Trombosis venosa profunda

TROMBOSIS
VENOSA
PROFUNDA
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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
• es un tipo de evento
tromboembolítico
venoso
grave, una afección que puede
ser fatal. La trombosis venosa
profunda se produce cuando
se forma un coágulo de sangre
en las venas profundas del
cuerpo, usualmente en las
venas de los miembros
inferiores, impidiendo total o
parcialmente la circulación de
la sangre.
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Localización anatómica.
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Vaso normal
Linfocito
Granulocito
Plaquetas
Hematíes
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TROMBOSIS
Lesión vascular:
Liberación de tromboplastina tisular (factor III) por las céls.
endoteliales que se destruyen. Se inicia la cascada de la
coagulación por la vía extrínseca (se forma fibrina).
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TROMBOSIS
Agregación plaquetaria:
Adhesión plaquetaria a la membrana basal libre.
Se forma un agregado plaquetario.
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TROMBOSIS
Formación del trombo:
La fibrina formada por la vía extrínseca forma una red que
atrapa a hematíes y leucocitos, formándose un trombo.
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EPIDEMIOLOGIA.
• La TVP se encuentra dentro de un complejo
patológico
que
abarca
también
el
tromboembolismo
pulmonar
como
complicación potencial de la misma.
• Su incidencia es de un 30% en pacientes que
son intervenidos quirúrgicamente y hasta un
50% en aquellos con cirugías de cadera y
rodilla, estas cifras disminuyen con terapia
antitrombotica.
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EPIDEMIOLOGIA.
• La incidencia anual estimada de (TVP) en la
población general es 1-2/1000 habitantes. Incluso
cuando se trata correctamente, 18% de los pacientes
desarrollan un embolismo pulmonar (EP) ,
frecuentemente mortal, mientras que hasta 40% de
los pacientes desarrollarán un síndrome postflebítico
(o postrombótico) y 4% hipertensión pulmonar
tromboembólica crónica.
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Etiopatogenia.
Triada de Virchow.
• Estasis Venosa: Asociada a la permanencia
prolongada de pie o sentado, siendo mas
frecuente en personas sedentarias y obesas.
• En pacientes postrados, enfermedades graves,
traumatismos y postoperatorios.
• En los ptes quirúrgicos el riesgo comienza en
la inducción anestésica debido a los efectos
hemodinámicas que producen, GC.
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Etiopatogenia.
Triada de Virchow
• Coagulopatias o estados de hipercoagulabilidad:
Donde el sistema de coagulación esta alterado
incluyen enfermedades neoplasicas, embarazo, y
diferentes terapias hormonales. En estos casos se
produce un aumento del fibrinógeno y de algunos
factores de la coagulación ( VII, VIII, IX y X)
• Algunas patologías cursan con déficit en los
inhibidores de la coagulación (proteínas C y S
antitrombina III) favoreciendo los procesos
tromboticos.
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Etiopatogenia.
Triada de Virchow
• Lesiones endoteliales: activan las vías
intrínsecas y extrínsecas de la coagulación. Se
favorece la adhesividad de las plaquetas con la
liberación de sustancias capaces de estimular
la coagulación en contacto con el colágeno
subendotelial. Esto altera el equilibrio entre
factores agregantes
y
antiagregantes,
desapareciendo los factores del sistema
fibrinolitico. (marcapasos, vías centrales)
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CUADRO CLINICO
• Flogosis. (dolor, edema,
elevación de la
temperatura de la
región)
• Cianosis.
• Ingurgitación venosa
superficial.
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DIAGNOSTICO
• Aunque el diagnostico puede ser clínico, en
ocasiones la clínica es de baja sensibilidad y
especificidad por lo tanto se debe relacionar
con otros datos como los factores de riesgo.
• En esto se basa el modelo de Wells et, el que
permite desarrollar una estrategia diagnostica
y terapéutica segura al combinar métodos de
estudio complementarios.
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Examen Físico. Maniobras.
• Signo de Howans: Dolor al realizar la
dorsoflexion forzada del pie con la pierna en
extensión, en las masas musculares de la
pantorrilla y el tendón de Aquiles.
• Signo de Olow: Dolor provocado al comprimir
los músculos de la pantorrilla contra el plano
óseo
• Signos de Denecke y Payr: Dolor al presionar
la planta del pie y la región pre talonaria.
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MODELO CLINICO PARA
DIAGNOSTICAR TVP.
PARAMETRO CLINICO
PUNTOS
CANCER ACTIVO
1
PARALISIS O INMOVILIZACION DE MI.
1
ENCAMAMIENTO DE MAS DE TRES DIAS O CIRUGIA MAYOR EN EL
ULTIMO MES.
1
DOLOR EN EL TRAYECTO VENOSO PROFUNDO.
1
TUMEFACCION DE TODA LA EXTREMIDAD.
1
AUMENTO DEL PERIMETRO DE LA EXTREMIDAD AFECTA >3Cm RESPECTO 1
A LA ASINTOMATICA. (MEDIDO 10Cm BAJO LA TUBEROSIDAD TIBIAL)
EDEMA CON FOVEA (MAYOR EN LA EXTREMIDAD SINTOMATICA)
1
PRESENCIA DE CIRCULACION VENOSA COLATERAL SUPERFICIAL (NO
VARICES PREEXISTENTES)
1
DIAGNOSTICO ALTERNATIVO TAN PROBABLE O MAS QUE LA TVP.
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La probabilidad de tener TVP:
•
•
•
•
3 o mas puntos: ALTA 75%.
1-2 puntos: MODERADA 17%.
0 puntos: BAJA. 3%.
Este modelo no sirve para embarazadas,
pacientes anticoagulados, pacientes con TVP
previa,
ante
la
sospecha
de
un
tromboembolismo pulmonar y pacientes con
pierna amputada.
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EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
Determinación del Dimero D:
• Es producto de la degradación de la fibrina, se encuentra
en la circulación sanguínea luego de la lisis de la misma.
Este se determina a través de la Técnica de Elisa, tiene
un Valor Predictivo Positivo del 44% y un Valor Predictivo
Negativo del 98%. Por lo tanto un resultado negativo en
pacientes de bajo riesgo permite descartar la trombosis
sin necesidad de otro método diagnóstico.
• Valor de referencia: < 500 ng/ml.
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Eco Doppler
• Tiene una sensibilidad 97100% y especificidad 9899%,
en
pacientes
sintomáticos, para detectar
TVP proximales (venas
ileofemorales y popliteas)
en pacientes sintomáticos.
Para las trombosis distales
(venas de la pantorrilla) la
sensibilidad es del 70% y las
especificidad del 60%.
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COMPLEMENTARIOS.
Flebografia.
• es un examen radioscópico
de las venas profundas de
las piernas tras la inyección
intravenosa
de
un
contraste en la extremidad
estudiada.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Celulitis
Tromboflebitis superficial
Quiste de Baker
Hematoma muscular
Esguince,
Edema por éstasis
Artritis
Linfedema.
S.postrombótico.
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TRATAMIENTO
• 1-El inicio del tratamiento con anticoagulación
sistémica con heparina intenta que el proceso
trombótico no se extienda, preservar la circulación
colateral y activar el sistema fibrinolítico.
Tradicionalmente el tratamiento se iniciaba con
Heparina No Fraccionada (HNF) en infusión
endovenosa continua. El monitoreo de la terapia
anticoagulante con HNF se realiza a través del
Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada y
Recuento Plaquetario.
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TRATAMIENTO
• Heparinas de bajo peso molecular HBPM: También
pueden ser utilizadas las Heparinas de bajo peso
molecular de forma subcutánea en dosis
terapéuticas que presentan algunas ventajas sobre
las anteriores, una vida media más larga, mejor
biodisponibilidad, se pueden ajustar sin necesidad de
monitoreo, menor riesgo de osteoporosis,
trombocitopenia y hemorragias y permiten el
tratamiento ambulatorio.
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Esquema de tratamiento.
• Clexane (Enoxaparina): HBPM.
• Dosis de ataque de 80mg VSC.
• Dosis de mantenimiento de1mg/kg/peso, con inicio
simultaneo de Warfarina de 5mg VO, previa
realización de PT, PTT e INR, luego se mantiene la
Warfarina hasta anticoagular el paciente
obteniéndose un INR entre 1-2.
• I.N.R = (T. de protrombina del paciente/T. de
protrombina control)
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TRATAMIENTO
• El mantenimiento se realiza con la anticoagulación a largo
plazo, la mas utilizada es la oral con Warfarina durante 3-6
meses. 5mg VO con valores previos de PT, PTT e INR.
Controles semanales o quincenales.
• El tratamiento fibrinolitico : (permeabilidad vascular y la
competencia valvular) estreptoquinasa, la urocinasa y el
activador tisular de plasminogeno.
• La Tromboembolectomia.
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Bibliografía
• TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: Etiopatogenia, factores de riesgo,
diagnóstico y tratamiento. Cristina Isabel Benítez Collante y Col.
http://med.unne.edu.ar/revista/revista140/trombo.pdf
• TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA. José Ignacio Elejalde Guerra (M Interna
HVC) y Álvaro Martínez Díaz (MIR MFYC).
http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20
de%20temas%20de%20Urgencia/3.CARDIOVASCULARES/Trombosis%20ve
nosa%20profunda.pdf
• Diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa profunda. REVISTA
MEDICA UNIVERSIDAD DE NAVARRA VOL 51 Nº 1, 2007. 13-17.
www.unav.es/.../pdf/2-DIAGNOSTICO%20Y%20TRATAMINETO.
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MUCHAS
GRACIAS
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