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PERFIL
HEPÁTICO
RECORDEMOS FUNCIONES DEL HÍGADO:
PRODUCE:
-Urea
-Ácido Úrico
-Glucosa
-Cuerpos cetónicos
-etc.
TRANSPORT
A:
-Nutrientes
-Vitaminas
-Hierro
-Bilirrubina
ALMACENA:
-Azúcares
(glucógeno)
SINTETIZA:
-Triglicéridos y Colesterol
-Bilis
-Factores de coagulación
REMUEVE:
-Tóxicos (alcohol)
-Residuos
El perfil hepático es un análisis de sangre
en el que se mide la presencia de algunas
enzimas, proteínas y bilirrubina en sangre,
con el objetivo de determinar si existe
alguna alteración en el hígado.
ALBÚMINA
• Representa el 60% de las proteínas plasmáticas y es
la más importante.*
• Transporta moléculas en el torrente sanguíneo
(bilirrubina indirecta, hormonas, fármacos, etc.)
•
•
PREPROALBÚMIN
A
Señal
•
Pept
idasa
PROALBÚMIN
A
Péptido
señal
FURIN
A
ALBÚMIN
A
Hexapéptid
o
•
•
Se sintetiza 10 - 12 g de albúmina/día
En Enf. hepática ↓ pero no se observa
hasta las 3 semanas** → Útil para valorar
enfermedades hepáticas crónicas.
La albúmina tiene un ↑Peso Molecular
(69KDa) y carga eléctrica negativa.
La membrana basal del glomérulo renal,
también está cargada negativamente, lo
que impide la filtración glomerular de la
albúmina por la orina.
Hipoalbuminemia: Alterado 1° Hígado →
2° Riñón → 3° Intestino.
**Tv ½ en plasma: 20 días
*PRESIÓN ONCÓTICA
(ALBÚMINA)
VN: 3,5 – 4,8 g/dL → existe
edema
IMPORTANCIA
•
•
•
•
•
•
•
•
Mantenimiento de la presión oncótica.
Transporte de hormonas tiroideas.
Transporte de hormonas liposolubles.
Transporte de AG libres. (Esto es, no esterificados)
Transporte de bilirrubina no conjugada.
Transporte de muchos fármacos y drogas.
Control del pH.
Regulador de líquidos extracelulares, efecto Donnan.
CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE ALBÚMINA
• Cirrosis hepática
• Desnutrición.
• Síndrome nefrótico
• Trastornos intestinales: pérdida en la absorción de aminoácidos
durante la digestión y pérdida por las diarreas.
• Algunos procedimientos médicos, como la paracentesis.
GLOBULINAS
• Proteínas totales – ALBÚMINA = GLOBULINAS
VN: 2-3.5 g/dl
• Se dividen: alfa 1, alfa2, beta, y gama.
• Sólo la alfa 1 y beta 🡪 Sintetizadas por el hígado, siendo las proteínas de mayor
significado clínico, ahí se encuentran los reactantes de fase aguda: PCR, Fibrinógeno,
ferritina, etc. Aumentan en procesos inflamatorios y en individuos con cáncer, pero
disminuyen en procesos con hepatopatía crónica (cirrosis hepática).
• Gamma Globulinas→ Inmunoglobulinas: Sintetizadas por células plasmáticas.
Incremento policlonal en procesos inflamatorios crónicos e incremento monoclonal en
Gammapatías Monoclonales.
Hepatopatía crónica: ↓alfa y ↓beta
Inflamación cró nica: ↑gamma (↑Ig G), ↓albúmina
Inflamación aguda o crónica: ↑ alfa, ↑beta, ↑gamma
BILIRRUBINAS
BILIRRUBINA INDIRECTA = BILIRRUBINA NO CONJUGADA
BILIRRUBINA DIRECTA = BILIRRUBINA CONJUGADA
DEGRADAN EN LAS
CÉLULAS
RETICULOENDOTELIAL
ES (MØ)
Globina
Hb
HEMO
Hemo
oxigenasa
F
e
2
+
TRANSF
E-RRIN
A
HEMINA
120
DÍAS
(Tóxica y poco
soluble)
GLUCURONOSILTRANSFERASA
B. CONJUGADA
2 UDP
FERRITIN
A
Hemo
oxigenasa
BILIVERDINA
Bilirrubina
reductasa
ALBÚMINA
BI
2 Ác.
glucurónico
INTESTINO
GRUESO
80-90 % NO
B. CONJUGADA
REABSORBE
ESTERCOBILINÓGEN
O
ESTERCOBILINA
90% CIRCULACIÓN
ENTEROHEPÁTCA
100 %
10-20 %
REABSORBE
10%
ELIMINA POR
ES
LA ORIN
LINA
L LE RE
A
U R ONA
ELIMINA
POR LAS
HECES
BT
BILIRRUBINAS
0.4 – 1.1
mg/dl
BD
<0,3 mg/dl <0,8 mg/dl
Su ↑ indica donde está el problema del
paciente:
(como no puede ser eliminada
regresa a toda la sangre →
Bilirrubinuria)
⮚ Bilirrubina indirecta (BI):
No se filtra por el glomérulo porque va unida a la albúmina.
◾ Hemólisis. Aumentos de BT<5mg/dl.
◾ Eritropoyesis ineficaz
◾ Reabsorción de hematomas.
◾ Defectos adquiridos o hereditarios de captación o conjugación. El más frecuente: Gilbert.
⮚ Bilirrubina directa:Se filtra por el glomérulo a la orina.
◾ Enfermedades parenquimatosas agudas o crónicas.
◾ Enfermedades hepáticas con colestasis predominante
(CBP, EICH, toxicidad farmacológica…)
◾ Trastornos infiltrativos difusos.
◾ Obstrucción biliar de cualquier origen.
BI
IMPORTANCIA
● Es utilizada para la degradación y
TRANSAMINASAS (GOT , GPT)
• Transaminasas son un conjunto de enzimas del grupo de las transferasas, pues
transfieren grupos amino desde un metabolito a otro,generalmente aminoácidos.
• Son indicadores sensibles de citólisis o daño celular hepático
• ASAT (Aspártico aminotransferasa) o
glutámico oxaloacética sérica)
Aspártico
Transferencia de grupo
GOT (transaminasa
Oxaloacético
amino
• ALA (Alanino aminotransferasa) o
pirúvico
oxaloacético sérica)
T
Alanina
Transferencia de grupo
amino
GP (transaminasa
T
Ácido pirúvico
LA REACCIÓN DE TRANSAMINACIÓN TIENEN LUGAR EN EL CITOSOL Y EN LAS
MITOCONDRIAS .
ALT cit
(GPT)
AST mit
AST cit
47 horas
87 horas
17 horas
(GOT)
•
GPT es mas especifica en hígado con respecto
•
GOT mitocondrial mas vida media de GPT cito, y esta tiene mas v1/2 que
citopl
•
•
GOT
GOT
GP estará afectada en enfermedades que afecten citoplasma (Ejm: Hepatitis)
T
GOT, porque
En enfermedades que afecten citoplasma y mitocondria, prevalece la tiene
mayor vida media (E jm: Intoxicación alcohólica).
DATO:
P IR IDOXA L – FOSFATO (PLP)
PLP
• Es un C o fa c tor
• Deficiencia a fe c t a mas la síntesis d e TGP
• En la Cirrosis : TGO esta más e l e va d a qu e a TGP
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Encuentra m á s documentos en www.udocz.com
RELACIÓN GOT/GPT
• En la hepatopatía alcohólica GOT/GPT>2.
– En parte por el déficit de piridoxina.
• La mayoría del resto de etiologías GPT>GOT.
• Si hepatopatía no alcohólica, GOT/GPT>1 sugiere cirrosis
hepática.
• En la enfermedad de Wilson GOT/GPT>4.
• GOT/AST Marcador de necrosis hepatocelular.
: – Hígado.
– Músculo cardiaco y esquelético (el ejercicio muscular
intenso provoca elevaciones de GOT)
–
–
–
–
Riñones
Cerebro
Páncreas
Células sanguíneas
• GPT/AL Marcador de necrosis hepatocelular
T:– Más específico del hígado. Con respecto a la TGO
FOSFATASA ALCALINA (FAL)
VN: 40-130 U/L
• Es una enzima hidrolasa 🡪 responsable de eliminar grupos de fosfatos de varios tipos de moléculas
como nucleótidos, proteínas y alcaloides (desfosforilación). Son más efectivas en un entorno alcalino.
• Estas enzimas proceden de la ruptura normal de las células sanguíneas y de otros tejidos.
• Se encuentran presentes en casi todos los tejidos del organismo, siendo particularmente alta en huesos,
hígado, placenta, intestinos y riñón.
•
Es muy inespecífica para hepatopatías
•
Se debe evaluar en conjunto con gamma glutamil transpeptidasa (GGT)
•
Si se eleva FAL pero no GGT 🡪 sugiere patología de otro órgano
•
Si se elevan ambas sugiere 🡪 patologías de canalículos biliares y vías
biliares (FAL elevada 4 veces mas de lo normal sugiere colestasis).
• Valores de FA hasta 3 veces su valor normal carecen de especificidad.
Puede elevarse en el contexto de cualquier hepatopatía.
• FA> 4x
Muy específico de colestasis. No diferencia intra/extrahepática,
ni benigna/maligna.
Causas:
• Obstrucción extrahepática crónica de la VB
(colangiocarcinoma, coledocolitiasis, Ca de
páncreas)
• Cirrosis biliar primaria.
• Colangitis esclerosante.
• Colestasis toxico - medicamentosa.
• Metástasis hepáticas
• Enfermedades infiltrativas
• Elevaciones fisiológicas: Embarazo 3er
trimestre, crecimiento óseo y adolescencia.
GAMMA GLUTAMIL
TRANSPEPTIDASA (GGT)
VN:
U/L
8 - 61
• Enzima microsómica que se encuentra en: hígado, riñón, bazo, páncreas,
corazón, pulmones y cerebro (no en hueso) y también en canalículos biliares.
• Útil para confirmar el origen hepatobiliar de la FA.
• Inducible por alcohol y algunos fármacos (warfarina, anticonvulsivantes).
– GGT/FA>2,5: Muy sugestivo de alcohol.
– Hasta 1/3 de pacientes que beben dosis tóxicas de alcohol, tienen nivel
normal de GGT.
LACTATO DESHIDROGENASA (LDH)
VN: 240-480 u/L
• Enzima catalizadora mayor en el citoplasma de:
corazón, hígado, riñones, músculos, glóbulos rojos, cerebro y pulmones
• La LDH 🡪 pasa a la sangre ante toda destrucción de estos tejidos (traumática,
infecciosa o neoplásica), por lo que su elevación en el suero es un signo inespecífico que
un órgano o tejido ha sido lesionado.
• Participa en el metabolismo energético anaerobio, reduciendo el piruvato
(procedente de la glucólisis) para regenerar el NAD+, que en presencia de
glucosa es el sustrato limitante de la vía glucolítica.
• Es usada para diferencia una anemia HEMOLÍTICA (↑) de una NO HEMOLÍTICA
(NORMAL)
PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEPÁTICA
• ASAT/GOT: Necrosis hepatocelular.
• ALAT/GPT: Necrosis hepatocelular (más sensible y específica)
• GGT: Colestasis u obstrucción biliar.
• FA: Colestasis, procesos infiltrativos, obstrucción biliar.
• Bilirrubina: Colestasis, trastornos de la conjugación,
obstrucción biliar.
• Albúmina: Función de síntesis hepática
• TP o INR: Función de síntesis hepática
• LDH: Amplia distribución celular. Aumento masivo en
Hepatitis isquémica.
CONCLUSIONE
S
• Las transaminasas, NO son marcadores de reserva funcional
hepática. Son marcadores de necrosis hepatocelular.
• La reserva funcional se mide analíticamente mediante la
bilirrubina, la albúmina y la TP (o INR).
• La GGT y la FA son marcadores de colestasis y no
diferencian extra de intra-hepático, ni benignidad de
malignidad.
CASO
CLÍNICO
Paciente varón de 12 años que desde hace 3 días
presenta disminución del apetito y nauseas. Hace
2 día se agrega dolor abdominal en CSD y orina
oscura .Hoy se da cuenta que conjuntivas están
amarillas y tiene sensación de alza térmica.
• ANTECEDENTES:
Hace 1 mes come todos los días en la calle
EXAMEN FISICO:
PA: 110/80 mmHg
T: 38,7 °C
PULSO: 90 lpm
AREG,LÚCIDO,ESCLERAS ICTÉRICAS 2/3. Dolor
abdominal en CSD. Se palpa el reborde
hepático 3 cm por debajo reborde costal
derecho
• PERFIL HEPÁTICO:
EDAD: 12 años
ANT: Come en la calle (1m)
✔ Sensación de alza térmica 🡪 T° = 38.7 °C
✔ Disminución del apetito (HIPOREXIA)
✔ Náuseas
✔ Orina oscura (COLURIA)
✔ Escleras amarillas (ICTERICIA)
✔ BT, BI y BD aumentadas
✔ Dolor abdominal en CSD
✔ Palpación del reborde hepático a 3 cm por
debajo del reborde costal derecho
✔ TGO y
TGP
aumentadas
(Patrón de
citólisis)
RESULTADOS DE PERFIL HEPÁTICO DE PX.
Por
tiemp
el
de
o
vida
medi
a
PERFIL
HEPÁTICO
PT
A
G
BT
BD
SINTETIZA EN
CANALICULOS
BILIARES
BI
TGO
TGP
AFECTADO:
MICROSOMAS
HEPATICOS
FAL
GGT
LDH
PACIENTE
VALORES
NORMALES
8
g/dl
4
6.6-8.7
g/dl
3.4-4.8
INTERPRETACIÓN
NORMAL
NORMAL
g/dl
4
7g/dl
g/dl
2-3.5
g/dl
0.4-1.1
mg/dl
5.5
mg/dl
1.5
mg/dl
0-0.3
mg/dl
0-0.8
AUMENTADO
mg/dl
810
U/L
1010
mg/dl
0-38
U/L
0-41
AUMENTADO
U/L
120
U/L
330
U/L
40-130
U/L
8-61
NORMAL
U/L
400
U/L
U/L
240-480
U/L
AUMENTADO
REACTANTES DE
FASE AGUDA:
Ferritina,
PCR,
Fibrinógeno
-IG M
AUMENTADO
AUMENTADO
AUMENTADO
AUMENTADO
NORMAL
TRANSTORNO
HEPÁTICO
AUMENTA MAS LA
TGP(MAS ESPECÍFICA DEL
HÍGADO)
LA TGO TIENE MENOS
TIEMPO DE VIDA
Es inespecífica ,se
encuentra en
muchos órganos
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Murray, Robert K. Harper: Bioquím ica Ilustrada. 28° Edición. México: Editorial Mc Graw Hill; 2010.
Pág. 314-317, 630-633.
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