Capítulo 297: Septicemia y choque séptico DEFINICIÓN 1. Septicemia: Respuesta mal regulada del hospedador frente a una infección que se asocia con disfunción orgánica Criterios: Infección sospechada o documentada Aumento de ≥2 puntos en el SOFA 2. Choque Séptico: Subconjunto o subdivisión de sepsis asociada con alteraciones circulatorias y celulares/metabólicas que conducen a mayor riesgo de mortalidad Criterios: Infección sospechada o documentada Uso de vasopresores para mantener la PAM ≥65 mmHg Lactato ≥2.0mmol/L o ≥1.6mmol/L en pacientes metabólicos a pesar de la reanimación adecuada con liquidos. ETIOLOGIA Infecciones tanto adquiridas en la comunidad como en el hospital. Neumonía es la principal causa, seguida de enfermedades intraabdominales y genitourinarias. Hemocultivos positivos solo en 1/3 de los casos Grampositivos : Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumaniae Gramnegativos: Escherichia coli, Klebsiella y Pseudomonas aeruginosa Prevalencia: Gramnegativos: 62% Grampositivos: 47% Hongos: 19% FACTORES DE RIESGO Susceptibilidad a padecer infecciones y falla multiorganica Riesgo de infección en patologías crónicas como: cáncer, inmunosupresión, VIH, EPOC. Edades extremas y varones Raza Negra PATOGENIA La respuesta específica de cada paciente depende del patógeno (carga y virulencia) y del hospedador (composición genética y comorbilidad). Reacciones proinflamatorias (dirigidas a eliminar los patógenos) son responsables del daño tisular “colateral” y las respuestas antiinflamatorias están implicadas en la mayor susceptibilidad a infecciones secundarias. Daño directo a los órganos por el patógeno y por la respuesta inmunitaria del hospedador. La capacidad para resistir y tolerar el daño directo e inmunopatológico determina si la infección no complicada se convierte en septicemia. Anormalidades de la coagulación Ocurren múltiples alteraciones de la coagulación y se relaciona con coagulación intravascular diseminada. Se cree que dichas anormalidades aíslan los microorganismos invasores o previenen la propagación de la infección y la inflamación a otros tejidos y órganos. Disfunción Orgánica Varios factores contribuyen a la reducción del suministro de O2, por ejemplo, la hipotensión, trombosis, La inflamación causa daño endotelial, edema y muerte celular. A nivel mitocondrial ocurre respiración anaerobia y eliminación de lactato, esta insuficiencia bionergetica celular conlleva a la formación de especies reactivas de oxígeno y apoptosis. Mecanismos antiinflamatorios: Reflejo neuroinflamatorio: Se estimula el nervio esplénico en el plexo celiaco, y se libera norepinefrina en el bazo y la secreción de acetilcolina por un subconjunto de células T CD4+. La acetilcolina se dirige a los receptores colinérgicos α7 en los macrófagos, reduciendo la liberación de citocinas proinflamatorias MANIFESTACIONES CLÍNICAS 1. Insuficiencia cardiorrespiratoria Sistema respiratorio: Se produce un SDRA (Insuficiencia respiratoria + infiltrados bilaterales de origen no cardiaco que aparecen a los 7 días posteriores a la infección. Clasificación de Berlin Sistema Cardiocirculatorio: Hipotensión, perdida de la RVS 2. Daño Renal Anomalías microcirculatorias, inflamación, respuestas celulares bioenergéticas e isquemia renal conducen al daño Oliguria, azoemia, creatinina elevada, con frecuencia requiere diálisis. 3. Complicaciones neurológicas Causada por la respuesta inflamatoria a la infección sin evidencia de infección primaria del sistema nervioso central. Tomografías y EEC no muestran enfermedad focal Coma o delirio Debe ser evaluada por instrumentos como Método de valoración de confusión UCI. 4. Manifestaciones adicionales Íleo Trombocitopenia Glucosa y transaminasas alteradas Insuficiencia Suprarrenal por daño del eje hipotálamo-hipófisis o resistencia tisular a los glucocorticoides. DIAGNOSTICO Fisiológicos Laboratorio Taquicardia Taquipnea Hipotensión Hipoxia SatO2<90% Hipoglicemia Leucocitosis Lactato elevado CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Riesgo de sepsis: SOFA: 2 o más nuevos puntos qSOFA: ≥2 puntos NO SE DIAGNOSTICA SOLO CON ACIDO LACTICO ELEVADO La acidosis láctica puede ocurrir cuando hay intoxicación por alcohol, enfermedad hepática, DM, administración de nutrición parenteral total o tratamiento antirretroviral, entre otras afecciones. Además, en la septicemia, la concentración elevada de lactato puede ser simplemente manifestación de depuración alterada. TRATAMIENTO Paciente Diagnosticado debe ser admitido a UCI en menos de 6 horas Tratamiento antimicrobiano empírico Administración de antibióticos de amplio espectro dentro de 1 h del reconocimiento de septicemia grave o choque séptico. Antimicóticos a pacientes septicémicos con alto riesgo de candidiasis invasiva. 1er. Paquete de tratamiento inicial < 3 horas Antibióticos de amplio espectro Hemocultivos antes de la antibioticoterapia Medición de lactato sérico 2do Paquete de tratamiento: Bolo intravenoso Vasopresores Segunda medición de lactatato ¿Qué antibióticos debo usar? Las guías mencionan que el antibiótico de elección debe elegirse dependiendo del riego del paciente a distintas bacterias y su resistencia, severidad de su enfermedad y posible epidemiologia de la localidad. Evaluar el riesgo de Infección por MRSA Antecedentes de infección por MRSA Antibióticos IV < 3 meses Antecedentes de infecciones de piel y heridas crónicas Hemodiálisis Uso de dispositivos cardiovasculares Enfermedades graves en donde coloniza MRSA Evaluar el riesgo organismos multidrogoresistentes Gramnegativos (Enterobacterias, Pseudomonas) Antecedentes de infección por multidrogoresistentes Gramnegativos Prevalencia local de agentes MDR >20% Infección nosocomial Uso de antibióticos de amplio espectro en los últimos 90 días. Viaje a zonas endémicas < 3 meses Alto riesgo: Usar 2 antibióticos con cubrimiento gramnegativo Bajo riesgo: Usar 1 antibióticos con cubrimiento gramnegativo Evaluar el riesgo de Hongos Neutropenia febril, que no desaparece después de 4-7 con antibióticos de amplio espectro. Líquidos Bolo inicial 30ml/kg en 3 horas (Cristaloides primera línea, Se prefieren cristaloides balanceados: Ringer y Plama-Lyte antes que solución salina). Monitorice (Lactato, medidas de respuesta a volumen, llenado capilar). Vasopresores Norepinefrina Por vía central preferentemente, se puede administrar por vía periférica hasta 12horas, mucho, pero es no administrarlos. Si no alcanza los 65mmHg administre vasopresina Ojo: Empezar la vasopresina cuando la dosis de norepinefrina vaya entre 0.25 – 0.5 ug/kg/min. Después añadir epinefrina Dobutamina siempre que haya insuficiencia cardiaca Con varios vasoactivos se debe administrar corticoides, con el fin de potenciar el efecto de los vasoactivos. Estos aumentan la expresión de receptores de vasoactivos en el endotelio. Hidrocortisona Intravenosa infusión continua 200mg/día o 50mg/c 6h. Dar cuando se supere los 0.25mcg/kg/min de norepinefrina o epinefrina NOREPINEFRINA: 0.02 – 3mcg/kg/min VASOPRESINA: 0.01 – 0.04 mcg/kg/min EPINEFRINA: 0.01 – 1 INOTROPICOS Dobutamina: 2-15 mcg/kg/min Levosideram: 0.05 – 0.2 mcg/kg/min Milrinona: 0.5 – 0.75 mcg/kg/min
