Escuela Universitaria De Ciencias De La Salud

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
HONDURAS
Escuela Universitaria De Ciencias De
La Salud
Trabajo De Investigación.
PATOLOGÍA
2011
Catedrática:
DRA. ELIZABETH DE NUÑEZ
Responsable:
BLANCA MARÍA VINDEL RUÍZ
20083000036
CÉLULAS
MADRE.
Célula madre (en inglés, stem cell), célula no diferenciada capaz de
experimentar divisiones ilimitadas y producir células hijas que pueden
dar origen a los distintos tipos de células presentes en el organismo.
Las células madre de un embrión son capaces de transformarse en
células de cualquier tejido u órgano. También hay células madre en
los tejidos adultos, aunque su capacidad de diferenciación es mucho
más limitada.
Se distinguen varios tipos. Las células madre totipotenciales surgen
en las primeras divisiones del óvulo fecundado. Son células madre
embrionarias capaces de dar lugar a cualquier otro tipo de célula y,
por lo tanto, a un organismo completo. Las células madre
pluripotenciales están presentes en el estadio de blastocisto de un
embrión. Son también células embrionarias capaces de diferenciarse
en casi todos los tipos celulares. Las células madre multipotenciales o
células madre adultas se encuentran en algunos tejidos de los
adultos, como la médula ósea, pero también se hallan en el feto y en
el cordón umbilical. Su capacidad de diferenciación parece algo
menor, aunque no es del todo conocida.
Debido a su capacidad para diferenciarse en cualquier tipo de
célula, las células madre pueden regenerar tejidos dañados por
enfermedades, traumatismos, o simplemente por el envejecimiento.
A ello se debe el gran interés que ha despertado este tipo de células,
lo que ha favorecido que, en la actualidad, sean objeto de múltiples
estudios de investigación.
ORIGEN DE LAS CÉLULAS MADRE
Cuando un gameto masculino fecunda un óvulo se origina una célula
madre. Algunos científicos consideran que el cigoto constituye en sí
mismo una célula madre, mientras que otros creen que debe
experimentar primero varias divisiones para dar origen a estas células.
Las células madre se diferenciarán en células sanguíneas, del tejido
óseo, musculares o de la piel y, en definitiva, en todas las células
especializadas que forman parte de los tejidos del cuerpo humano.
No obstante, en los individuos adultos hay un pequeño número de
células madre que permanece en cada órgano del cuerpo, sobre todo
con objeto de reparar los daños que se puedan producir en esos
tejidos. Si bien, todas las células pueden dividirse para producir
copias idénticas, solo las células madre pueden originar distintos
tipos de células especializadas. Debido a esta capacidad, las células
madre podrían constituir el tratamiento inicial de una gran variedad
de enfermedades como la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad
de Parkinson.
Sin embargo, para poder estudiar las posibles aplicaciones médicas de
estas células, los científicos necesitan líneas celulares de células
madre. Esas líneas son colonias de células madre que crecen y se
multiplican en el laboratorio en un medio de cultivo, es decir, en una
sustancia que contiene los nutrientes necesarios para su desarrollo.
Estas líneas celulares proporcionan a los científicos el material
necesario para las investigaciones. Sin embargo, las células madre
también envejecen y parece que pierden parte de su capacidad de
diferenciación. En otras palabras, estas células madre no son tan
versátiles como las jóvenes. La excepción parecen ser las células
madre adultas procedentes de la médula ósea, que mantienen su
capacidad de transformarse en cualquier tipo de célula. Por esa
razón, las células madre adultas de la médula ósea y las células madre
de los embriones serían las herramientas más adecuadas para ser
utilizadas en tratamientos médicos.
Los científicos han abierto dos líneas de investigación para
determinar las aplicaciones médicas de las células madre. En una
primera aproximación, se trata de desarrollar células que puedan ser
trasplantadas para combatir una enfermedad específica. Por
ejemplo, los pacientes con una enfermedad hepática podrían recibir
células madre de hígado. En un futuro próximo, es posible que
ciertos tratamientos médicos incluyan, de forma habitual, dosis
ocasionales de células madre, algo parecido a dosis de refuerzo que
ayuden a que el organismo sea capaz de luchar contra las
enfermedades y reparar los tejidos lesionados. El segundo tipo de
investigación se centra en el estudio de cómo el propio organismo
utiliza este tipo de células. Tal vez actúen como almacenes celulares
que se activan y desactivan según las necesidades del individuo. A
pesar del futuro prometedor que ofrece el uso terapéutico de este
tipo de células, en la actualidad las investigaciones con células madre
son objeto de una gran controversia, sobre todo en lo referente a su
origen, ya que en su mayoría proceden de embriones y, en concreto,
de aquellos desechados en los tratamientos de infertilidad. Durante
el tratamiento conocido como fecundación in vitro, los óvulos
extraídos del ovario de una mujer se unen con los espermatozoides
del hombre en el laboratorio. En algunos casos se fecunda más de un
óvulo y se obtienen embriones extras. Las células madre se obtienen
de embriones en los estadios iniciales de división.
La utilización de las células madre en la investigación médica plantea
una pregunta fundamental: ¿esas células provienen de tejidos
humanos o de seres humanos como tal? Algunas personas se oponen a
la utilización de cualquier elemento que proceda de embriones
considerados viables (es decir, capaces de crecer), incluidas las
células madre. Por tanto, para aquellas personas que comparten esta
postura, el uso de las células madre supone la destrucción de una
vida humana. El punto de vista opuesto es defendido por aquellos
que piensan que estos embriones nunca se convertirían en seres
humanos, ya que serían eliminados o se mantendrían congelados para
futuras investigaciones, razón por la que consideran que este
material debería utilizarse, especialmente si eso sirve para curar
algunas enfermedades.
Aquellos que se oponen al uso de las células madre de embriones
señalan que existe una diversidad de tejidos alternativos, como la
médula ósea o el cordón umbilical, de los que es posible extraer
células madre. No obstante, todavía no está claro si las células madre
procedentes de estos tejidos tienen la misma capacidad de
diferenciación que las células madre embrionarias y, por tanto,
poseen el mismo potencial para el tratamiento de las enfermedades.
Más polémica todavía resulta la creación de embriones mediante
técnicas de clonación con el fin de obtener células madre. Esta
posibilidad ha suscitado un importante debate ético y numerosos
países han prohibido los experimentos que contemplan la clonación
humana. Para muchos, la clonación terapéutica supone la
destrucción de embriones durante el proceso de obtención de las
células madre, la posible explotación de las mujeres como donantes
de óvulos y el riesgo de que las nuevas técnicas puedan conducir a la
clonación de seres humanos. La clonación terapéutica pretende la
clonación de células madre con la misma carga genética del paciente
y su manipulación para convertir dichas células en células
especializadas de cualquier tipo de tejido. Posteriormente, estas
células se reintroducirían en el organismo del propio paciente con el
fin de ayudar a curar una determinada enfermedad o reparar los
tejidos dañados. Como las células son genéticamente similares,
presumiblemente las células trasplantadas no serían rechazadas por
el sistema inmunológico del paciente.
INVESTIGACIÓN MÉDICA
Fue en 1981 cuando los científicos consiguieron, por primera vez,
cultivos de células madre embrionarias de ratón. Aunque este hito
marcó el desarrollo de numerosos trabajos de investigación, hasta
1998 no se logró el cultivo en laboratorio de células madre de origen
humano. En ese año, dos equipos de investigadores anunciaron por
separado que habían aislado y cultivado células madre humanas
procedentes, en un caso, de embriones en fase de blastocisto y, en el
otro, de fetos abortados. Los equipos de investigación estaban
dirigidos por los biólogos John Gearhart, de la Universidad de Johns
Hopkins, y James Thomson, de la Universidad de Wisconsin en
Madison.
A finales de la década de 1990, los científicos descubrieron muchas
otras características de estás células, como que las células madre
adultas procedentes de un tejido concreto, como es la sangre,
pueden originar células de otros tipos de tejidos, como por ejemplo
células nerviosas (neuronas). Uno de los resultados más interesantes
fue obtenido por el investigador Fred Gage en el Instituto Salk para
Estudios Biológicos, quien demostró que el cerebro humano adulto
puede crear nuevas neuronas. Antes del descubrimiento de Gage los
neurobiólogos asumían que nuestro cerebro no creaba ninguna célula
nueva después del nacimiento. Presumiblemente, esta capacidad
proviene de las células madre de este tejido.
Hoy, a principios del siglo XXI, los investigadores todavía no han
desarrollado ninguna aplicación clínica real de los cultivos de células
madre. No obstante, mucho antes de que fueran aisladas, las células
madre ya se habían utilizado en el tratamiento de algunas
enfermedades. En 1968 los científicos desarrollaron, con éxito, el
primer trasplante de médula ósea, un procedimiento por el cual un
paciente recibe una infusión de células sanas de médula ósea. El
propósito de dicho transplante era restaurar la capacidad de la
médula de generar células sanguíneas en pacientes que habían
recibido tratamientos intensos con quimioterapia, que habían
dañado profundamente ese tejido. Los investigadores sospechaban
que las células madre presentes en el implante de médula ósea eran
las responsables del éxito de dicha técnica. En la actualidad, el
trasplante de médula ósea se ha convertido en un tratamiento
habitual para ciertos tipos de cáncer (leucemia, linfoma) y otras
enfermedades de la sangre o de los huesos.
Sobre las células madre hay grandes perspectivas pero también
grandes disputas en el campo de las ciencias y de la medicina. Sin
duda, los estudios sobre el embrión humano estimularon el interés
por este tipo de células y desde 1998 se lograron descubrir los medios
técnicos para aislarlas y cultivarlas IN VITRO.
Estas células madre obtenidas de un embrión resultaran muy
interesantes para los biólogos y la medicina, además son únicas
porque proliferan y pueden servir en cualquiera célula del organismo.
Sin embargo estas células suscitan problemas éticos y morales porque
para poder obtener estas células se debe destruir el embrión, lo que
significa destruir una vida. Además crean a los científicos serios
problemas por el rechazo que se produce por parte de las defensas
inmunitarias del organismo en el momento en que son trasplantadas al
paciente.
Por el contrario, se ha visto que otras “células madre” pueden ser
más eficaces; estas células se llaman “adultas” si se encuentran en las
diferentes partes del organismo o también se llaman “umbilicales” se
recogen de la sangre del cordón umbilical.
La obtención de estas células no plantean ningún problema de índole
ético o moral, además son bien aceptadas por el organismo de los
pacientes, sin embargo no tienen proliferación abundante y no
pueden aplicarse a todas las célula del organismo, por ese motivo,
algunos científicos usan más células embrionarias a pesar de los
serios problemas a los que hemos aludido.
CÉLULAS TOTIPOTENCIALES
Del latín totuspotens, "totus" (todo) y "potens" (poder o habilidad), el
término célula totipotencial es utilizado en biología para referirse a
células que poseen la capacidad de dar origen a varios otros tipos
celulares, incluso pudiendo una sola de estas células dar origen a
millones de células, tejidos, órganos, hasta incluso embriones.
CÉLULAS PLURIPOTENCIALES
las células madre pluripotenciales tienen la habilidad de diferenciarse
a tejidos procedentes de cualquiera de las tres capas embrionarias y,
por último, las células madre multipotenciales, son capaces de
diferenciarse a distintos tipos celulares procedentes de la misma
capa embrionaria.
CUATRO PUNTOS DE ATAQUE CELULAR
Las mitocondrias
La membrana celular.
El núcleo.
Retículo endoplásmico rugoso.
ASPECTOS GENERALES DE LA RESPUESTA CELULAR AL
ESTRÉS Y A LOS ESTÍMULOS NOCIVOS
La célula normal está limitada a un abanico bastante estrecho de
función y estructura por sus programas genéticos de metabolismo,
diferenciación y especialización; por las restricciones de las células
de la vecindad, y por la disponibilidad de sustratos metabólicos. Sin
embargo, es capaz de responder a las demandas fisiológicas normales,
manteniendo un estado estable denominado HOMEOSTASIA.
Los tipos de estrés fisiológicos más intensos y algunos estímulos
patológicos pueden dar lugar a un número de ADAPTACIONES
CELULARES fisiológicas y morfológicas, durante los cuales se
alcanzan nuevos, pero alterados, estados estables, preservando la
viabilidad de la célula y modulando su función según responde a tales
estímulos.
Si se sobrepasan los límites de la respuesta adaptativa a un estímulo,
o en ciertas situaciones cuando la célula está expuesta un agente
lesivo o a estrés, se sucede una secuencia de acontecimientos que se
denomina LESIÓN CELULAR reversible hasta cierto punto, pero si
el estímulo persiste o es bastante intenso, la célula alcanza un punto
de no retorno y sufre lesión celular IRREVERSIBLE y finalmente,
MUERTE CELULAR.
Diferentes tipos de estrés pueden inducir cambios celulares y
tisulares distintos. Los trastornos metabólicos en las células pueden
asociarse con ACÚMULOS INTRACELULARES de diversas
sustancias, incluyendo proteínas, lípidos e hidratos de carbono,
calcio. Finalmente, el ENVEJECIMIENTO CELULAR también se
acompaña de cambios morfológicos y funcionales característicos.
ADAPTACIONES
DIFERENCIACIÓN
CELULARES
DE
CRECIMIENTO
Y
HIPERPLASIA
Es el aumento en el número de células en un órgano o tejido, dando
lugar habitualmente a un aumento del volumen del órgano o tejido.
Frecuentemente está asociada a la hipertrofia. Por ejemplo, el
crecimiento inducido hormonalmente en el útero implica a la vez un
número aumentado de células musculares y células epiteliales y el
agrandamiento de esas células.
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA, la cual a su vez puede ser
HORMONAL, que aumenta la capacidad funcional de un tejido
cuando se necesita, por ejemplo, la proliferación del epitelio
glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo
y, COMPENSADORA, que aumenta la masa tisular tras el daño
resección parcial, ejemplo, la proliferación de las células hepáticas
residuales y la regeneración del hígado después de una hepatectomía
parcial.
La hiperplasia generalmente se debe a una producción local
aumentada de factores de crecimiento, niveles aumentados de
receptores de FC en las células respondedoras, o activación de una
determinada vía de señalización intracelular. Todos estos cambios
dan lugar a la producción de factores de transcripción que activan
muchos genes celulares, incluyendo genes que codifican FC, de una
proliferación celular. En la hiperplasia hormonal, las propias
hormonas actúan como factores de crecimiento y desencadenan la
transcripción de diversos genes celulares. El aumento de la masa
tisular también se consigue por el desarrollo de nuevas células a
partir de CELULAS MADRE. Por ejemplo, la hiperplasia hepática en
la hepatitis crónica, en la cual está comprometida la capacidad
proliferativa de los hepatocitos.
HIPERPLASIA PATOLOGICA, la mayoría de las cuales están
producidas por un estímulo hormonal excesivo o factores de
crecimiento que actúan sobre las células diana. Por ejemplo, la
hiperplasia endometrial, el equilibrio entre estrógenos y progesterona
está alterado, lo cual da lugar a aumentos absolutos o relativos de
estrógenos con la hiperplasia subsiguiente de las glándulas
endometriales y es causa frecuente de hemorragia menstrual anormal.
La hiperplasia prostática es otro ejemplo de hiperplasia patológica en
respuesta a los andrógenos. La hiperplasia patológica constituye un
terreno fértil en el cual puede surgir posteriormente la proliferación
cancerosa.
La hiperplasia también es una respuesta importante de las células del
tejido conectivo en la curación de heridas en las que, la proliferación
de fibroblastos y vasos sanguíneos ayuda a la reparación debido a los
factores de crecimiento, los cuales también están implicados con
ciertas infecciones víricas, tales como el papiloma virus que produce
verrugas en la piel.
Hiperplasia epitelial bucal
HIPERTROFIA
Se refiere a un aumento en el tamaño de las células, lo que da lugar a
un aumento en el tamaño del órgano. El aumento del tamaño de las
células se debe a la síntesis de más componentes estructurales
producida por un aumento de la demanda funcional o por
estimulación hormonal específica. Por ejemplo, los músculos de los
físicoculturistas, son el resultado de un aumento del tamaño de las
fibras musculares individuales en respuesta de la demanda. Así, la
carga de trabajo está compartida por una mayor masa de
componentes celulares y a cada fibra muscular se le ahorra un exceso
de trabajo y de esta manera escapa a la lesión. La célula muscular
agrandada consigue un nuevo equilibrio, permitiéndole funcionar a
un mayor nivel de actividad.
El mecanismo implica muchas vías de transducción de señal, dando
lugar a la inducción de un número de genes que, a su vez, estimulan
la síntesis de numerosas proteínas celulares. En el corazón existen
dos grupos de señales: los DESENCADENANTES MECÁNICOS
tales como la distensión, y los DESENCADENANTES TRÓFICOS,
tales como los factores de crecimiento polipeptídicos y los agentes
vasoactivos. Finalmente alcanza un límite más allá del cual el
agrandamiento de la masa muscular ya no es capaz de compensar el
aumento de la carga y se sigue de insuficiencia cardiaca. O sea que la
hipertrofia puede ser fisiológica o patológica.
ATROFIA
La disminución en el tamaño de la célula por pérdida de sustancia
celular se conoce como atrofia y puede culminar con la muerte
celular.
LA ATROFIA FISIOLOGICA es común durante el principio del
desarrollo. Algunas estructuras embrionarias, tales como la
notocorda y el conducto tirogloso sufren atrofia durante el
desarrollo fetal. El útero disminuye de tamaño poco después del
parto.
LA ATROFIA PATOLÓGICA depende de la causa subyacente y
puede ser localizada o generalizada:
Carga de trabajo disminuida (atrofia por desuso), cuando un miembro
roto se inmoviliza con una escayola o cuando el paciente está sujeto
a un reposo completo en cama, rápidamente se sigue de una atrofia
muscular esquelética.
Pérdida de inervación (atrofia por denervación). La función normal
del músculo esquelético depende de su suministro neurológico. El
daño en los nervios da lugar a una atrofia rápida de las fibras
musculares dirigidas por esos nervios.
Riego sanguíneo disminuido (isquemia). En la vida adulta tardía, el
cerebro sufre una atrofia progresiva, presumiblemente porque la
aterosclerosis restringe su riego sanguíneo.
Nutrición inadecuada, la caquexia en la malnutrición calórico
proteica (marasmo) se asocia con el uso del músculo esquelético
como fuente de energía después de haberse agotado otras reservas
como los almacenes adiposos. También se ve en pacientes con
enfermedades crónicas y cáncer.
Pérdida del estímulo endocrino. La pérdida de estímulo estrogénico
tras la menopausia da lugar a la atrofia fisiológica del endometrio, el
epitelio vaginal y la mama.
Envejecimiento (atrofia senil) se asocia con pérdida celular, que se ve
típicamente en los tejidos que contienen células permanentes,
particularmente el corazón y el cerebro.
Presión. Un tumor benigno en crecimiento puede producir atrofia en
los tejidos circundantes comprimidos y es, probablemente el
resultado de cambios isquémicos por el compromiso del riego
sanguíneo.
El mecanismo de atrofia quizás afectan el equilibrio entre la síntesis
proteica y su degradación. En muchas situaciones la atrofia se
acompaña también de un aumento marcado en el número de
VACUOLAS AUTOFÁGICAS ligadas a membrana dentro de la
célula que contienen fragmentos de componentes celulares, un
ejemplo son los gránulos de lipofucsina (atrofia parda).
METAPLASIA
Es un cambio reversible por lo cual una célula de tipo adulto (epitelial
o mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular adulto. La
metaplasia epitelial más frecuente es de columnar a escamoso, como
ocurre en el tracto respiratorio como respuesta a la irritación
crónica. En el fumador habitual, las células epiteliales columnares
ciliadas normales de la tráquea y de los bronquios están, a menudo
sustituidas localmente o difusamente por células epiteliales
escamosas estratificadas. Si persisten las influencias que predisponen
a la metaplasia pueden inducir transformación neoplásica en el
epitelio metaplásico. Otro ejemplo es el esófago de Barret.
La metaplasia del tejido conectivo es la formación de cartílago,
hueso o tejido adiposo (tejidos mesenquimales) en tejidos que
normalmente no contienen esos elementos. Por ejemplo, la formación
de hueso en el músculo, denominada miositis osificante,
ocasionalmente ocurre tras una fractura ósea.
La metaplasia es el resultado de una reprogramación de las células
madre hacia un linaje particular que se lleva a cabo mediante señales
generadas por citocinas, factores de crecimiento, y componentes de
la matriz extracelular en el entorno de las células. En el proceso
están implicados genes de diferenciación y específicos de tejido.
ANAPLASIA
Alteración de las células que modifica su proceso de diferenciación y
provoca que adopten un aspecto primitivo y desdiferenciado. Los
procesos anaplásicos son frecuentes en los tumores malignos, aunque en
grados variables. Se suele reservar a los tumores con pérdida casi total
de la diferenciación celular y, por tanto, habitualmente agresivos.
NEOPLASIA
Tumor producido por la multiplicación incontrolada de células. Según el
grado de diferenciación de sus células y la capacidad invasiva y
metatársica se dividen en benignas y malignas
LESION Y MUERTE CELULARES
La lesión celular es el resultado de un estrés celular tan intenso que las
células ya no son capaces de adaptarse o de una exposición celular a
agentes inherentemente lesivos y puede progresar a través de un estadío
reversible y culminar con la muerte celular.
En la lesión celular reversible hay reducción de la fosforilación
oxidativa, la depleción de ATP y la hinchazón celular producida por
cambios en las concentraciones iónicas y el aflujo de agua.
Con el daño continuado, la lesión se hace irreversible, en cuyo momento
la célula no puede recuperarse, sufren invariablemente cambios
morfológicos que se reconocen como MUERTE CELULAR. Existen
dos tipos de muerte celular, la necrosis y la apoptosis.
CAUSAS DE LESION CELULAR
Privación de oxígeno. La hipoxia es una deficiencia de oxígeno que
produce lesión celular reduciendo la respiración aeróbica oxidativa.
Deber distinguirse de la isquemia, que es una pérdida del riego
sanguíneo por un flujo sanguíneo obstaculizado o por drenaje venoso
reducido en un tejido y compromete el suministro no sólo de oxígeno
sino también de sustratos metabólicos, incluyendo glucosa, y por tanto,
se lesionan más rápido y más intensamente que los tejidos hipóxicos.
Agentes físicos, incluyen el traumatismo mecánico, las temperaturas
extremas (quemaduras y frío intenso), los cambios súbitos en la presión
atmosférica, la radiación y la descarga eléctrica.
Agentes químicos y fármacos. Los productos químicos simples como la
glucosa o la sal en concentraciones hipertónicas pueden producir lesión
celular directamente o alterando la homeostasia electrolítica de las
células. Incluso el oxígeno, en concentracio0nes altas, es altamente
tóxico. Venenos como el arsénico, cianuro o sales de mercurio.
Contaminantes ambientales y aéreos, insecticidas y herbicidas, riesgos
industriales y ocupacionales, como el monóxido de carbono y el asbesto,
el alcohol y narcóticos y la variedad siempre creciente de drogas
terapéuticas.
Agentes infecciosos, abarcan desde virus submicroscópicos hasta las
grandes tenias y establecen daño tisular causando directamente la
muerte celular, liberar toxinas que destruyen a las células a distancia o
inducir respuestas celulares en el huésped y producen daño tisular por
mecanismos inmunológicos.
Trastornos genéticos que pueden dar lugar a un defecto tan grave
como las malformaciones congénitas asociadas como el S. de de Down.
Los errores innantos del metabolismo, es otro ejemplo.
Desequilibrios nutricionales, las desnutriciones calórico proteicas, las
deficiencias de vitaminas o autoimpuestos como ocurre en la anorexia
nerviosa. La obesidad y la aterosclerosis.
ATIPIA CELULAR
Se llaman atípias celulares a las alteraciones que afectan a la forma de
las celulas, su tamaño y el proceso de división de las mismas.
Sencillamente es un cambio en la morfologia celular normal. Estos
cambios pueden detectarse cuando se estudian al microscopio los
tejidos o las células aisladas, y están causados por procesos
inflamatorios o tumorales, tanto benignos como malignos. Segun la
intensidad de los cambios pueden dividirse en atipias de alto grado o de
bajo grado. La detección de las atipias celulares es muy importante en
medicina, adquiriendo especial interes en el estudio de los frotis del
cuello uterino para la deteccion temprana del cancer de cervix (Prueba
de Papanicolaou). Cuando las células de un organismo se exponen a
agentes tóxicos, responden con cambios en su morfología que a veces
alteran su apariencia (atipia reactiva). Estas deben distinguirse de las
producidas por transformaciones cancerosas o precancerosas. Cuando
ello no es posible pueden clasificarse como atipias de significado
incierto.
MUERTE CELULAR.
Durante el desarrollo y también en estado adulto, hay numerosas células
que degeneran y mueren. La muerte celular es un proceso fisiológicopatológico que conduce a la eliminación celular y que tiene una función
esencial en la homeostasis de los tejidos y en los estados patológicos.
La muerte celular pode ocurrir por:
Necrosis.
Apoptosis.
A) Necrosis: es un proceso pasivo que no requiere una activa
participación de la célula y acontece cuando la célula se encuentra ante
condiciones extremas no fisiológicas. El origen de todos los desórdenes
necróticos es un desequilibrio osmótico. La permeabilidad de la
membrana plasmática se altera, produciendose entrada del agua, por lo
que se produce un aumento de volumen.
La cromatina nuclear forma pequeños agregados, el RE y las
mitocondrias se dilatan por la entrada de agua. Los ribosomas se
desorganizan y los lisosomas se rompen.
Como etapa final, los orgánulos estallan, la membrana plasmática y la
envoltura nuclear se segrega y el contenido intracelular se vierte al
exterior promoviendo una respuesta inflamatoria.
b) Apóptosis: el término apoptosis se utiliza cómo similar a la muerte
celular programada, que sería un proceso de suicidio celular específico
que implica un encogimiento y condensación de la célula. El
citoesqueleto se colapsa, la envoltura nuclear se rompe y el ADN
nuclear se fragmenta. La superficie celular se altera, presentando
propiedades que provocan que la célula moribunda sea fagocitada
inmediatamente, de manera que no se produce ningún vertido del
contenido celular.
INCLUSIONES CELULARES
Sustancias químicas presentes en el citoplasma de las células,
generalmente macromoléculas, no rodeadas por una membrana. El
glucógeno, los triglicéridos y la melanina son ejemplos típicos de
inclusiones celulares.
BIBLIOGRAFÍA
www.tesisdeinvestig.blogspot.com
www.esmas.com/salud/home/avances
www.introduccionpatologi.blogcindario.com
www.esacademic.com/dic.nsf/es_mediclopedia
www.biologia.edu.ar