Corlena Luciano Agramonte Proceso de Agregación plaquetaria Inicia con la adhesión de las plaquetas a la superficie subendotelial de la pared arterial dañada, por activación de los receptores de la membrana plaquetaria. Unos reconocen y se unen a las cadenas proteicas del subendotelio (principlamente colágeno y factor de von Willebrand), por tanto son los responsables de la fijación de la plaqueta a la zona dañada. El receptor de glucoproteína IIb/IIIa reconoce y fija las cadenas de fibrinógeno formando la trama plaqueta-fibrinógeno. A su vez la plaqueta activada libera sustancias acumuladas en el lisosoma: ADP, tromboxano A2 y trombina, entre otras, que activarán nuevas plaquetas. Se produce por tanto un fenómeno en cascada de agregación y activación. Antiagregantes plaquetarios Los distintos antiagregantes plaquetarios pueden clasificarse en función de las fases de la agregación en las que actúan. Inhibidores de la producción de ADP : dipiridamol Inhibidores de tromboxano: ácido acetilsalicílico y triflusal. Bloqueadores de los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa: abciximab y ticlopidina Análogos de los inhibidores naturales de la agregación: epoprostenol e iloprost. El ácido acetilsalicílico bloquea la producción de TxA2. Debido a que las plaquetas no sintetizan nuevas proteínas, la acción del ácido acetilsalicílico sobre la COX-1 plaquetaria es permanente y dura toda la vida de las plaquetas (7-10 días). Interfiere con la función plaquetaria al aumentar la concentración intracelular de AMP cíclico. Este efecto está mediado por la inhibición de la fosfodiesterasa o por el bloqueo de la absorción de adenosina, aumentando así el tiempo de permanencia de la adenosina en los receptores de adenosina A2 de la superficie celular, que se unen a la estimulación de la adenilil ciclasa de las plaquetas. El clopidogrel es un profármaco de tienopiridina que inhibe el receptor P2Y12. El receptor P2Y12 se acopla a Gi y, cuando se activa por ADP, inhibe la adenilil ciclasa, dando como resultado niveles más bajos de AMP cíclico intracelular y, por tanto, menos inhibición dependiente de AMP cíclico de la activación plaquetaria. El ticagrelor es un inhibidor reversible, oralmente activo de P2Y12. *Cardiopatías isquémicas *Intervenciones cardíacas * Posterior a STENT *Flebotrombosis o trombosis arterial * ACV- AIT *Síndrome coronario Antiagregantes plaquetarios • Hemorragia, insuficiencia hepática, úlceras gastricas. • Aspirina: no <16 años, Asma, alergias, hemofilias, insuf. Renal o cardíaca grave. Alcoholicos, metrorragia, urticaria, gota. • embarazo: >100mg, Lactancia.
