BIO CEL

Last Universal Common Ancestor
ARN→ PROTEÍNAS (1)
ARN→ ADN (2)
LUCA
Conocido también como progenote o como último antecesor común, ya que
dio lugar a los demás mediante divisiones sucesivas.
A partir de este momento comienza la evolución biológica o biótica. Esto
supone que los nuevos organismos que se creen van a sufrir mutaciones que
en los casos más beneficiosos les conceden a los organismos características
para adaptarse al medio, así como dotarles de una mayor diversidad.
DESARROLLO DE LAS CÉLULAS
1) Procariotas anaerobias (no hay oxígeno en la atmósfera) y
heterótrofas (estructuras más básicas).
2) Procariotas fotosintetizadoras anaerobias facultativas: liberan
oxígeno a la atmósfera, esto supone un problema para el resto de las
células anaerobias ya que o se escondían o morían. (1 Glucosa= 2
ATP).
3) Células aerobias heterótrofas: aunque son heterótrofas presentan
ventajas biológicas como que por cada molécula de glucosa se
producen 36 ATP.
4) Células eucariotas: surgen a raíz de la aparición de compartimentos
que ofrecen ventajas (mayor organización, lo que supone una mayor
facilidad para colaborar y regular las rutas metabólicas, y protección).
Un ejemplo de ello es el material genético, este se encuentra
mayoritariamente en el núcleo para así no ser destruido por enzimas
del citosol como la nucleasa.
TEORÍA ENDOSIMBIÓTICA DE LYNN MARGULIS
Explica el origen de los cloroplastos y las mitocondrias basándose en la
fagocitosis. Lo que Margulis sostiene es que las mitocondrias son origen
de una digestión sin finalizar por parte de una célula anaerobia a una
célula aerobia, a cambio de que la célula huésped contara con protección
y comida. Los cloroplastos surgirían de la misma forma, a excepción de
la naturaleza de la célula huésped, ya que, en este caso, sería
fotosintetizadora.
Las pruebas que demuestran la autenticidad de la teoría de Lynn
Margulis son:
-Membranas: ambos orgánulos poseen dos membranas, aunque son
distintas entre ellas.
-ADN (material genético): poseen su propio ADN. Es parecido al de las
bacterias.
-Ribosomas parecidos a los de las bacterias. Es decir, su velocidad de
sedimentación corresponde a 70s (50s+30s).
TEORÍA AUTÓGENA DE TAYLOR Y DODSON
Proponen que algunos orgánulos celulares se originaron gracias a
invaginaciones de la membrana celular. Un ejemplo de este proceso es el
núcleo:
-ADN unido a las membranas
-Invaginación del ADN es cada vez más profunda
-Aíslan el ADN. Lo rodean.
Todas estas teorías son hipotéticas. Se sospecha que la realidad es una
mezcla de todas
ANTES DE LAS CÉLULAS EUCARIOTAS
Antes de llegar a ser organismos pluricelulares, se formaron colonias. Se
diferencian de las células eucariotas en que si se separan los organismos
que componen las colonias estas no se desintegran.
Estas colonias se forman con asociaciones de células porque TOGETHER
WE ARE STRONGER, lo que además supone que se reparten el trabajo
según las características de cada uno, esto implica que se pierdan sus otras
capacidades, lo que supone la generación de una dependencia entre ellos.
Así aparecieron los organismos pluricelulares. Uno de los ejemplos de
colonias más conocidos es el VOLVOX (colonia protegida por los
polisacáridos que los unen).
TEORÍA CELULAR
S. XVII
1) Robert Hooke: descubre las denominadas “celdillas” en
las láminas de corcho que observa a través del
microscopio. Aunque estas corresponden a los restos de
paredes celulares de células muertas.
2) Anton Van Leeuwenhoek: era un comerciante de telas
que, gracias a su curiosidad por observar la calidad de los
tejidos, desarrolló microscopios lo suficientemente
potentes como para observar lo que él denominaría como
“animalículos” (microorganismos). Observaba muestras
de semen, sangre (observó glóbulos rojos), …
S. XIX
1) Dutcrochet: Todos estamos formados por células.
2) Schleiden (botánico) y Schwann (zoólogo): Apoyan a
Dutcrochet y afirman además que la célula es una unidad
funcional básica e independiente.
3) Rudolf Virchow: Estableció que toda célula proviene de
otra preexistente. Así pues, niega la generación
espontánea, pero no será posible demostrarlo hasta el
experimento de Pasteur.
4) Weismann: Habla de los antecesores comunes
POSTULADOS DE LA TEORÍA CELULAR
1) Toda célula viene de otra preexistente
2) La célula es capaz de mantenerse “per se”
3) Todo ser vivo está constituido por células
12) Membrana citoplasmática (manejan nutrientes y sustancias de
desecho)
13) Poseen un programa genético (construcción, control actividades,
autoduplicación)
14) Se reproducen
CÉLULA PROCARIOTA
•
4) Además, gracias a Golgi (reticularista) y a J. Ramón Jiménez se
demostró que, incluso las células del tejido nervioso poseen
independencia del resto. Es decir, no trabajan como una red como
afirmaba el italiano.
CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS
1) Estructuras son muy complejas
2) Orden y regularidad internos. Este proceso para mantener el orden
supone un elevado gasto de energía. Se aprovecha la primera Ley de
la Termodinámica, que dice que la energía permanece constante. Un
ejemplo de ello serían las mitocondrias (realizan hasta cuatro cambios
energéticos: electrones, cadenas de transporte, movimiento,
gradientes, …)
3) Tolerancia muy baja a los errores
4) Alto grado de regulación y control
5) Requiere aporte de energía. Para ello es fundamental 1ª Ley de la
Termodinámica que permite intercambios en las formas de energía. E
6) Los mismos compuestos químicos básicos
7) Estructuras (fosfolípidos, proteínas, …) y procesos muy similares
(dogma central de la biología molecular)
8) Reacciones químicas son muy variadas (metabolismo celular)
9) Se autorregulan (control metabólico, corrección de errores→ si un
error se perpetúa es por la elevada velocidad a la que se produce)
10) Sistemas de sensores que regulan procesos
11) Actividades mecánicas (transporte, síntesis, degradación, …)
•
Arqueobacterias: viven en ambientes hostiles (similares a los que
podía haber hace miles de millones de años), como, por ejemplo:
metanógenos (atmósfera de metano), acidófilos (ambientes con un
bajo pH), basófilos (ambientes con pH elevado), termófilos (altas
temperaturas), halófilos (elevada concentración salina, es decir,
podían sobrevivir a la salazón). Este tipo de bacterias no son
patógenas, porque no se adaptan a las condiciones de nuestro
organismo.
Eubacterias: Son células patógenas ya que logran sobrevivir en las
condiciones habituales de las células. Algunos ejemplos de
eubacterias son las micoplasmas (no tiene pared celular) y las
cianobacterias (fotosintetizadoras). Los ejemplos anteriormente
mencionados corresponden a eubacterias que poseen características
excepcionales.
MORFOLOGÍA BACTERIANA
La morfología nos puede indicar el género o la especie de las bacterias. Los
tipos de morfología son:
✓ Cocos: 1) Diplococos (la parejita)
2) Estreptococos (fila india). Ej.: microorganismos epiteliales
3) Estafilococos (racimos)
✓ Bacilos (bastoncillos)
✓ Vibrios/ vibriones (coma). Ej.: cólera
✓ Espirilos/ espiroquetas (hélices). Ej.: sífilis.
ESTRUCTURAS
OBLIGADAS
Pared celular (algunas poseen
moléculas que actúan como
antígenos)
Membrana celular (similar a la
nuestra pero los lípidos son
distintos, no suele haber esteroles)
Citosol
Cromosoma bacteriano
Ribosomas
cabo el proceso de transcripción, en el que destaca la acción de las
topoisomerasas.
FACULTATIVAS
Flagelo
Pili
Plásmidos
Cápsula
Esporas
PARED CELULAR
Las paredes celulares se clasifican según su reacción ante la tinción de Gram:
1) Gram- = moradas→ biestratificado (bicapa lipídica membrana
exterior)
2) Gram+ = rosa→ monoestratíficada (membrana interna y pared celular
de peptidoglucano y ácidos teitoicos).
El proceso que se lleva a cabo para la realizar la tinción es:
1)
2)
3)
4)
Teñimos con el colorante violeta
Lavamos
Teñimos con el colorante rosa
Lavamos
CROMOSOMA BACTERIANO
Doble hélice→ ADN en forma de anillo cerrado, que está superenrollado
gracias a la acción de las topoisomerasas. Este superenrollamiento presenta
ventajas como la protección frente a la acción de nucleasas. Sin embargo,
también posee desventajas como la necesidad de desenrollarse para llevar a
PLÁSMIDOS
“Es como el cromosoma bacteriano en versión mini”. Llevan información
que puede aportar ventajas a las bacterias a la hora de sobrevivir y de
adaptarse al medio que las rodea. Ej.: algunos plásmidos llevan genes que
proporcionan la resistencia a antibióticos como la penicilina. Sin embargo,
este tipo de información solo es útil en el momento de enfrentarse a los
antibióticos.
FLAGELOS:
Los flagelos de las
células
procariotas
también son distintos a
los de las células
eucariotas debido a que
estos últimos poseen
proteínas estructurales
como la actina. El
funcionamiento de los
flagelos consiste en giros. Los flagelos confieren la ventaja de elegir la
dirección hacia la que se quieren desplazar. Hay diversos tipos dependiendo
de su localización y su cuantía.
PILI
Hay dos tipos: los pili sexuales (sirven para la reproducción sexual y el paso
de información de una bacteria a otra) y los pili de adhesión que aportan a las
células la capacidad de adherirse a las superficies de un determinado
organismo y así ser eliminado más difícilmente. Por ello se denominan
factores de virulencia. Ej.: burlan mecanismos de limpieza como la urea.
CÁPSULA
Situada por encima de la pared está formada principalmente por polisacáridos
lo que le confiere una mayor capacidad de adherencia. Además, también se
encarga de esconder los antígenos, de tal manera que el sistema inmune solo
detecta los polisacáridos. Debido a su composición, no se tiñen bien con
colorantes, así que hay que emplear otros métodos de tinción (acidófilos,
basófilos).
ESPORAS
Mientras que organismos como los hongos las emplean para reproducirse,
para las bacterias es un método de adaptación a un medio que ha sufrido
cambios. Ej.: Bacillus anthracis (aerobia estricta).
Las esporas consisten en el recubrimiento mediante la membrana y otras dos
capas duras de elementos obligados para la supervivencia de la bacteria:
cromosoma bacteriano y ribosomas. Cuando el medio vuelve a la normalidad,
la bacteria recupera el 100% de su funcionalidad. A este proceso se le
denomina germinación.
DUPLICACIÓN DE LAS CÉLULAS PROCARIOTAS: FISIÓN BINARIA
1) Antes de la división se tienen que dar una serie de condiciones:
tamaño crítico y la unión de los cromosomas a la membrana.
2) Durante la síntesis se crean también la membrana y la pared, que
equivalen a un tabique.
CÉLULAS EUCARIOTAS TIPOS:
1) Protistas: unicelulares. Ej.: diatomeas.
2) Hongos: unicelulares (Ej.: levaduras) o pluricelulares (Ej.: setas) que
poseen pared celular distinta a la de las bacterias.
3) Vegetales: posee pared celular distinta a las anteriores.
4) Animales: Estudiaremos la célula prototipo= Lo tiene TODO.
FUNCIONES DE LOS DISTINTOS COMPONENTES DE LA
CÉLULA
1) Membrana: Forma + Intercambios
2) Citoesqueleto: movilidad + forma + aguante de la presión osmótica +
cilios + flagelos + microvellosidades
3) Citosol: medio fluido que actúa como contenedor en el que se llevan
a cabo reacciones químicas
4) Ribosomas: (síntesis de proteínas, las del RER y el citosol son
distintas)
5) RE: liso (lípidos) y rugoso (proteínas)
6) Aparato de Golgi: maduración + empaquetamiento de vesículas para
trasnporte+ síntesis de glúcidos
7) Lisosomas y peroxisomas: digestiones
8) Mitocondrias: energía
9) Núcleo: CONTROL
TABLA COMPARATIVA ENTRE PROCARIOTAS Y EUCARIOTAS
FORMAS ACELULARES
VIRUS
También denominados agentes filtrables ya que eran capaces de filtrarse
por los minúsculos agujeros que se realizaban en matraces de Erlenmeye
(cosa que las bacterias no podían hacer).
•
•
Características:
1) Pequeño tamaño
2) Solo poseen proteínas (podían ser todas del mismo tipo o de
distinto tipo) y material genético
3) El mat.genético solo puede ser o ADN o ARN
4) Agentes patógenos obligados. Por sí mismos no puede llevar a
cabo acciones fundamentales para la vida como un correcto
desarrollo del metabolismo. Por ende, siempre se van a beneficiar
de otros seres vivos para que realicen esas funciones por ellos.
5) Para su supervivencia es fundamental que posean la capacidad de
penetrar, adaptarse y salir de lás células.
6) Cápside: formada por proteínas (=capsómeros) que van a proteger
al material genético formando una nucleocápside. Asimismo,
pueden poseer una envuelta (=forma irregular) compuesta por una
bicapa lipídica y proteínas.
7) Capacidad de autoensamblaje (se juntan como piezas de un puzzle
en un medio acuoso), que se facilita cuanto mayor sea el número
de copias del virus.
Importante destacar:
· No son seres vivos→ tienen que ser infecciosos para sobrevivir→ se
aprovechan de las enzimas de la célula huésped para generar copias
de sí mismo y asói poder replicarse. “La célula trabaja para él”.
TIPOS DE CLASIFICACIÓN
1) Estructura:
-Tamaño, morfología, ácidos nucleicos.
Ej.: picornavirus→ Pico= tamaño; Rna= tipo de ácido nucleico.
Ej.:hepadnavirus→ Hepa= hepatitis; Dna= tipo de ácido nucleico.
2) Características bioquímicas:
-Estructura, genoma, modo de replicación.
-Clasificación según su genoma:
ADN
ARN
Bicatenario
Solo
hay
que
replicarlo para que se
introduzca en el
genoma celular.
Monocatenario
Es necesaria la
creación de la
cadena
complementaria
Para poder replicarse
creando copias de sí
mismo, es necesario que
el virus lleve consigo el
genoma para sintetizar la
enzima ARNpolimerasaARNdependiente.
Se
emplea la cadena ARNpara sintetizar ARN+.
ARN +: se sintetiza su
cadena complementaria,
que ha de ser leída para
generar más copias del
ARN+. Estas van a dar
lugar a la formación de
proteínas
virales
y,
cuando haya suficientes,
sintetizarán las nuevas
partículas virales.
ARN-: mismo proceso
pero al revés.
ARN+→ADN: para este
proceso se emplea la
ADNpolimerasa- ARN
dependiente=
trasncriptasa
inversa=
retrotrasnscriptasa.
3) Enfermedades (poco útil):
-Virus de la hepatitis
-Virus encefalitis
4) Tipo de huésped:
-Bacterias (bacteriófogos)→ Estructura especial
-Vegetales
Es necesario que encaje con los receptores de membrana.
-Animales
Todas los virus tienen un rango de huéspedes: cantidad de especies que
pueden infectar. Pueden mutar y realizar un “salto de especie”. Asimismo,
los virus animales y vegetales a la hora de infectar introducen la
nucleocápside, mientras que los bacteriófagos solo introducen su genoma.
Además, antes se pensaba que la forma determinaba la especie a la que un
virus infectaba, sin embargo, eso no es así.
ESTRUCTURA DE LOS VIRUS
1) Tamaño: 18-300 nm
2) Desnudos: Genoma (ADN o ARN) + Cápside (proteínas=
capsómeros)
3) Envuelta: bicapa lipídica + glucoproteínas
4) Si el genoma es ARN llevarán enzimas accesorias o esenciales
VIRUS DESNUDOS ESTRUCTURAS
5) Tropismo tisular: No todos los virus pueden infectar a todas las
células del organismo. Ej.: adenovirus, enterovirus, …
EJEMPLOS DE FAMILIAS VIRALES
HELICOIDAL
ICOSAÉDRICO
BACTERIÓFAGO
PROPIEDADES DE LOS VIRUS SEGÚN SU ESTRUCTURA
VIRUS DESNUDOS
VIRUS CON ENVUELTA
Resistencia
-Detergentes: SÍ
-Ácidos: SÍ
-Desecación: SÍ
Ya que posee una nucleocápside,
formada por capsómeros.
Resistencia
-Detergentes: NO
-Ácidos: NO
-Desecación: NO
Porque están compuestos por lípidos,
cuyos enlaces son más fáciles de
romper que los enlaces peptídicos.
Mayor dificultad de que se propaguen,
aunque lo hacen mediante secreciones.
Fácil propagación
Fómites: a partir de superficies
contaminadas.
Fecal- Oral
Contacto
Al salir de la célula, realizan tantas
copias, que van a producir la lisis
celular (= lesiones en los tejidos). Fase
crítica en el sistema inmune.
Forma irregular (=pleomorfos)
Pueden evacuar la célula huésped
mediante lisis o gemación (mediante la
cual, la célula solo muere si las
evaginaciones son muy heavys)
Ambos poseen espículas (proteínas o glucoproteínas, algunas son VAP).
CICLO DE REPLICACIÓN VIRAL
1) Adhesión (necesitan generar enlaces con los receptores)
2) Introducción nucleocápside (vegetales o animales).
-Desnudos: Viropexia o por endocitosis mediada por receptores.
-Envueltos: Endocitosis mediada por receptores o por fusión de
membranas.
3) Descapsidación: destrucción de la cápside para que se pueda
liberar el material genético en el citosol.
4) Síntesis.
5) Ensamblaje.
6) Salida mediante lisis o gemación.
CICLOS VIRALES
LÍTICO
El virus entra en la célula
Replicación y síntesis de ADN.
Ensamblaje.
Lisis (=liberación).
LISOGÉNICO
El virus entra en la célula
Se esconde en el ADN celular donde
se puede convertir en un profago
(fago)
o
provirus
(virus).
LATENTE.
No se replica de manera tan rápida,
lo hacen de manera que se puedan
ocultar más fácilmente y sea más
seguro propagarse.
Cuando el virus sale del genoma de
la célula huésped empieza el ciclo
lítico. Este cambio se podría deber a
factores ambientales.
Ej.:
1) Virus influenza→ se introduce en el medio interno mediado por
receptores (entra y sale de la célula varias veces).
2) Virus VIH→ Entra por fusión de membranas y contiene información
para la síntesis de varios tipos de enzimas. Es importante saber las
fases por las que pasa el virus para poderle poner puertas al campo.
En el VIH el periodo latente o ventana se puede mantener hasta diez
años.
FORMAS ACELULARES II
-VIROIDE: los viroides son más sencillos que los virus. Están formados
únicamente ácidos nucleicos (240-600) aunque su número es menor que en
los virus. Afectan a vegetales (el motivo por el que empiezan las
investigaciones para saber de qué se trata es la pérdida de dinero). Poseen
actividad catalítica. Alteran el funcionamiento de las RNA polimerasas para
que la célula solo pueda sintetizar su ARN, lo que produce que la célula
disminuya su tamaño, altera también su regulación genética.
-Prion (Protein infection): Solo están formados por proteínas, por ello se
pensaba que eran virus lentos (ya que al no tener los mismos componentes
tampoco tenían la misma velocidad). Los priones afectan tanto a animales
como a plantas.
•
Tipos:
-Scrapie (tembladera): afecta al ganado ovino y no es transmisible a
humanos.
-Kuru (temblor): en humanos podía derivar en locura. Tiene largos
procesos de incubación y se transmite mediante la ingestión. Esta
enfermedad es de Papúa Nueva Guinea (endémica).
-Enfermedad de Creutzfeld-Jacob (CJD): se da en seres humanos. La
causa de la enfermedad puede ser: esporádica (>85%) producidas por
cambios espontáneos como las mutaciones, familiar (15%),
infecciosa (por ingestión= vCJD) o iatrogénica (en procedimientos
médicos).
-Encefalopatía espongiforme bovina (BSE): afectaba al ganado
bovino, produciendo temblores y posible locura y es transmisible a
humanos. Produce lesiones en el tejido nervioso que se ven como
agujeros (neuronas muertas). Es incurable ya que las neuronas no se
regeneran. (vCJD).
-Prion: contiene pocos aminoácidos, pero son los mismos que los aa
presentes en la membrana celular, aunque plegados de distinta forma.
α = aminoácidos normales (Proteína priónica celular)→(PrPc)//
predomina la hélice alfa.
Β = aminoácidos proteína infecciosa. Proteínas muy estables, las
cuales se acumulan formando agregados (Proteína priónica scrapie)→
(PrPsc)// predomina la lámina beta.
La replicación de priones se produce mediante el contacto de dos
proteínas distintas (una priónica y otra no priónica)→ Mediante la
interacción de ambas, la priónica obliga a la otra a transformarse,
pasando a ser priónica también. Esto supone un crecimiento
exponencial.
MEMBRANAS
Todas las membranas tienen unas características y unas funciones comunes,
aunque existen moléculas que sirven como método de diferenciación.
Hay tres tipos de membranas:
1) Membrana citoplasmática (procariotas y eucariotas)
2) Membranas de orgánulos celulares (mitocondria con la ATPasa, RE,
Aparato de Golgi, núcleo, lisosomas, peroxisomas)
3) Envuelta del virus
MEMBRANAS. CARACTERÍSTICAS
-
Se caracterizan por poseer una estructura trilaminar. Ya que hay dos
zonas más electrodensas y una, situada en medio, menos. Antes se
achacaba a los lugares en los que se situaban los lípidos, los glúcidos
y las proteínas.
-
Componentes:
1) Lípidos: pueden ser fosfolípidos (responsables de la forma plana
y fina y del paso de sustancias apolares y pequeñas=
semipermeabilidad selectiva) y el colesterol (encargado de regular
la fluidez).
2) Proteínas (les concedden distintas características, además de estar
encargadas de funciones como el transporte).
3) Glúcidos: encargados de “etiquetar a la célula”.
-Semipermeabilidad selectiva: permite la creación de gradientes químicos y
eléctricos a un lado y al otro de la membrana. En esta semipermeabilidad
también participan las proteínas transportadoras.
Estos componentes están presentes en distintos porcentajes según el
tipo de célula. Por regla general suele ser 50%. Aunque en las
neuronas el 70% son lípidos y en los eritrocitos las proteínas son
mayoritarias.
-Distinta composición a nivel intracelular y extracelular y entre el citoplasma
y los orgánulos. Esto preserva los gradientes y es debido a la especialización.
Las uniones establecidas entre los diversos componentes son uniones débiles
para aportar fluidez a la membrana y que se puedan hacer y deshacer de
manera más sencilla.
Cada uno de los componentes de la membrana aporta una serie de
características:
Al pasar de un estado DESfavorable a un estado favorable, el sodio libera energía
-Comunicación mediante receptores: esto permite saber las células con las
que las diferentes sustancias se pueden unir. Ej.:
1) Bicapa lipídica: estructura general y semipermeabilidad.
Caracterizada por los fosfolípidos.
CABEZA POLAR→ LUZ
División
COLA APOLAR
CABEZA POLAR→ CITOPLASMA
2) Proteínas: aportan características individuales (cada membrana posee
unas proteínas específicas). También se encargan del resto de
funciones.
3) Oligosacáridos: se encuentran en la monocapa externa de la
membrana citoplasmática y en la monocapa interna de los lisosomas.
Unión
Hormona
MEMBRANAS. PROPIEDADES
·Mosaico fluido→ muchas cosas juntas en continuo movimiento (siempre
respetando un orden para cubrir huecos). Esto permite que la membrana no
sea ni sólida ni líquida, sino que sea fluida.
·Son muy finas: unos 7,5 nm.
MEMBRANAS. FUNCIONES
-Define la forma y la extensión de la célula y sus orgánulos
-Catálisis de reacciones metabólicas: Enzimas
FUNCIONES SEGÚN ESTRUCTURAS
Bicapa lipídica
Integridad de la célula y orgánulos
Semipermeabilidad selectiva
Transportadoras:
transporte controlado de moléculas
polares
1) Fosfoglicéridos: Los fosfoglicéridos están unidos por una
cadena hidrocarbonada a la que se unen dos ácidos grasos y
un grupo fosfato al que, a su vez, se unen alcoholes como la
serina (carga total negativa→no tiene carga), etanolamina
(carga total negativa +/-) y la colina (carga total neutra +).
Según el alcohol que utilicen tendrán distinta carga y distinto
tamaño.
Proteínas
De membrana:
Conexiones entre células
Soporte y mantenimiento de la célula
Enzimas
Regulación de reacciones metabólicas
Receptores de membrana
Sensibilidad a sustancias químicas
reguladoras
Componentes de membrana
(marcadores)
2) Esfingolípidos/
Glucolípidos:
(aminoalcohol de cadena larga).
Señalización celular
LÍPIDOS
Aunque por regla general el número de lípidos sea mayor que el de proteínas,
tienen menor peso molecular.
-
Fosfolípidos: están formados por una cola apolar y una cabeza apolar.
Esta cola está formada por 2 ácidos grasos, uno insaturado y otro
saturado. Dentro de los fosfolípidos se pueden distinguir dos tipos:
Presenta
esfingosina
Los esfingolípidos están formados por esfingosina a la que se unen un ácido
graso, que puede ser saturado o insaturado (formando una ceramida), se unen
a una cabeza polar que puede ser una de las mencionadas anteriormente
(fosfatidilcolina) o un oligosacárido (gangliósido) o un monosacárido
(cerebrósido).
Entre la cola apolar de la esfingosina y el ácido graso quedan huecos que
permite el paso de pequeñas moléculas apolares como el oxígeno o el dióxido
de carbono.
Cuando los fosfolípidos se encuentran es un medio acuoso se vuelven
inestables, para evitar esta reactividad, forman bicapas lipídicas en forma de
micelas→ LIPOSOMAS
-
Esteroles (colesterol): los esteroles también son anfipáticos, pero la
parte hidrófila es menor, ya que contiene un solo OH. Asimismo, al
estar formado por cuatro anillos rígidos posee poca capacidad de
movimiento (paso estrella= FLIP-FLOP; también realiza flexión). El
colesterol aporta hidrofobia (por ello se coloca entre los fosfolípidos)
y es más corto que los fosfolípidos. Además, tiene capacidad auto
selladora lo que permite reparar la célula y así evitar su lisis.
El colesterol aumenta la rigidez, pero impide la cristalización, es
decir, pone orden. Esto es posible ya que impide el movimiento en la
monocapa en la que se encuentra, pero, a su vez, aumenta la distancia
entre los fosfolípidos de la otra monocapa. Eso sí, el colesterol se
encuentra en la misma proporción en ambas partes, pero NUNCA hay
dos moléculas de colesterol enfrentadas.
ÁCIDOS GRASOS
Los carbonos de los ácidos grasos se unen mediante enlaces covalentes
simples, lo que permite que posean capacidad de rotación.
Sin embargo, los ácidos grasos entre sí están unidos por Fuerzas de Van den
Waals, lo que permite los movimientos que realizan los fosfolípidos (se
suelen mover 1 micra/s).
Los movimientos más comunes son:
1) Difusión lateral (rotura de enlaces)
2) Rotación: al rotar un fosfolípido, el ácido graso insaturado que poseía
cambia de dirección, permitiendo acercamientos que antes no eran
posibles.
3) Flexión: obliga a los demás a moverse (al igual que la rotación). Las
colas apolares se acercan o se alejan según los giros del carbono
4) Flip-Flop: es raro que sea espontáneo debido a la cabeza apolar. Tiene
que ser rápido para que no se cuelen “cosas”. Para que este
movimiento se lleve a cabo necesitan ayuda de las proteínas
conocidas como flipasas.
Los ácidos grasos influyen sobre la fluidez de varias formas:
-
-
La longitud de las colas (14-20): a mayor longitud, más enlaces se
establecen entre ellas y, por ende, más enlaces hay que romper. Las
membranas de los orgánulos son especialmente finas lo que supone
un menor número de carbonos y de colesterol que hace que sea más
fluida.
Dobles enlaces (=insaturaciones): a mayor distancia entre átomos,
menos fuertes son los enlaces, lo que supone una mayor fluidez.
A mayor temperatura, hay una mayor ruptura de enlaces, lo que
supone una mayor fluidez.
Para conservar esta fluidez son fundamentales los movimientos de
difusiones laterales.
Las funciones de la fluidez son:
1) Lugar definitivo tras la síntesis: las proteínas de membrana
sintetizadas en el RER (evaginación)→ Aparato de Golgi (fusión de
membranas)→Membrana
citoplasmática
(fusión
de
membranas=recolocación ácidos grasos).
2) Fusiones de membrana.
3) Señalización: Sustancia se une a un receptor de membrana→ Llega
una enzima→Enzima= María Antonieta→ Cabeza fosfolípido (¡Hey,
Danny!)
4) Reparación de lesiones (“agujerillos ocasionados
movimiento”): pueden reparar hasta 0,2 micras.
por
el
ASIMETRÍA
-La composición de las dos monocapas es distintas, ya que en la externa es
en la que se encuentran los glúcidos. Además, dependiendo de la monocapa,
nos encontramos con distintos fosfolípidos. En la monocapa externa suelen
ser neutros como la fosfatidilcolina (componente mayoritario de la monocapa
externa). Sin embargo, en la monocapa interna suelen ser negativos:
fosfatidilserina, fosfatidiletanolamina o fosfatidilinositol (mayoritarios en la
monocapa interna).
-La función: las células que han muerto, pueden ser un problema si siguen
en nuestro organismo, por ello, es necesario un macrófago que las fagocite.
Para identificar las células muertas, se emplea la fosfatidilserina. Cuando una
célula está viva, existe una flipasa específica que impide que la
fosfatidilserina salga a la monocapa externa. Sin embargo, cuando la célula
está muerta, la flipasa no actúa como debería, lo que supone que la
fosfatidilserina sale de la monocapa interna.
-Glucolípidos: siempre se encuentran en el exterior. Representan el 5-10%
de los lípidos de la membrana.
FUNCIONES DE LA ASIMETRÍA
1) Protección en la zona apical de los epitelios: como los glúcidos se
encuentran en el exterior de la célula, actúan como protectores.
Pueden protegerlas desde un punto de vista químico (como el medio
puede ser especialmente ácido, en vez de desnaturalizar a los lípidos
o proteínas de la membrana, desnaturalizan a los oligosacáridos, que
se vuelven a regenerar). También puede ser una protección mecánica
(les protege frente a la fricción, debido a su viscosidad.
2) Campo eléctrico→ forma gradientes y señales eléctricas.
3) Reconocimiento: mediante las lectinas se reconocen a los
oligosacáridos específicos. Ej.: GM1→ receptor del cólera= genera
diarrea. Este receptor se encuentra en células intestinales.
PROTEÍNAS DE MEMBRANA
1.3)
Las proteínas realizan la mayor parte de las funciones:
1) Transporte
2) Anclaje de macromoléculas. Su unión a la matriz extracelular
determina su forma, si se puede cambiar esa forma mediante
comunicación mecánica (fuerzas) y también la capacidad de enviar
mensajes. También se puede unir al citoesqueleto mediante los
filamentos de actina
3) Receptores específicos (hormonas, neurotransmisores, …)
4) Enzimas
1.4)
Barril β: Suelen ser muy rígidas y por eso no son tan comunes como
las anteriores, también se encargan del transporte. Ej.: porinas, MME
y procariotas (en las dos últimas están plegados en forma de lámina
beta antiparalela). Pueden ser también receptores. Los lazos no
iguales en el dominio intracelular y en el extracelular.
Hélice α anfipática incrustada en el monocapa interna: encargada de
la señalización intracelular.
Señalización
También conceden a las membranas características específicas. Ej.: bomba
sodio-potasio ATPasa= citoplasmáticas // ATP sintetasa= membrana interna
mitocondrial.
Cuanto más trabajo realice una célula mayor número de proteínas habrá.
Tipos proteínas
1) Integrales/Intrínsecas: son necesarias para la supervivencia, si las
elimino, crearían un gran agujero en la célula y esta moriría.
-Representan el 70% de las proteínas de membrana.
-La mayoría son transmembranales: atraviesan por completo la
membrana. Pueden de 1 solo paso (solo la atraviesan una vez) o
multipaso (la atraviesan varias veces).
-Son anfipáticas.
-Tanto las transmembranales como las NO transmembranales de la
monocapa externa poseen oligosacáridos, es decir, son glucoproteínas
(no son proteoglucanos, porque poseen más proteínas que glúcidos).
Los tipos más relevantes de proteínas intrínsecas son:
1.1)
1.2)
Transmembranales de un solo paso (dominio extracelular y dominio
plasmático). Suelen ser receptores.
Transmembranal multipaso: encargadas del transporte. También
pueden ser receptores.
2) Extrínseca/ Periférica: se pueden quitar sin producir la muerte celular.
Pueden estar unidas a la monocapa interna o externa→ son hidrófilas.
Los tipos de unión pueden ser:
2.1) Enlaces covalentes con la cadena lipídica. 5.
2.2) Enlaces covalentes con el grupo fosfatidilinositol (GPI). 6.
2.3) Enlaces débiles con proteínas de membrana (Ej.: puentes de
hidrógeno). Si estos enlaces se establecen el interior también tiene
actividad catalítica o de transducción de señales. 7 y 8.
PROTEÍNAS TRANSMEMBRANALES
Presentan diferente forma, carga y
tamaño dependiendo del tipo que sean.
Uno de los ejemplo de proteínas
transmembranales más conocidos es la
cisteína, que se aprovecha de que el
medio externo está oxidado (a diferencia
del medio interno que está reducido),
para establecer uniones puentes
disulfuro. La cisteína es de un solo paso.
Las
proteínas
transmembranlales
atraviesan toda la bicapa lipídica,
pueden tener diversas formas y cuando
se encuentran en el interior de la
membrana pueden ser: hélice alfa, beta
lámina.
Asimismo poseen una orientación
específica en el espacio, lo que dota a las
células de asimetría y de diferentes
funciones dependiendo del dominio (citosólico o externo). Esto permite que
las células estén polarizadas.
GLUCOPROTEÍNAS
-La mayoría de las proteínas de membrana son sintetizadas por el RER
(menos las proteínas de la monocapa interna) ya que les añade oligosacáridos
(Golgi), también se les puede añadir sulfuro (cisteína). En cualquier caso,
siempre se encuentran en la monocapa externa.
-Los oligosacáridos no son especialmente grandes (menos de 15 unidades).
Sin embargo, suelen están ramificados (=gran variedad). Esto es fundamental
para aportar información de la célula y, sobretodo, recibirla.
FLUIDEZ DE LAS PROTEÍNAS
Las proteínas presentan una mayor dificultad de movimiento debido a la gran
cantidad de enlaces que forman: uniones con el citoesqueleto, a la matriz
extracelular (como el colágeno), a oligosacáridos (que a la vez establecen
enlaces con otros). Sin embargo, también se mueven.
Es imposible que realicen movimientos como el flip-flop (cargas y enlaces),
pero realizan otros como la difusión lateral (más despacio que los
fosfolípidos), rotación y movimientos similares a la flexión (=cambios
conformacionales).
Para demostrar que las proteínas se movían hicieron el siguiente experimento:
Tintaron proteínas de membrana de una célula humana y otras de una célula
de un ratón. Al unirlas, formaron un heterocaryon, ya que al ser células de
dos especies diferentes, los núcleos no se podían mezclar. Y observaron,
hasta que vieron que los distintos colores de las proteínas habían cambiado
de lugar. Así también se descubrió que las proteínas no llevaban a cabo los
movimientos de flip-flop, dado que el número de proteínas seguía siendo el
mismo.
Sin embargo a nuestras células les interesa que se limite el movimiento de
estas proteínas, ya que estas han de situarse en regiones específicas para poder
llevar a cabo su función de manera efectiva. Ej.: si las proteínas se encargan
del transporte de nutrientes, han de estar cerca de la fuente que se los
proporciona.
UNIONES ESTRECHAS PARA CREAR DOMINIOS
Algunos ejemplos del empleo de este tipo de uniones para la creación de
dominios son los epitelios renales o los intestinales.
DOMINIO/ POLO APICAL
Para ello se crearon los dominios y polos, posibles gracias a las balsas
lipídicas.
BALSAS LIPÍDICAS/ LIPID RAFT
Exceso de nutrientes
Zonas en las que las colas de los ácidos grasos son más largas, hay menos
insaturaciones, más colesterol y gran cantidad de oligosacáridos. Es
importante la creación de dominios cuando una proteína realiza una acción
distinta al resto (caveolas→tipo de balsa lipídica y endocitosis, proteínas G,
transducción de señales)
DOMINIO/ POLO BASOLATERAL
STOP
ERITROCITOS
DOMINIOS
A parte de las balsas lipídicas, existen otras formas de crear dominios:
1) Agregados proteicos: si uno un gran número de proteínas entre sí, el
movimiento será mucho más complejo. Ej.: espermatozoides.
2) Unión de proteínas a la matriz extracelular.
3) Unión de proteínas al córtex celular (citoesqueleto). Ej.: eritrocito.
4) Uniones estrechas.
Los eritrocitos unen sus proteínas de membranas para así tener una mayor
resistencia mecánica.
Esto les permite resistir los cambios de presión del plasma, ya que las células
no son las que soportan la fuerza mecánica que se ejerce sobre ellas, sino que
lo hace el citoesqueto, haciendo a los eritrocitos más resistentes.
A este fenómeno también ayuda su forma bicóncava y su gruesa membrana
(que permite el paso de un mayor número de moléculas de oxígeno y de
dióxido de carbono).
GLUCOCÁLIX
Está formado por hidratos de carbono (=oligosacáridos mayoritariamente).
En el glucocálix se distinguen los glucolípidos y las glucoproteínas, los cuales
varían su forma según el tejido o célula a los que pertenezcan. Es decir,
funcionan como una etiqueta, por eso se encuentran en la parte más externa.
Funciones:
1) Adhesión célula-célula: gracias a su viscosidad. Las lectinas de una
célula renocerá los oligosacáridos de la otra y se unirán. Esto les
permitirá llevar a cabo procesos como la coagulación, la fecundación,
respuesta inflamatoria (endotelio).
2) Protección frente a agresiones químicas (Ej.: intestino, donde las
microvellosidades se encargan de la absorción y el glucocálix de que
no se desintegre) o mecánicas (eficaz lubricante).
3) Permite la unión de distintas moléculas como por ejemplo
hormonas, enzimas, virus o bacterias.
TRANSPORTE A TRAVÉS DE MEMBRANA
Las membranas son estructuras semipermeables, es decir, “eligen quíen
pasa”. Dependiendo de la función que tenga la membrana necesitará unos
transportadores u otros.
Gracias a esta permeabilidad selectiva, se producen gradientes, ya que da
lugar a distintas concentraciones de solutos a ambos lados de la membrana.
Los transportadores de la membrana permiten a esta captar nutrientes,
secretar sustancias y regular la concentración de solutos a nivel intracelular.
Para todo menos para el oxígeno y el dióxido de carbono se necesitan
proteínas transportadoras que, aunque todas tengan un funcionamiento
similar, van a ser de distintos tipos en función de la membrana en la que se
encuentren.
Aunque el interior de la célula sea NEUTRO, como en ella existen proteínas
y ácidos nucleicos, el número de cationes tiene que ser muy elevado para
compensar las cargas negativas que estas producen. Los gradientes se
emplean también para “trabajar” (gradiente de sodio+, gradiente de potasio+,
gradiente de cloro- y gradiente de Ca2+) gracias a la energía potencial que
generan.
Es especialmente importante para saber cómo funciona la célula la
concentración del Ca2+, ya que si es muy alta puede indicar (dependiendo
del tejido al que pertenezca):
-
Fibra muscular: necesidad de contraerse.
Neurona: necesidad de mandar neurotransmisores.
Células secretoras: necesidad de secretar.
TASA DE DIFUSIÓN
Mide cómo de sencillo es para una determinada molécula atravesar la célula,
sin contar con los transportadores. Esto depende de su tamaño y de su carga:
-Moléculas hidrófobas: pasan entre los huecos establecidos entre los
fosfolípidos. En concreto, como las hormonas esteroideas son derivadas del
colesterol, estas atraviesan la membrana mediante el flip-flop o
“infiltrándos”".
-Pequeñas moléculas polares: como por ejemplo el agua, el glicerol o la
urea. En el caso del agua, de todas las moléculas pasará una pequeña parte,
pero la tasa de éxito es mayor que la del glicerol.
-Grandes moléculas polares: la glucosa o la sacarosa pueden pasar a la
célula pero sería un proceso tan lento que la célula no podría obtener toda la
cantidad de glucosa que requiere en un determinado lapso de tiempo y
moriría. Por eso, son necesarias las proteínas transportadoras.
-Pequeñas moléculas polares (iones) con carga: Necesitan proteínas para
atravesar la membrana, ya que son repelidas por los fosfolípidos.
TIPOS DE PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS
POROS
PERMEASAS
BOMBAS
No consumen ATP
Viajan a favor de gradiente
No se establecen uniones
No hay cambios conformacionales
Ej.: acuaporinas/ canales iónicos
Pasivo
Se establecen uniones
Hay cambios conformacionales
(aunque luego se recupera la forma)
Activo
Se establecen uniones
Hay
cambios
conformacionales
(aunque luego se recupera la forma)
2) Canales regulados por ligandos extra o intracelulares:
proteína que “tira”. Ej.: hormonas.
3) Canales regulados mecánicamente: regulados por
presiones. Ej.: oído.
PERMEASAS Y BOMBAS
Formación de enlaces entre las sustancias que transportan y la proteína. Esto
da lugar a un alto grado de especifidad que puede ser menor o mayor.
1)
2)
3)
4)
Formar enlaces DÉBILES.
Son específicas.
Multipaso.
Cambio conformacional reversible.
Si la proteína se une al sustrato, se va a poder saturar (= alcanza la velocidad
máxima). Es decir, es un funcionamiento muy similar al de las enzimas. Si
no hay uniones NO se puede saturar.
POROS HIDROFÍLICOS/ CANALES DE FUGA/ CANALES PASIVOS
Permiten el paso de moléculas sin ayuda.
1) Difusión simple (siempre abiertos)→ las moléculas pasan por
movimientos al azar y a favor de gradiente.
2) Proteínas transmembranales multipaso.
3) Anfipáticas (exterior= no carga // interior= sí carga).
4) Factores limitantes: carga y tamaño.
5) Ej.: acuaporinas.
➔ Canales iónicos: poseen compuertas (abiertos o cerrados) y son
más específicos que los poros.
· Si no hay uniones, …. ¿cómo seleccionan? Pues mediante
limitaciones de tamaño (muy grande= no cabe y muy pequeño=
no excita) y de carga. Los canalaes iónicos se pueden regular
mediante:
1) Canales regulados por voltaje: receptores captan el cambio
de potencial y abrirán las compuertas.
Vmáx
Concentración de moléculas transportadas
La Km (constante de Michaelis) nos indica la concentración perfecta
(=Vmáx/2).
Un indicador de la especificidad del soluto sería la Km, porque marca la
afinidad.
Ej.: transportadores de oligosacáridos que transporten mejor a la Glu que a la
Man.
Ej.: Endocitosis, exocitosis y fagocitosis.
FUENTES DE ENERGÍA
-Moléculas sin carga: concentraciones químicas. Es decir, se mueven gracias
a gradientes químicos. Cuanto mayor sea la diferencia de concentraciones,
más facilidad de paso.
-Moléculas con carga: Se pueden mover por gradientes electroquímicos (más
fuerza), gradientes eléctricos. Favorecen la entrada de cationes en la célula.
Si quiero que ese transporte vaya más lento. Emplearé inhibidores o quitaré
transportadores.
TIPOS DE TRANSPORTES
1) PASIVO: no hay gasto de ATP y va a favor de gradiente.
1.1) Difusión simple: no existe una proteína directamente
implicada en el transporte. Ej.: oxígeno, dióxido de carbono
(se cuelan entre los huecos) y poros y canales iónicos (abren
huecos.
1.2) Difusión facilitada: es necesario una proteína que se implique.
Ej.: permeasas con la glucosa.
2) ACTIVO: hay gasto de ATP y va en contra de gradiente.
2.1) Bombas primarias (consumo ATP directo).
Ej.: sodio-potasio-ATPasa.
2.2) Bombas secundarias (se aprovechan del ATP generado por las
anteriores). Ej.: Na y Glucosa.
2.3) Transporte mediante vesículas (moléculas de mayor tamaño).
TRANSPORTE PASIVO
1) Ósmosis (solvente).
2) Diálisis (soluto).
3) Difusión facilitada.
Si la difusión es simple (1) y 2)) se establece una competencia entre la
molécula y el agua, ya que si la molécula es soluble se va a dividir debido a
la elevada constante dieléctrica del agua.
Tiende a eliminar gradientes, aunque tiene impedimentos, debido a que los
gradientes son fundamentales.
1) ÓSMOSIS
Las paredes celulares de los vegetales también pasan por procesos de
ósmosis, lo que pasa es que no son tan perjudiciales (están protegidos por la
pared), de tal manera que:
-
Turgencia (medio hipotónico)= es el estado ideal de las vacuolas.
Plasmólisis (medio hipertónico)= si no ha llegado a un punto crítico,
se puede remediar si las volvemos a pasar a un medio hipotónico. Si
no, empezarían a perder volumen, hasta separarse por completo de la
pared.
2) DIÁLISIS
Separamos las moléculas según su tasa de difusión.
a. Moléculas pequeñas= permeables.
b. Moléculas de gran tamaño= impermeables.
*Presión osmótica: presión ejercida para frenar el flujo neto de agua.
RESPUESTAS DE LOS ERITROCITOS A LOS CAMBIOS OSMOLARES
Esta información mencionada anteriormente es útil para la separación de
distintos tipos de moléculas. Ej.: Glucosa y albúmina. Si la Glucosa no se
ha separado del todo de la álbumina y ya no hay más diálisis, la
introducimos en otro medio.
En esto se basa la hemodiálisis de enfermos renales:
·Si los cambios no son muy graves y se regresa a las condiciones normales,
el eritrocito VIVE.
I.
II.
III.
Medio isotónico= Eri is fine.
Medio hipértonico: Eri se dehidrata→ crenación= apoptosis.
Medio hipotónico: Eri se hincha→ lisis= apoptosis.
3) DIFUSIÓN FACILITADA
-Requiere de proteínas transportadoras (Permesasas).
-Es un transporte pasivo= a favor de gradiente.
Las fibras del citoesqueleto sobresalen= pinchar “el globo”
-Es fundamental la formación de enlaces entre la sustancia transportada
y el transportador. Las permeasas tienen uno o varios sitios de unión. La
unión con el soluto es aleatoria.
-Su función es acelerar el movimiento. Ej.: las permeasas introducen las
moléculas de miles en miles.
-Cambios de conformación reversibles.
TIPOS DE TRANSPORTADORES ACTIVOS (BOMBAS)
1) Transportadores activos primarios= enzima+transporte.
2) Transportes activos secundarios= aprovecha el ATP que producen las
bombas primarias. Siempre tiene dos puntos de unión (1 a favor de
gradiente y otro en contra de gradiente).
3) Transportes activos lumínicos= aprovechan la energía que genera la
luz.
TIPOS DE TRANSPORTE ACTIVO
Los transportadoes si mueven un solo soluto se denominan uniporte→ sitios
de unión más específicos. Ya que solo transportan una sustancia.
Siempre requiere de la acción de bombas. En el transporte activo, el
movimiento se produce en contra de gradiente.
Si los transportadores mueven dos cosas a la vez se produce un cotransporte
que puede ser:
Características de los transportadores
1) 1 o más sitios de unión (ATP, Na+, K+)
2) Uniones producen cambios conformacionales reversibles.
3) Al ser necesaria la unión, también se produce SATURACIÓN.
Para una mayor velocidad, se añaden transportadores.
4) Las bombas son muy específicas. Esa especificidad se mide con
Km.
Inhibición de bombas (puede ser reversible o irreversible dependiendo de si
las uniones son débiles o más estables (enlaces covalentes)).
1) Competitiva: posee la misma capacidad que el soluto para que ocupen
su lugar.
2) No competitiva: se unen a un lugar distinto del sitio de unión, pero
cambian la conformación de la bomba para que el soluto no pueda
entrar.
También se puede inhibir disminuyendo el número de transportadores.
1) Simporte: 2 entran/ 2 salen.
2) Antiporte: Las dos moléculas se mueven en sentidos opuestos. Ej.:
sodio-potasio ATPasa.
BOMBAS PRIMARIAS (multipaso)
-Tipo P: Se llaman de tipo P porque durante el transporte se produce un
proceso de fosforilación, cuando termina el transporte da lugar a una
fosforilación. Se encargan de mover iones principalmente. Ej.: Sodio-potasio
ATPasa.
-Tipo F: funcionan como turbinas (es decir, mediante giros). Ej.: membrana
mitocondrial interna ATPasa.
•
•
Si giran en un un determinado sentido : giran en contra de gradiente→
hidrólisis de ATP.
Si giran en sentido contrario: es como un canal iónico porque va a
favor de gradiente.
-Tipo V (vesícula): son de tipo P pero se situán en las membranas de
orgánulos como por ejemplo los lisosomas.
Todas las anteriores mueven iones principalmente.
-Transportadores ABC (ATP-Binding-Cassette): a diferencia de las demás,
bombean iones y moléculas pequeñas hidrófobicas. Lo que supone un gasto
de 2 ATP en lugar de 1.
BOMBAS SODIO-POTASIO-ATPASA
-Consumo el 25% del ATP de la célula→ se gastan mucho en ella porque es
importante.
Funciones
-Crean y mantienen gradientes (=actividad constante) que aportan la
capacidad de crear señales eléctricas. Esto es crucial para la actividad de los
nervios y de los músculos.
-Transportes activos de moléculas→ Captación de Glucosa y aas.
-Mantiene el pH en sus valores adecuados.
-Regulan el equilibrio osmótico y el volumen celular.
Funcionamiento
1) El ATP= crea sitios de unión para el sodio.
2) Se realiza la hidrólisis de un enlace P de alta energía= Fosforilación.
3) La fosforilación supone un cambio de forma de los sitios de unión
(Na+ y K+).
4) Cuando se produce la unión del K+, se produce una rotura del enlace
que había establecido la bomba con el fosfato, y el K+ deja de encajar.
5) Recuperación de la forma original
Funciona todo el rato porque siempre hay mecanismos que intentan destruir
los gradientes que ella construye. Por ejemplo: los canales iónicos que meten
el Na+ y sacan el K+.
Saber más…
Las vacuolas pulsátiles pertenecen a organismos que viven en medios acuosos y
que no tengan Na+-K+-ATPasa. Antes de que llegue toda esa agua al citosol, la
vacuola se llena y expulsa H20 al medio extracelular (me contraigo).
Características
-El transporte que lleva a cabo es un transporte antiporte→ saca Na+ y mete
K+.
BOMBAS DE TIPO P (BOMBAS DE Ca+)
-Es electrogénica, dado a que contribuye al potencial de membrana (saca 1
carga positiva). Esto supone que, cuando los solutos pasen a favor de
gradiente, van a liberar energía.
Encargadas de que se mantenga el gradiente de Ca2+, y que este se mantenga
tan bajo en el citosol(10-7) y externo (10-3). En este caso cuando fosforilo la
bomba, esta va a adquirir una conformación de tipo E1, que va a poseer gran
afinidad con el Ca2+. Cuando se desfosforila adquiere una conformación E2,
que posee un menor grado de afinidad con el calcio.
-Permite la entrada de nutrientes (gracias a la energía que se genera con esos
potenciales).
-Ayuda a controlar el pH, regular la osmolaridad y la tonicidad.
-Genera señal eléctrica (lo que supone una contracción del músculo).
-Es una proteína de gran tamaño que encierra grandes cadenas polipeptídicas,
en las que hay regiones destinadas a la unión del K+ (y también de la
oabaína→ inhibidor competitivo) y del Na+ .
Pueden estar situadas tanto en:
-
El retículo sarcoplástico (REL de células musculares (encargándose
de introducir los iones en el interior del retículo, eliminándolos así del
citosol).
-
La membrana citoplasmática (saca Ca2+ del medio intracelular). Este
mecanismo se pone en funcionamiento en el caso de las células no
musculares.
Un aumento de la concentración de Ca+ manda una señal de contracción o de
secreción (ejemplo: exocitosis de insulina). Por eso se le considera un
segundo mensajero.
Estos transportes secundarios van en contra de las acciones de la bomba más
famosa pa´ la Luisa.
Algunos ejemplos de este tipo de transporte son:
Para mantener la concentración del catión calcio en el interior celular se
emplean los siguientes transportadores:
Gracias a la cadena respiratoria, la ATP sintetasa puede sintetizar
ATP. Curiosidad: El cianuro mata porque impide la síntesis de ATP.
Las bombas de iones en los lisosomas: permiten la disminución del
pH (supone la hidrólisis de macromoléculas en monómeros). Para
sintetizar estos monómeros hay que sacarlos fuera.
1) Mitocondria= introduce protones (H+) y cationes de calcio. Esto es
importante de cara al Ciclo de Krebs.
2) Calmodulina= secuestra al calcio.
3) Transporte secundario= se aprovecha de las ganas de entrar del Na+,
para sacar al Ca2+.
A diferencia de las primarias, las secundarias siempre realizan un
COTRANSPORTE, un soluto a favor y otro en contra. Esto supone que habrá
veces que ese cotransporte sea antiporte y otras simporte. Las uniones
(sobretodo en los simportes, son cooperativas, lo que significa que hasta que
todos los sitios de unión no queden ocupados, no cambian de forma).
Esta bomba está compuesta por 10 hélices transmembranales.
TRANSPORTADORES ABC
-Secretan los productos de desecho en medios acuosos. Por ello, se necesitan
transportadores para eliminarlo. Son especialmente caros (gasto de 2 ATP).
Están implicados en la resistencia farmacológica (MDR) (ej.: quimio//
cloraquina (COVID-19)).
Asimismo, también existen los CFRT (cuyas mutaciones pueden derivar en
la aparición de fibrosis quística). Si este transportador no funciona, el cloro
no puede ser expulsado de la célula, lo que hace que el agua tampoco salga.
Esto supone un espesamiento de tejidos como la mucosa.
TRANSPORTES ACTIVOS SECUNDARIOS/ ACOPLADOS
Antes de que se pueda dar este tipo de transporte, es fundamental que se
realice un transporte activo primario, para que esre cree un gradiente
(mediante el gasto de ATP). Se aprovecha de la energía potencial (=Energía
libre contenida en el gradiente). Con esta energía, impulsa a los solutos en
contra de gradiente (introduciendo nutrientes→azúcares, aas, iones).
-
Ej.: Glucosa y sodio. Para introducir glucosa (en contra de gradiente), se
aprovechan de las ganas de entrar del sodio. Este tipo de transporte es
especialmente común con el sodio.
Este tipo de transporte se emplea en células del epitelio intestinal
No solo hay una copia de un tipo de transportador, sino que hay un gran
número. Hay distintos tranportadores que mueven las mismas cosas pero con
distintos métodos.
Ej.: eritrocito
-Salida de HCO3- y sale Cl-. → Sale CO2
TRANSPORTE MACROMOLÉCULAS GRANDES
1) Transporte vesicular= se empaqueta en una vesícula membranosa, esto es
importante ya que este tipo de transportes dependen de la fusión entre
membranas. Existen diversos tipos:
- Exocitosis. Ej.: hormonas. Es fundamental en la secreción. Lo hace
mediante vesículas, que permiten que las sustancias a excretar permanezcan
el citosol.
- Endocitosis. Se produce gracias a la necesidad de la célula de captar
sustancias externas. Hay diversos tipos, dependiendo de si seleccionas más
o menos y el tamaño:
1) Pinocitosis → líquido (no es nada selectivo, introduce el
líquido con todo lo que en él está disuelto).
2) Endocitosis mediada por receptor→ extremadamente
selectiva, porque lo primero que tiene que hacer es unirse
a un receptor. Se suelen introducir macromoléculas.
3) Fagocitosis→ también hay que unirse a receptores de
membrana, pero esta vez, las sustancias que se introducen
son enormemente grandes (ej.: macrófagos).
- Transcitosis: combinación de endo y exocitosis.
EXOCITOSIS
REGULACIÓN DEL PH
Las sustancias exocitadas suelen ser sustancias que han sido sintetizadas por el
RER o el REL, pasan al Golgi para su maduración y los introduce en vesículas
para que sean excretados al exterior.
Para un pH óptimo se requiere de antiportes.
ENDOCITOSIS
-pH bajo/ respuesta ante una acidosis puede ser
- Cotransporte de tipo antiporte: Entra Na+ y salen H+.
Al producir invaginaciones rodea a las sustancias que la célula quiere meter en
su interior. Lo que permite que dos trozos de membrana se aproximen, lo que a
su vez supone una fusión de membrana, formándose una vesícula.
-Cotransporte de tipo antiporte: sale Cl- y entra HCO3-.
Tipos:
-pH alto/ alcalosis
-Pinocitosis: se produce una invaginación de la membrana, así todo el líquido
del exterior queda dentro de la vesícula cuando se forma. El líquido suele salir
de la vesícula membranosa mediante algunos de los transportes vistos
En este caso el eritrocito introduce cloro en la célula y saca HCO3-.
-Salen Na+ y entran H+.
anteriormente. En el caso de la transcitosis de glucosa del plasma, se emplea la
pinocitosis ya que es la más eficaz.
-Endocitosis mediada por receptor: una vez encaje con el receptor, se produce
una vesícula de endocitosis o endosoma. Para salir del interior de estas vesículas,
suelen introducirse en el lisosoma. En nuestras células este es el mecanismo más
eficaz para captar nutrientes y lípidos. Ej.: captación de las lipoproteínas
(VLDL, LDL (malo) y HDL→ cuanta más densidad =más proteína y viceversa).
Son una especie de micelas de fosfolípidos en cuyo exterior están las proteínas
y en cuyo interior están los triglicéridos y ésteres de colesterol (emplean las
lipoproteínas como transportadores para sustancias muy poco polares→ en su
interior caben miles de moléculas de colesterol). La cubierta suele estar formada
por 500 moléculas de colesterol y 800 fosfolípidos. Como se utilizan receptores
(suelen estar en dominios concretos, formados por las proteínas unidas a la parte
interna de la membrana por un lado y a los receptores por otro, esta proteína es
la clatrina→ ayuda a formar dominios y hace que la membrana cambie de forma
(siempre la mantiene un poco curvada para dentro), ya que recubre la parte
interna de la membrana) para introducir el ligando, el proceso es muy específico.
A medida que los receptores se van uniendo a las lipoproteínas, la curvatura es
cada vez más pronunciada. A medida que se va curvando, se va formando la
vesícula recubierta (porque la membrana sigue rodeada de clatrina). Las bombas
de protones de tipo V, van a empezar a disminuir el pH de los endosomas,
rompiendo los enlaces débiles entre los receptores y las sustancias que has
introducido. Esto genera que todos los receptores se queden en una parte de la
vesícula, separando los receptores de las moléculas de LDL. Dando lugar a dos
vesículas: endosoma secundario (con LDL, transformando estas
macromoléculas en moléculas más sencillas→ esas moléculas saldrán (mediante
transportadores con posterioridad al citosol para ser utilizadas en diversos
procesos celulares) y vesículas con receptores (esta vesícula se fusiona con la
zona de la membrana citoplasmática que contiene clatrina). En las células en las
que no haya clatrina, nos encontraremos con la caveolina, que recubren el
exterior de la membrana celular.
*La clatrina tiene forma de trisquelion→ la unión de esos trisqueliones es la que
le aporta a la clatrina esa forma hexagonal. Para enviar mensajes desde el Golgi
a los lisosomas también se emplea la clatrina.
Hay veces que los excesos de colesterol son debidos a la hipercolesterolemia
familiar, lo que supone que mis células no captan bien el colesterol y este se
queda en la sangre. Este trastorno puede ser debido a:
1) Los receptores no se unen a la clatrina y la membrana no se invagina.
2) Afecta a la zona de unión del LDL con el receptor.
FAGOCITOSIS
Tras la unión a sus receptores (esto provoca el crecimiento de los filamentos de
actina creando pseudópodos, que van siendo cada vez más largos, hasta que los
dos extremos chocan y forman una vesícula) forman EVAGINACIONES que
rodean los que hay en el exterior de la célula. En este caso, a las vesículas se las
llama vesículas de fagocitosis o fagosomas (también existen fagolisosomas,
cuando se unen a los lisosomas, los cuales poseen hidrolasas ácidas).
La fagocitosis posee diversas funciones
1) Nutrición en organismos unicelulares
2) Protección frente a invasores (macrófagos y neutrófilos)→ células del
sistema inmune, eliminando todo lo potencialmente peligroso. También
se pueden aprovechar de lo que fagocitan, pero no es su principal
función. Los macrófagos también eliminan células dañadas o viejas y
sustancias de desecho (ya que son los que poseen más variedad de
enzimas para llevar a cabo la destrucción de esas sustancias)
En ambos casos las enzimas lisosomales entran en contanto con las sustancias
que han entrado a la célula, convirtiéndolas en monómeros. Esta digestión
convierte esas grandes estructuras en estructuras de menor tamaño para ganar
energía, ...
INTERACCIONES ENTRE CÉLULAS;
UNIONES INTERCELULARES
Los tipos de uniones son:
1) Uniones de anclaje (célula-célula o célula-matriz). Son las únicas en
las que podemos tener ambas uniones.
2) Uniones de oclusión: son las únicas en las que las dos membranas
están físicamente unidas. Es decir, se forman 2 compartimentos
aislados.
3) Uniones de hendidura: se encargan de la formación de “canales” para
transmitirles sustancias a sus vecinas.
4) Uniones sinápticas: uniones en las cuales se liberan mensajes.
ESTRATEGIAS ARQUITECTÓNICAS
Existen dos tipos de tejidos según las cosas a las que se unan las células:
1) Células muy separadas→ matriz extracelular es fundamental.
2) Células muy juntas→ uniones intercelulares. Ej.: epitelios. Lo que supone
que tienen muy poca matriz extracelular. El citoesqueleto es el que se encarga
de transmitir esa presión de una célula a otra.
UNIONES DE ANCLAJE
También llamadas uniones de adhesión (adherens). Unidas a los filamentos
del citoesqueleto. Que los filamentos del citoesqueleto se unan, supone la
posibilidad de que se transmita el estrés.
UNIONES DE OCLUSIÓN
Existen tejidos en los cuales las células se encuentran muy separadas unas de
otras, lo que hace imposible que se unan membrana con membrana. Pero
todas las células tienen que estar unidas con lo que hay fuera. En este tipo de
tejidos, las uniones se llevan a cabo con la matriz extracelular y permiten a
las células enviar y recibir mensajes, adaptarse al medio, saber lo que hay que
hacer, …
También se las denomina ocludens/ estancas/ estrechas. Se emplean solo para
las uniones célula-célula. No existe el espacio intercelular. Esto crea barreras
de permeabilidad→ supone que solo puedes pasar de un compartimento a
otro si esa célula tiene un transportador para esa sustancia.
Las uniones entre las células determinan la arquitectura corporal (forma,
mensajes, disposición de las células, resistencia mecánica …). La orientación
de los orgánulos también está definida por las uniones (ej.: núcleo de las
células intestinales), también contribuye a la determinación de la forma de
desplazarse (esto lo que significa es que en algunas células, las uniones se
van a romper de forma más sencilla para que esta se pueda desplazar).
También denominadas de comunicación/ GAP/ de hendidura (generan un
acercamiento de las dos membranas en las zonas en las que hay unión)/
plasmodesmos. Solo se emplean entre uniones célula-célula. Ponen en
contacto el citplasma de células adyacentes. También van a poner en contacto
sus citoesqueletos.
A veces, esas uniones también ayudan a que el estrés (peso) se transmita. Para
soportar mayor estrés, se produce una transmisión mecánica (las proteínas de
membrana se unen a la matriz y/o al citoesqueleto). Ya que estos últimos,
están preparados para recibir ese estrés mecánico. A veces, cuando las células
están unidas unas con otras muy juntas, ese estrés mecánico se lo pasa a la
otra.
UNIONES QUE FORMAN CANALES
Normalmente las céluas unidas a otras células suelen tener los tres tipos de
unión.
TIPOS DE UNIONES INTERCELULARES
2) Uniones de anclaje para filamentos de actina: encargados de uniones célula-célula
y célula-matriz. Los filamentos de actina siempre que los unamos a miosina pueden
dar lugar a estructuras contráctiles.
A cada una de estas uniones se le va a dar un nombre propio.
1) Uniones a filamentos de actina
1.1) Unión célula-célula (adherentes)→ son zónulas que reciben el
nombre de desmosomas en banda o en cinturón.
1.2) Unión de célula-matriz (adeherentes)→ son máculas que reciben el
nombre de contactos focales.
2) Uniones a filamentoss intermedios:
2.1) célula-célula: desmosomas (mácula).
2.2.) célula-matriz: hemidesmosoma (mácula).
-Conectan el citoesqueleto de células adyacentes entre sí (de tal manera que una
célula se entera de lo que le pasa a la otra, se transmite el estrés).
Cuando hablamos de uniones se emplean los términos zónulas (ocupa una gran
superficie de la membrana) y máculas (ocupan menos zonas de las células). No nos
da una idea del tipo de unión.
-Complejo de unión: situación en la que dos células están unidas por varios tipos de
unión diferentes. En esa estructura los diversos tipos de unión están siempre
colocados de una misma manera. Esta estructura se mantiene porque es útil. El
complejo de unión señalado en el dibujo está estructurado de la siguiente manera
(uniones estrechas, uniones adherens y desmosomas)→ separan el dominio apical
del basal. Los dos más importantes están en el epitelio intestinal y en el músculo
cardíaco (discos intercalares). Son distintos entre sí porque tienen diversas
funciones.
UNIONES DE ANCLAJE O DE ADHESIÓN
-Reciben este nombre porque algunos de los filamentos intermedios del
citoesqueleto o de actina (nunca los dos) se unen a ellas:1) Uniones de anclaje para
filamentos intermedios: encargados de uniones célula-célula y célula-matriz. Nunca
van a ser contráctiles, pero son muy resistentes al estrés mecánico.
-Conectan el citoesqueleto con la matriz (es decir, con las proteínas de la matriz
extracelular→ colágeno).
Esto sirve para que las células de los tejidos no tengan que soportar ellas solas el
estrés mecánico (=resistencia mecánica). Es decir, forman láminas resistentes (piel,
músculo cardíaco). Aportan resistencia mecánica.
Formación de este tipo de uniones
Se forman mediante proteínas transmembranales
de unión que sobresalen de la membrana. Para que
esas dos células se mantengan unidas, son
necesarias las proteínas de la placa densa. Estas
últimas, están unidas los filamentos intermedios o
de actina.
Los filamentos intermedios pueden estar formados
por distintas proteínas dependiendo de a qué tejido
pertenece esa célula. Ej.: filamentos de queratina
(epitelio), filamentos de desmina (musculares) y
neurofilamentos (neuronas).
PROTEÍNAS DE ADHESIÓN CELULAR
Son fundamentales para las uniones de anclaje y se originan en la placa densa.
Tienen distintas formas dependiendo de si las uniones son célula-célula (cadherinas)
o célula-matriz (integrinas). Siempre es así, salvo en excepciones contadas.
Hablamos de integrinas y cadherinas en plural porque pertenecen a una misma
familia de proteínas (proteínas muy similares en forma y funcionamiento pero con
secuencias de aa no idénticas→ a veces para distinguirlas se les añade un número o
una letra).
Todas tienen características comunes
-
Se originan en la placa densa.
Atraviesan la membrana.
Interaccionan con las de la célula adyacente o la de la matriz extracelular.
Se unen al citoesqueleto celular.
2) Sin calcio se pliega sobre sí misma (no genera uniones).
Las dos células están unidas muy fuertemente (estables y duraderas) debido a la gran
superficie de unión. Sin embargo, como están formadas por enlaces débiles, no
resulta tan difícil romperlas (se rompen de forma secuencial→ cremallera). Esto
supone que para separar esas células no necesito gran cantidad de energía (las rompo
poco a poco). Muchos de esos enlaces débiles se sitúan en paralelo.
INTEGRINAS
Poseen dos conformaciones posibles (activa e inactiva). Las uniones de las
integrinas son uniones que duran menos tiempo (transitorias) que las anteriores
porque son más fáciles de romper. Por eso, se emplean en la formación de
hemidesmosomas= desplazamientos celulares. Ej.: ameba.
Dependiendo del tipo de célula que seas, las cadherinas e integrinas de la membrana
van a ser de un tipo u otro. Esto determina con quién te puedes unir y con quién no.
CADHERINAS
Participan en uniones adherentes o de adhesión y que necesitan estar unidas a Ca2+.
Pueden adquirir 2 conformaciones:
Se puede observar el tipo de cadherina que es, según las uniones que forme (mismo
tipo de cadherina o compatibles).
Estas uniones adherens permiten que todas las células del embrión se mantengan en
fila formando el ectodermo. Cuando las células de en medio de la fila responden a
una orden de contracción, las uniones se contraen, formando una invaginación.
Finalmente, la estructura se cierra. Asimismo, existirá otra orden que comunique
que las que se han cerrado tengan unas cadherinas diferentes a las que tienen las del
ectodermo, así se separan porque no son compatibles. Creando el tubo neural por un
lado y el ectodermo por otro.
UNIONES ADHERENS
1) Con calcio, está extendida, lo que permite la formación de enlaces (mirar
imagen).
Las uniones también sirven para modelar la forma de las células y hacer que cambien
todas a la vez, funcionando de manera síncrona. Esto es fundamental gracias a las
uniones adherentes, especialmente aquellas en las que participa la actina. En
algunos movimientos (corazón, movimientos peristálticos del intestino) es
fundamental.
UNIONES DE CÉLULAS CON MATRIZ EXTRACELULAR
DESMOSOMAS (mácula)
Se anclan filamentos intermedios y son uniones de célula con célula. Estas uniones
no se emplean para coordinar movimientos, sino para que esas células soporten
mejor el estrés mecánico. Por eso estas uniones son muy abundantes en los epitelios
(epidermis→ barrera mecánica de protección) y en los músculos. Estas uniones
generan un armazón estructural, de manera que da lugar a una estructura en la que
el citoesqueleto de todas las células está comunicado. Se pueden repartir el estrés
mecánico gracias a esas comunicaciones. Asimismo, parte del citoesqueleto de la
célula está unido con la matriz extracelular. Entre células, las comunicaciones las
llevan a cabo los desmosomas y la unión célula-matriz con los hemidesmosomas.
INTEGRINAS
MATRIZ EXTRACELULAR
Siempre que algunas de esas proteínas tengan un fallo va a existir un riesgo que
provoque la ruptura de las uniones.
Ej.: piel→ epidermis formada por muchas células unidas unas con otras mediante
desmosomas, debajo está situada la dermis que es un tejido conjuntivo al que las
células se unen mediante hemidesmosomas. Debido al roce con un zapato, se
rompen los hemidesmosomas (la epidermis se separa de la dermis) y para
solucionarlo, el sistema inmune manda un líquido para arreglarlo (ampollas). Si la
situación sigue así, no llegan nutrientes a la epidermis y esta muere.
Esto es un riesgo en caso de que la zona dañada sea muy grande, ya que no hay
control de electrolitos ni del líquido y las bacterias pueden entrar y salir cuando
quieran.
Hay diversos tipos de enfermedades bulllosas:
1) Pénfigo: enfermedades autoinmunes de origen genético que generan anticuerpos
contra las cadherinas que las destruye.
Permite que la célula responda los diferentes estímulos que llegan a ella. Aunque
también sirve para un aumento de la resistencia mecánica.
INTEGRINAS: ESTRUCTURA
Hay más de 24 tipos y están formadas por heterodímeros. Las integrinas se unen
con las proteínas de la matriz: laminina, fibronectina, colágeno, …
La parte de fuera de la integrina se va a unir con el medio mediante enlaces
débiles. También nos vamos a encontrar con uniones con el citoesqueleto.
Las integrinas, como las cadherinas, también tienen dos conformaciones
diferentes (plegada sobre sí misma→ NO sitios de unión; y estirada→ sitios de
unión). Para activar o desactivar las integrinas se emplean reguladores
alostéricos. Este mensajero puede ser intracelular o extracelular, se van a unir a
sitios de la proteína que no sean los sitios de unión (son alostéricos, no
competitivos).
La integrina lo que permite es la unión indirecta de los filamentos intermedios y la
lamina basal.
Asimismo, hay otro tipo de transmisión de señales a parte de la química que es la
mecánica (le pasa el peso a otras proteínas→ dependiendo de la dirección en la que
va el peso, la célula puede cambiar de forma (si el peso va de la lámina basal hacia
el citoesqueleto de la célula) (ej.: creación de pseudópodos). En algunas ocasiones,
las respuestas químicas originan una señal mecánica o viceversa. Además es
bidireccional (puede ser de la matriz a la célula o al revés).
HEMIDESMOSOMA
Encargados de la unión de la célula (filamentos intermedios→ placa) + (ej.: colágeno
XVII→ atraviesa membranas debido a que ayuda a las integrinas, es decir, se une
también a las proteínas de la matriz extracelular) a la lámina basal.
UNIONES CÉLULAS-MATRIZ DE ACTINA/ CONTACTO FOCAL
Son uniones más pequeñas que los desmosomas, se denominan contactos focales.
Por lo tanto las uniones son más débiles y se forman y se rompen sin apenas emplear
energía. Este es el motivo por el que este tipo de uniones se emplean cuando se da
desplazamiento. La actina que forma estas uniones también puede estar unida a
miosina (denominados fibras de estrés= empujando a la membrana para que esa
célula se adhiera a la superficie por la que se mueve).
*Excepción: uniones mio-tendinosas→ van a estar formadas por un GRAN
“contacto focal”. El gran tamaño de esta unión está justificado por la necesidad de
que estas uniones sean resistentes.
UNIONES ESTRECHAS
Son abundantes en los epitelios pero también están presentes en los tejidos
musculares. De este complejo va a depender la posición de la zona apical y la zona
basal de los epitelios. Así, crean dos dominios. Es decir, polarizan la célula. Dividen
la membrana en zonas con distinta composición química (diversos tipos de
transportadores), distinta estructura (microvellosidades,…) y distinta función. Esto
es debido a que una zona tiene que absorber y otra ha de secretar.
Asimismo, el polo apical es una superficie libre, la membrana no está unida a nada.
Sin embargo en la zona basolateral va a haber distintos tipos de uniones.
Las uniones estancas sirven para crear regiones que no permiten la difusión libre de
los solutos. Entre ellas no hay espacio posible, generan barreras. Divide a la célula
en compartimentos que no están conectados de ninguna manera. Por eso se emplea
la transcitosis. Es selectiva, porque solo se van a poder introducir en la célula solutos
para los que exista un transportador. De estas células depende lo que desechamos y
lo que aprovechamos.
Las uniones de este tipo aparecen en distintos tipos de tejidos:
-Células absortivas (renales, intestinales)→ captación de nutrientes y selección.
Estas uniones polarizan a la célula→ la dividen en zonas de absorción y en zonas de
secreción. Elimina los espacios intercelulares. La única manera de llegar al otro lado,
es mediante los transportadores:
1) Transportadores de la superficie apical: ACTIVO (secundario)
2) Transportadores de la superficie basolateral: DIF. FACILITADA
(permeasas).
Ej.: transporte de Glucosa acompañada de sodio. Así la introduzco en contra de su
gradiente.
La impermeabilidad no es absoluta, esto es debido a que no siempre interesa que el
sistema sea tan estricto. Estos estudios se llevan a cabo mediante colorantes.
Ej.: Glucosa se tiene que introducir en el intestino muy rápido por los movimientos
peristálticos. Esto supone que las proteínas cambian su conformación para dejar
pasar a la glucosa. No es necesario gasto de E química, pasa a favor de gradiente.
En cuanto el gradiente ha desaparecido, las proteínas se vuelven a cerrar y vuelve a
llevarse a cabo la transcitosis, ya que las aperturas son temporales.
Por esos huecos, solamente pueden pasar monómeros e iones. Cunado se abren esos
huecos pequeños, se denomina transporte paracelular (ninguna célula participa de
forma activa sin necesidad de estructuras celulares).
Ej.: el vibrion cholerae, mantiene esos huecos siempre abiertos= PÉRDIDAS
EXCESIVAS.
PROTEÍNAS QUE FORMAN UNIONES ESTRECHAS
-Las proteínas que forman esas uniones sobresalen muy poco de la membrana, por
eso es casi una unión entre membranas. Se disponen en forma de hileras paralelas.
Cada hilera está comunicada con las demás mediante el mismo tipo de uniones. Es
decir, son zónulas. Hay varias filas para hacer más difícil que se rompan todas las
uniones.
Las proteínas que intervienen en esas uniones son las claudinas y las ocludinas,
tienen una forma muy parecida. Son proteínas transmembranales de unión y son
multipaso (atraviesas cuatro veces la membrana). Ambas son familias de proteínas,
por ende, cada célula lleva un tipo diferente de las proteínas para que las células
puedan llevar a cabo un reconocimiento (siempre se realizan uniones con las
proteínas que son compatibles). Cada una va a permitir el paso de cosas distintas
Ocludinas
Aquí las proteínas que intervienen son también de dos tipos: conexinas e inexinas
(unión entre conexinas y conexones).
CANALES
El diámetro no es más de 1,5nm (menos de 1000 Daltons). Por eso, pasan por ahí
iones y moléculas pequeñas (monosacáridos, nucleótidos, inositol-3-P, AMPC,
vitaminas y Ca2+).
La coordinación se puede llevar a cabo mediante señales eléctricas o metabólicas
(glucólisis, acumulación de lípidos, …)
Tricelulina
La proteína que mejor se conoce es la conexina: es multipaso (4 veces) y también
pertenece a una familia. Son necesarias seis conexinas para formar un conexón, 2
conexones suponen un canal acuoso. Dependiendo de la familia de la que sea la
conexina estos conexones pueden ser: homoméricos o heteroméricos. Los canales,
debido al mismo motivo, pueden ser: homotípicos (suelen ser dos células del mismo
tejido) o heterotípicos (se hace entre células que emplean conexinas distintas pero
compatibles). Dependiendo del diámetro de los canales, los solutos que los
atraviesen van a ser distintos.
A las uniones formadas por la claudina y la ocludina a veces se les añade tricelulina.
Esto sucede cuando hay que unir más de dos células.
Se denominan canales porque el diámetro es pequeño y pueden estar abiertos o
cerrados. Esto supone que necesitan una regulación de la apertura o el cierre.
No están en todas las uniones estrechas, son prescindibles.
Claudinas
Hay hasta 24 tipos, lo que da lugar a muchos tipos de combinaciones. Hay varios
tipos según su longitud. Cuanto más largas sean, más impermeables.
También se pueden denominar uniones de hendidura porque forman un valle.
UNIONES GAP/ DE COMUNICACIÓN/ DE HENDIDURA
UNIONES GAP. FUNCIONES.
La mayor parte de los tejidos las poseen, ya que son importantes para la
comunicación intercelular. Es una comunicación directa. Crean una especie de túnel
y canal que permite el paso de moléculas disueltas al citosol de la otra célula. Es una
comunicación directa (citosol-citosol), esto garantiza que la señal llegue a su destino
y que la señal esté protegida, es el transporte más rápido (más que la sinapsis) y es
muy segura. Lo que provoca que ambas células hagan las cosas de manera síncrona.
Además, supone un ahorro en “órdenes”.
-En el músculo cardíaco o liso son fundamentales ya que transmiten el potencial de
membrana y permiten que el movimiento se lleve a cabo de manera síncrona.
(Células excitables eléctricamente).
Ej.: músculo formado por 10.000 células, les doy una señal mediante una neurona
motora (solo es necesario una porque gracias a las uniones GAP se pueden
comunicar). Esto también supone que sea más fácil de coordinar.
Al igual que las uniones de anclaje, hay un espacio intercelular (2-4nm→ permite el
paso de iones).
-En las células que no son excitables eléctricamente, su función la llevan a cabo
mediante segundos mensajeros químicos como el calcio, los protones, el AMPc y el
inositol.
-Normalización del pH: mediante las uniones, si me estoy volviendo muy ácido, le
voy mandando los protones a mis vecinas. Así, todas las células se igualan y otros
mecanismos reguladores, terminan de normalizarlo.
-Coordinación de actividades (ejemplo de antes).
-Desarrollo de los folículos ováricos: los ovocitos están rodeados de células
denominnadas células de la granulosa (dan órdenes al ovocito). Están unidos
mediante este tipo de uniones.
-Embriogénesis: cuando se genera el tubo neural, hay órdenes que se dan mediante
uniones GAP. Sin embargo, cuando quiero separar el ectodermo, cierro los canales
entre el resto de células y el ectodermo y, así, se produce la contracción de un grupo
específico de células.
REGULACIÓN DE LA PERMEABILIDAD
-No pueden estar siempre abiertos. Esto se puede llevar a cabo mediante cambios en
las conformaciones de las proteínas que se hacen muy deprisa y no necesitan ni
enzimas ni energía.
-Se cierran cuando el calcio es alto y el pH es muy bajo. Estos son señales de que el
metabolismo no está bien regulado. Si no se puede arreglar mediante mecanismos
de reparación, la célula entraría en apoptosis. Esto supone que la que tiene el calcio
demasiado alto, enviaría el exceso de calcio a sus vecinas y todas entrarían en
apoptosis.
EL CITOESQUELETO
El citosol es solo el líquido y el citoplasma lo es todo. Es importante comprender
que en la célula TODO está en movimiento, y estos movimientos son azarosos.
El citoesqueleto está formado por proteínas que son alargadas y estrechas
(filamentos).
Compuestos principalmente por microtúbulos, microfilamentos y filamentos
intermedios. Estos van acompañados de proteínas accesorias que les permiten llevar
a cabo su función.
No todos los filamentos del citoesqueleto tienen ni el mismo grosor ni el tamaño,
tampoco están distribuidos por la misma zona de la célula y no todos se organizan
de la misma manera (se cruzan, paralelos, …). Esto nos permite averiguar el tipo y
la función. Los ribosomas interaccionan con los filamentos del citoesqueleto.
FUNCIONES DEL CITOESQUELETO
-Mantiene la forma y tamaño de la célula→ Determina su forma y sus cambios. Es
indispensable para que las neuronas tengan axones y dendritas, las intestinales
tengan microvellosidades, haya cilios y flagelos y para la creación de pseudópodos
e invaginaciones.
-Fundamental para la organización del interior de la célula. Hay orgánulos que
ocupan el sitio que ocupan debido a ello. Ej.: Aparato de Golgi→ cerca del núcleo.
Tanto el Golgi como el RE como el núcleo, suelen tener una posición específica.
Los que se mueven, también necesitan al citoesqueleto para moverse.
-Interacciones mecánicas. Ej.: síntesis de proteína→ ARNm llega a su destino. Son
carreteras.
-Movimientos coordinados: es necesaria la coordinación de todo el citoesqueleto
para que una célula pueda moverse.
-Ayudan a sujetar el volumen celular para que la membrana pueda aguantar la
presión de todo el líquido que hay en el interior.
COMPONENTES DEL CITOESQUELETO
-Microfilamentos/ filamentos de actina: formados por muchas unidades de una proteína
globular denominada actina. Esas moléculas de actina se unen formando dos filamentos
largos que se unen el uno al otro formando una especie de cuerda. Suelen estar por debajo
de la membrana y por eso se dice que forman el córtex celular. Algunos se unen a proteínas
de membrana.
-Filamentos intermedios (más gruesos que los filamentos de actina pero más finos que los
microtúbulos): están formados por proteínas fibrosas (hélice alfa). Los filamentos
intermedios están formados por un tipo de proteína dependiendo de la célula a la que
pertenecen. Suelen tener sus extremos cerca de la membrana. Recorren la célula de
membrana a membrana hasta llegar a todas las partes de la célula.
-Microtúbulos: son los de mayor diámetro (forman cilindros huecos). Están formados por la
tubulina (heterodímero: alfa y beta). Todos se reparten radialmente por toda la célula desde
el núcleo. Teniendo cada uno de ellos una distribución diferente.
Los filamentos del citoesqueleto aparecen y desaparecen constantemente. Ej.: si no se hace
nada, un microtúbulo desaparece cada 10 min, cuando uno muere otro llega. Esto supone que
al nuevo lo puedo colocar donde quiera→ la célula cambia de forma de una manera muy
rápida, lo que supone que te puedes adaptar a los cambios muy rápidamente. Ej.: función del
huso mitótico en la división celular. Hago y deshago el huso mitótico.
ORGANIZACIÓN DEL CITOESQUELETO EN DISTINTOS TIPOS DE CÉLULAS
Los tres compuestos son igual de abundantes en el
citoesqueleto.
En las células normales (no polarizadas), las
divisiones del citoesqueleto son muy parecidas.
Puedo adivinar la localización de una membrana
gracias a los filamentos de actina (debajo de la
membrana).
Sin embargo, en las células polarizadas, la
distribución tiene que ser distinta:
Intestinales
-Los filamentos de actina: están debajo de la membrana y van a estar dentro de cada
microvellosidad.
-Filamentos intermedios: van de un desmosoma a un hemidesmosoma. Cruzan la célula
unidos a la membrana.
-Microtúbulos: se encuentran dispuestos verticalmente debido a las transcitosis (marcan el
camino de las sustancias que entran y salen de la célula).
Si se unen 13, forman las paredes del cilindro hueco (=microtúbulo). Cuando estos
microtúbulos crecen se pueden polimerizar y cuando menguan, se despolimerizan.
Los microtúbulos poseen polaridad. Las uniones para formar el heterodímero podría ser
(cabeza-cabeza= hendidura con hendidura), (cola-cola= parte redonda con parte redonda) y
(cabeza-cola= mix→ esto supone que un extremo tiene una forma y el otro, otra diferente).
Esta última sería la disposición de los heterodímeros. Por eso se dice que tienen polaridad
estructural.
Neuronales
-Filamentos intermedios: se encuentran en el axón, paralelos unos a otros. Las neuronas no
se anclan a otras células.
-Filamentos de actina: ayudan al mantenimiento de las formas de las dendritas. Se encuentran
debajo de la membrana, formando el córtex.
-Microtúbulos: dispuestos de manera paralela a lo largo del axón. También llegan a los
extremos de las dendritas. Salen desde el soma. Marcan la salida de los neurotransmisores.
Como son carreteras, han de tener un sentido. Este viene marcado por sus extremos.
Células en división→ la actina es fundamental para la cinocitosis y los filamentos
intermedios se están creando.
MICROTÚBULOS
Si se ven al microscopio aumentado, se ven como si fueran rectángulos.
DIAPO: sitio verde al lado del núcleo es en el que empiezan los microtúbulos.
Al ser cilindros huecos, son los más rígidos. Como se encuentran cerca del final de la
membrana participan en la forma de la célula, participan en ciertos tipos de desplazamientos
celulares (siempre que se hagan con cilios o flagelos), formación de estructuras como los
centriolos, son imprescindibles para formar el huso mitótico (división celular).
DIAPO: Imagen III→ representa la función de organización.
Estructura: cilindro hueco (que sea hueco le aporta rigidez)→ (24nm). Compuestos por
tubulina (heterodímero alfa-beta→ cuando se polimeriza o se alarga lo hace por la unión de
los heterodímeros). Hay un extremo alfa-terminal y beta-terminal. En las uniones laterales,
se unen alfa con alfa y beta con beta. La unión de heterodímeros se realiza mediante enlaces
débiles (como son muchos=resistencia. Es muy fácil quitar y poner heterodímeros de un
protofilamentos, pero no del microtúbulo). Para formar un heterodímero necesito la unión de
las cadenas alfabeta de forma discontinua. A estas uniones se las denomina protofilamentos.
Para que un microtúbulo se pueda alargar, la subunidad alfa y beta han de estar unidas a una
molécula de GTP. Para que los heterodímeros se puedan separa de ahí, hay que liberar
energía (=hidrólisis de GTP). Ambos tienen GTP, para separarse del filamento, tienen que
llevar a cabo pequeños cambios conformacionales. Sin embargo, solo la beta lo va a poder
hacer (sin mucha complicación), ya que no estaría unida a nada. La que lo va a poder hacer
de manera más sencilla es la beta-terminal, aunque las beta intermedias también lo van a
poder hacer (van a hacerlo de forma más lenta).
Los extremos crecen y se alargan de forma distinta (extremo beta va a ser más rápido=
extremo más; el extremo alfa va a ser extremo menos). A esto se le denomina polaridad
funcional.
De esta manera, tanto la forma como el comportamiento, nos indican el sentido de la
molécula.
del anillo), esto supone que cada vez que pasa una alfa-beta la atrapa, atrapa a las moléculas
de alfa-tubulina.
En condiciones normales van a estar continuamente formando y deshaciéndose si no
hacemos nada. La vida media de un microtúbulo son diez minutos (ventajas para cambios de
forma rápidos de la célula).
Controla el número de microtúbulos, la localización, la orientación y la polimerización.
Los extremos más suelen estar cerca de la membrana, y el extremo menos está más cerca del
núcleo.
Está formado por microtúbulos. Son estructuras cilíndricas cuya estructura está formada por
9 tripletes de microtúbulos. Los centriolos están es posición perpendicular el uno respecto al
otro. Cuando se replican para que la célula se divida, emplean una división semiconservativa.
Cuando los heterodímeros hidrolizan el GTP (subunidad beta), empiezan a disminuir su
tamaño y, por eso, adquieren forma de palmera. Los heterodímeros son reutilizables. Si las
condiciones del medio lo permiten, se puede volver a formar el microtúbulo.
Los microtúbulos se forman en los centrosomas (COMT). Son imprescindibles para la
formación de los microtúbulos, aunque todavía no se sabe cómo. Dependiendo de la célula
los COMT pueden estar dispuestos de diversas maneras. Siempre están orientados de la
misma manera (extremo más→ memb. Citoplasmática).
Ej.: mitocondria que va hacia la membrana= va hacia más.
En las células que van a empezar a dividirse, los COMT se replican y cada uno de ellos está
en un polo del huso mitótico. Extremo más y menos igual que antes.
En las células que tienen cilios o flagelos: van a tener en la base un corpúsculo basal que es
un único centriolo (COMT). Los microtúbulos van a crear un esqueleto interno para soportar
la membrana del cilio o del flagelo.
Es importante que los microtúbulos sean muy dinámicos (huso mitótico). En el caso de los
flagelos me interesa que no se muevan tanto, sino que duren más tiempo. Por eso, se
convierte a los microtúbulos en estructuras más estables, para ello se requiere la ayuda de las
proteínas accesorias o asociadas a los microtúbulos. Las células ciliadas (en nuestro caso),
no se mueven ellas, mueven lo que hay fuera (corrientes).
También fijan los orgánulos en la célula. Ejemplo: aparato de Golgi, núcleo y RE.
Aquellos orgánulos que no tienen un sitio fijo, se mueven mediante movimientos dirigidos
por los microtúbulos (carreteras).
CENTRIOLOS
Cuando terminan de duplicarse, se mueven hacia los extremos de la célula, y empiezan a
formar el huso mitótico. Los centriolos no son los corpúsculos basales de los cilios y los
flagelos.
Para saber qué van a formar los microtúbulos, nos centramos en la localización→ cerca de
la membrana= cilio o flagelos. Cerca del núcleo→ huso mitótico.
PROTEÍNAS ACCESORIAS DE LOS MT (MAP/ PAM)
Todos los cambios de comportamiento los llevan a cabo mediante señales muy estrictas. Hay
100 tipos diferentes que cambian el comportamiento de los microtúbulos de distintas
maneras.
Ej.: formación invaginaciones o evaginaciones si microtúbulos cerca de la membrana.
Proteínas que determinan el dinamismo de los MT:
-Proteínas que favorecen la nucleación (formación de nuevos microtúbulos) y su
estabilización:
1) Unión a extremos (CAPs)→ tapan extremos, no se pueden unir.
2) Estabilización de los laterales→ protección frente a la catanina.
-Proteínas que desestabilizan pueden
1) Unirse a los extremos y se despolimeriza→ desensamblaje
2) Cortes (catanina)→ fragmentación. Es importante en la anafase
FORMACIÓN DE MICORTÚBULOS
-Proteínas que forman enlaces cruzados o estructuras complejas
El COMT además de tener el par de centriolos, también tienen el material pericentriolar
(albergan heterodímeros para crear los microtúbulos, así como el GTP). La gamma-tubulina
está representada como anillos (alrededor de 50→mirar diapositivas). Estos anillos son
lugares de nucleación (unión de heterodímeros para formar un microtúbulo). Para esto, la
gamma-tubulina forma anillos en los cuales hay 13 moléculas de gamma-tubulina (laterales
1) Obliga a los microtúbulos a permanecer paralelos (paralelos formando un cilindro→
haces; paralelos formando hojas→ láminas)
2) Obliga a los MT a cruzarse→ redes
-Proteínas motoras: transporta cosas de gran tamaño a un sitio concreto, para ello andan
sobre microtúbulos.
SUSTANCIAS QUE AFECTAN A LOS MT
-
Taxol= se une y estabiliza los microtúbulos.
Nocodazole= se une a los heterodímeros para evitar que se alarguen los MT.
Esto es fundamental en la quimioterapia, ya que las células tumorales se dividen sin control.
No solo afectan a las células tumorales, sino que afectan a todas las células en división del
organismo (médula ósea, pelo, …)
Ej.: caveolas o depresiones recubiertas para hacer endocitosis y pinocitosis.
Si se produce exocitosis pueden ser pseudópodos (la forma del pseudópodo varía según lo
que envuelvan→ importantes para la fagocitosis y para los movimientos ameboides),
microvellosidades (proyecciones digitiformes), filopodios (prolongaciones con forma de
espina→ empleados para el estudio del terreno de las células, es decir, la detección de la
orientación de las señales. Ej.: importantes en las neuronas), lamelipodios (forma de
abanico→ importantes en los movimientos ameboides), …
Todo lo relacionado con estrucutras contráctiles (sarcómeros). Siempre tienen que estar
asociados a la miosina para que sean estructuras contráctiles.
FILAMENTOS DE ACTINA
PROTEÍNAS ACCESORIAS DE LOS MF
Las moléculas de actina se unen para formar dos protofilamentos y estos se enrollan,
formando una especie de cuerda. Son mucho más flexibles que un microtúbulo, aunque son
menos resistentes. La mayoría de los filamentos de actina están debajo de la membrana
citoplasmática, por eso se dice que forman el córtex celular. Son los más directamente
relacionados con las proteínas de la membrana. Tienen un papel fundamental en la forma de
la célula, son los responsables de los cambios de forma (implicados en la formación de las
microvellosidades→ más membrana= más transportadores). Algunos de esos cambios de
forma son fundamentales para que la célula se pueda desplazar mediante mov. ameboides.
Si la actina se junta con la miosina, se forma una estructura contráctil (son indispensables
para los movimientos ameboides). También son fundamentales para la citocinesis (anillo
contráctil= actina). En las fibras musculares, hay grandes cantidades de actina y miosina.
Los MF funcionan gracias a proteínas accesorias.
Unión de actina más miosina= zona más oscura.
Solo actina= zona más clara.
Dependiendo de cómo se encuentre la actina en una célula
puede ser:
-Actina G: 1 cadena polipeptídica globular con un sitio de unión al ATP/ ADP.
-
-
Proteínas de nucleación:
1) Formina (ayuda a la formación de MF).
2) Cap Z (más estable)→ fundamental en los sarcómeros.
3) Tropomiosina→ estabiliza a los filamentos mediante el lateral→ sarcómeros.
Proteínas desestabilizadoras
Proteínas que les obligan a formar enlaces cruzados:
1) Filamina→ formación de redes.
2) Espectrina→ les obligan a unirse a la membrana. Imp.: eritrocitos.
PROTEÍNAS ACCESORIAS PARA FORMAR ESTRUCTURAS COMPLEJAS
Filamentos de actina unidos directamente a las proteínas de la membrana o mediante las
proteínas accesorias. Esto supone que las uniones de filamentos de actina con la membrana,
aporta integridad mecánica.
Los cambios de forma dependen de la finalidad (ej.: microvellosidades, filopodios,
pseudópodos)→ estas estructuras están formadas por proteínas que crean haces de fibras se
denominan Bundling proteins (distinta separación en función de la célula).
-Actina F: forma el filamento de actina. Forman una hélice dextrógira de gran flexibilidad.
Para formar los protofilamentos de actina, todos los monómeros tienen que tener ATP.
Siguen teniendo polaridad estructural y funcional (al igual que los MT). Al tener polaridad,
estas estructuras indican también orientación (=carreteras). Requieren de interacción con
proteínas accesorias para transportar las cargas. El extremo más es el que está más cerca de
la membrana y el extremo menos es el que está más lejos.
Para formar un lamelipolios, necesito Gel-forming proteins, crean redes (dependiendo de la
apertura de la bisagra los agujeros van a tener una mayor o menor tamaño).
Todo lo que tenga que ver con la forma de la célula está relacionado con los filamentos de
actina. Lo que permite el mantenimiento o el cambio de forma (dependiendo de las
necesidades celulares).
*Para que una fibra sea contráctil, los filamentos tienen que estar dispuestos de forma
antiparalela y, con el sufiente espacio para que quepa la miosina.
La variación del estado del citosol se “determina” en la zona del córtex: cuanto más densas
sean las uniones de la gel-forming proteins, va a ser más gel. Las células que no están en
división son más bien sol.
BUNDLING PROTEINS
Estas proteínas mantienen a las microvellosidades estables y permite que sean paralelos y
estén situados de forma vertical.
Cada proteína va a estar unida a dos filamentos de actina diferentes, dependiendo de las
proteínas que se empleen, la forma que se adoptará para mantener esa forma celular será
distinta. En función de la proteína empleada, la distancia que aporten los microfilamentos
entre, por ejemplo, microvellosidades va a ser mayor o menor. En las microvellosidades me
interesa que todos las uniones entre los filamentos de actina sean más bien cortas para que
se pueda disminuir la distancia.
En las microvellosidades, se emplean la
fimbrina y la villina→ no dejan apenas
espacio entre los filamentos de actina, la
miosina II no cabe. En estructuras con
capacidad contráctil: hay una mayor
separación entre los filamentos de actina,
para poder introducir la miosina II.
Quien une los filamentos de actina a la
membrana es la miosina I.
GEL-FORMING PROTEINS
Cuando quiero formar estructuras encargadas del movimiento, se emplean proteínas con
enlaces cruzados que forman redes. Las proteínas tienen dos sitios de unión a la actina,
obligando el cruce de los filamentos de actina. Es decir, cada una de las proteínas verdes
(mirar diapo) se va a encargar de cruzar los sitios de unión.
A este tipo de proteínas se las denomina las Gel-forming proteins. Ejemplos de estas
proteínas son filamina (lamelipodios) y espectrina (eritrocito). Esta consistencia más
viscosa, facilita el movimiento de las membranas.
APLICACIONES MÉDICAS
Ejemplo diapo A: no se pueden desplazar porque, aunque lo intenten, no pueden formar
lamelipodios.
Dato curioso: la seta de los gnomos es venenosa porque afecta a los filamentos de actina y
se dejan de llevar a cabo funciones vitales básicas.
FILAMENTOS INTERMEDIOS
Son las estructuras más estables y menos dinámicas del citoesqueleto pero, son muy
resistentes a las fuerzas mecánicas. Son buenos para que las células transmitan el estrés
mecánico a sus células vecinas o a la matriz extracelular.
Están formados por proteínas fibrosas no globulares, cuya estructura secuandaria es la hélicealfa. Dependiendo de la célula que sea el filamento intermedio va a ser distinto, pero todos
tienen estructura secundaria similar.
Siempre se unen a desmosomas o a hemidesmosomas, están distribuidas de tal manera que
sus extremos siempre están anclados a la pared (placa densa). Comunican el citoesqueleto
con la matriz extracelular. Por esto, son muy abundantes en los tejidos que están sometidos
a gran presión: epitelios (queratina), músculo (desmina), tejido conjuntivo, es decir,
fibroblastos (vimentina) y neuronas (neurofilamentos)→ aunque los axones sean pequeños,
aguantan esta presión por los filamentos. No todas las proteínas forman el mismo número de
enlaces cruzados, ya que depende de la resistencia que tenga que tener la célula. Cuantas más
uniones, más fuerte es.
En el núcleo también existen filamentos intermedios, pero siempre están debajo de la
membrana nuclear, que forman estructuras planas sobre la cual se apoya la envuelta nuclear.
Como esta unión de filamentos intermedios es tan fina, se la llama lámina nuclear.Están
proteínas, que forman las láminas nucleares, se denominan láminas (solo aparecen dentro de
los núcleos de las células).
Los filamentos intermedios duran más que los anteriores y son más estables (no se alargan o
contraen). Estos filamentos, tampoco tienen polaridad. Se forman de otra manera.
En las células que se mueven, se puede apreciar en qué dirección se mueven por la zona más
ancha de la célula. Estos movimientos, que son ameboides, son necesarios, pero a veces no
me interesan (ej.: células tumorales→ metástasis). Evitando que las células tumorales se
muevan, puede cesar esa metástasis. Para ello se proveen medicamentos como la faloidina
(estabiliza filamentos, no avanza), citocalasina (estabiliza extremos +), swinolida (cortes de
actina), latrunculina (impide su polimerización).
Los extremos, tienen estructura globular. El resto del filamento se une de una forma paralela
(extremo amino con su análogo y veceversa)= formación de dímeros. Este dímero se asocia
con otro dímero (se unen de una manera solapada). En un lado sobresale el amino terminal
(caperuzas) y está más metido el carboxilo y en el otro dímero al revés. Por eso se dice que
este tetrámero es antiparalelo. Se unen dos tetrámero, formando un octámero (se encajan por
las partes más y menos salidas→ puzzle). Este proceso sigue hasta retorcerse y cerrarse,
formando una cuerda, de tal manera que desde el principio va a adquirir su longitud final.
Los enlaces son muchos más que en los microfilamentos y los microtúbulos.
Como afectan a los filamentos de actina, también afectan a loa división celular (anillo
contráctil).
El número de tetrámeros que emplees para formar la pared, varía según el tipo de filamento
que sea.
DIAPO (FILAMENTOS INTERMEDIOS)
Las zonas en las que los filamentos verdes se alargan, son los
desmosomas. Es una célula epitelial y, por ello, tiene un gran
número de desmosomas para poder repartirse mejor el estrés
mecánico.
-Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)= Enfermedad de Lou Gehrig:
Los filamentos intermedios forman axones permitiendo el paso de neurotransmisores (en las
placas motoras, por ejemplo: se libera acetilcolina). Para que la conexión entre axones vaya
bien, es necesario que los filamentos estén paralelos. Lo que provoca esta enfermedad es que
no deja pasar los neurotransmisores (desorganización de los filamentos intermedios→ se
cruzan). Esto provoca que la neurona que tuviera que recibir señales, se atrofian.
LÁMINA NUCLEAR
Son filamentos intermedios que forman una red plana en forma de hoja que forman una red
plana debajo de la envuelta nuclear.
FILAMENTOS INTERMEDIOS: DISPOSICIÓN
Aunque los enlaces sean débiles, hay una
gran cantidad y, por ello, no son fáciles de
romper. En este caso también existen
porteínas accesorias pero su función es
hacerlos aún más resistentes. También
emplean gran cantidad de proteínas que les
ayuden a formar uniones cruzadas para
formar haces o redes. Como no son
dinámicos, no pueden generar movimiento
pero, cuando la célula se mueva, los
filamentos intermedios se tienen que
reorganizar. Para ello, existen proteínas que
ayudan a los filamentos intermedios a unirse a microtúbulos y a filamentos de actina.
Cuando se habla de que forman redes resistentes, se hablan de redes de comunicación
(desmosomas). Es decir, son redes que interconectan, permitiendo el paso de tensiones de un
lado a otro.
ALTERACIONES DE FILAMENTOS INTERMEDIOS
-Si una mutación afecta a una de las queratinas encargadas de la formación de filamentos
intermedios, van a provocar que los filamentos intermedios sean menos resistentes de lo que
deberían ser. Esto provoca la separación de los desmosomas y los hemidesmosomas,
generando la separación de la dermis y la epidermis→ Epidermolisis bullosa.
También se puede ver dañado el tracto digestivo, ya que está rodeado de epitelio, lo que
genera que sea muy doloroso tragar, …
Esta enfermedad es de origen genético.
Todo el núcleo tiene la lámina nuclear menos
el complejo del poro (zonas menos
ordenadas). Esto permite que por el poro se
transporten diversas sustancias.
Esta lámina nuclear proporciona resistencia
mecánica a la envuelta nuclear. Ya que los
movimientos de la célula también los sufre el
núcleo. Si quito la lámina nuclear, la envuelta
nuclear se desintegra, porque no es capaz de
asumir el estrés mecánico a la que la envuelta
se enfrenta solo por existir (por eso regula el desensamblaje y el ensamblaje de la envuelta
en cada ciclo celular).
Cuando empieza el proceso de división celular, un factor de crecimiento activa a las kinasas,
que actúan fosforilando a los filamentos intermedios para generar la desaparición de la
envuelta. Esto supone que en las uniones entre los tetrámeros se va a ver “interrumpida” por
los grupos PO-4. Ya que son cargas opuestas enfrentadas.
Cuando llego a la telofase, las quinasas se inhiben y se activan unas fosfatasas, que hacen
desaparecer todos esos grupos fosfato. Así, la lámina nuclear se vuelve a formar y la envuelta
nuclear se ensambla de nuevo.
MOVIMIENTOS CELULARES
Pueden ser: movimientos internos, desplazamientos o creación de corrientes. En estos
movimientos van a estar implicadas, entre otras, las proteínas motoras. Estas proteínas
ayudan al citoesqueleto a realizar parte de los movimientos anteriormente mencionados,
junto con los microtúbulos y los microfilamentos.
Estas proteínas pertenecen a la familia de las miosinas (movimiento relacionado con los
microfilamentos→ su papel es producir los movimientos en sustrato sólido (ameboides) y
formar cualquier tipo de estructura contráctil); dineínas y quinesinas (colaboran con los
microtúbulos y van a estar implicadas en desplazamientos gracias a flagelos, la formación
de corrientes (depende de los cilios) y con los movimientos intracelulares). En el caso de las
dineínas hay dos tipos diferentes que dependiendo de la función van a estar solo en el citosol
(dineínas citoplasmáticas) o las presentes en cilios y flagelos (dineínas ciliares).
PROTEÍNAS MOTORAS: GENERALIDADES
Todas las proteínas motoras se tienen que unir mediante enlaces a los filamentos del
citoesqueleto (por ello existe la especificidad).
Todas van a hidrolizar ATP, para tener la energía necesaria para los movimientos. Todas van
a tener sitios de unión para el ATP y van a tener actividad enzimática que les permite romper
el ATP.
Van a poder transportar: macromoléculas, orgánulos, vesículas (exocitosis y secreción), …
Lo que supone que van a tener dos sitios de unión. El funcionamiento es el desplazamiento
de la carga sobre el citoesqueleto (dirección= extremo más y menos→ las proteínas solo se
pueden mover en una dirección concreta: dineínas siempre van hacia menos, las quinesinas
van hacia más).
Cuando necesito producir tensiones, lo que se necesita es que una proteína ande sobre un
filamento del citoesqueleto y su carga sobre otro. De esa manera, se producen deslizamientos
de unos filamentos sobre otros (si contráctil= actina; si cilio o flagelo= microtúbulo).
Se dice que todas tienen una cabeza (proteínas globulares→ capacidad motora, ya que genera
el movimiento uniéndose al ATP e hidrolizándolo, lo que genera un cambio de
conformación, también define si una carga se mueve mediante un microtúbulo o un
microfilamento y en qué dirección se mueve) y una cola (proteína con forma de hélice alfa:
la cola determina la función biológica, ya que indica a qué carga te puedes unir). La forma
de la proteína suele asemejarse a la de miosina II.
Miosina II: dos cadenas pesadas y una cola. La zona donde se juntan las cabeza, se denomina
bisagra (la longitud de la bisagra varía de unas a otras. Cuanto más larga sea= más velocidad
(la miosina es de las más rápidas) y es la encargada de cambiar de forma. A su vez, está unida
a cadenas ligeras. Estas cadenas están donde se producen los cambios conformacionales
porque tienen actividad reguladora (casi siempre se unen a Ca 2+). Pies= cabezas y bisagras=
piernas. Se gasta un ATP por cada paso.
FUNCIONES
Dependen de tu carga, pero lo más habitual es mover las cargas de un lado a otro del
citoplasma.
-
Ayudan a los filamentos del citoesqueleto a reorganizarse de distintas formas para
formar un lamelipodio, un filopodio, cilios, ….
Encargados de comportamientos celulares complejos (división celular→ supone
muchas variables coordinadas. En estos cambios, las MAP, van a estar implicadas).
SUPERFAMILIA DE MIOSINA
Se desplazan sobre microfilamentos (actina), aunque no todas hacen exactamente lo mismo,
y por ello van a actuar en procesos diferentes.
Esta familia está directamente implicada en la contracción muscular.
Su zona de unión a los filamentos de actina está hecha para encajar, se une con los
microfilamentos mediante enlaces débiles. La dirección de la miosina siempre es el extremo
más (no hace falta recorrer el microtúbulo entero). Al ser una familia grande, se distinguen
poniendo un número romano después de su nombre. Las más importantes son la miosina II,
I y V.
La miosina II está formada por cadenas polipeptídicas con un extremo globular (se une al
ATP, lo hidroliza y produce el movimiento):
La miosina I solo tiene una cabeza pesada.
MIOSINA V
Es especialista en unirse a cosas grandes que hay que mover dentro de la célula de un sitio a
otro (Ej.: mover mitocondria allá donde sea necesario ATP, un ejemplo podría ser un
flagelo). Puede unirse a cargas con membrana (vesículas) o a cargas que no la tengan
(ribosomas, …).
MIOSINA I
Unión mediante uno de sus extremos a las membranas de la célula (citoplasmática o de
orgánulos) y con el otro a un microfilamento.
Puede unirse a la membrana citoplasmática por un lado y al microfilamento por otro. De tal
manera que como la unión de la membrana y la miosina I es fija, el microfilamento se tiene
que desplazar. Dando lugar a protusiones.
Por ende, esta MAP nos sirve para formar protusiones y llevar a cabo desplazamientos.
Para llevar a cabo estos movimientos es importante que TODO el citoesqueleto se coordine.
Quienes dirigen el movimiento son los filamentos de actina del córtex, el resto solo sigue
sus órdenes.
Cuando una célula se está moviendo, va a haber una parte de la célula de mayor tamaño ( en
la dirección que se desplaza→ donde miosina I+ filamentos de actina) y una zona más
pequeña donde se generan movimientos contráctiles para empujar a todo el citoplasma
(miosina II+actina). Por eso, a la zona que avanza de forma más lenta, se la denomina zona
retrasada.
MIOSINA II
Cuando forma estructuras contráctiles (células musculares y no musculares→ contactos
focales con fibras de estrrés para movimientos ameboides, anillo contráctil, …).
Las cabezas de la miosina II se pueden unir a dos filamentos a la vez, de tal manera que se
desplazan el uno sobre el otro, ya que las miosinas no se pueden separar. Esto produce la
contracción de la célula. Esto también se produce debido a que los dos filamentos se
encuentran en una posición antiparalela.
Todo lo que “brilla” son filamentos de actina, pero los verdes son los filamentos que están
creciendo.
MOVIMIENTOS EN SUSTRATO SÓLIDO (MOV. AMEBOIDES)
En los movimientos ameboides va a haber tres fases:
Estos movimientos los llevan a cabo todas nuestras células menos los espermatozoides.
Para que estos movimientos ameboides se produzcan necesitamos la colaboración del
citoesqueleto (filamentos de actina y las MAP son especialmente relevantes), que permite
que se lleven a cabo las protusiones.
Durante el desarrollo embrionario es fundamental que hay células que se muevan de donde
están para ir a otro sitio y generar una nueva estructura. Ej..: gastrulación.
Los macrófagos y los neutrófilos circulan por la sangre hasta que reciben una orden para salir
de allí y atacar a la célula. Esto lo hace mediante mov. ameboides.
Los fibroblastos suelen permanecer en un sitio fijo, pero, cuando se produce una lesión, van
a esa zona para reparar los tejidos dañados, también mediante mov. ameboides.
Cuando una neurona se está formando y ha des establecer sinapsis con una célula más o
menos cercana. La célula genera señales como las citoquinas y la neurona, genera filopodios
para detectar de dónde proviene la señal. Estos filopodios crecen en la dirección de la señal,
generando el crecimiento del axón. El desarrollo de los filopodios se lleva a cabo mediante
movimientos ameboides.
También se llevan a cabo en las metástasis→ varias células se separan del tumor primario
hasta llegar a un vaso sanguíneo y expandirse en otros lugares. Esto también es debido a los
mov. ameboides.
También son relevantes los contactos focales.
1) Protusión: es necesario generar evaginaciones de distinto tipo según las
necesidades celulares. Para crear esas evaginaciones la actina se polimeriza y se
produje un empuje hacia delante.
2) Adhesión: es importante que la membrana se una al sustrato sobre el que se
moviliza. Esto se hace mediante contactos focales, ya que son pequeños, débiles y
se pueden formar sin gasto de ATP. La célula no levita.
3) Tracción: La parte de atrás avanza gracias a las uniones entre miosina II y los
microfilamentos (=filamentos de actina). Para ello, he de romper los contactos
focales que se habían establecido en la parte posterior. La velocidad a la que formas
las uniones adelante, tiene que ser la misma a la que rompes las uniones por detrás,
porque sino, se podría producir la ruptura de la célula.
Normalmente las células se mueven en una dirección específica que responda a las señales
que le llegan.
Ej.: neutrófilos→ llega una señal emitida por un tripéptido (formil-Met-A-B). De tal manera
que le está llegando la información de que hay una bacteria. Por ello, va a formar
lamelipodios hacia ese tripéptido para poder fagocitar a la bacteria. Cuando la señal cambia
de dirección, los lamelipodios hacen lo propio.
DESPLAZAMIENTO SOBRE MICROTÚBULOS
Se emplean otro tipo de proteínas motoras, ya que tiene que existir la compatibilidad entre
las proteínas y el citoesqueleto.
Por ello, en los microtúbulos se emplean las dineínas (se mueven hacia menos) y las
quinesinas (van hacia más).
Tienen una estructura muy similar a la miosina II. Tienen dos cadenas pesadas y un tallo. En
el caso de la dineína es un poco menos similar porque es más pequeña.
El movimiento se produce en todas de una forma similar→ hay una proteína motora que se
une al microtúbulo mediante las cabezas y mediante el tallo se unen a la carga.
Las cabezas forman uniones débiles con el filamento del citoesqueleto. Como funcionan
como si fueran pies, una cabeza va a estar más adelantada que la otra. Lo que significa que
la de adelante va a estar unida a ADP y la de atrás a ATP. Cuando la de atrás hidrolice el
ATP, va a romper los enlaces que la mantenían unida al microtúbulo se van a romper y, va a
avanzar (cambio conformacional), además de formar nuevos enlaces.
Para volver a conseguir el ATP, una proteína intercambiadora de nucleótidos va a
transformar el ADP en ATP. Así, el movimiento puede continuar.
En las células no polarizadas:
Unirte a una quinesina significa que vas a moverte desde una zona más cercana al núcleo a
una más cercana a la membrana citoplasmática. Esos movimientos se van a denominar
movimientos centrífugos.
En la dineína va a ocurrir lo contrario, en este caso los movimientos se denominan
centrípetos.
En las células polarizadas:
El extremo menos está lo más cercano posible al soma y el extremo más, lo más lejos posible.
Cuando se unen a una quinesina= movimiento anterógrado.
Cuando se unen a una dineína= movimientos retrógrados
Ej.: neurotransmisores se secretan y luego regresan para ser reciclados. Empleo de quinesinas
y dineínas, respectivamente.
QUINESINAS
Se unen a los microtúbulos y avanzan en dirección más. Por lo que van a participar en
movimientos centrífugos o anterógrafos.
La quinesina 1 tiene un extremo amino-terminal y los extremos carboxilo-terminales en el
final de su cola.
La quinesina 5, va a ser similar a la miosina II ya que también tienen una disposición
antiparalela. Esta proteína es fundamental para la formación del huso mitótico. Ya que es
fundamental que los microtúbulos se solapen para formar ese huso mitótico.
La quinesina 14 es la única que va hacia menos, ya que tiene las cabezas en el sentido
contrario. Esto es debido a que su estructura está invertida.
En el caso de la quinesina 13, las cabezas polares están en el centro. A esta quinesina se le
llama factor catástrofe ya que consigue la despolimerización de los microtúbulos.
Las quinesinas se denominan una superfamilia con dominio motor común, porque tienen una
cabeza con una composición química muy similar. Ya que la composición variable es la de
la cola.
FUNCIONES QUINOSINAS
-Transporte de vesículas membranosas, orgánulos, macromoléculas, enzimas (esto lo haría
principalmente la quinesina I).
-Uniones a otros microtúbulos (esto produce deslizamientos, fundamental para: la formación
del huso mitótico y la segregación de las cromátidas). En la segregación de las cromátidas,
los microtúbulos se despolimerizan y se acortan, para favorecer esta separación y el huso
mitótico se alarga.
DINEÍNAS
Todas ellas se desplazan hacia el extremo menos, pero tienen una estructura diferente.
Poseen dos o tres cadenas pesadas (cabezas). En el caso de las citoplasmáticas son 2 cadenas
pesadas y son homodímeros.
Sin embargo, en las dineínas ciliares van a estar presentes tres cabezas y las cadenas
polipeptídicas van a estar formadas por heterotrímeros y heterodímeros.
FUNCIONES
-Dineínas citoplasmáticas: su función es el tráfico de sustancias de un sitio a otro del citosol.
Esas sustancias pueden ser orgánulos con o sin membranas, macromoléculas, ….
También se van a encargar de determinar la localización del Aparato de Golgi.
-Dineínas ciliares: andan sobre un microtúbulo y su carga es otro microtúbulo, eso es lo que
va a permitir el movimiento de los cilios y los flagelos de las células eucariotas.
TRANSPORTE INTRACELULAR DE VESÍCULAS MEMBRANOSAS
En un corte transversal observaríamos una estructura diferente:
Hay orgánulos como por ejemplo el Aparato de Golgi, que se heredan. En la diapositiva A.
Se pueden ver dos células en las que el Aparato de Golgi está teñido de verde. Como podemos
ver, en una de ellas el Golgi se encuentra a ambos lados del núcleo. Es decir, las dos células
hijas reciben algo de Golgi, ya que cada una se lleva un parte. Esto es posible gracias a que,
al replicarse los centriolos, va a haber dos extremos menos y esto lo toma de referencia el
aparato de Golgi para desplazarse. Esto va a ser gracias a las dineínas citoplasmáticas.
-En la zona central habría dos microtúbulos (dos cilindros huecos) que no están unidos entre
sí.
Sin embargo, en la imagen B, el Aparato de Golgi no sabe a dónde ir.
-Alrededor, me encuentro con 9 parejas de microtúbulos, (A= 13 protofilamentos, B=10/11
protofilamentos). Están adosados para compensar la falta de esos protofilamentos por parte
de B. Las uniones entre las distintas parejas siempre van a ser A-B. De cada par periférico
salen estructuras que conectan a A con la vaina. A estas estructuras se las denomina fibras
radiales (para que los cambios conformacionales sean informados a toda la estructura).
También van a existir puentes de nexina, que comunican a un par periférico con otro. Desde
A salen los brazos de dineína (interno y externo), que se acercan a B, pero solo se unen al
par vecino si hay que moverse.
En el caso del retículo endoplasmático, se van a encargar de su desplazamiento, las
quinesinas. Ya que estas se encargan de disponer las nuevas cisternas más cerca de la
membrana. Si quitásemos las quinesinas pasaría lo mismo que en la imagen B.
En el caso de las dineínas ciliares, se encuentran exclusivamente en los cilios y los flagelos
de las células eucariotas. El interior de los cilios y los flagelos va a estar formados por
proteínas accesorias que les ayudan a ser más estables (formación de CAPs) y otras que
permiten su movimiento.
Los cilios y los flagelos tienen la misma estructura interna pero los cilios son más finos y
cortos que los flagelos. Asimismo, la proporción en la que se encuentran en la célula es
distinta, ya que suele haber menos flagelos en las células flageladas que cilios en las células
ciliadas.
-A su alrededor, se dispone la vaina central→ envuelve a ambos y los conecta (aunque no
están unidos físicamente, hay proteínas que van de uno a otro y que les informan de los
cambios del microtúbulo adyacente).
Por eso se dice que el axonema tiene una estructura 9+2.
Se habla de proteínas accesorias a intervalos regulares porque están establecidas a lo largo
de toda la estructura de forma regular.
SI hiciera un corte longitudinal del corte transversal vería la siguiente imagen: Donde se
observan los microtúbulos periféricos y los centrales.
La función es permitir el movimiento en un medio acuoso, pero en nuestras células los cilios
no son un medio de locomoción. En nuestro caso, nuestras células emplean los cilios para
generar corrientes o mover sustancias externas. En nuestro organismo, las células ciliadas
son las que están polarizadas (en la zona apical van a estar presentes los cilios). Los cilios
han de moverse de forma coordinada para lograr su objetivo.
Cuando se observa a cilios y flagelos mediante un microscopio electrónico se ven igual y
poseen tres zonas (corte longitudinal):
-La que sobresale: tallo o axonema.
-La que está a la altura de la superficie celular: zona de transición.
-La que está dentro del citosol: corpúsculo basal.
Se distinguen de las microvellosidades porque dentro de las microvellosidades me voy a
encontrar con una gran cantidad de filamentos de actina que llenan todo el interior de la
microvellosidad.
En la zona de la membrana, en la base del flagelo, se encuentra la zona de transición. Es el
paso del tallo o axonema a la placa basal. Se llama así porque está en la base del tallo y
porque es plana (es densa a los electrones→ Está compuesta por proteínas acumuladas en
esa zona (anillos de gamma-tubulina, tubulina, GTP y GDP, …).
Con el corte longitudinal, se observa la interrupción del par central. Si lo observo desde un
corte transversal en vez de una estructura 9+2, vería una estructura 9+0. Por eso puedo
distinguir la zona en la que estoy del cilio o del flagelo independientemente del tipo de corte.
Si sigo profundizando, me encontraré debajo de la superficie de la membrana y observaría
el corpúsculo basal. Con el corte longitudinal observaré que se va a formar 9 tripletes
periféricos. En un corte transversal podré ver la estructura de los tripletes en los que ya no
hay brazos de dineína porque NO se mueve. Sí que contiene fibras de nexina. Tanto B como
C van a ser incompletos, solo van a tener 10 o 13 protofilamentos. La estructura en esta zona
también es 9+0. Dentro del corpúsculo basal voy a tener dos zonas diferenciadas:
1) Región distal: el centro es el citosol (distal del núcleo de la célula).
2) Región proximal: proteínas que van al centro de la estructura y que conforman las láminas
radiales, porque tienen forma de cinta. Lo que hay en su interior es un “agujero” causado por
la imposibilidad de las láminas radiales para llegar al interior. Se dice que tiene estructura de
rueda de carro.
De los cilios y flagelos parten unas proteínas hacia el interior de la célula que se denominan
raíces ciliares, que se dirigen a una zona próxima al centro para coordinar los movimientos.
De esta forma, todos los cilios y flagelos se moverían al mismo tiempo.
CORPÚSCULO BASAL
-9 tripletes periféricos unidos mediante puentes de nexina entre A y C.
Dependiendo del corte podré observar mejor o peor los dos
microtúbulos internos.
Las dineínas de los cilios se van a unir a un microtúbulo
del par vecino, y van a empezar a andar sobre B. Cuando
no hay movimiento esos brazos de dineína salen de A, pero no llegan a tocar a B.
La dineína no es la única que une los dos pares, también está la nexina, que es fija. Lo que
ocurre es que no hay un deslizamiento en línea recta, sino que, debido a la nexina, el
movimiento se curva.
La dirección en la que se curvan decide la dirección del movimiento. Este movimiento
supone un gran gasto de energía. No solo por la cantidad de ATP que gasta la energía, sino
porque cuando uno se mueve, lo hacen todos a la vez.
En los cilios, el movimiento se produce gracias a las dobleces de los cilios, pero para poder
avanzar, estos han de volver a su forma original.
Cuando los tallos se doblan en la dirección del movimiento→ bateo eficaz.
Cunado los tallos vuelven a su forma→ bateo de recuperación.
Como los cilios son cortos, el movimiento es ondulante. Pero el flagelo al ser más largo emite
ondas para la propulsión de la célula en una determinada dirección.
SÍNDROME DE KARTAGENER
Sin la dineína, este movimiento no se podría llevar a cabo. En este síndrome, la dineína se
puede producir y no funcionar o no producirse.
En los varones esto puede causar esterilidad.
Estas personas suelen tener infecciones respiratorias, ya que los cilios se encargan de
desplazar el moco y que no se acumulen bacterias. Cuando la dineína no funciona, las
bacterias no se eliminan y se generan infecciones.
También se puede originar el situs inversos. Esto se origina debido a que se producen
alteraciones en el movimiento en la gastrulación, suponiendo que las estructuras que tengan
que estén a la derecha estén a la izquierda y viceversa.
LOS RIBOSOMAS
Sintetizan proteínas tanto en las células procariotas y eucariotas debido a que su forma es
muy similar. Aunque las proteínas que sintetizan son ligeramente distintas en eucariotas y
procariotas (forma, composición, …).
-Forma y función similares: subunidad grande y subunidad pequeña. Cada subunidad tiene
una velocidad de sedimentación. Cuando bajan separadas no suman la misma velocidad que
cuando bajan juntas. Por eso, las dos piezas por separado no tienen la misma forma que
cuando están juntas.
En cuanto a su forma, son muy parecidas, pero no idénticas ya que al tener una composición
química diferente, va a propiciar ligeros cambios conformacionales.
ARN
En las células hay muchos tipos de ADN. Algunos están libres en el citosol, otros están en
el núcleo, ….
En un principio hay dos formas de clasificación:
1) ARN codificantes: ARNmensajero, se encuentran en el núcleo y salen al citosol
para que los lean los ribosomas.
2) ARN no codificantes: ARNribosomal (forman parte de los ribosomas, uno de ellos
cataliza la síntesis de proteínas que sintetiza los enlaces peptídicos);
ARNtransferencia (coge aas y los lleva al ribosoma); ARNsn (hebras de pequeño
tamaño que se encargan del splicing→ indican a la enzima dónde empieza el intrón
y dónde acaba y que se encuentra en el núcleo); snoRNA (pequeños y nucleolares,
están en el nucleolo. Es la maduración postranscripcional de los ARN ribosomales);
los scaRNA, miRNA y siRNA regulan la expresión génica. Otros se encargan de la
inactivación del cromosoma X (en el caso de las mujeres), por lo que solo usamos
uno de los dos cromosomas X y la síntesis de la telomerasa.
PROCARIOTAS Y EUCARIOTAS
-Distinta velocidad de sedimentación (70s y 80s). La s viene de Svedberg que es una unidad
que mide la velocidad a la que caen las cosas cuando las sometes a un proceso centrífugo).
Para ello introduzco en un tubo de ensayo una gelatina, en la que introduzco ribosomas de
células procariotas y células eucariotas. Después de la centrifugación, los ribosomas de las
eucariotas bajan más rápido que los eucariotas. Esta rapidez viene de que son más grandes,
pesan más y son más densos.
-Distinto tamaño.
-Distinto peso.
-Distinta densidad.
-Distinta composición química: están formados por ARNr ambos, pero no son del mismo
tipo. Así como sus proteínas (también son distintas).
ARNr
Dentro de los ribosomas de las procariotas hay dos tipos de ARNr, dependiendo de la unidad
a la que corresponda.
Dentro de las eucariotas hay tres tipos de ARNr. Dos de ellos se encuentran en la subunidad
mayor.
Esta comparación también se puede hacer con el ARN, porque se puede medir su velocidad
de sedimentación.
Un ribosoma está formado solo por ARNr (2/3) y proteínas (1/3). Ese ARNr, es el más
abundante de todos los tipos de ARN que tenemos en las células.
Estos ARNr son un tanto peculiares en comparación a los ARNm:
-El 70% de la molécula está dispuesta en doble hélice. Ya que antes de llegar al final se
producen gran cantidad de giros, llevados a cabo por bases nitrogenadas metiladas (poseen
un grupo químico que no sea capaz de formar puentes de hidrógeno. La secuencia de
nucleótidos de un lado del giro, son complementarios con respecto al que está enfrente, de
tal manera que se generan uniones entre pares de bases, produciendo la doble hélice. A su
vez, está estructura se pliega sobre sí misma. Estas estructuras se van a disponer en las zonas
más internas de las subunidades de los ribosomas. Esto es debido a los anillos de las bases
nitrogenadas, lo que les confiere gran apolaridad.
La estructura del ribosoma es muy compacta, la parte más interna (core) es donde se
encuentran los ARN y en la superficie estarían las proteínas ribosomales (hidrófobas→ lo
que permite a los ribosomas estar en el citosol).
Para formar un ribosoma, se lleva a cabo un autoensamblaje ribosomal (muchas copias en
un lugar pequeño de la célula en el que tiene lugar la unión entre las subunidades. También
es cooperativo, cuantas más se unan, más fáciles son las uniones).
Es importante que la célula pueda diferenciar los distintos tipos de ARN. Lo que supone que
por ejemplo el ARNm es lineal, esto es peligroso porque hay exonucleasas que se encargan
de romper los enlaces de los extremos del ARN y las endonucleasas que se encargan de partir
trozos de ARN. Ambas son ribonucleasas.
En los ribosomas y en sus subunidades, para que se lleve a cabo la síntesis de proteínas son
fundamentales los sitios de unión al ARNm y al ARNt. Esas uniones entre los ribosomas y
el mensajero y transferentes se llevan a cabo mediante puentes de hidrógeno entre bases
complementarias.
Van a ser muy eficaces frente a las exonucleasas gracias a la formación de CAPs en los
extremos, en los que forma enlaces 5´-5´. Porque la enzima solo sabe romper enlaces 3´-5´.
En la subunidad grande hay tres sitios de unión al ARNt:
En el extremo 3´se sitúa una cola de poliA, lo que supone la unión de 300-500 adeninas.
-Sitio A o aminoacilo: al que se une un transferente que trae un aa del citosol para añadirlo
a una cadena polipeptídica que está sintetizando.
En el caso del resto de ARN la forma va a ser distinta y no van a tener esas estructuras
protectoras.
-Sitio P o peptidilo: se une a ARNt para que se forme una cadena larga mediante enlaces
peptídicos.
Los ARNr van a tener funciones estructurales y catalíticas (hay un ARNr que es una
ribozima→ cataliza la creación del enlace peptídico). El ARN que lleva a cabo está función
es el de la subunidad grande (28S en eucariotas y 23S en procariotas).
-Sitio E o exit: sitio por donde sale el ARNt porque ya ha depositado su carga.
Es decir, si asignáramos el trabajo según la subunidad, podríamos decir que la subunidad
pequeña se encarga de detectar al ARNm y unirse a él, saber dónde está el codón de iniciación
y poder traducir codón a codón (sin saltarse espacios, …) y la subunidad grande sería la
encargada de la generación del enlace peptídico.
En la subunidad pequeña:
Esos tres lugares no pueden estar ocupados a la vez (no hay espacio), o están A y P o P y E.
-Un sitio de unión para el mensajero: hendidura.
MORFOLOGÍA
-La subunidad grande posee una cresta, una protuberancia central y el tallo. Finalmente, entre
las tres protuberancias hay un hueco al que denomino valle.
-La subunidad pequeña se divide en cabeza, hendidura y plataforma. En la hendidura se
enhebra el mensajero.
Estas subunidades son bastante grandes por lo que pueden ser observadas por un microscopio
electrónico.
La parte gris es ARNr y la parte naranja son las proteínas ribosomales. En la imagen de la
subunidad grande C, se puede ver un agujero que es por el que sales los ARNt, es decir, el
sitio E.
UNIÓN SUBUNIDADES
REGIONES FUNCIONALES
La unión de las subunidades se realiza mediante enlaces débiles (se unen de esta forma
porque las subunidades solo se unen cuando trabajan en la síntesis de proteínas). En el
interior de la estructura todo se mantiene gracias a puentes de hidrógeno, aunque también
participan las uniones hidrófobas entre bases modificadas.
Los sitios de unión de cada subunidad definen la función de cada sitio.
Las responsabilidades son distintas en cada subunidad:
-Subunidad pequeña: detecta dónde está el CAP 5´, recorre el mensajero y leer la secuencia
hasta el codón de iniciación (no está al principio→ es AUG pero antes de ese AUG hay una
secuencia de nucleótido que le indica que se está acercando) y pararse en ese momento para
realizar el ensamblaje con la subunidad grande.
-Subunidad grande: se une a los ARNt y los coloca en el sitio adecuado para que se produzca
la síntesis. También contiene una ribozima encargada de sintetizar el enlace peptídico→
peptidil-transferasa (transfiere un péptido de un sitio a otro).
Para que este proceso se realice necesito energía que proviene de:
-Gasto de 1 molécula de ATP por cada aa que uno al ARNt.
-Gasto de GTP en el ribosoma para formar el enlace peptídico.
Todas las células tienen ribosomas. Dentro de nuestras células pierden los ribosomas a
medida que se diferencian. Un ejemplo son los espermatozoides y los eritrocitos. Aunque en
las fases iniciales del desarrollo todas van a tener ribosomas.
Según el destino de las proteínas
-Síntesis en el citosol: proteínas que van a vivir en el citosol.
-Síntesis en el RER: proteínas de orgánulos y estructuras extracelulares. Si un ribosoma está
unido a la membrana del retículo es porque está sintetizando una proteína.
-Síntesis mitocondrias: (protorribosomas, más parecidos a procariotas).
-Síntesis en cloroplastos.
Estos ribosomas pueden estar aislados o pueden formar complejos denominados polisomas
(todos leen y sintetizan a la vez la proteína). Los ribosomas cumplen mejor su función cuando
forman polisomas que cuando están aislados.