
♦ Si HTA grado II: tto farmacologico (objetivo: 130/80)
♦ Si HTA grado III: tto farmacologico (objetivo: 130/80)
• Si el paciente ha tenido TCA (enfermedad CV inducida por HTA):
♦ Si HTA grado I: tto farmacologico (objetivo <130/80)
♦ Si HTA grado II: tto farmacologico (objetivo: <130/80)
♦ Si HTA grado III: tto farmacologico (objetivo: <130/80)
La HTA es el factor de riesgo CV mas prevalente actualmente.
• Diabetes: tanto la DM I como la DM II son factores de riesgo CV mayores, sobre todo en el caso de
DM II (aquella que aparece en edades más avanzadas de la vida).
La DM I es una enfermedad inflamatoria autoinmune contra células pancreáticas disminuyendo la
producción pancreática de insulina.
La DM II se caracteriza por una resistencia a la insulina. Los tejidos tienen una peor respuesta a la
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insulina. Esa resistencia a la insulina en una primera fase determina hiperinsulinemia con lo cual el
páncreas aumenta su producción de insulina para mantener normales los niveles de glucosa en
plasma. Llega el momento en el que el páncreas se agota, dando lugar finalmente a disfunción de la
célula plasmática. Al caer la producción de insulina, la glucosa plasmática se incrementa.
La DM II es casi como una enfermedad cardiovascular.
En la diabetes existe una serie de objetivos:
♦ Controlar los niveles de glucosa y controlar los factores plasmáticos indicadores del estado de
la glucosa plasmática: es la Hb glicosilada. En los diabéticos la Hb glicosilada ha de ser <
6,5%.
♦ La P.A. debe estar por debajo de 130/80
♦ Los niveles de LDL−col deben estar por debajo de 100 mg/dl
♦ Intentar reducir la proteinuria si existe daño renal o eliminarla si es posible.
♦ No fumar y seguir una dieta saludable.
Los objetivos los pues muy parecidos a los objetivos en el paciente con cardiopatía isquémica.
La diabetes o las alteraciones del metabolismo de la glucosa se enmarcan dentro del SÍNDROME
METABÓLICO en el cual convergen muchos factores de riesgo. La definición mas utilizada es la que
hace la NCEP−ATP III: que existan al menos tres de los 5 elementos siguientes:
♦ Paciente diabético cuya glucemia basal > 110
♦ Proteinuria, microalbuminuria
♦ PA > 130/85
♦ HDL < 45
♦ Un 6* elemento: perímetro de la cintura > 130 cm. en varones y >88 en mujeres
Si tiene tres de estos criterios se hablara de síndrome metabólico. Este síndrome se asocia
especialmente con el riesgo de padecer cardiopatía isquémica.
Todos los diabéticos > 70 anos con otro factor de riesgo CV han de ser tratados con 100 mg al día de
ácido acetilsalicílico. Además, se buscara alcanzar los objetivos pertinentes de la enfermedad así
como cambios en el estilo de vida.
Son también factores de riesgo CV modificables:
♦ Nivel de TAGs
♦ Sobrepeso/obesidad (sobre todo obesidad central)
♦ Estrés (por ejemplo, el laboral)
♦ Sedentarismo
♦ Activación de mediadores de la inflamación (pueden ser factores de riesgo o participar en el
desarrollo de la enfermedad, sobre todo la proteína C reactiva, moléculas de adhesión
monocitaria o interleucinas como la IL−6)
CARDIOPATÍA ISQUEMICA:
FISIOLOGÍA DE LA ATC
♦ Genética
♦ Placa aterosclerótica: desde la disfunción endotelial a la formación de una placa de ateroma.
Existe una primera fase o fase de disfunción endotelial, en la que se produce un aumento de la
permeabilidad del endotelio a componentes de la sangre (sobre todo LDL−col y monocitos). Ello
determina una mayor capacidad de difusión. Además, la disfunción endotelial se caracteriza por una
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mayor adhesión de los componentes celulares de la sangre al endotelio y una menor defensa frente a
la trombosis. En esta fase hay una respuesta patológica del endotelio a los factores de riesgo.
La disfunción endotelial se produce por una exposición mantenida a factores de riesgo: aumento de la
permeabilidad, aumento de la adhesión y disminución de la defensa frente a la trombosis (aumento de
la trobogenicidad).
La migración monocítica que se produce y la infiltración de LDL−col son los mecanismos clave en
relación a la producción de aterosclerosis.
Se producirá una placa aterosclerótica.
Las placas ateroscleroticas pueden ser:
− Gran core lipídico
Parte central de la placa − Células espumosas
− Tj. conjuntivo
PLACA VULNERABLE − Mucho comp. Inflamatorio
Cápsula fibrosa − células musculares lisas proliferadas
Adelgazada
− tejido conjuntivo
Los histiocitos en forma de macrófagos activados producen metaloproteasas que destruyen el tejido
conjuntivo. Además un gran número de células inflamatorias se traduce en una gran liberación de IL,
angiotensina II y TNF que estimulan la apoptosis de las fibras musculares lisas. Por todo ello, una
gran exposición de la placa vulnerable puede dar lugar a la ruptura de la misma y la consiguiente
formación de un trombo por exposición del CORE LIPÍDICO a la sangre.
Placa vulnerable o inestable:
Gran core lipídico, muchas células espumosas pero poca capa fibrosa (muy adelgazada). Es muy
probable que rompa y exponga el core al torrente sanguíneo.
Placas estables o no vulnerables:
Gran cápsula fibrosa, poco core lipídico (pocas células espumosas y por tanto poca inflamación). En
consecuencia, poco riesgo de ruptura, poca probabilidad de que el core sea expuesto.
SÍNDROMES CORONARIOS
Se clasifican en Agudos y Crónicos.
Dentro de los síndromes coronarios crónicos se incluye:
♦ la isquemia silente
♦ la angina crónica estable
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Dentro de los síndromes coronarios agudos se incluyen:
♦ angina inestable
♦ IAM: con o sin elevación del segmento ST; también llamadas con o sin onda Q patológica.
En la fisiología de los síndromes coronarios siempre hay una placa aterosclerótica que afecta a una o
más arterias coronarias. Existe un desequilibrio entre oferta y demanda. La placa disminuye la luz del
vaso, disminuyendo la oferta miocárdica de oxigeno al territorio irrigado por esa coronaria. En
condiciones normales la cantidad de sangre que llega suele ser suficiente para la irrigación del
miocardio.
En caso de estrés, se aumenta el consumo del miocardio de oxigeno de modo que la cantidad de
sangre es insuficiente para cubrir las necesidades del miocardio. Ese flujo coronario limitado, que en
reposo es suficiente (paciente asintomático), causa la aparición de la angina en situaciones de estrés.
En el caso de los síndromes coronarios agudos se produce un accidente de placa de una placa
vulnerable: la placa se rompe y expone el core lipídico formándose un trombo que complica ese
accidente de placa. Si se produce la oclusión total del vaso, el miocardio irrigado por ese vaso se
queda sin sangre, produciéndose la isquemia de ese miocardio con posterior necrosis que se inicia a
los 20 minutos, terminándose a las 6−8 hrs (afectando desde el subendocardio al subepicardio).
Esa oclusión trombotica es la que provoca la elevación del ST. Para evitarlo hay que intentar eliminar
el coagulo que ocluye el vaso. Existen dos modalidades terapéuticas para lograrlo:
1− Fibrinoliticos
2− Angioplastia: catéter introducido por la femoral hasta la coronaria. Hinchamos un balón y
conseguimos así la revascularizacion percutanea.
En los síndromes coronarios agudos, la fisiopatología es la misma: la trombosis es incompleta. El
coagulo es incompleto habitualmente, porque la rotura de placa no es tan profunda. Otras veces
también depende del grado de activación del sistema fibrinolítico endógeno que tenga el paciente.
Se necrosará solo el miocardio subendocárdico dando lugar a IAM sin elevación del segmento ST
dado que el poco flujo que pasa es insuficiente como para mantener al subendocardio (siendo el
subendocardio el mas sensible a la isquemia y a la necrosis). Si el flujo de sangre que se mantiene
(que queda residual) permite la viabilidad de todos los miocitos (incluso los subendocárdicos) no se
producirá necrosis pero estarán isquémicos angina inestable.
RESUMIENDO:
Síndromes coronarios agudos: implican siempre accidente de placa
♦ Si la trombosis es completa: − IAM con elevación del ST
− Infarto transmural
− IAM con onda Q patologica
♦ Si la trombosis es incompleta dependerá del grado de obstrucción para determinar las
consecuencias:
♦ si se disminuye tanto la luz que no se mantiene vivo el subendocardio eléctrico, se produce:
◊ IAM sin elevación del segmento ST
◊ Infarto subendocardico
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◊ IAM sin onda Q patológica
♦ si mantiene la viabilidad del mioc. Angina inestable
Casos:
• Paciente con placa estable que, con esfuerzos, siente opresión precordial que cede con el reposo. Le
daremos:
♦ Fármacos que disminuyan la contractilidad del miocardio en el ejercicio para disminuir el
consumo (−bloqueantes)
♦ Dilatación de la placa (angioplastia)
♦ Paciente con dolor en el pecho unos 5 minutos que cede, vuelve a manifestarse y lleva 2 h con
ese dolor que ahora no cede. En el ECG se ve el segmento ST. Ello nos indica que tuvo
accidentes de placa, formándose pequeños coágulos que se iban soltando (de ahí el dolor que
cedía) hasta que se organizo un coagulo que finalmente acabo por obstruir la luz.
De hecho, muchos casos de pacientes con cardiopatía isquémica afirman que el día anterior o
anteriores al IAM tuvieron molestias. Indica que la ruptura de la placa era anterior al infarto,
formándose coágulos (que originaban dolor al disminuir la luz del vaso) pero que se soltaban
(por lo que el dolor cedía) hasta que, finalmente, se formó un coagulo mas organizado que dio
lugar al IAM.
SÍNDROMES CORONARIOS CRÓNICOS
1) Angina crónica estable o angina de esfuerzo estable
Motivo de consulta
Molestias torácicas desencadenadas por el estrés emocional o el ejercicio físico, que ceden
con el reposo.
Antecedentes personales
Son los factores de riesgo de la aterosclerosis: desde factores demográficos a raza, sexo, edad,
genética, etc.
La edad del paciente, el sexo, la raza (sobre todo la raza negra por mayor susceptibilidad a
enfermedad CV) y antecedentes familiares de enfermedad CV prematura (episodio de muerte
por Enf CV en padre < 55 anos y/o madre < 65 anos), son factores de riesgo CV muy
importantes, de mucho peso y además no modificables. Es también muy importante saber si el
paciente tiene dislipemia, HTA, DM; su IMC, si fuma, si lleva una vida sedentaria/activa; si
esta sometido a estrés, etc. Se realizara por tanto un perfil de riesgo cardiovascular.
Anamnesis
la angina se define como una sensación habitualmente de opresión precordial centro torácica
que en estos pacientes suele desencadenarse por el ejercicio o por el estrés emocional y suele
ceder con el reposo.
Hay que analizar cuanto ejercicio desencadena la angina:
I − esfuerzos muy superiores a la actividad habitual
Clasificación II − ligera limitación de la actividad habitual
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de la angina III − limitación importante de la actividad habitual
IV − angina de mínimos esfuerzos
La angina es el síntoma guía. Pero además hay que preguntar al paciente si tiene síntomas
añadidos tales como disnea, palpitaciones, mareos o sincopes; y si estos síntomas coinciden o
no con los episodios de angina.
Para que se trate de un accidente con angina crónica estable, las características de la angina
NO deben haber cambiado en el último mes: debe desencadenarse con el mismo grado de
esfuerzo/estrés y debe ceder con el reposo.
Existen situaciones que favorecen la presentación de la angina con un menor esfuerzo:
◊ Altitudes
◊ Anemia
◊ Después de comer: por redistribución de la circulación al territorio esplácnico.
◊ Frío: el frío es vasoconstrictor de modo que disminuye la luz de las coronarias.
Exploración física
Suele ser normal dado que normalmente el paciente es explorado fuera del episodio de
angina. Si se trata de una HTA de larga evolución o el paciente tiene isquemia silente, puede
existir in hallazgo en la auscultación: un 4* ruido, dado que una de las consecuencias
fisiopatologicas de la isquemia es la alteración de la recaptación del Ca++ de modo que el
miocito es mas rígido y se genera disfunción diastolica dando lugar a ese 4* ruido. Solo
aparecerá en estos casos (sobre todo si existe isquemia silente).
Pruebas complementarias
♦ En el ECG, fuera del episodio de angina, NO existirán datos de anormalidad. Habrá por tanto
que reproducir en la consulta la situación que desencadena la angina. De modo que se
realizara una PRUEBA DE ESFUERZO en la cual el paciente realizara ejercicio de modo
controlado, monitorizándose el electro y se valorara:
◊ Si el paciente tiene angina o no la tiene durante la prueba
• Si se observan cambios en el ECG; si tiene datos de isquemia. Lo
habitual es la existencia de infradesnível del segmento ST, lo cual se
llama LESIÓN SUBENDOCÁRDICA. Cuando aparece el dolor
torácico, además del infradesnível del ST, el ritmo estará mas rápido
(Ej. 150 lpm).
Se dice que infradesnível es positivo cuando está al menos 1 mm desnivelado
(cuando existe al menos 1 mm de desnivel) medido a 80 mseg. del punto J (el
punto J es el punto donde termina el QRS y comienza el segmento ST).
Si el paciente tiene angina se dice que la prueba es clínicamente positiva. Si el
paciente tiene infradesnível del ST en el ECG se dice que la prueba es
eléctricamente positiva. Generalmente si la prueba es clínicamente positiva,
también suele ser eléctricamente positiva. Pero puede haber isquemia sin
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angina. Es el caso de la isquemia silente, en la cual la prueba es eléctricamente
positiva pero clínicamente negativa.
⋅ Debemos valorar la cantidad de ejercicio que desencadena la angina. Para
ello existe una formula llamada DOBLE PRODUCTO que se define como:
DOBLE PRODUCTO = frec cardiaca * P.A. sistólica (en el momento en que existe
angina)
Aunque la angina también puede medirse por el tiempo de ejercicio (tiempo de
ejercicio realizado hasta que aparece la angina).
Las pruebas de esfuerzo finalizan cuando comienzan los síntomas de angina. Si no le
cede de forma rápida con el reposo, se dará incluso nitroglicerina (aunque no es lo
habitual). También se puede finalizar la prueba por disnea o por agotamiento
muscular.
No se suele parar la prueba por isquemia a no ser que el infradesnível sea muy
importante, que la isquemia sea significativa.
⋅ Holter: registro de la actividad del paciente durante 24 h. Es un registro
ambulatorio. Se puede realizar a veces aunque con la prueba de esfuerzo
suele ser suficiente para el diagnóstico de la angina.
⋅ En caso de dudas puede realizarse una prueba de esfuerzo isotópica o
electrocardiograma con isótopo radiactivo: se inyecta Ta201 al paciente, el
cual sigue el comportamiento del K+ de modo que será incorporado por todas
las células del miocardio observándose como, en condiciones normales,
existe una distribución homogénea. Si el paciente hace ejercicio y, en el
momento de máximo esfuerzo, se inyecta de nuevo Ta201 veremos como las
células isquémicas incorporan mas el Ta, de modo que los segmentos
isquémicos tendrán una menor incorporación de Ta.
Así, podemos diagnosticar la isquemia así como la extensión y la severidad de la
misma
− extensión: viendo las áreas que incorporan mal el Ta201
− severidad: por la intensidad de la incorporación
◊ Ecocardiograma:
En el ECO de esfuerzo valoraremos la disfunción diastolica y la depresión de la
contracción en los primeros minutos. Si realizamos una ECO en reposo, la
contracción puede ser normal. Pero, cuando el paciente tiene isquemia (eco con
esfuerzo), la contracción miocárdica disminuye mucho, pudiendo valorar también la
intensidad de dicha disminución. Se busca pues la isquemia inducible por el ejercicio.
◊ Analítica:
Habitualmente normal. Se valoraran también el nivel de colesterol, de lípidos, etc.
Los marcadores de necrosis miocitaria son enzimas o proteínas que las células
miocitarias liberan el torrente cuando se necrosan y se rompe su membrana.
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Inconsecuencia liberaran componentes específicos de las membranas musculares tales
como la mioglobina, enzimas como la CPK o proteínas específicas del músculo
cardiaco como son las troponinas. Son marcadores de necrosis miocárdica que se
detectan en sangre periférica. En caso de angina, NO hay marcadores de necrosis
dado que si existe isquemia pero no necrosis!!!
◊ Coronariografía:
Para ver en donde tiene las lesiones. Todo paciente con angina de esfuerzo, aunque
sea estable, pero que permanezca sintomático a pesar del tratamiento o en caso de que
el territorio isquemico sea grande (mucho miocardio afectado o muchas derivaciones
afectas en el ECG) o que manifieste angina/isquemia con poco grado de ejercicio
debe hacer una coronariografía conociendose en donde estan las lesiones y la
severidad de las mismas.
Tratamiento
Se buscara lograr los objetivos siguientes (disminuir los factores de riesgo CV):
⋅ ICM < 25
⋅ Dieta en función del peso, aumentando el consumo de grasas poliinsaturadas
(presentes en vegetales y pescado)
⋅ Ejercicio regular, en función del grado de isquemia que tenga el paciente
⋅ P.A. < 140/90
⋅ LDL−col < 100 mg/dl
⋅ En caso de diabéticos: Hb glicosilada < 7%
Además de esto, el tratamiento farmacológico:
⋅ Son fármacos de elección los −bloqueantes para disminuir el consumo
miocárdico de O2, de modo que necesitara mas ejercicio para que se
desencadene la angina
⋅ Si no puede tomar −bloqueantes, se darán Ca++−antagonistas
(preferentemente bradicardizantes como Verapamilo y Diltiazem) ¡ nunca
combinar Ca++−antag con −bloqueantes!!!
⋅ Si con −bloqueantes sigue con angina o isquemia, se asociaran Nitratos:
parches de nitroglicerina (el paciente ha de estar sin nitroglicerina 6−8 hrs. de
intervalo libre porque en caso contrario desarrollara tolerancia) o
formulaciones de nitratos de vida ½ prolongada que se administran por vía
oral.
⋅ 100 mg al día de aspirina. En caso de contraindicaciones se dará Clopidogrel.
⋅ También Estatinas para bajar el LDL−col
⋅ Si el paciente es hipertenso recibirá IECAs (a pesar de recibir
−bloqueantes).
Nota: Para interferir en la activación plaquetaria:
• Clopidogrel: antagonista de los receptores de ADP de las plaquetas
• Aspirina: bloquea a la COX−2
• Antagonistas de los receptores de fibrinogeno (receptores
glicoproteicos IIB−IIIA): no se usan de forma oral, solo
endovenosos. Se usan en el tto del síndrome coronario agudo.
♦ En caso de contraindicación de −bloqueantes Ca++ antag.
(Verapamilo y Diltiazem) que nunca se darán con
12
−bloqueantes
♦ Los Ca++− antagonistas dihidropiridinicos si se pueden dar
con −bloqueantes.
♦ Las guías actuales recomiendan dar IECAs junto a
−bloqueantes si el paciente es hipertenso.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ANGINA CRÓNICA ESTABLE
Si el paciente tiene lesión del tronco principal de la coronaria izquierda hay que
operarlo (indicación absoluta). En el resto de los casos, se procederá a la
revascularizacion percutanea con angioplastia y liberación de un stent (endoprótesis).
2) Isquemia silente
En todos los pacientes con angina crónica estable la mayor parte de sus procesos
isquémicos son silentes.
Hay pacientes, especialmente los diabéticos, que tienen isquemia silente y NO
isquemia sintomática. En estos casos NO esta autorizada la realización de pruebas
diagnosticas (aunque sean casos de alto riesgo como hipertensos o diabéticos). No se
justifica la búsqueda sistemática de isquemia silente a no ser que se trate se personas
que ocupan cargos de alta responsabilidad (pilotos p. Ej.)
El tratamiento de la isquemia silente es el mismo tto que el de la angina crónica
estable (isquemia sintomática).
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
La fisiopatología de los síndromes coronarios agudos es relativamente común a
todos: accidente de placa y trombosis sobreañadida.
⋅ En la angina inestable, la disminución de la luz es menos prolongada y es
parcial (no hay oclusión total)
⋅ En el IAM sin elevación del ST, la disminución de la luz (la oclusión
trombotica) es mas prolongada en el tiempo y de > grado que el caso de la
angina.
⋅ En el IAM con elevación del ST la oclusión es fija y permanente en el
tiempo.
Fisiopatología:
⋅ En caso de que exista suboclusión (oclusión parcial de la luz del vaso), se
permite flujo coronario, por lo que no se produce necrosis pero si isquemia.
Genera angina inestable y dura menos de 20 minutos.
⋅ Si la suboclusión determina necrosis de los miocitos subendocárdicos
hablaremos de IAM sin elevación del ST en el cual existe habitualmente
suboclusión y no oclusión total. Su duración es de 20 min a 2h.
⋅ En caso de oclusión total del vaso con necrosis mantenida se genera IAM con
elevación del ST. La duración de la oclusión se prolonga mas alla de las 2
hrs.
Historia clínica
◊ Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST
13
Vamos a centrarnos en el síndrome coronario agudo (rotura de placa y trombosis) sin
elevación del ST. El diagnostico y manejo va a ser distinto en las dos situaciones.
Generalmente la trombosis que complica un accidente de placa es suboclusiva.
⋅ El motivo de consulta es el dolor torácico de características isquemicas de
reposo.
La definición de angina crónica estable es la de una angina cuyas características no
han cambiado durante el último mes. La angina inestable SI modifica sus
características.
Partimos de un dolor torácico de reposo (de características isquémicas) opresivo, de
minutos (de duración variable aunque nunca durara muchas horas) hasta 1−2 h de
duración, que irradia al brazo izquierdo, con síntomas acompañantes (p.e. disnea),
nauseas y vómitos. También hipotensión, bradicardia y, sobre todo, reacción vagal
(nauseas y vómitos) cuando afecta a la coronaria derecha la cual irriga la cara inferior
del corazón.
Se valorara también si el paciente ha sufrido un único episodio o si han sido
múltiples. Generalmente ha tenido varios episodios previos en las ultimas 48 horas
(es pues importante determinar cuantos episodios ha tenido).
Un paciente con síndrome coronario agudo sin tratamiento generalmente va a
evolucionar hacia IAM con elevación del segmento ST o muerte súbita. Solo cede en
± un 25% de todos los casos.
Antecedentes
⋅ HTA
⋅ Fumador
⋅ DM
⋅ Dislipémico
⋅ Sobre todo, antecedentes de aterosclerosis
Se preguntara también si existe o han existido síntomas asociados:
⋅ Disnea (suele ser por disfunción diastolica)
⋅ Nauseas y vómitos
Cuando se produce isquemia, la primera propiedad del miocardio que se altera es la
función diastolica. El llenado se produce a expensas de un aumento de presión en el
pulmón, lo que origina la disnea la cual puede acabar incluso en edema de pulmón si
la presión sigue aumentando retrógradamente.
Se preguntara también al paciente por si ha tenido palpitaciones o sincope; y si estos
aparecieron fuera del episodio o asociados al dolor.
Estos enfermos con angina inestable e incluso los que tienen IAM sin elevación del
ST no suelen tener tanto riesgo de fibrilación auricular como en el caso de pacientes
con IAM con elevación del ST, porque la isquemia no es tan amplia como en el caso
del infarto transmural.
El enfermo ha de realizar un ECG en menos de 10 minutos que ha de ser
adecuadamente interpretado y valorado.
14
Exploración física
Se completara la historia clínica con la exploración física viendo:
⋅ Presión que tiene el paciente
⋅ Frecuencia cardiaca
⋅ Si esta taquipneico o no
• La inspección y la palpación suelen ser normales.
• La auscultación pulmonar suele ser normal salvo que el paciente
cuando haya entrado en edema de pulmón (que se producirá cuando
la isquemia sea muy importante).
• En la auscultación cardiaca se observara que:
♦ Todos tienen IV ruido porque el llenado rápido se ha visto
alterado puesto que la función diastolica esta siempre
alterada
♦ En caso de que la isquemia sea muy extensa se podrá
auscultar también un III ruido
♦ Cuando se afecte al músculo papilar posterior (de irrigación
única a cargo de la interventricular posterior, rama de la
coronaria derecha), puede auscultarse un SOPLO
SISTÓLICO en el ápex) por insuficiencia mitral.
Resumiendo, ver si el paciente presenta:
⋅ Angina o no
⋅ Cuantos episodios de angina en las ultimas 48 h
⋅ Síntomas acompañantes o no
⋅ Hipotensión o no
⋅ Bradicardia o no (a menos de 60 lpm)
⋅ Si existe III R o no, ver si existe soplo sistolico o no
Con estos datos podemos empezar a estratificar al paciente en diferentes
grados/factores de riesgo. A todos los pacientes hay que hacerles un ECG.
Pruebas complementarias
Electrocardiograma
El paciente suele estar en ritmo sinusal. Se valorara en el ECG:
◊ Si existe desnivel del segmento ST. En caso de que exista, ver cuantas derivaciones
están afectadas:
⋅ Coronaria derecha D2, D3, aVF
⋅ Coronaria izquierda (Inter. Ant) V1, V2, V3, V4
⋅ Circunfleja D1, aVL, V5, V6
⋅ Se tomara (para la valoración del paciente) en consideración el máximo
descenso del segmento del segmento ST (en las derivaciones en los que el
descenso sea máximo).
⋅ Se observara si tiene isquemia subepicardica o no (o si la T es positiva o
plana).
⋅ Se vera pues si el ECG es normal o no.
Todo el paciente con síndrome coronario agudo sin elevación del ST ha de
mantenerse con monitorización continua del ECG y se han de valorar los
15
cambios que pueden aparecer en el mismo así como valorar si esos cambios
se pueden asociar o no a la angina.
En caso de producirse, los cambios fundamentalmente van a ser:
• Si el paciente tenia un ECG normal, puede ocurrir que desarrolle
cambios electrográficos dinámicos, sobre todo, lesión
subendocárdica (elevación de ST)
• Se vera si esos cambios se acompañan de dolor o no
• Puede verse si el paciente hace arritmias ventriculares (puede entrar
en fibrilación ventricular)
• Ver si hay bloqueo AV.
Por tanto: valoración del dolor
El individuo puede tener un electro normal o anormal. Puede tener un electro
normal en el momento de la exploración y, sin embargo, observarse cambios
en la monitorización. O puede ocurrir que el ECG fuese anormal y que en la
monitorización vuelva a la situación normal. Es un fenómeno muy dinámico
que nos dice además que ese individuo tiene un elevado riesgo CV de que, en
los 2 o 3 días siguientes tenga nuevos episodios o incluso sufra un IAM con
elevación del ST porque la placa aterosclerótica esta rota y el fenómeno de
reendotelización (que resolverá el proceso) lleva un tiempo de modo que ese
elevado riesgo se debe a que el sustrato (placa rota) se mantiene.
Analítica
Se pedirá una analítica que lo incluya todo: BQ sanguínea estándar y
hematimetría estándar. Se pedirán SIEMPRE los marcadores de necrosis
miocárdica, los cuales también han de ser programados: se pedirán en el
momento del ingreso y se programaran al menos nuevas determinaciones
cada 6 horas durante el primer día.
Los marcadores de necrosis miocitaria no son más que componentes
intracelulares de los cardiomiocitos que se liberan al torrente circulatorio
como consecuencia de la necrosis del miocardio.
Ejemplo: caso de un síndrome coronario agudo con infradesnível del ST de
unos 3 mm. Si pedimos analítica, los marcadores de necrosis miocárdica
serán normales en caso de angina inestable: los cardiomiocitos isquémicos
están aun vivos! Los marcadores serán, por tanto, negativos en caso de
angina inestable.
Marcadores de necrosis
Son componentes del citoplasma de los miocitos que se liberan a la sangre
por la necrosis. Solo cuando se rompe la membrana citoplasmática de las
células existirán marcadores. Por tanto, los síndromes coronarios que siempre
presentaran marcadores negativos serán los crónicos y, dentro de los agudos,
la angina inestable.
• El primer elemento que se libera a la sangre es la MIOGLOBINA.
Comienza a elevarse aproximadamente a los 15−20 minutos del
16
inicio de la necrosis, alcanzando su pico máximo a las 12 horas. Se
mantendrá elevada por unas horas pero pronto se normaliza. Es la
primera proteína en elevarse!!! Pero es una proteína músculo
inespecífica (presente en todo músculo) por lo que, pese a que
puede orientarnos junto al dolor torácico hacia patología cardiovascular, lo
cierto
es que es muy poco sensible pudiendo llevarnos a muchos falsos positivos
(por un
golpe o sobre todo, por un pinchazo intramuscular se aumentan sus niveles).
• El segundo marcador a considerar es la Creatin−fosfokinasa (CPK),
la cual presenta tres isoformas:
♦ Fraccion MB: especifica del miocardio
♦ Fraccion BB: especifica del cerebro
♦ Fraccion MM: musculo esqueletico
Cuando se produce necrosis miocárdica nos vamos a fijar en la fracción MB.
Esta
ha de ser > 10% de la CPK total, lo cual es indicativo de IAM (necrosis de
miocardio).
Valores comprendidos entre el 10 y el 8% de la fracción MB respecto a la
CPK
total plantean dudas. Cuando hay necrosis del m. esquelético se eleva la CPK
total
y se calculan las fracciones: la fracción MB debe ser inferior al 8% de la
CPK
total para hablar de necrosis de origen músculo−esquelética con propiedad.
La fracción MB de la CPK comienza a elevarse en las primeras horas de
producirse la necrosis, alcanzando su pico máximo a las 12−24 h. Vuelve a la
normalidad a los 3−4 días.
• El marcador más sensible y específico de necrosis miocárdica son las
TROPONINAS: se trata de componentes proteicos estructurales
específicos de los cardiomiocitos. No hay troponinas en ningún otro
músculo: son proteínas exclusivas del miocito. Existen troponinas: T
y I.
Comienzan a elevarse también en las primeras horas de la necrosis pero
tienen un
componente dinámico mas lento que la CPK de modo que su pico máximo se
produce mas tardíamente a los 2−3 días de la necrosis. Permanecen elevadas
17
en
plasma durante muchos días, hasta los 7−14 días, momento en que alcanzan
la
normalidad.
• Otro enzima muy útil es la LDH (lactato dehidrogenasa) que es un
enzima que se detecta muy tardíamente en el plasma. Empieza a
elevarse casi a las 24 h del infarto por lo cual nos sirve mucho para el
diagnostico del IAM (diagnostico que debe hacerse en base al ECG y
clínica que presente el paciente). El pico de la LDH es más tardío que
los demás marcadores (al 4−5 día) y también se mantiene elevada en
plasma. Existen 5 subtipos o fracciones de la LDH: desde la LDH1 a
la LDH5. la específica del miocardio es la LDH1. cuando aumenta la
LDH y cuando el cociente LDH1/LDH2 es grande (lo cual implica
elevados niveles de LDH1) hablaremos de necrosis miocárdica. La
elevación de la fracción LDH5 es también muy importante dado que
es característica de lisis de hepatocitos IAM derecho.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DE LOS PACIENTES CON
SÍNDROME CORONARIO AGUDO (en la fase aguda)
• Bajo riesgo
Pacientes que no han tenido dolor en la ultimas 24 h con estabilidad
hemodinámica (T.A. normal, no existencia de congestión pulmonar y la
exploración física es también normal), ECG normal y marcadores negativos.
• Medio riesgo
Pacientes que han tenido dolor en las ultimas 24 h, ECG patológico (o en
urgencias o en la monitorización de las ultimas 24 h) y marcadores de
necrosis normales (negativos).
• Alto riesgo
Dolor en las últimas 24 horas; ECG habitualmente patológico y marcadores
positivos.
En caso de bajo/medio riesgo estaremos ante un paciente con síndrome
coronario agudo sin marcadores angina inestable.
En el caso de alto riesgo: se trata de un síndrome coronario agudo de alto
riesgo IAM sin elevación del ST.
Tratamiento
Todo paciente deberá ser hospitalizado y monitorizado. Los pacientes de bajo
riesgo lo harán en una planta normal, los de medio/alto riesgo ingresaran en
una unidad coronaria de UCI.
Los pacientes con bajo riesgo, después de las 8 primeras horas podrían no
necesitar monitorización electrocardiográfica continua.
− Todos los pacientes deben recibir aspirina con una dosis inicial de carga de
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200 mg por vía oral seguida de 100 mg/día. (Es el tratamiento de la fase
aguda)
− Todos recibirán también Copidogrel− dosis de carga de 300 mg seguido de
75 mg/día.
− Los pacientes de alto riesgo deben recibir también bloqueantes de los
recetores glicoproteicos IIB−IIIA de las plaquetas (por tanto, recibirán un
triple tratamiento antiagregante plaquetario) que no son mas que los
receptores de fibrinogeno.
− Se deben administrar a todos al menos durante las primeras 24 h. nunca hay
que tratar a estos pacientes con Fibrinoliticos (solo en caso de IAM con
elevación del segmento ST).
− Todos los pacientes deben recibir heparina de bajo PM.
Se constituye así el tratamiento antitrombotico de la fase aguda:
antiagregantes plaquetarios + heparina.
− Todos deben recibir nitroglicerina (preferentemente en perfusion
endovenosa para evitar
hipotensión.
− Todos deben recibir −bloqueantes a dosis bajas, ajustadas a la Fc y PA
que tenga el paciente (salvo contraindicaciones).
− Y finalmente todos deberían recibir una estatina para bajar los niveles de
LDL−col.
Si el paciente a pesar de haber recibido nitroglicerina y −bloqueantes sigue
con isquemia miocárdica, podría recibir un Ca++ antaño dihidropiridinico
(aunque no suele ser necesario).
Pero todos los pacientes con un síndrome coronario agudo (ya sea angina
inestable o IAM sin elevación del ST) sobre todo en los casos de medio y alto
riesgo, debe realizarse una coronariografía en las siguientes 48 h de acudir a
urgencias. El objetivo es la localización de la placa, la arteria lesionada y la
revascularizacion y colocación de un stent. Para colocar el stent se dará
previamente tratamiento antiagregante y anticoagulante al paciente. Por ello
este tipo de tratamiento es importante desde el principio para evitar posibles
episodios tromboticos posteriores. Si conseguimos dilatar la arteria y colocar
un stent es muy raro que esa arteria se vaya a ocluir de nuevo (reoclusión in
situ) si se procede adecuadamente.
Cuanto antes se haga la coronariografía al paciente antes se estabilizara el
cuadro clínico: con dilatación de la arteria y stent se ha revascularizado la
zona y se la estabilizado la placa responsable del episodio.
Tratamiento de fase aguda:
19
• Antiagregantes plaquetarios: − Aspirina
− Clopidogrel
− bloqueantes de los receptores de fibrinogeno
• Heparina de bajo PM
• Nitroglicerina
• −bloqueantes
• Estatina
− Si es posible durante el tratamiento se intentara revascularizar a las arterias
que son susceptibles de revascularizacion, aunque no sean responsables del
síndrome coronario agudo.
− En caso de lesión de una arteria y que ello origine el cuadro agudo, la
dilatación y colocación de un stent favorecen la estabilización de la placa y
un riesgo menor de complicaciones futuras.
ESTABLECIENDO LA ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO ANTES DEL
ALTA O A LARGO PLAZO
1. Conocer los factores de riesgo del paciente: elaborar el perfil del riesgo CV
del paciente
− HTA
− peso
− fuma o no
− dieta que realiza
− DM
− dislipemia
− ...
Hay dos elementos potentes:
− que sea diabético (síndrome metabólico)
− que haya tenido un episodio coronario previo
2. Si el paciente tiene isquemia residual o no, una isquemia que puede ser en
el territorio del episodio agudo o a distancia. Idealmente deberán someterse a
una prueba de esfuerzo electrocardiográfica.
Otras posibilidades son: prueba de esfuerzo ecocardiográfica, ecuestres o eco
con Ta (isótopos).
Si el paciente no puede someterse a la prueba de esfuerzo, se infunde
dobutamina, que aumenta el consumo miocardio de O2 (pudiendo aparecer
20
angina si se trata de un paciente con riesgo).
En caso de que se detecte isquemia residual, tendrá que ser eliminada por
revascularizacion percutanea (angioplastia) o Cx (en caso de que exista daño
del tronco principal de la coronaria izquierda o daño de los 3 vasos). Lo mas
habitual es la revascularizacion percutanea (poco frecuente la lesión de todos
los vasos).
3. Valoración de la función ventricular: si la lesión afecta a un gran territorio
se produce depresión de la función sistólica por lo que la fracción de
eyección cae (la fracción de eyección se valora con eco).
4. conocer si el paciente tiene arritmias ventriculares malignas o no.
Se habrá visto durante el ingreso, o si se sospecha por la presencia de mareos
o sincopes, se realizara Holter (monitorización durante 24 h para verificar si
las tiene o no).
Tratamiento a largo plazo
Prevención de estos pacientes
• Hay que intervenir sobre el factor de riesgo y aconsejar dieta para
que el IMC sea <25. La dieta será con bajo contenido en grasas
saturadas e incremento del consumo de ácidos grasos poliinsaturados
(presentes en vegetales y pescado).
• Ejercicio
• Dejar de fumar (muy importante)
• Debe recibir aspirina de forma indefinida: 100 mg/día (salvo
contraindicaciones)
• Clopidogrel: 75 mg al día por vía oral al menos durante 9 meses
(entre 6 a 9 meses)
• A largo plazo una estatina para bajar los niveles de LDL−col <100
(idealmente los niveles deberían de ser <70). Si no se consigue
rebajar los niveles de LDL−col por debajo de 100 con una estatina a
dosis elevadas, se asociara EZETIMIBE.
• Se darán −bloqueantes salvo contraindicaciones (como asma o
arteriopatía periférica). En caso de contraindicación, se sustituirá por
Ca++ antag bradicardizantes. El objetivo de la PA es que esta sea <
140/90.
• Si el paciente no tiene isquemia residual no se tratara con
nitroglicerina ni nitratos. Si presenta isquemia residual nitroglicerina
• Todos estos pacientes deberán recibir un IECA; si no a todos por lo
menos a los diabéticos, pacientes con disfunción ventricular con
fracción de eyección <40% y pacientes con PA >140/90 a pesar del
tratamiento con −bloqueantes.
• Si el paciente es diabético habrá que manejar esa diabetes; con cifras
de Hb glicosilada < 7% (lo ideal seria que fuesen < 6.5%). Y, si es
diabético, su PA deberá ser menor de 130/80.
⋅ Síndrome coronario con elevación del segmento ST
Es el infarto con elevación del ST o infarto con onda Q patológica o infarto
21
transmural.
Epidemiología
Un 60% del síndrome coronario agudo son sin elevación del ST; el 40%
restante son con elevación del ST.
Fisiopatología
Ruptura de placa vulnerable y trombosis oclusiva (completa) de la coronaria
(en el IAM sin elevación del ST, la trombosis suele ser incompleta).
En el 40% de los IAM con elevación del ST, el infarto es la primera
manifestación clínica. En el 60% restante, el paciente presentara cuadros de
dolor torácico en los días previos que, al no ser tratados, acabaron en IAM
con elevación del ST (tuvo, pues, angina inestable previa)!!!
Casi siempre las placas responsables del infarto suelen ser placas que reducen
poco la luz del vaso (aproximadamente <50%), que tienen mucho core
lipídico, muy vulnerables.
Tienen una organización temporal: existe una cronobiología de los síndromes
isquémicos agudos: el mayor riesgo de tener un infarto es entre la 6 y las 10 h
de la mañana: es muy frecuente que se produzcan a estas horas, sobre todo
coincidiendo con el despertar, dado que de una PA nocturna baja se sube
bruscamente de valor. Este incremento brusco de la P esta en relación a una
mayor actividad simpática. También aumenta la frecuencia cardiaca. Todo
ello puede contribuir a la ruptura de la placa.
También es mayor la agregación plaquetaria (sobre todo mediada por
catecolaminas) y hay también un desequilibrio entre trombosis y
antitrombosis que se manifiesta a través de la relación PAI (sobre todo PAI1)
y el TPA; de modo que a la primera hora de la mañana, la actividad PAI
aumenta y la del TPA disminuye.
PAI: inhibidor del activador tisular del plasminogeno
TPA: activador tisular del plasminogeno
Es mas probable pues que se forme un coagulo a estas horas ya que el
balance trombosis/
Antitrombosis esta más desnivelado hacia la trombosis.
Motivo de consulta
Casi siempre dolor torácico opresivo, continuo, que no se modifica ni con
los movimientos del tórax ni con los movimientos respiratorios.
En este caso si veremos al paciente durante el dolor porque este dura un
tiempo muy importante. Es un dolor de intensidad variable, normalmente
severa. Se localiza sobre todo retroesternalmente y dura de 30 minutos a
22
horas (dolor mantenido).
Habitualmente va a ser un dolor opresivo casi siempre descrito como
sensación de peso en el tórax. Se localiza o describe con el puno (nunca con
la punta del dedo). A veces también puede ser descrito como ardor y otras
veces como malestar en el tórax. Pero predomina la descripción del dolor
como de peso en el tórax.
es pues un dolor intenso, que se localiza retroesternalmente y que no se
modifica con el cambio de posición ni con los movimientos respiratorios no
con la tos.
Cuando se ve al paciente, casi siempre lleva más de 30 horas con el dolor.
Suele ser pues un dolor prolongado de modo que es raro que, ante esta
situación, no vaya a tratarse de un IAM con elevación del ST.
El dolor torácico opresivo (característico del IAM con elevación del ST)
tiene irradiación característica:
• Al brazo izquierdo
• A veces: − al hombro
− al cuello
− a la mandíbula
− a la zona del epigastrio (suele acompañarse de nauseas y vómitos y es
característica del infarto inferior).
Se preguntara también por síntomas asociados al dolor:
− El paciente casi siempre va a notar sudoración y ansiedad, una ansiedad
debida a
que el paciente percibe que esta teniendo algo anormal, algo grave.
− También puede presentar nauseas y vómitos
− Disnea (sobre todo en infartos extensos que se acompañan de congestión
pulmonar).
− Palpitaciones, sensación de arritmia e incluso sincope
Diagnostico diferencial
No todo dolor torácico va a ser sinónimo de infarto:
• Puede ser una pericarditis aguda o miocarditis en cuyo casi el
dolor dura incluso días (el dolor del infarto dura de 8−10 horas como
máx.). En la pericarditis es muy frecuente que el dolor cambie con la
posición y con los movimientos respiratorios.
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• Patología pulmonar: sobre todo neumotórax. Se trata de un dolor
brusco, que suele ser lateral, continuo y que también se modifica con
la respiración y la posición.
• Pleuritis: dolor de días de evolución que también se modifica con los
movimientos
• Embolia pulmonar: dolor de tipo pleurítico
• Trastornos digestivos: ulcera, pancreatitis, ruptura esofágica o
Esofagitis. En este caso, el dolor suele tener una localización más
abdominal. Además, el dolor provocado por ulcera se alivia con la
administración de antiácidos (no en el caso del infarto).
• Ansiedad, neuritis.
• Síndrome de Tietze: trastorno músculo esqueletico. Si presionamos
la parrilla costal les aumenta mucho el dolor. Se debe a una
inflamación condro−costal.
Exploración física
Valoración del aspecto general, si esta cianótico o no,Siempre estará
sudoroso. Se comprobara también se esta frío o caliente (indicativo de una
buena/mala perfusion) y se valoraran las constantes vitales (PA, F cardiaca y
respiratoria).
En lo referente a la PA, tres posibilidades:
• La ½ de los pacientes están hipertensos y taquicárdicos. Se debe a la
ansiedad. Casi siempre se corresponde con una localización anterior
del infarto.
• Otros pacientes estarán normales
• ± 1/3 de los pacientes estará hipotensos y badicárdicos. Se
corresponde con infartos de localización inferior (por afectación de la
coronaria derecha).
Ante la sospecha de infarto hay que acercar al paciente a un desfibrilador
dado que el riesgo de fibrilación ventricular es altísimo: el 20−25% de los
pacientes con IAM se muere en las primeras horas por entrar en fibrilación
ventricular.
Se valorara también el ritmo; ver si tiene IVY o no (lo cual es importantes en
el infarto complicado) y sobre todo auscultarlo pronto.
Auscultación pulmonar
Para ver si existen signos de congestión pulmonar (sobre todo en las bases
pulmonares)
Auscultación cardiaca
• Todos tendrán un 4* ruido. Pueden tener un 3* ruido, lo cual
indicaría cierto grado de disfunción sistólica (caso de infartos
extensos con tiempo de evolución).
• Se percibe además un soplo sistólico. Dos tipos:
♦ uno el ápex, irradiando hacia la axila, típica de la
insuficiencia mitral. Casi siempre se corresponde a un IAM
inferior (por disfunción) o ruptura del músculo papilar
24
posterior, lo cual genera la insuficiencia mitral).
♦ en el mesocardio (4* espacio intercostal izquierdo) e
irradiándose hacia el lado derecho del esternon. Se debe a
oclusión de la coronaria derecha: cuando se ocluye la
coronaria derecha, toda la porción inferior del tabique se
puede romper pasando sangre desde el ventrículo izquierdo
al derecho
debido a esa comunicación, lo cual origina el soplo.
Con esta historia clínica ya podemos hacer la estratificación del infarto. En el
IAM, la clasificación de Killip según la presencia de ICC tiene importantes
implicaciones pronósticas (aunque es previa al desarrollo de las terapias
actuales).
Clase Killip Datos clínicos Mortalidad intrahospitalaria
I − solo 4* ruido 6%
− sin insuficiencia cardiaca
II − insuficiencia cardiaca leve: 17%
Crepitantes, 3* ruido, congestión
pulmonar radiológica, 4* ruido
III − 3* ruido y signos de congestión 38%
pulmonar. Edema agudo de pulmón
IV − shock cardiogénico: además de 81%
lo anterior, el paciente esta hipo−
tenso e hipoperfundido
Pruebas complementarias
ECG
En el ECG podemos observar 3 imágenes electrocardiográficas distintas:
⋅ ISQUEMIA: cambios en la onda T. Puede ser:
• Subepicardica: ondas T negativas y simétricas
• Subendocárdica: onda T positiva, picuda y simétrica
• LESIÓN: afectación del segmento ST. Puede ser:
♦ Subepicardica: elevación del ST− IAM con ! ST
♦ Subendocárdica: infradesnível del ST − angina inestable o
IAM sin ! ST
♦ NECROSIS: presencia de ondas Q patológicas (cuando el
QRS se inicia con Q
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Evolución del ECG en el IAM con elevación del ST
A los minutos de la oclusión, el primero cambio que se
observa es isquemia subendocárdica (onda T positiva y
simétrica) en las derivaciones que exploran el área infartada.
Dura unos minutos. A los 5 minutos ya el segmento ST
empieza a elevarse observándose supradesnivel del ST: es la
lesión subepicardica (elevación ST). La elevación del ST es
máxima aproximadamente a la ½ hora de la oclusión.
Los miocitos comienzan a morirse a los 20, 30 minutos. A
las 2 horas, la necrosis va ya más allá del subendocardio
eléctrico. Por ello, a las 2 horas comienza a desarrollarse una
onda Q, que será máxima cuando la necrosis se completa
(esto es, entre las 8−10 horas desde el inicio de la oclusión).
A esas horas comienza ya a descender el segmento ST, el
cual suele volver a la normalidad a los 3−4 días del infarto
(cuando este se ha completado).
A las 12 horas comienza a invertirse la onda T, haciéndose
negativa y simétrica (isquemia subepicardica) y se normaliza
a los días.
Es la evolución electrocardiográfica del infarto transmural
sin tratamiento. Si se revasculariza restituyendo el flujo
coronario, el segmento S ya desciende y la onda Q no sigue
progresando dado que el miocardio que se iba a necrosar ya
no se necrosa por la restitución del flujo. Salvo infarto muy
extenso, el paciente no se va a morir pero ha de recibir
tratamiento fibrinolítico de manera inmediata.
La cardiopatía isquémica es una patología segmentaria. El
infarto es por oclusión de arterias coronarias; por tanto,
segmentario. Su localización puede ser anterior, inferior o
posterior.
⋅ Cuando la oclusión afecta a la coronaria
derecha se alteran las derivaciones que
explora la cara inferior del corazón − D2, D3
y aVF
⋅ Cuando la oclusión afecta a la
interventricular anterior (coronaria izq.), se
afectan las derivaciones que exploran la cara
anterior del corazon − V1, V2, V3 y V4. (V1
y V2: porción anterosup. del tabique y V3 y
V4: la cara anterior del VI).
⋅ Cuando la oclusión afecta a la circunfleja, se
afectan las derivaciones que exploran la cara
lateral del VI − D1, aVL, V5 y V6
En el infarto se ve esa evolución. Otro hallazgo
electrocardiográfico en las derivaciones opuestas a la zona
infartada es la existencia de una Imagen en Espejo de la
26
lesión subepicardica. Así, si la elevación del ST se observa
en las derivaciones que exploran la cara anterior,
observaremos infradesnível del ST en las derivaciones que
exploran la cara posterior. La imagen en espejo es típica del
infarto y no se observa en la pericarditis.
Cuando el segmento ST sigue supradesnivelado en la zona
infartada indica que esa zona se ha transformado en un
aneurisma (se expande en sístole en vez de contraerse).
Diagnostico electrocardiográfico del infarto ventricular
derecho
Se afecta por oclusión de la coronaria derecha de forma
proximal dado que las primeras ramas de esa arteria irrigan
la cara lateral del corazón. Si se ocluye y se produce la
necrosis de la cara lateral del ventrículo derecho (o, por lo
menos, se produce isquemia), el ventrículo derecho pierde su
potencia contráctil de modo que el paciente entra en shock
con datos de fallo cardiaco derecho (IC derecha) por la mala
función sistólica del ventrículo derecho al ventrículo
izquierdo no llega sangre dado que el ventrículo derecho no
es capaz de expulsar su contenido de sangre. En esta
situación de shock (hipotensión, oliguria,) hay que hacer el
diagnóstico diferencial con el infarto del ventrículo
izquierdo.
Casi siempre que existe infarto del VD sucede también
infarto inferior dado que la cara
inferior del corazón es también irrigada por la coronaria
derecha (coexisten ambos infartos).
Hallazgos típicos del infarto ventricular derecho
La mayoría son datos indirectos. El dato indirecto
fundamental es el V4R (en el lado derecho). Seria la
localización de V4 en la derecha (5* espacio intercostal
derecho en la línea ½ clavicular anterior) en las primeras
horas existe una superelevación del segmento ST en V4R.
Existe también algún signo indirecto más como infradesnível
del segmento ST en V5 y aVL (sobre todo en aVL) aunque
puede tratarse de casos de imagen en espejo.
Establecimiento del diagnostico
Con la clínica. El diagnostico bioquímico determina el
diagnostico definitivo/ confirmación de necrosis. En el
infarto, tanto con o sin elevación del ST, existen signos de
necrosis miocitaria reflejados en sangre periférica.
27
Ante sospecha de IAM se pedirá analítica completa con
hematimetría, hemograma, Hc; bioquímica (que incluye
iones, perfil lipídico,) Un examen general en el que hay que
buscar de forma específica marcadores de necrosis dado que
estos:
⋅ establecen la existencia de necrosis
⋅ dan idea de la extensión de la necrosis
⋅ dan idea de los indicadores pronósticos
• El primer marcador que se va a
elevar es la mioglobina (muy poco
sensible e inespecífica). Comienza a
elevarse a ± 20−35 minutos,
presenta un pico máximo precoz (a
las 8−12 horas) y se normaliza a las
24 horas. No se usa para el
diagnostico del IAM por su baja
especificidad y su rápido regreso a
la normalidad (lo que limita
sensibilidad para presentaciones
tardías).
• Lo que si se utiliza para el
diagnostico del IAM es la MB de la
CPK que comienza a elevarse a las
primeras horas, alcanza su pico
máximo a las 18 horas y se
normaliza a las 72 horas (2−3−4 días
del infarto). En la determinación de
la fracción MB de la CPK deben
establecerse proporciones:
hablaremos de IAM cuando la
fracción MB de la CPK es > 8−10%
de la CPK total y debe tener un
valor al menos doble de los
normales. La ventaja es que su
análisis es rápido y permite la
detección de reinfarto precoz. El
problema es la baja sensibilidad en
caso de IAM precoz (<6h) o tardío
(>36h) o en casos de miocarditis.
• Otro enzima clásica es la LDH la
cual debe ser determinada (muy
importante en el IAM ventricular
derecho). Tiene 5 fracciones siendo
la LDH1 la fracción o subtipo
especifico del miocardio y la LDH5
la más específica del hígado. Si los
niveles de LDH1 y de LDH5 están
muy elevados estaríamos ante una
situación típica del infarto
ventricular derecho: el fallo derecho
provoca congestión en la vena
28
centrolobulillar produciéndose la
necrosis de los hepatocitos
centrolobulillares y la consiguiente
elevación de la LDH5.
Ejemplo: ante un paciente con troponinas elevadas, fracción
MB >10%, LDH1 elevada (LDH1/LDH2 >1) y LDH5
(existiendo un pico de LDH5) pensaremos en un
IAM del ventrículo derecho, de modo que el enfermo puede
estar entrando en shock
al ventrículo izquierdo llega menos sangre de la que debiera
y la sangre (acumulada
desde el VD retrógradamente) congestiona las venas
sistémicas. Ello provoca
congestión centrolobulillar y por tanto necrosis
centrolobulillar aumenta mucho
LDH5 shock por IAM del VD. Aun así, el infarto ventricular
derecho tiene mejor
pronóstico que el izquierdo.
◊ Los marcadores de necrosis mas utilizados
actualmente son, dentro de los que hay, las
troponinas. Comienzan a elevarse a las 5−6 horas.
Alcanzan su pico máximo a las 24−36 horas (2−3
días de la oclusión) y siguen elevadas durante 7−14
días, que es cuando se reestablecen los valores
normales (tarda mucho en volver a la normalidad).
Son específicas del miocardio dado que solo
proceden del miocito. Guardan relación con la
extensión de la necrosis: a mayor pico máximo de
troponinas y a > liberación enzimática, > es la
extensión de la necrosis. También guarda relación
con el pronostico: la mortalidad y las complicaciones
son máximas cuando el pico y la liberación con muy
elevados. Debe tomarse una muestra al ingreso del
paciente y luego una muestra cada 8 horas durante
las primeras 48 horas. Finalmente se tomara una
muestra al tercer día y posteriormente, aunque puede
hacerse un examen general. No suele tener que
hacerse muchas más determinaciones.
Si a los pocos días el paciente tiene un reinfarto precoz
pequeño se podrá ver en el valor de la fracción MB de la
CPK pero no en los niveles de las troponinas (no se
produciría un pico en la curva de las troponinas sino que su
valor seguiría aumentando). Pese a ello, hay que pedir
troponinas porque la fracción CPK no es específica del todo
del corazón: aunque la fracción MB si lo es, a veces se puede
29
confundir un infarto con una pancreatitis o con necrosis
mesentérica. Lo que si son absolutamente específicas son las
troponinas (proteínas estructurales exclusivas del miocardio).
El factor pronostico de primer nivel en un infarto es su
extensión lo cual esta en relación con los niveles de
troponinas detectados.
Hoy en día están en auge otros marcadores como los
marcadores de inflamación (proteína C reactiva, IL−6 o
moléculas de adhesión como la ICAM 1) pero no parecen
aportar mucha mas información que las propias troponinas.
Tratamiento de la fase aguda del IAM con elevación del ST
El tratamiento debe plantearse antes ya del resultado de la
analítica. El paciente acude por dolor torácico, un dolor que
en el IAM con elevación ST tiene más características: dolor
que no cede durante >2h, localizado en el pecho y que no se
modifica.
Toda la decisión está en función del ECG: si se observa
elevación del ST y dolor característico, se planteará los
objetivos estaremos ante un paciente con una coronaria
ocluida siendo el primer objetivo (y fundamental) la
reperfusión. Se llevará a cabo con control
electrocardiográfico continuo (si no es posible se procederá
al traslado del paciente a donde sea posible hacerlo) y un
desfibrilador al lado puesto que el paciente con IAM con
elevación del ST evoluciona en un 20−30% de los casos a
fibrilación en las 2−3 primeras horas; y la fibrilación
ventricular solo se resuelve con choque eléctrico en el tórax
(todo paciente que hace muerte súbita tras un IAM con
elevación del ST es debido a que fibrila).
1. Control electrocardiográfico (de P y Fc)
2. Reperfusión: abrir la coronaria. Para ello tenemos 12 horas
desde el inicio de los síntomas. Con el ECG y la clínica del
paciente, nos hacemos una idea de la evolución de la
necrosis. Existen formas de reperfusión:
− Fibrinolisis con fibrinoliticos (mejor que trombolisis)
− angioplastia primaria
Si se puede hacer la angioplastia primaria en un periodo de 2
horas desde que el paciente acude al centro sanitario es mejor
la angioplastia primaria. Si se estima que se va a tardar más
de 2 horas para realizar un procedimiento mecánico. Es
mejor hacer fibrinolisis.
3. Además, el paciente ha de recibir lo antes posible 500 mg
30
de aspirina
4. También, lo antes posible tratamiento para el dolor:
morfina u otro analgésico (aunque el mejor es la morfina)
5. Si el paciente tiene una TA normal (si la TA sistólica es
>120 mmHg) debería recibir, al menos, una dosis de
nitroglicerina. Ojo!!! Si el paciente esta hipotenso NO se le
administrará nitroglicerina. A veces, con la nitroglicerina ya
se resuelve el infarto porque, al vaso dilatar la arteria, se
desprende el coagulo. Y plantear ya la reperfusión (no mas
de 12 horas)
Los fibrinoliticos degradan la fibrina, lisando el coagulo y
permitiendo que se reestablezca, en cierta medida, la
circulación. Habitualmente son activadores del
plasminogeno, que lo transforman en plasmita. Esta degrada
la fibrina, convirtiéndola en productos de degradación de la
fibrina. Los fibrinoliticos mas utilizados son las
ESTREPTOKINASAS y los activadores del plasminogeno
(rtPA).
Deben utilizarse lo antes posible (cuando se ha decidido que
no se puede hacer la angioplastia en un periodo menor de 2
horas). Ojo!!! Porque el tratamiento con fibrinoliticos
también puede tener complicaciones: hemorragias.
El mas eficaz (mas incluso que la estreptokinasa) es el rtPA,
que logra abrir la arteria en un 80% de los casos. La
estreptokinasa es mucho mas barata pero abre la arteria en un
% menor de los casos (60−70%). Además, la esptreptokinasa
tiene algún problema de reacciones alérgicas y los rtPA no!
Con esto e consigue abrir la coronaria, se prefunden los
miocitos dístales, de modo que lo que se iba a morir ya no lo
hace.
Contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico
⋅ si el paciente tiene un sangrado activo
(ulceras...)
⋅ cirugía mayor en la última semana, por no
estar perfectamente establecidas las
cicatrices.
⋅ Si se ha sometido a una reanimación
cardiopulmonar muy prolongada.
En realidad no hay muchas complicaciones más. Si tiene
contraindicaciones para la fibrinolisis, debería hacerse lo
imposible para realiza una angioplastia al paciente (aunque
sea más tarde de las 2 horas). En la angioplastia, se pasa un
alambre, una guía por la lesión (coagulo, inflamos un balón y
liberamos un stent. Se abre así la coronaria.
31
Además de la angioplastia primaria, existe otra angioplastia:
la angioplastia de rescate. Es aquella que se realiza a un
paciente en el cual no ha funcionado la fibrinolisis. Sabemos
que la fibrinolisis no le ha abierto la coronaria porque
continúa con dolor. Tendría que aparecer:
⋅ la resolución de la elevación de ST (al
menos en un 50%)
⋅ idealmente, la resolución del dolor
⋅ y, a veces, cuando se abre la coronaria,
aparecen arritmias de reperfusión: rachas de
taquicardia ventricular lenta (± 80 lpm)
Si no existen signos de reperfusión con fibrinoliticos se
realizara la angioplastia de rescate en las 3 horas siguientes
del fracaso de la fibrinolisis, que es mejor que la
refibrinolisis. Si no se puede hacer la angioplastia de rescate
se hará una refibrinolisis: si se hizo la fibrinolisis primaria
con estreptokinasa, la refibrinolisis se hará con rtPA (que no
forma anticuerpos, a diferencia de la estreptokinasa, contra
dicho factor).
El tratamiento de la fase aguda se completa con:
⋅ Heparina (sódica o de bajo PM)
⋅ debe recibir −bloqueantes salvo que esté
hipotenso o bradicárdico o si está en shock
⋅ mantener al paciente en UCI durante 24−48
h
⋅ posteriormente, hacer la estratificación (del
riesgo) posterior al IAM
Tratamiento a largo plazo (prevención secundaria) en el
infarto no complicado y no muy extenso (la mayoría)
⋅ Heparina durante 3−4 días
A largo plazo:
⋅ Aspirina 100 mg/dia de forma indefinida
⋅ Debe continuar con −bloqueantes salvo
contraindicaciones
⋅ Debe ser tratado con IECA
⋅ Debe recibir una ESTATINA
Si al paciente se le hizo angioplastia durante la fase aguda y
se libero un stent, además de la aspirina, deberá recibir
Clopidogrel en los 3 meses siguientes.
Objetivos del control:
◊ PA <140/90
◊ LDL < 100 (ideal <70)
◊ Si es diabético: Hb glicosada < 6,5−7%
◊ Debe abandonar el tabaco, realizar ejercicio regular
(idealmente 10 Km. al día a un ritmo al que le cueste
32
mantener un conversación)
◊ IMC <25
◊ Mantener un tipo de dieta: vegetales, pescado, evitar
grasas saturadas.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO POSTINFARTO DE
MIOCARDIO
1. Valoración del perfil de riesgo global del paciente
(factores de riesgo que tenia previamente para manejarlos)
2. Valorar la función cardiaca residual postinfarto
(relacionada con la extensión). Fundamentalmente
valoraremos la fracción de eyección del individuo. Con eco
sabremos la extensión de la lesión y también la función
ventricular. La fracción de eyección debe ser > 50%. A
menor FE, pero pronóstico postinfarto la FE es el mejor valor
pronostico postinfarto. Si la función ventricular cardiaca es
normal, el pronóstico será muy bueno. (En eco vemos
también los segmentos necrosados por el IAM).
3. Si el paciente tiene isquemia residual se valorara si está en
la zona del infarto o si se encuentra a distancia: puede tenerla
en la zona del infarto cuando la apertura de la arteria ha sido
insuficiente de modo que el vaso queda con una estenosis
relativa, la cual se pondrá de manifiesto con el aumento del
estrés; aunque también puede tener isquemia silente a
distancia de la zona infartada.
◊ La prueba a realizar para la detección de la isquemia
es la prueba de esfuerzo, viendo la capacidad
funcional y plantear así el futuro de ese paciente.
◊ Si el paciente tiene isquemia residual o ha tenido
angina postinfarto se le realizara una coronariografía
y valorara si se le puede realizar angioplastia o si hay
que operar.
◊ Si queda con angina postinfarto coronariografía y
valoración de las lesiones que tiene el paciente.
◊ Si el paciente esta asintomático postinfarto, se le
realizara una coronariografía para ver que lesiones
tiene y si estas pueden ser resueltas.
4. Ya finalmente se vera que arritmias tiene (habitualmente
no tiene arritmias malignas postinfarto).
Vamos a ver a continuación como se diagnostican y como se
tratan las complicaciones del infarto: es el INFARTO
COMPLICADO
Las complicaciones del infarto se clasifican en mecanizas,
isquémicas y eléctricas.
◊ Dentro de las mecánicas hablaremos de la
pericarditis postinfarto, del infarto ventricular
33
derecho, de insuficiencia mitral postinfarto, de
ruptura del tabique interventricular postinfarto,
de ruptura cardiaca y shock cardiogénico y de la
disfunción ventricular IC postinfarto
◊ Dentro de las complicaciones isquémicas tenemos a
la isquemia residual postinfarto.
◊ Dentro de las complicaciones eléctricas nos
centraremos en la prevención de la muerte súbita en
paciente con arritmias postinfarto.
⋅ Complicaciones mecánicas del IAM
♦ Pericarditis postinfarto
Debemos distinguir dos tipos de pericarditis: aguda
postinfarto (en la fase aguda del infarto) que está en relación
con infartos transmurales; y una pericarditis postinfarto
tardía.
PERICARDITIS POSTINFARTO AGUDA
La pericarditis aguda postinfarto está en relación con infartos
transmurales (con elevación del ST), que afectan a toda la
pared del ventrículo.
Patogenia
Se produce por irritación del miocardio por los productos de
degradación miocárdica debido a la necrosis. Sucede en el
1*−2* día (como máximo el 3* día del infarto). Las
manifestaciones clínicas se caracterizan por dolor torácico de
tipo pericardítico, pleurítico (se modifica con la posición y la
respiración).
Hay que hacer diagnostico diferencial con el dolor torácico
debido a la angina postinfarto. Es un dolor que aparece a las
24−48 h (72 h como máximo) del episodio agudo con
características de tipo pleurítico (modificaciones con la
posición del tórax, con la tos,) a diferencia del dolor torácico
tipo isquémico de la angina postinfarto (dolor torácico mas
opresivo que no se modifica.
Exploración física
Puede ser normal o la que el enfermo tenga por el propio
infarto.
En la auscultación puede existir un signo característico de la
pericarditis: el frote pericárdico. Las dos capas (visceral y
parietal) se inflaman de modo que con los movimientos del
corazón se rozan. Es un roce tanto sistólico como diastólico.
Pruebas complementarias
34
En el ECG el paciente presentara signos característicos del
infarto que haya sufrido. Puede tener soplos de la pericarditis
aparece un trastorno difuso de la repolarizacion viéndose un
supradesnivel del ST (que en vez de ser convexo es
cóncavo). Suele afectar a diversas derivaciones. Evoluciona
en unos días y aparece una onda T negativa por la isquemia
subepicardica. Puede normalizarse a los días.
A todo paciente con sospecha de pericarditis postinfarto debe
hacérsele un ecocardiograma, por si existiese derrame del
pericardio.
Tratamiento
Además del tratamiento del infarto, el tto es con salicilatos
(por vía oral, lo mas habitual, o por vía endovenosa). Suele
desaparecer en un semana o incluso menos con el tratamiento
con salicilatos.
PERICARDITIS POSTINFARTO TARDÍA
Es el Síndrome de Dressler: derrame pericárdico de origen
autoinmune que aparece entre las 2−12 semanas tras un
IAM. También se conoce como pericarditis
postpericardectomia (pacientes a los que le abrieron el
pericardio para operarles el corazón pueden desarrollar esta
enfermedad).
Se produce una reacción antígeno−anticuerpo, alterándose
las proteínas del pericardio en pacientes con infarto
transmural (sobre todo) o pacientes a los cuales se les abre el
pericardio por trauma.
Suele aparecer al mes del episodio agudo: al mes del IAM a
al mes de la operación quirúrgica en la cual se le abrió el
pericardio. Frecuentemente coexiste también con infiltrados
pulmonares con pleuritis, derrame pleural e infiltrado
pulmonar como neumonitis.
El diagnostico es sencillo: dolor torácico de tipo pleurítico o
pleura−pericárdico (aumenta con la respiración y cambia con
los movimientos del tórax). Dura horas e incluso días (a
diferencia del infarto). Se hará el diagnostico diferencial con
angina o con alteraciones de la operación (p.e., problemas
relacionados con un by−pass, etc.).
El paciente puede tener también cierta sensación febril;
puede tener tos por la neumonitis que presentan algunos
pacientes.
Exploración física
35
Veremos signos de pericarditis: roce pericárdico
habitualmente (tanto en sístole como en diástole). Y
podemos auscultar crepitantes (si existe neumonitis) o signos
de derrame pleural (disminución del murmullo vesicular en
la zona − casi siempre en el lado izquierdo).
Pruebas complementarias
En el ECG se observan signos de pericarditis: cambios en la
repolarizacion (habitualmente elevación cóncava hacia arriba
del ST). Habitualmente, por afectar a varias coronarias, se
observaran en varias derivaciones (a diferencia de las
alteraciones de tipo isquemico).
Normalmente estos cambios tienen una evolución de una
semana al igual que el dolor (el cual desaparece con los
analgésicos).
Los signos electrocardiográficos de pericarditis desaparecen
quedando signos de isquemia subepicardica; y a los 15−20
días la onda T se normaliza. Si el paciente ha tenido infarto
quedaran signos electrocardiográficos de isquemia. Al
paciente deberá hacérsele un ecocardiograma y placa de
tórax (para ver si existe o no derrame).
Tratamiento
◊ Salicilatos (aas)
◊ Puede ser necesaria, a veces, la administración de
corticoides aunque habitualmente con salicilatos se
calma el dolor.
♦ Disfunción ventricular e insuficiencia cardiaca postinfarto
de miocardio
La presencia de disfunción ventricular o IC postinfarto
guarda relación con la extensión de la necrosis y también con
la presencia de miocardio crónicamente isquemico: el
miocardio hibernado.
El miocardio hibernado representa un tejido miocardio
hipocontráctil por reducción del flujo coronario
(generalmente crónica), que ante la activación inotropa y/o
cronotropa consigue mejorar la contractilidad a expensas de
activar rutas metabólicas alternativas (anaerobias), por lo que
si se mantiene el estimulo acaba desarrollando necrosis de la
zona. Es pues tejido viable, de manera que su
revascularizacion produce mejoría de la contractilidad y evita
la necrosis.
El miocardio hibernado es miocardio irrigado por una
coronaria con una lesión critica que permite que esos
miocitos sigan vivos pero tienen un aporte energético tan
36
bajo que no participan en la contracción del corazón.
El diagnostico de disfunción ventricular e IC postinfarto
puede ser clínico si el paciente tiene síntomas y signos de IC
(derecha o izquierda) por la necrosis. Habitualmente se
produce IC izquierda por una afectación mas frecuente del
lado izquierdo.
El principal determinante del pronostico postinfarto es la
fracción de eyección (medida de la potencia contráctil del
corazón). Si la FE es > 60%, la mortalidad es muy baja. Si la
FE es menor que 30%, la mortalidad es muy grave.
A todo paciente con disfunción ventricular (sintomática o no)
hay que hacerle una arteriografía. Pero puede haber
disfunción ventricular asintomática pese a tener una
depresión de la función ventricular, por haber tenido un
infarto grande o por tener una gran cantidad de miocardio
hibernado). Si el paciente esta asintomático debemos
sospechas de disfunción ventricular:
− si el paciente tiene 3* ruido o si tiene un 4* ruido
persistente
− si presenta signos electrocardiográficos de haber tenido
una necrosis extensa (p.e., IAM anterior o posteroinferior).
En estos casos hay que hacer un estudio ecocardiografico
para valorar la extensión; la FE; qué segmentos están
diskineticos, akineticos (segmentos que pueden estar
necrosados o hibernados) o hipokinéticos.
Por tanto, valoramos la fracción de eyección global pero
también la FE segmentaria. En el caso de la valoración
segmentaria veremos que segmentos están diskineticos,
akineticos (no se contraen con la sístole; habitualmente están
necrosados aunque también pueden estar hibernados) y qué
segmentos están hipokinéticos.
Los pacientes, tanto con IC clínica postinfarto como con
disfunción ventricular asintomática, tienen riesgo de sufrir
remodelado ventricular postinfarto: los segmentos
necrosados y los segmentos akineticos hibernados se van
expandiendo progresivamente y van dilatando el corazón, de
modo que el paciente puede acabar con una IC clínica. En
todo paciente con IC o disfunción ventricular asintomático
postinfarto es necesario hacer dos pruebas:
◊ ver la viabilidad miocárdica. En lo que se refiere a la
viabilidad, los segmentos diskineticos no van a tener
viabilidad. Los segmentos hipokinéticos tienen
miocitos vivos; en los diskineticos no.
37
El problema está en los acinéticos en los que tenemos que
conocer la viabilidad. Sabemos que hay vida con isótopos o
con un ecocardiograma de estrés. En el caso de los isótopos,
se inyecta Ta201 y se observa se esos segmentos captan talio
o no. Si, a pesar de ser segmentos acinéticos, captan Ta, se
tratara de miocardio hibernado. Si no captan Ta, con mucha
probabilidad debe haber muy pocos miocitos vivos
(miocardio muerto).
Si realizamos el ecocardiograma, veremos que en la eco los
segmentos muertos no se mueven, si se administra una
sustancia que estimule las contractilidad miocitaria como la
dobutamina (amina simpáticomimética) y el miocardio
empieza a contraerse (aunque sea poco) indica que ese
segmento es viable.
Hay que ver pues cual es la magnitud de la depresión
sistólica y la viabilidad de los segmentos. Se hay viabilidad y
se hace la revascularizacion, esos segmentos se recuperan (o
por lo menos se evita la progresión de la dilatación).
Así, todo paciente con IC con viabilidad debe hacerse un
estudio coronariográfico para ver si existen lesiones
susceptibles de ser revascularizadas (intentar revascularizar
los segmentos irrigados por las coronarias lesionadas) se
mejorara al paciente.
Tratamiento
Igual que en caso de IC con depresión de la función sistólica
(para IC postinfarto). En caso de disfunción ventricular
postinfarto, lo más importante es intentar revascularizar al
paciente si es posible. Si no fuese posible la
revascularizacion, el tratamiento seria medico e igual que en
el infarto no complicado (−bloquenates, aspirina,
estatinas,).
Clasificación de Forrester
Tipo I: infarto poco extenso. Gasto cardiaco normal y no
congestión pulmonar. El gasto cardiaco mínimo es de 2,2
litros/min./m2.
Tipo II: paciente postinfarto con GC normal pero que está en
edema de pulmón (Phidrostática capilar más elevada). Indica
que el infarto ha sido extenso. El paciente tiene congestión
pulmonar (por hipertensión pulmonar) y sin embargo tiene
un GC normal. Esto ocurre en la fase aguda el corazón se
contrae bien (índice cardiaco > 2,2 L/Min./m2) pero el
corazón se llena mas. Es el tipo II de la clasificación: el
paciente estará en fase aguda del infarto y tiene disfunción
diastolica por lo cual se llena mal.
38
Tipo III: paciente postinfarto con GC bajo pero que no tiene
congestión pulmonar. Este paciente presentara hipoperfusión
periférica. Es un caso de infarto ventricular derecho: tiene
bajo GC pero no congestión. El pulmón está incuso con P
baja (disminuye la P capilar pulmonar) porque al pulmón no
le llega la sangre. Ej.: infarto ventricular derecho que
provoca muerte súbita por shock hipovolémico (insuficiencia
renal,).
Tipo IV: paciente con bajo GC y congestión pulmonar. Tiene
el índice cardiaco bajo (<2,2) y la Ph pulmonar elevada. Ej.:
infarto del corazón izquierdo muy extenso porque tiene
depresión de la potencia contráctil.
(Necrosis de la cara inferior y posterior del ventrículo
izquierdo u la cara lateral del ventrículo derecho coronaria
derecha ocluida!!!).
♦ Infarto ventricular derecho
Es el caso de un IAM que complica habitualmente el infarto
inferior (porque el ventrículo derecho esta irrigado por la
coronaria derecha). Se produce necrosis y depresión de la
potencia contráctil del VD.
Manifestaciones clínicas
◊ Hipotensión (por bajo GC derecho que, al final,
también va a ser bajo GC izquierdo)
◊ Signos de IC derecha: IVY, puede tener
Hepatomegalia, reflujo hepatoyugular (típico del
fallo derecho), ascitis, esplenomegalia,
Exploración física
La auscultación pulmonar va a ser normal, no escuchándose
crepitantes ni signos de congestión pulmonar. Si el infarto
ventricular derecho reduce mucho el GC, el paciente
presentara también oliguria, hipoperfusión periférica
(miembros fríos) e incluso puede meter al paciente en shock.
Por tanto en la exploración veremos signos de hipoperfusión,
no de IC izquierda.
Pruebas complementarias
− En el ECG veremos signos de infarto ventricular derecho.
El signo más sensible y específico del infarto VD es la
elevación del ST en V4R. Casi siempre este infarto complica
un infarto inferior, de modo que en el ECG veremos también
signos de infarto inferior (en D2, D3 y aVF)
Incluso puede haber signos electrocardiográficos
característicos del infarto post: depresión del ST en V5, V6;
39
aumento del amplitud del la onda R en V5, V6, etc.
En la fase aguda del infarto ventricular derecho aparece
lesión subepicardica en V4R
− En la analítica destacara un aumento de la isoenzima
LDH5 (hepática) por la congestión centrolobulillar.
− en el ecocardiograma veremos hipocontractilidad
(Hipokinesia e incluso akinesia del VD).
Los datos de IC derecha dependen un poco de la extensión.
Si el infarto es muy extenso puede causar shock y muerte
súbita.
Tratamiento
◊ En la fase aguda: fibrinolisis y angioplastia primaria
◊ En la fase crónica: aumento del GC del VD. Esto se
puede lograr de dos formas: con infusión de volumen
(que busca que el ventrículo derecho aplique al
máximo la ley de Starling − habitualmente suero
salino − y con aminas simpaticomiméticas −
dobutamina).
Habitualmente si el paciente se mantiene vivo durante los
días siguientes, la contractilidad del VD se va recuperando
porque los miocitos se nutren directamente de la cavidad. En
caso de que existan signos de IC derecha se le realizara una
coronariografía y si es posible la revascularizacion (mediante
angioplastia) en la coronaria afectada responsable del infarto
ventricular derecho.
♦ Shock cardiogénico
Es el tipo IV de la clasificación de Forrester: caracterizado
por bajo GC y congestión pulmonar. Presentara todas las
manifestaciones del bajo GC: oliguria, fallo multiorgánico,
etc. y también las manifestaciones propias de la congestión
pulmonar. Suele ser una complicación de un IAM muy
extenso del ventrículo. Presenta una mortalidad del 80−90%
en la fase aguda por shock. Por ello, es fundamental intentar
abrir la coronaria como sea (habitualmente suele tratarse de
una oclusión muy próxima de la interventricular anterior; ya
no digamos si se produce por la oclusión del tronco principal
de la coronaria izquierda).
Los que no mejoran nada tras la apertura de la coronaria son
aquellos casos en los que ya todo el miocardio se había
muerto.
♦ Insuficiencia mitral postinfarto
40
La válvula mitral tiene dos músculos papilares que rigen el
movimiento de apertura y, sobre todo, de cierre de la válvula:
◊ El papilar anterior: irrigación doble a cargo de la
interventricular anterior y de la circunfleja.
◊ El papilar posterior: por ramas de la
descendente/interventricular posterior (la cual es
rama de la coronaria derecha).
Por tanto, la insuficiencia mitral postinfarto, en el 95% de los
casos, se debe a ruptura del músculo papilar posterior en el
contexto de un IAM posteroinferior.
Si se infarta la descendiente posterior se produce la necrosis
del territorio irrigado por esta. Si el músculo papilar posterior
se necrosa, puede romperse y, en consecuencia, dar lugar a
insuficiencia mitral (por defecto en el cierre de la válvula).
En cambio si se
ocluyese la circunfleja no existiría esta complicación.
♦ Si el músculo papilar se rompe, el paciente entra en
insuficiencia mitral aguda o severa. El paciente entrara en
edema de pulmón.
♦ Si hay necrosis pero el músculo no llega a romperse, la
necrosis provocara disfunción de la válvula por inadecuado
movimiento del cierre: IM significativa pero no tan grave
como en el caso anterior. puede evolucionar hacia IM
crónica.
♦ Insuficiencia mitral postinfarto en pacientes que desarrollan
insuficiencia cardiaca postinfarto (en infartos extensos): el
corazón se dilata progresivamente de modo que, al dilatarse
se produce insuficiencia mitral por disfunción de la válvula
al no producirse la adecuada coaptación de las valvas.
Nosotros nos referiremos a la insuficiencia mitral aguda y
severa por ruptura del papilar posterior. Se trata de una
complicación bastante rara actualmente porque, aunque
exista necrosis e insuficiencia mitral, no se suele romper el
músculo.
Habitualmente se produce en el 2*−4* día postinfarto por la
> laxitud del músculo en este tiempo.
Si se produce la ruptura, en la anamnesis el paciente referirá
disnea aguda e incluso puede entrar en edema agudo de
pulmón. Si la IM fuese ligera y progresiva no ocurriría esto
porque la aurícula izquierda se iría dilatando
progresivamente para ir acomodando el volumen
incrementado (seria ya el caso de una IM (central) crónica).
Exploración física
41
En la auscultación cardiaca se escuchara un soplo
parasistólico por la regurgitación, en el apex que se irradia a
la axila (como el soplo de la insuficiencia mitral). Si la
insuficiencia mitral es de gran calibra puede entrar en shock
(seria ya una IM muy severa).
Para confirmar el diagnostico:
◊ En el ECG se observara una onda Q patológica en
D2, D3 y aVF (infarto inferior).
◊ En la radiografía de tórax el primer signo
radiográfico de congestión pulmonar que se observa
es la redistribución del flujo luego, edema intersticial
y finalmente edema alveolar. En un paciente con
edema agudo de pulmón por insuficiencia mitral
aguda veremos edema alveolar (no da tiempo para
ver los signos previos).
◊ El ecocardiograma establece el diagnostico: se
identificara si el músculo esta roto, la dinámica de
los papilares y las valvas; y se identificara la
magnitud de la insuficiencia. Con Doppler se vera el
flujo que regurgita en sístole desde el ventrículo
hacia la aurícula a través de la válvula incompetente.
◊ El diagnostico diferencial en un paciente postinfarto
que bruscamente hace disnea aguda y tiene un soplo
sistólico (además del caso de insuficiencia mitral
postinfarto) podría tratarse de ruptura del tabique
interventricular.
♦ Ruptura del tabique interventricular
Fácilmente diagnosticable mediante ecocardiograma.
En caso de ruptura del tabique, el ventrículo derecho recibe
mas cantidad de sangre de lo normal, sangre que va a la
arteria pulmonar, aumentando la P hidrostática capilar
pulmonar y haciendo que el paciente entre en edema de
pulmón por hiperaflujo (por plétora pulmonar).
La saturación de O2 de la sangre venosa en la AD es la
misma que en la circulación venosa: del 60%. Si a un
paciente con ruptura del tabique interventricular se le saca
sangre se observa que la saturación en la arteria pulmonar es
mayor que en condiciones normales (±80%). Ello es debido a
que la sangre del VI (que viene totalmente saturada, y por
tanto oxigenada, desde el pulmón se esta mezclando con la
sangre desaturada del VD, a través de la ruptura del tabique.
El salto oximétrico nos da una idea de cual es la cantidad de
sangre que esta pasando a través del shunt del tabique
interventricular.
− el tabique se puede romper en una zona
42
ínferoposterior − coronaria derecha ocluida
− si el tabique se rompe en una zona anterior
y superior será por oclusión de la
interventricular anterior. Puede ser ruptura en
un lado u otro.
Diagnostico
Depende de la magnitud de la ruptura:
◊ disnea
◊ en la exploración física encontramos un soplo
sistólico (ruido que hace la sangre al pasar del VI al
VD). La localización es distinta: se localiza en el
mesocardio en el 4* espacio intercostal izquierdo
pegado al esternon y se irradia hacia el lado derecho
del tórax.
◊ En la placa de tórax veremos hiperaflujo pulmonar −
edema
◊ Los hallazgos electrocardiográficos dependerán de la
localización del infarto
◊ Si realizamos una oximetría con catéter, el salto
oximétrico nos da una idea de la ruptura.
◊ En el ecocardiograma podremos ver la localización y
hacer la cuantificación de la ruptura.
La ruptura del tabique es una indicación quirúrgica urgente.
Si realizamos una arteriografía el contraste inyectado en el
VI se ira en su mayoría a la aorta aunque también se
observara paso al VD y a la arteria pulmonar.
Raramente es necesario hacer una angiografía para hacer el
diagnóstico dado que con ECO Doppler ya se suele localizar
la ruptura y la cuantificación de la misma.
Hay una complicación que a veces sucede: es el embolismo
pulmonar. En el infarto es una complicación relativamente
rara. Se debe a que una zona del miocardio pierde su
contractilidad, volviéndose aquinética y, sobre todo,
diskinética. Estos segmentos, al no contraerse, suponen un
punto fácil para que ahí se forme un trombo y se vaya a la
circulación. Es una complicación característica del ventrículo
derecho que, si se suelta, va a la arteria pulmonar.
♦ Ruptura cardíaca
Ruptura de la pared libre recubierta por el pericardio. Puede
romper en cualquier infarto. Es una complicación muy grave.
Habitualmente provoca la muerte del paciente por
43
extravasación de sangre, que se acumula en el saco
pericardio. Ello provoca taponamiento cardiaco (lo cual
impide que el corazón de llene).
Además, la ruptura impide la transmisión del impulso − es la
disociación electro−mecánica: hay estimulo pero el corazón
no se contrae porque ese estimulo no es conducido. El
paciente puede entrar en shock.
Diagnostico
Fácil de establecer con ecocardiograma. Para que exista
ruptura de la pared cardiaca se necesita que el infarto sea
transmural (toda la pared muerta, necrótica). También
pueden producirse rupturas parciales.
Tratamiento
Cirugía.
◊ Complicaciones isquémicas del IAM
Se pueden clasificar en:
◊ angina postinfarto
◊ isquemia silente postinfarto de miocardio
En ambos casos, además del miocardio necrótico (por el
IAM) y del miocardio isquemico, habrá que ver si en el
miocardio isquemico hay miocardio hibernado o no
(especialmente si los segmentos akineticos tienen viabilidad
miocárdica).
Diagnostico de estas complicaciones
Habitualmente son isquémicas sintomáticas: se trata de
pacientes que en el postinfarto inmediato tienen de nuevo
angina o dolor torácico. Es la angina postinfarto. La angina
postinfarto es un indicador de isquemia residual. Se incluye
dentro de la angina de alto riesgo.
Se hará el diagnostico diferencial con la pericarditis. Se
recomienda realizar una coronariografía se forma preferente
a todos los pacientes que la presentan o urgente si no
es controlable con medicación. Han de hacer una
coronariografía y valorar la posibilidad de reperfusión
(lesiones coronarias y curación con angioplastia o
fibrinoliticos).
Siempre que existan segmentos akineticos hay que descartar
viabilidad.
44
En caso de isquemia silente postinfarto de miocardio: es todo
paciente que después del infarto queda con isquemia silente
(sin síntomas).
La isquemia silente postinfarto se puede diagnosticar con
prueba de esfuerzo antes del alta; Ecocardiografía; también
mediante Holter del ST (monitorizando el segmento ST
porque la isquemia silente suele implicar alteraciones del ST:
generalmente lesión subepicardica).
− Todos los pacientes con isquemia silente postinfarto deben
hacerse una coronariografía
− Se valorara también la reperfusión: ver las lesiones
coronarias y valorar la posibilidad de realizar angioplastia o
cirugía (para la revascularizacion).
Muy importante dos conceptos:
◊ Miocardio hibernado: el miocardio tiene
metabolismo celular pero no se contrae por la baja
irrigación dada la estenosis crítica de la coronaria
que irriga dicho miocardio. Ha de verse en
segmentos akineticos.
◊ Miocardio aturdido: depresión transitoria de la
contractilidad miocárdica secundaria a reperfusión
brusca. Se debe a un mal metabolismo del Ca++
intracelular temporalmente. Por ejemplo, en la fase
aguda del IAM el miocardio que no esta necrosado −
este miocardio ya no se contrae. Si le abrimos la
coronaria, tarda horas e incluso un día en volver a
recuperar la contractilidad. Sucede cuando el
miocardio ha estado muy isquemico. Se produce
porque, cuando reperfundimos ese miocardio, este se
llena de detritos del metabolismo anaerobio y hay
alteración de la recaptación del Ca++ (tarda mucho
en internalizarse). Casi exclusivamente ocurre en la
fase aguda del IAM. Es muy importante en casos de
IAM muy extenso y en shock: si le abrimos la
coronaria, el paciente puede seguir en shock.
Ocurrirá cuando todo el miocardio este aturdido. En
estos casos será necesaria la asistencia
cardiorrespiratoria o un balón de contrapulsación.
Así el paciente ira saliendo de la situación de shock
porque el miocardio se recuperara a las 24−48 h. Se
debe pues al aturdimiento por reperfusión muy
brusca de un miocardio muy isquemico.
Se trata de una zona que tras un daño isquemico agudo
resuelto (p.e., un IAM fibrinolisado con éxito) mantiene
hipocontractilidad a pesar de haberse restablecido el flujo. La
mejoría en la función es lentamente progresiva.
45
◊ Complicaciones eléctricas del IAM
Se trata de arritmias. Pueden ser bradicardias o taquicardias.
Y pueden ser supraventriculares o ventriculares.
Los mecanismos de la arritmogenia en la cardiopatía
isquémica son:
Isquemia
Metabolismo anaerobio ! llenado venoso ! liberación local de
catecola−
minas (por la estimulación
de las terminaciones adrener−
! alta energía de los fosfatos. ! los productos fina− nérgicas
del miocardio,
Depleción de la energía. les del metabolismo excepto en la
cara inferior)
Anaerobio.
! Catecolaminas
Alteración de las propiedades electrofisiológicas que puede
provocar reentrada, automatismo o actividad de disparo
Este esquema explica las taquiarritmias. Existe otro esquema
que condiciona las bradiarritmias: es el reflejo del masaje de
los senos carotideos por estimulación vagal.
Las complicaciones eléctricas (arrítmicas) del IAM pueden
ser de la fase aguda (en reacción con la isquemia y con la
necrosis aguda) o de la fase crónica (en relación con los
cambios en las propiedades electrofisiológicas del corazón
postisquemia).
1− en la isquemia aparece metabolismo anaerobio mientras
los miocitos no se necrosan, lo cual conlleva una depleción
de energía y, por tanto, alteración de las propiedades
electrofisiológicas.
2− también se produce una alteración de la capacidad de las
microvenas del miocardio para eliminar los productos
derivados de la isquemia, del metabolismo anaeróbico y
finalmente de la necrosis. Ello hace que aparezca acidosis, lo
cual aumenta la alteración de las propiedades
electrofisiológicas.
46
3− se produce un aumento en la producción y liberación total
de las catecolaminas, que incide tan bien sobre las
propiedades electrofisiológicas del corazón.
Pero en el IAM (en el tratamiento del mismo) ante una
coronaria ocluida, se abre lográndose la reperfusión. Cuando
se abre agudamente una arteria que estaba ocluida en
la fase del IAM, la contractilidad miocárdica tarda hasta 24 h
en recuperarse: aturdimiento.
Ese fenómeno de la reperfusión provoca una sobrecarga de
Ca++ en los miocitos y aumenta la producción de los
radicales libres de O2 (Ion superóxido,). Estos dos factores
(sobrecarga de Ca++ y radicales libres de O2) serian los
responsables de las arritmias por reperfusión.
Por tanto: hay arritmias secundarias a la isquemia pero
también hay arritmias por la reperfusión.
Taquiarritmias
Arritmias de la fase aguda
Son secundarias a isquemia.
♦ Supraventriculares
♦ Fibrilación auricular. Producida por:
◊ Isquemia auricular: por afectación de las arterias que
irrigan la aurícula
⋅ La aurícula izquierda esta irrigada por la
arteria magna, rama de la circunfleja.
⋅ La aurícula derecha está irrigada por rama de
la coronaria derecha.
• Por incremento de la presión
auricular en el IAM (tanto en fase
aguda como en fase crónica). El
acumulo sanguíneo aumenta la P,
alterando las propiedades
electrofisiológicas del corazón y
favoreciendo la FA.
La FA ha de ser revertida (incluso con reversión eléctrica si
fuese necesario).
♦ Taquicardias paroxísticas supraventriculares (raras)
♦ Ventriculares
Arritmias ventriculares rápidas; sobre todo, taquicardia
ventricular y fibrilación ventricular.
En la fase aguda del IAM, la FV es muy peligrosa y también
47
frecuente. Si aparece − cardioversión.
Todos los pacientes tienen rachas de taquicardia ventricular.
Arritmias en fase crónica
En la fase crónica postinfarto, los pacientes que desarrollan
taquicardia ventricular (sobre todo FV) son pacientes que
tienen isquemia activa (residual) o disfunción ventricular
postinfarto (por infarto extenso). Son las dos situaciones que
elevan el riesgo de muerte súbita por arritmias ventriculares
postIAM.
Estos pacientes deben recibir tratamiento.
• Si tienen isquemia residual hay que
intentar corregir la isquemia con
angioplastia o cirugía: hay que
localizar la zona isquémica y revertir
la situación. Si no se pudiera revertir
se dará tto medico con
−bloqueantes e IECAs.
• Si hay disfunción ventricular
identificada se buscara si existen
lesiones coronarias responsables de
esa disfunción. Si hay miocardio
viable, hay que intentar
reperfundirlo. En caso de que el
miocardio no sea viable, hay que
tratar la disfunción y la insuficiencia
cardiaca que se deriva de ella.
Los fármacos que prolongan la vida en la IC son los
−bloqueantes, los IECAs y la espirinolactona.
La presencia de arritmias ventriculares malignas postinfarto
tiene una actitud terapéutica específica:
◊ Si el paciente tiene arritmias ventriculares malignas
(taquicardia ventricular o FV): si tuvo un sincope por
una arritmia ventricular maligna autolimitada (en la
taquicardia ventricular) o es un paciente que ha sido
resucitado de muerte súbita por FV hay que
implantarles un desfibrilador en la cavidad. Ello
prolongará la vida del paciente por descarga ante
ritmos anómalos: el desfibrilador es capaz de sensar
y producir una descarga a los pocos segundos al
identificar una arritmia (generalmente descarga
cuando el paciente esta sincopado).
◊ Pacientes con disfunción ventricular postinfarto
(FE<30%) tengan o no clínica de IC más arritmias
ventriculares malignas (tengan o no síntomas) debe
implantárseles también un desfibrilador.
48
Ejemplo: taquicardia ventricular monomórfica: QRS anchos,
iguales y a mayor frecuencia; con una frecuencia así (280
lpm) debe estar sincopado. Si se detiene la taquicardia sin
que se le haya desfibrilado − se trataría de una taquicardia
ventricular autolimitada.
Infradesnível del ST en V5 y aVL − imagen en espejo
Si no tiene R − lleva, por lo menos, más de 8 h de necrosis.
Bradiarritmias
Las arritmias secundarias a la isquemia también pueden ser
lentas, sobre todo:
• Bradicardia sinusal o enfermedad
del seno
• Bloqueos AV
Suelen ser en la fase aguda del infarto de miocardio inferior
porque el NAV está irrigado por la coronaria derecha.
Habitualmente el bloqueo AV se recupera una vez que
evoluciona el infarto, recuperándose la conducción por el
NAV porque suele abrirse colaterales que lo irrigan.
Bloqueos
◊ Bloqueo de primer grado: todas las ondas P van
seguidas de QRS pero el PR estaa aumentado
(cuando en condiciones normales es de 200 mseg.)
◊ Bloqueo de segundo grado:
⋅ Mobitz I (Wenckebach): los PR van
aumentando hasta que llega un momento en
que una onda P ya no va seguida de un QRS.
⋅ Mobitz II: el PR no se modifica. No hay
relación como ocurre en el anterior: se
produce una onda P, no pasa el estimulo no
hay QRS.
• Bloqueo de tercer grado o completo:
hay disociación AV. La aurícula va
por su lado y el ventrículo también.
Hay más ondas P que QRS. La
aurícula late a 180 lpm y el
ventrículo a 50 lpm, lo cual indica
que es la porción final del NAV (en
donde se une con el His) la que esta
manteniendo la contracción del
ventrículo. Se mantiene pues el
marcapasos subsidiario.
Si el paciente no se recupera y queda con un bloqueo
completo o de segundo grado, hay que instalarle un
marcapasos. Aun así es raro: suelen recuperarse.
49
Nota: ahora hay marcapasos que no necesitan ser
introducidos en el corazón. Son marcapasos externos.
Arritmias de reperfusión
El ritmo idioventricular acelerado es la arritmia típica de la
reperfusión que también se define como taquicardia
ventricular lenta. No necesita tratamiento.
El QRS no es extraordinariamente ancho pero es bastante
ancho (en condiciones normales mide 80 mseg. como
máximo).
Además de QRS ancho, otra característica que identifica a
una taquicardia ventricular es el ritmo lento (80 lpm)
ventricular.
Prácticamente no veremos esta arritmia en ninguna otra
situación que no sea por la reperfusión.
Disección aórtica
También llamado aneurisma disecante de la aorta
ascendente.
Se define como la formación de un hematoma dentro de la
pared aórtica, que limita el flujo anterogrado dentro de la
pared y que compromete así el flujo de algún tronco
principal o importante de la aorta.
El sustrato anatomopatológico es la necrosis quística de la
media; que se puede producir en múltiples situaciones como
las enfermedades del colágeno, HTA,pero sobre todo el
Síndrome de Marfan. También la HTA produce aneurisma
disecante (en caso de HTA crónica mal controlada de larga
evolución).
⋅ Enfermedad de Marfan
⋅ HTA crónica mal controlada
⋅ Enfermedad del colágeno (Lupus, artritis
reumatoide)
⋅ Mujeres a las que se les administran
estrógenos externos
⋅ Embarazo (excepcional)
La causa mas frecuente de disección aórtica es la HTA dado
que en pacientes > 60 anos, el 50% de ellos son hipertensos.
La situación de más riesgo es el Síndrome de Marfan.
Se forma un hematoma que se va desplazando e interrumpe
el flujo en la aorta ascendente o en la descendente por lo que
se va disecando la pared. Además, ese hematoma puede
comprometer el flujo de una carótida, una subclavia e incluso
50
de la radial o la gastroepiploica.
Síntomas
Dolor torácico continuado que no cambia. Habitualmente la
máxima intensidad es en la espalda (interescapularmente).
Diagnostico diferencial
⋅ si no palpamos pulso en la radial, carótida
externa o femoral pensaremos en un
aneurisma disecante cuando en el ECG no
haya elevación del ST.
⋅ En la analítica los marcadores de necrosis
serán positivos.
⋅ El diagnostico se suele hacer sobre todo con
ECO trans−esofágica: prueba
complementaria de elección para el
aneurisma disecante. Este va creando una
falsa luz vascular en la que se mete la sangre
y ya no sale.
Tratamiento medico
Se intentara Bradicardizar y sobre todo reducir la PA. Para
ello se darán −bloqueantes (labetalol: y −bloqueante) o
un vasodilatador arterial como el nitroprusiato sódico para
disminuir la PA.
Es siempre una enfermedad quirúrgica: debe operarse
siempre.
Clasificación de Stanford:
⋅ tipo A: comienza antes de la subclavia
izquierda
⋅ tipo B: comienza después de la subclavia
izquierda
Los aneurismas disecantes tipo B tienen mejor pronostico y
menor mortalidad.
Si se inician inmediatamente por encima de la válvula aórtica
puede producir insuficiencia aórtica aguda o derrame
pericardio hemático (complicaciones graves del aneurisma
disecante).
Pericarditis aguda
Inflamación aguda del pericardio habitualmente producida
por un virus (generalmente de la familia coxsackie o de la
familia influenzae). Puede haber otras etiologías pero la
causa mas habitual es la vírica. Se va a llamar idiopática
porque habitualmente no se va a conocer causante de la
51
inflamación. Otras causas son:
◊ pericarditis por hongos
◊ pericarditis bacterianas: muy raras
◊ pericarditis agudas por radiación (radioterapia del
tórax)
◊ pericarditis urémica (en pacientes con Insuficiencia
renal)
◊ pericarditis en pacientes con enfermedades del Tj.
conjuntivo (lupus y artritis reumatoides).
◊ Incluso pericarditis aguda medicamentosa.
El caso es que se produce una inflamación, por la causa que
sea, del pericardio. el síntoma principal es el dolo torácico,
un dolor mas o menos continuo que cambia con los
movimientos del tórax y la respiración (sobre todo se alivia
inclinando el tórax hacia delante). Otros síntomas
acompañantes son la sensación febril o un catarro previo.
48
52
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TEMA −1− RECUERDO ANATÓMICO Y FISIOLÓGICO DEL CORAZÓN. 1.− Recuerdo anatómico.

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