ONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR FACULTAD DE MEDICINA ABP- 9 NO NIVEL NOMBRE: LESLIE ACOSTA FECHA: 11-04-2022 Problema: EDEMA CRONICO Título: Eduardo se le hinchan las piernas Escenario: Usted se encuentra en el centro de salud de Nobol, ubicado a 40k aproximadamente de Guayaquil Primera reunión Datos de Filiación: Eduardo, quien fuera carpintero de profesión, es un paciente de 67 años. Paciente con antecedentes de múltiples infecciones respiratorias altas en la infancia. Hace 10 años presento sensación de falta de aire e hinchazón en las piernas, momento en el cual consulta con facultativo quien sugiere evaluación por un cardiólogo para la realización de una ecografía, donde se le informa al paciente que “tiene una válvula dañada en el corazón” e inicia tratamiento con diurético que no especifica con lo que se refiere mejoran sus síntomas. El paciente continúa en seguimiento médico de forma irregular e indica que a lo largo del tiempo se le ha recomendado continuar con los diuréticos e incluso un médico en cierta ocasión le recomendó iniciar Warfarina porque “el corazón le latía rápido.” Durante los últimos siete días y a pretexto de episodio de tos productiva con expectoración verdosa el paciente señala que presenta de forma progresiva disnea y aumento del edema de miembros inferiores que inicialmente desaparecía con el reposo, pero desde hace 48 horas se torna constante. Durante ese mismo periodo se refiere que el paciente se ha despertado con sensación de ahogo las noches y ha tenido que colocar tres almohadas en el cabezal de la cama, así como abrir las ventanas de su habitación para poder conciliar el sueño. Hace 12 horas sus familiares notan que el paciente “se ahogaba” cuando estaba acostado, se había vuelto incoherente y presentaba coloración azulada en los labios, motivo por el cual deciden traerlo al departamento de urgencias para evaluación TÉRMINOS Infecciones respiratorias altas Una infección respiratoria alta es aquella que afecta al tracto respiratorio superior y que puede provocar una inflamación en la nariz, los oídos, las cavidades paranasales, la faringe y/o la laringe. Corazón latía rápido : Taquicardia La taquicardia es un ritmo cardíaco irregular o acelerado, generalmente de más de 100 latidos por minuto, que puede llegar hasta 400. A este ritmo elevado, el corazón no puede bombear sangre con oxígeno a tu cuerpo de manera eficiente. La taquicardia puede darse tanto en las cavidades superiores del corazón (taquicardia auricular) como en las cavidades inferiores del corazón (taquicardia ventricular). Patologías relacionadas con el corazón, como presión sanguínea alta (hipertensión). Suministro deficiente de sangre al corazón debido a una arteriopatía coronaria (arterioesclerosis), enfermedad valvular del corazón, insuficiencia cardíaca, enfermedad muscular del corazón (miocardiopatía), tumores o infecciones. Otras patologías médicas, como enfermedad tiroidea, algunas enfermedades pulmonares, desequilibrio electrolítico y alcoholismo o drogadicción. Warfarina Estrés emocional o consumo excesivo de alcohol o cafeína La warfarina, usada para el tratamiento de fenómenos trombóticos desde 1960, es un derivado sintético de la cumarina que al antagonizar en forma competitiva la vitamina K e inhibir la síntesis de la enzima epóxido reductasa, lo hace también con los factores de coagulación dependientes de la vitamina K, entre ellos los factores II, VII, IX, y X. Edema Se define el edema como "un aumento notable en el volumen normal del líquido intersticial". En términos simples, esto significa una inflamación palpable o visible externamente. El edema, puede estar presente internamente y en este caso, serán necesarios otros métodos evaluación de la patología responsable. Disnea paroxística nocturna Es una afección anormal en la cual una persona tiene un problema de respiración generalmente cuando está acostada. Debe mantener la cabeza elevada, sentándose o parándose, para poder respirar profunda o cómodamente. Un tipo de dificultad respiratoria mientras se está acostado es la disnea paroxística nocturna. IDENTIFICACION, JERARQUIZACION Y EXPLICACIÓN DE PROBLEMAS Infecciones altas a repetición La FR es una enfermedad inflamatoria sistémica, caracterizada por la existencia FARIGOAMIGDALITIS causada por EGA de lesio- nes que pueden afectar articulaciones, piel, tejido celular subcutáneo, - Consecuentica “ válvula dañada” corazón y sistema nervioso. - Mitral o Aórtica La FR es una enfermedad inflamatoria, multisistemica, secundaria a una reacción autoinmunitaria a la infección por estreptococo beta hemolítico del grupo A (EGA) La FR es consecuencia exclusiva de la infección de las vías aéreas superiores por el EGA La teoría del mimetismo molecular sostiene que la faringoamigdalitis por EGA, dispara una respuesta inmune que puede reaccionar de forma cruzada con epitopos en las articulaciones, piel, cerebro y corazón. Episodios repetidos de fiebre reumática llevarían a la generación de cardiopatía reumática (CR), por afectación valvular La presentación más común es la carditis (50 a 70%) La válvula mitral es la que con más frecuencia resulta afectada y en menor proporción la válvula aórtica Antes de que la estenosis sea evidenciable, es más frecuente un periodo de insuficiencia valvular. Cuadro clínico de los últimos 7 días - - La tos con expectoración verdosa nos indica que la causa podría ser bacteriana Tos con expectoración - Indicacion de infección de vías respiratorias inferiores verdosa - La neumonía es un problema clínico frecuente en pacientes con insuficiencia cardiaca - Disnea (IC) - Edema en miembros inferiores que desaparece en reposo Sensación de ahogo en las noches , - La disnea, la ortopnea y la disnea paroxística nocturna son síntomas típicos de la que le obligan a dormir con 3 insuficiencia cardiaca. almohadas y abrir las ventanas. - En la insuficiencia cardiaca la disnea se debe al acúmulo de líquido en los pulmones. Es el DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA síntoma más típico de la insuficiencia cardiaca izquierda, y el primero en aparecer. Si el ventrículo izquierdo no puede bombear bien la sangre por problemas en la sístole contracción- o en la diástole -relajación- del corazón, esta sangre se acumula en los pulmones. El aumento de líquido en los pulmones ocasiona esa sensación de dificultad para respirar. - NYHA IV: la disnea está presente incluso en reposo, cuando el paciente no realiza ninguna actividad física, por ejemplo, estando sentado. Esta es la situación más grave, y habitualmente requiere ingreso hospitalario para realizar un tratamiento intensivo. - Episodio súbito de disnea que aparece habitualmente durante el descanso nocturno y que obliga al paciente a incorporarse para aliviar la dificultad respiratoria. Casi siempre está asociado a una descompensación provocada por una cardiopatía que afecta al lado izquierdo del corazón, como la insuficiencia cardíaca congestiva o la enfermedad valvular mitral. Habitualmente se origina por un aumento inesperado de la frecuencia cardíaca debido a una arritmia auricular descontrolada o por una reabsorción de líquido extravascular durante el reposo nocturno. Suele precederse en el tiempo por ortopnea y puede evolucionar, si no se trata adecuadamente, hacia un edema agudo de pulmón. Cuadro hace 12 horas - Indicación de hipoxemia - Disnea grave - Al igual que en la hipoxia, en la anemia la Pao2 es normal, pero las Po2 venosa e hística - Cianosis aminoran a causa del menor riego a los tejidos y la mayor extracción de O2 por ellos. Esta - Somnolencia fisiopatología genera un aumento en la diferencia del oxígeno arterial-venoso mixto (diferencia O2-a-v). La hipoxia circulatoria generalizada se produce en la insuficiencia cardiaca - La función fundamental de los aparatos cardiaco y respiratorio es el suministro de oxígeno (O2) (y sustratos) a las células y la eliminación del dióxido de carbono (CO2) y otros productos metabólicos de ellas. La conservación adecuada de la función mencionada depende de la integridad de los aparatos cardiovascular y respiratorio, concentraciones adecuadas de eritrocitos y hemoglobina, así como del aporte de gas inspirado que contenga niveles suficientes de oxígeno - Los cambios en el sistema nervioso central (SNC), sobre todo en los centros superiores, son consecuencias muy importantes de la hipoxia. La hipoxia aguda altera el criterio y la coordinación motora - PLANTEAMIENTO DE HIPOTESIS - Paciente masculino de 67 años presenta una insuficiencia cardiaca congestiva como antecedente de afectación valvular mitral debido a fiebre reumática. - Paciente masculino de 67 años presenta una disnea de origen respiratorio debido a neumoconiosis como antecedente de su trabajo como carpinterío - Paciente masculino de 67 años presenta una disnea de origen cardiaco - Paciente masculino de 67 años presenta un edema de origen cardiaco BIBLIOGRAFIA - Flores-Villegas, B., Flores-Lazcano, I., & de Lourdes Lazcano-Mendoza, M. (2014). Edema. Enfoque clínico. Medicina interna de México, 30(1), 51-55. - GIMENO, D. G., & DIEZ, D. M. (2007). Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca. Sociedad Argentina de Cardiología: PROSAC, 1(1), 1-12. - Kasper, D., Fauci, A., Hauser, S., Longo, D., Jameson, J., & Loscalzo, J. (2015). Harrison's principles of internal medicine, 19e (Vol. 1, No. 2). New York, NY, USA:: Mcgraw-hill. EDEMA DE ORIGEN CARDIACO CONCEPTO DEFINICION DE EDEMA : El edema se define como el incremento clínicamente aparente en el volumen del líquido intersticial, el cual se desarrolla cuando se alteran las fuerzas de Starling de forma que se incrementa el flujo de líquido del sistema vascular hacia el intersticio. En una persona de tamaño promedio el exceso de líquidos aproximado requerido para que el edema se haga aparente es de 2.3 a 4.5 kg o cuando el líquido intersticial representa más de 10% del peso corporal. FISIOPATOLOGIA : Casi una tercera parte del agua corporal se encuentra confinada al espacio extracelular. Cerca de 75% de esta última corresponde al líquido intersticial y el resto se encuentra en el plasma. Las fuerzas que regulan esta distribución de líquidos entre los dos componentes del compartimiento extracelular a menudo se conocen como fuerzas de Starling. La presión hidrostática en los capilares y la presión oncótica de los coloides en el líquido intersticial favorecen el movimiento de líquido del espacio vascular al espacio extravascular. En cambio, la presión oncótica coloide a la que contribuyen las proteínas plasmáticas y la presión hidrostática en el líquido intersticial favorecen el desplazamiento de líquido al compartimiento vascular. Sin embargo, si se incrementa la presión hidrostática capilar o si disminuye la presión oncótica o bien, si suceden ambas cosas, ocurre un movimiento neto de líquido del espacio intravascular al intersticial. ETIOLOGIA: o Aumento de presión hidrostática. o Disminución de la presión oncótica. o Aumento de la permeabilidad capilar. o Obstrucción linfática. PRESIÓN HIDROSTATICA CAPILAR AUMENTA EN LA HIPERTENSIÓN PRESIÓN OSMOTICA CAPILAR DISMIYE EN INSUFIENCIA RENAL Y HEPATICA PRESIÓN HIDROSTATICA INTERSTICIAL DISMINUYE EN DESHIDRATACIÓN PRESIÓN ONCOTICA INTERSTICIAL MIXEDEMA ( HIPOTIROIDISMO) Los miembros inferiores son preferentemente afectados por edemas sistémicos cuyos facto- res patogénicos son: incremento de la presión hidrostática, incremento de la permeabilidad capilar, reducción de la presión coloidosmóti- ca del plasma, reducción del drenaje linfático y una miscelánea de condiciones raras. La causa mas frecuente de un aumento de la presión hi drostática en el polo venoso es la falla cardíaca derecha, que suele requerir para su tratamiento el uso de diuréticos. Si el lado derecho del corazón no funciona bien (insuficiencia cardíaca derecha), se acumula líquido en las venas porque la sangre circula más lentamente. Los pies, las piernas y los tobillos comienzan a hincharse. Esta hinchazón se denomina «edema». Cardiopatía: la insuficiencia cardíaca derecha o la hipertensión pulmonar provocan edema por hipertensión venosa retrograda, que por congestión dificulta el retorno venoso. En la falla izquierda el edema es poco frecuente, sin embargo debe recordarse la alteración del metabolismo del sodio o el efecto de su ingesta elevada en los hipertensos. El edema cardíaco tiene la característica de ser, en cuanto a su fisiopatología, mecánico, por hipertensión venosa, que ocurre por la rémora originada desde el aumento de la presión auricular hacia distal, y simultáneamente no mecánico, debido a los mecanismos que incluyen el metabolismo del sodio y la activación del sistema renina angiotensina. CLINICA EVALUACIÓN SEMIOLOGICA El diagnóstico del edema se realiza buscando la depresión de la piel y tejido celular subcutáneo al presionar con un dedo contra un relieve óseo (signo de godet o de la fóvea). Características a investigar en el edema: • Inicio: agudo o crónico. • Localización: cara, manos, tobillos, piernas, genitales, abdomen, aumento de líquidos en las cavidades (pleural, ascitis). • Horario: matutino, vespertino, nocturno o sin relación con el horario. • Consistencia: blando o duro. • Color: blanco, rojo o pigmentado. • Sensibilidad: indoloro o sensación de pe- santez (doloroso). • Temperatura: frío o caliente. • Factores que lo aumentan o disminuyen. • Síntomas o signos que lo acompañan o asocian. DISTRIBUCIÓN. o El edema generalizado habitualmente corresponde a hipoproteinemia y se acompaña habitualmente de derrames serosos. o El edema de la insuficiencia cardíaca suele ser vespertino, localizado en ambos miembros inferiores y disminuye con el reposo nocturno. o El edema localizado en un brazo o una pierna, habitualmente tiene su origen en obstrucción venosa y/o linfática. CONSISTENCIA. o El edema duro se produce por inflamación u obstrucción linfática. o El edema blando suele ser de origen cardíaco. o El mixedema, tiene una consistencia muy particular (gelatinosa), sobre todo al palpar el cuero cabelludo y se asemeja a la de una almohadilla de sellos. COLORACIÓN. o El edema inflamatorio es rojo. o El edema por hipoproteinemia es pálido. o La presencia de cianosis habitualmente indica obstrucción venosa. o En los individuos que tienen edema crónico, la piel se vuelve indurada, engrosada y de coloración rojiza o hiperpigmentada. TEMPERATURA Y SENSIBILIDAD. o El edema inflamatorio es caliente y doloroso. o Las restantes formas de edema son indoloras y sin incremento de la temperatura. INSUFUCIENCIA CARDIACA DEFINICION La insuficiencia cardiaca (IC)es un síndrome clínico de pronóstico pobre, caracterizado por un conjunto de signos y síntomas que se presentan tanto como resultado de un gasto cardiaco (GC) insuficiente,como de una serie de mecanismos compensadores cardiovasculares y neurohumorales. AHA) definen a la HF como un síndrome clínico complejo resultado de alteración estructural o funcional del llenado ventricular o de la expulsión de sangre, lo que a su vez ocasiona síntomas clínicos cardinales de disnea, fatiga y signos de HF como edema y estertores. Muchos pacientes se presentan sin signos o síntomas de sobrecarga de volumen, por lo que se prefiere el término "insuficiencia cardiaca" sobre la denominación antigua "insuficiencia cardiaca congestiva" EPIDEMIOLOGIA FACTORES DE RIESGO Previo a la aparición de manifesta- ciones clínicas se pueden presentar anormalidades estructurales o funcionales (disfunción ventricular izquierda sistólica o diastólica) que son precursores de Insuiciencia cardíaca. El reconocimiento de esta fase permite un mejor pronóstico, ya que al iniciar tratamiento se reduce mortalidad en pacientes con disfunción ventricular asintomática. La mayoría de las personas que desarrollan insuficiencia cardíaca tienen (o han tenido) otra afección cardíaca primero. Las enfermedades más habituales que pueden dar lugar a la insuficiencia cardíaca son la enfermedad coronaria, la hipertensión arterial y el ataque al corazón previo. La ICC es dos veces más frecuente en indivi- duos con HTA y cinco veces más frecuente en pacientes con cardiopatía isquémica EPIDEMIOLOGIA Se calcula que más de 199 mil ecuatorianos tienen insuficiencia cardíaca En Ecuador cerca del 14 por ciento de la población vive con alguna enfermedad cardíaca Además, según este documento, se calcula que 1 de cada 2 pacientes morirá en los 5 años siguientes al diagnóstico, “una situación sorprendente” debido a que esta patología es prevenible en la mayoría de los casos. Además, el costo de la insuficiencia cardiaca en 2015 fue de 228 millones de dólares en Ecuador. “Existe aún un desconocimiento profundo de la sociedad en torno a las características de las enfermedades cardiacas, incluida la insuficiencia cardíaca. En los países desarrollados, hace varias décadas el incremento en la incidencia de IC fue consecuencia del aumento de la enfermedad isquémica coronaria . En los países en vías de desarrollo, el cambio del perfil epidemiológico hacia más enfermedades crónicas no transmisibles, favorece el desarrollo de una IC. América Latina es una de las regiones que tiene más carga de factores de riesgo cardiovascular, especialmente sobrepeso, dislipidemia y DM2 . A eso se suman factores infecciosos como la enfermedad de Chagas ( TRIPANOSOMIASIS) y la fiebre reumática . Por tales motivos, en los países latinoamericanos la IC aparentemente debuta en sujetos más jóvenes que en el resto del mundo y se relaciona generalmente con cardiopatía isquémica, seguida por la etiología hipertensiva y la chagásica prevalencia sigue un modelo exponencial, se incrementa con la edad y afecta a 6-10% de la población >65 años de edad. Aunque la incidencia relativa de HF es más baja en mujeres que en varones, las mujeres representan casi 50% de los casos de HF por su mayor esperanza de vida. FISIOPATOLOGIA CORE PULMONAR cor pulmonale se define como la hipertensión arterial pulmonar secundaria a enfermedades que afectan la estructura y función pulmonar, que condiciona afectación del ventrículo derecho (hipertrofia y/o dilatación) y que puede lle- var con el tiempo a la aparición de insuficiencia cardíaca derecha. Es importante destacar que el cor pulmonale hace referencia a la hipertensión arterial pulmonar secundaria a patología pulmonar y/o hipoxemia crónica, excluyéndose por tanto la HTP primaria, hipertensión pulmonar venosa y la hipertensión pulmonar de origen tromboembólico FISIOPATOLOGIA La HTP es el hecho fundamental del cor pulmonale en las patolo- gías respiratorias crónicas. De manera que encontramos un aumento de las resistencias vasculares pulmonares (RVP) mientras que el gasto cardíaco es normal. Los factores que llevan a un aumento de RVP son varios, pero el predominante es la hipoxia alveolar. Existen múltiples factores implicados en el desarrollo y mantenimiento de la hipertensión pul- monar en esta situación de hipoxia alveolar. Los más relevan- tes son el remodelado estructural de los vasos pulmonares en situaciones de hipoxia crónica y la vasoconstricción pulmonar de origen hipóxico agudo. La estructura del ventrículo derecho permite el manejo de volumen a presión baja, al aumentar la presión pulmonar el ventrículo se remodela hipertrofiándose, este es el primer cambio estructural del Cor Pulmonale. La sobrecarga de presión lleva a la falla congestiva, sin aclararse aún una verdadera disfunción sistólica del ventrículo derecho, pues al disminuir la HTP mejoran los signos de congestión: edema en miembros inferiores, congestión hepática, ingurgitación yugular, etc. Es claro que al alterarse la bomba pulmonar, el retorno venoso al corazón derecho se deteriora, produciéndose congestión periférica. Sin embargo también hay activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona que contribuye a la retención hidrosalina (12). La hipoxia causa vasoconstricción pulmonar con remodelación de los vasos pulmonares y engrosamiento de los mismos, adicionalmente reducción de la síntesis y liberación de óxido nítrico (No) por el endotelio y aumento de péptidos vasoconstrictores como endotelina. La HTP aumenta el trabajo del ventrículo derecho, lo cual conlleva más o menos rápidamente crecimiento del ven- trículo derecho (con hipertensión y/o dilatación) con disfun- ción ventricular resultante tanto diastólica como sistólica FRACCIÓN DE EYECCIÓN DISMINUIDA IC con disminución de la fracción de eyección (FEVI < 40%), conservación de la fracción de eyección (FEVI > 40-50%) o bien condiciones de alto gasto cardiaco. Fracción de eyección preservada (IC-FEP), también denominada insuficiencia cardíaca diastólica. El músculo cardíaco se contrae normalmente, pero los ventrículos no se relajan como deberían durante el llenado ventricular (o cuando los ventrículos se relajan). Fracción de eyección reducida (IC-FER), también denominada insuficiencia cardíaca sistólica. El músculo cardíaco no se contrae de forma eficaz y, por lo tanto, se bombea menos sangre rica en oxígeno al cuerpo. Cuando se impone una carga de trabajo excesiva sobre el corazón por: presión arterial sistólica aumentada (sobrecarga de presión, como en la hipertensión crónica o en la estenosis aórtica), volumen diastólico aumentado (sobrecarga de volumen, como en la miocardiopatía idiopática dilatada progresiva o en la regurgitación aórtica o mitral crónica) o pérdida de miocardio (de manera aguda en presencia de infarto de miocardio, o de modo crónico en presencia de arteriopatía coronaria limitante del flujo), las células miocárdicas normales se hipertrofian para aumentar la fuerza contráctil de las áreas no afectadas. Los cambios bioquímicos, electrofisiológicos y contráctiles que surgen llevan a alteraciones de las propiedades mecánicas del miocardio. Finalmente, la fuerza compensadora de la contracción miocárdica normal disminuye conforme la pérdida de células y la hipertrofia continúan, lo cual conduce a volumen ventricular aumentado (“remodelado cardiaco”) y alteraciones geométricas importantes del ventrículo (forma elipsoidal a esférica). CONCEPTO DE HIPERTROFIA La hipertrofia de volumen siempre es una hipertrofia excéntrica, la hipetrofia de presión compensada, cuando no hay una dilatación miopática agregada, siempre es concéntrica. La HC concéntrica se caracteriza por un aumento relativo del espesor de la pared ventricular izquierda sin cambios o, en algunos casos, con una pequeña reducción del volumen de la cámara. En este tipo de HC los sarcómeros adoptan un arreglo en paralelo dentro del cardiomiocito, que explica el aumento del espesor de la pared. FEVI CONSERVADA . Un estímulo patológico, como la sobrecarga de presión (por hipertensión arterial o estenosis aórtica) produce un aumento del estrés sistólico de la pared ventricular, que conduce al desarrollo de HC concéntrica La HC excéntrica se caracteriza por el aumento del volumen de la cámara ventri- cular. El espesor relativo de la pared puede ser normal, estar aumentado o disminuido. En este caso la síntesis de nuevos sarcómeros en serie produce un aumento fundamentalmente de la longitud de los cardiomiocitos. FEVI DISMINUIDA Estímulos que provocan sobrecarga de volumen (como la regurgitación aórtica o las fístulas arterio-venosas) producen un aumento del estrés diastólico de la pared y resultan en el desarrollo de HC excéntrica. FRACCIÓN DE Entendiendo la IC como un afectación en la estructura y/o función miocárdica, EYECCIÓN debemos entender estos dos principios para poder comprender los mecanismos o CONSERVADA factores que van a contribuir en la fisiopatología de la IC con FEVI conservada. Contemplando alteraciones estructurales, se presentan de forma primordial el remodelado concéntrico del miocardio o la hipertrofia del VI. Con respecto a las afectaciones de la función del VI se encuentra la disfunción diastólica secundaria a una alteración en la relajación, con disminución de recuperación, llenado anormal, distensibilidad disminuida y aumento de la presión diastólica. En corazones normales a lo largo de un rango de frecuencias cardiacas normales, la relajación y recuperación resultan adecuadas para permitir que las presiones de la aurícula izquierda (AI) se mantengan normales. Las catecolaminas potencian la relajación y recuperación durante el ejercicio, logra disminuir las presiones en el VI en la diástole precoz, aumentando de esta forma, el gradiente de presión de la AI al VI sin elevar las presiones de la AI. QUE PASA ENTONCES FISIOPATOLOGICAMENTE En pacientes que presentan IC con FEVI conser vada, la relajación y recuperación son anormales en reposo y no se potencian de forma adecuada al realizar actividades que aumenten la frecuencia cardiaca o bien durante el ejercicio, de manera que no favorecen el gradiente entre la AI y VI. La única forma de lograr mantener el llenado es elevando la presión de la AI, la cual debe en este momento “impulsar” la sangre hacia el ventrículo izquierdo para mantener un adecuado gasto cardiaco. Es entonces cuando el corazón activa los mecanismo compensadores. CLINICA COR PULMONALE Los síntomas del CP son inespecíficos y están relacionados con la progresión de la enfermedad y la disfunción ventricular derecha que desarrollan los pacientes El signo clínico más característico del cor pulmonale es el edema periférico como un signo de congestión venosa que es reflejo del aumento de las presiones de llenado del ven- trículo derecho ———- Entre los factores favorecedores de edema están la propia hipoxemia e hipercapnia que producen la estimula- ción del sistema simpático que provoca una reducción del flujo renal, estimula el sistema renina angiotensina y favorece la absorción de agua, sodio y bicarbonato. Se recomienda en etapas tempranas el interrogar la presencia de los siguientes síntomas relacionados con el ejercicio: Los síntomas atribuibles al CP en etapa tardía que con mayor frecuencia se presentan: Se recomienda hacer énfasis en la búsqueda de los siguientes signos que se asocian a hipertensión pulmonar y disfunción ventricular derecha: Plétora yugular. Incremento en la intensidad del componente pulmonar del segundo ruido. Soplo holosistólico tricuspídeo. Hepatomegalia. menor supervivencia a 5 años) FRACCIÓN DE Signos de hipoperfusion EYECCIÓN Congestion Para el diagnóstico de IC con FEVI conservada se requiere de un paciente DISMINUIDA FRACCIÓN DE que presente signos y síntomas de IC, con una FEVI superior al 50% y EYECCIÓN CONSERVADA evidencia objetiva de disfunción cardiaca. Entre las manifestaciones más frecuentes se encuentra la intolerancia al ejercicio, disnea asociada a esfuerzos, ortopnea, disnea paroxística nocturna, además periféricos y congestión pulmonar apa- rente en las radiografías. Mas signos de congestion. DIASTÓLICO. DIAGNOSTICO COR PULMONAR SIGNOS Y SÍNTOMAS ECG: La presencia de hipertrofia ventricular derecha en el electro- cardiograma (ECG) tiene una alta especificidad (86%) pero una muy baja sensibilidad (51%). Es decir, un ECG normal no descarta la presencia de HTP. RX DE TORAX: Suele observarse crecimiento de cavidades derechas, dilatación de arterias pulmonares centrales (arteria pulmonar, principal derecha mayor de 16 mm) y los vasos periféricos son menos visibles («amputación» o pérdida de los mismos) . Con el crecimiento del VD, el ápex cardíaco se desplaza hacia arriba, dando al corazón forma de bota. En la proyec- ción lateral puede apreciarse una pérdida del espacio retroes- ternal (más de un tercio de la distancia entre la punta del xifoides y la escotadura supraesternal). El crecimiento de la AD se caracteriza por un aumento de la convexidad del con- torno derecho en la proyección posteroanterior. PRUEBA DE FUNCIÓN PULMONAR Las pruebas de función pulmonar están con frecuencia alte-radas en pacientes con cor pulmonale. La capacidad de difusión pulmonar de monóxido de carbono (DLCO), suele estar reducida en pacientes con HAP y es el hallazgo más común. ECOCARDIOGRAMA Si se sospecha disfunción del VD, el ecocardiograma es la primera técnica diagnóstica a utilizar para su detección Son evidentes signos de sobrecarga de presión del VD, como el aumen- to de grosor de la pared y el movimiento paradójico del sep- to interventricular hacia el VI Con la progresión de la enfermedad, el VD se dilata y se vuelve más esférico, con insuficiencia tricúspide secundaria y crecimiento de la AD. La cavidad del VI es pequeña e hiperdinámica. RESONANCIA MAGNÉTICA Es el actual método de referencia para la valoración anató- mica y funcional del VD, aunque su disponibilidad clínica puede estar limitada. Permite evaluar de forma más precisa el tamaño y la función del VD. CATETERISMO CARDIACO Es el método de referencia para el diagnóstico de la HP y por tanto del cor pulmonale. Los pacientes con cor pulmonale tienen evidencia de disfunción ventricular derecha (elevación de la presión venosa central y de la presión telediastólica del VD) o Síntomas y signos de cor pulmonale con pruebas diag- nósticas no invasivas normales o no diagnósticas. o Confirmación de los hallazgos no invasivos que sugie- ren HP y cor pulmonale. o Descartar enfermedad del corazón izquierdo como causa de la HP y disfunción del VD o Inicio de tratamiento con guía directa de las medidas hemodinámicas, en algunos casos fundamentalmente de HAP idiopática. El cateterismo cardíaco derecho es una prueba invasiva y tiene algunos riesgos, por lo que no debe utilizarse de forma rutinaria en pacientes respiratorios. DX DIFERENCIAL PRONOSTICO El grado de los síntomas y la supervivencia en pacientes con HP y cor pulmonale se relaciona estrechamente con la función de VD. Los parámetros más estudiados se han producido en la HAP idiopática. Una alta presión en AD (mayor de 20 mm Hg) y un bajo gasto cardíaco (menor de 2 l/min/m2) se asocian sistemáticamente con una peor supervivencia. La cardiopatía pulmonar compensada tiene el mismo pronóstico que la neumopatía subyacente. Una vez que aparecen signos de insuficiencia cardiaca, la esperanza de vida es de dos a cinco años, pero la supervivencia es significativamente más prolongada cuando la causa es enfisema no complicado. FEVI CONSERVADA El diagnóstico de FEVI conservada comprende dos pasos: 1) asegurarse de que el paciente tiene el síndrome de HF (esto es, evidencia de presiones de llenado del hemicardio izquierdo altas) y una fracción de eyección preservada (es decir, fracción de eyección del LV ≥50%) 2) determinar la causa subyacente de la HFpEF una vez que se diagnostica. La ecocardiografía es una prueba diagnóstica clave porque permite la determinación de la fracción de eyección del LV, y anormalidades estructurales y funcionales cardiacas. Sin embargo, debe notarse que en tanto la disfunción diastólica moderada y aumentada es de ayuda en el diagnóstico de HFpEF, la presencia de “disfunción diastólica” en la ecocardiografía no es indispensable para diagnosticar HFpEF en vista de la gran variabilidad de la ecocardiografía y su interpretación. Todos los pacientes con HFpEF posible o confirmada deben ser objeto de ecocardiografía Doppler integral con estudio de imágenes Doppler de tejido. Además de la evaluación de la función diastólica, todos los pacientes deben evaluarse respecto a incremento de la masa del LV y del grosor relativo de la pared. La evaluación de la presión de la aurícula derecha (a partir del tamaño y la colapsabilidad de la vena cava inferior), y el tamaño, la función y el grosor de la pared del ventrículo derecho es importante en la evaluación de hipertensión pulmonar. En pacientes en quienes el diagnóstico es incierto, las pruebas hemodinámicas invasivas permiten establecer la presencia de presión de llenado LV elevada en descanso o con ejercicio. PEPTIDO NATRIUERETICO TIPO B En promedio, los niveles BNP son significativamente más bajos en pacientes con FEVI CONSERVADA que en aquellos con FEVI REDUCÍA . Este dato se atribuye a varios factores, incluyendo: 1) estrés reducido en la pared diastólica en HFpEF en comparación con HFrEF y 2) frecuencia más alta de obesidad comórbida en pacientes HFpEF (que reduce la producción ventricular de BNP e incrementa la depuración de BNP por adipocitos periféricos) PRUEBA DE EJERCICIO Puesto que la intolerancia al ejercicio es un síntoma clave en la HFpEF, las pruebas de ejercicio son en extremo valiosas en estos pacientes. Si bien muchos pacientes que están siendo evaluados para HFpEF pueden no ser capaces de resistir una prueba de ejercicio con el protocolo. Pruebas de ejercicio cardiopulmonar (CPET, cardiopulmonary exercise testing) y ecocardiografía durante estrés diastólico. PRUEBAS DE ESTRÉS PARA LA EVALUACIÓN DE ARTERIOPATÍA CORONARIA. Todos los pacientes con HFpEF deben ser objeto de evaluación para arteriopatía coronaria. La ecocardiografía durante estrés con ejercicio es ideal porque con una sola prueba puede evaluarse a los pacientes respecto a la presencia de arteriopatía coronaria y disfunción diastólica inducida por ejercicio. No obstante, los estudios de imágenes durante estrés farmacológico con adenosina o dipiridamol son la mejor prueba en pacientes que no pueden hacer ejercicio RESONANCIA MAGNÉTICA La MRI cardiaca puede ser en extremo útil en la evaluación de pacientes que presentan HFpEF. La MRI cardiaca es el estándar de oro para la evaluación de los volúmenes del LV, el volumen de la aurícula izquierda y la masa del LV. Además, la MRI cardiaca puede evaluar si hay áreas focales y difusas de fibrosis DX DIFERENCIAL Cuando se considera el diagnóstico diferencial en un paciente con HFpEF, tiene importancia primero asegurarse de que el diagnóstico de HF sea correcto. Los imitadores de HF son enfermedad pulmonar, obesidad y anemia, todos los cuales pueden causar falta de aliento e intolerancia al ejercicio Una vez que se confirma el diagnóstico de HF, tiene importancia asegurarse de que la LVEF se haya medido con exactitud y que la fracción de eyección esté verdaderamente preservada FEVI DISMINUIDA PRUEBAS DE LABORATORIO: Un perfil metabólico básico puede mostrar hiponatremia (marcador de HF avanzada o uso excesivo de diurético) y signos de disfunción renal (urea y creatinina altas). La congestión del hígado a menudo se asocia con anormalidades de las pruebas de función hepática, mientras que la hiperglucemia y las anormalidades de la concentración de hormona estimulante de la tiroides pueden identificar enfermedades precipitantes concomitantes (como diabetes o hipertiroidismo o hipotiroidismo) En pacientes con HF sistólica es importante el reconocimiento de anemia y deficiencia de hierro, porque el tratamiento temprano en ocasiones logra revertir estas anormalidades. PEPTIDO NATRURETITO TIPO B : La cuantificación de la concentración de BNP o de su fragmento amino terminal (NT-proBNP) es muy útil para el diagnóstico de HF en la situación clínica aguda. Las concentraciones de BNP de más de 100 pg/ml, y las de NT-proBNP de más de 450 pg/ml en pacientes más jóvenes, o de más de 900 pg/ml en pacientes de más de 50 años de edad, son altamente sensibles y específicas para HF. TROPONINAS CARDÍACAS: En más de la mitad de los pacientes con HF sistólica se detectan troponinas cardiacas séricas (a concentraciones que no satisfacen los criterios para infarto de miocardio), y por lo general son un signo de sobrecarga de volumen y presiones de llenado del ventrículo izquierdo altas. Las concentraciones séricas detectables de troponina brindan poderosa información pronóstica, y pueden ayudar a individualizar la terapia ELECTROCARDIOGRAMA Se debe obtener un electrocardiograma de manera sistemática y examinar para buscar evidencia de alteraciones estructurales subyacentes (p. ej., hipertrofia del ventrículo izquierdo, infartos de miocardio previos) para buscar anormalidades del ritmo como una causa de descompensación de HF o como una consecuencia de la misma (p. ej., fibrilación/aleteo auricular, latidos ectópicos ventriculares frecuentes o arritmias sostenidas), para buscar anormalidades de la conducción (p. ej., bloqueo de rama izquierda del fascículo) que pueden llevar a disincronía eléctrica. RX DE TÓRAX En la HF sistólica, hay vasoconstricción progresiva de vasos pulmonares en los lóbulos inferiores y redistribución del flujo pulmonar hacia los lóbulos superiores. Aparece edema intersticial y perivascular cuando las presiones de llenado del lado izquierdo aumentan por arriba de 25 mm Hg, y las marcas broncovasculares en las bases se hacen prominentes. En las etapas más tardías de la HF ocurren líneas de Kerley, opacidades lineales fusiformes en la periferia de las bases pulmonares. También llegan a observarse derrames pleurales. Después de disminuir la presión capilar pulmonar, puede haber un retraso de 48 horas antes de que pueda observarse mejoría y desaparición de los datos pulmonares en la radiografía de tórax. ECOCARDIOGRAMA La evaluación ecocardiográfica es una herramienta diagnóstica esencial para valorar la estructura y la función cardiacas. Debe usarse en etapas tempranas durante la fase inicial del diagnóstico de HF con el propósito de definir el síndrome (HF sistólica versus HF diastólica), y en cualquier momento en que haya un cambio clínico que llevaría a un cambio del manejo CATETERISMO CARDIACO Dado que la arteriopatía coronaria es la principal causa de HF sistólica en se necesita angiografía coronaria siempre que se sospeche arteriopatía coronaria como factor causal o agravante de HF. se ha mostrado que la revascularización quirúrgica de pacientes con HF sistólica isquémica mejora los resultados cardiovasculares. TRATAMIENTO COR PULMONAR Los objetivos terapéuticos fundamentales son la optimización de la precarga, poscarga y contractilidad. MEDIDAS GENERALES : Para minimizar la retención de líquidos es recomendable la restricción moderada de sodio en la dieta (menos de 2 gramos al día), el control diario o frecuente del peso y el uso juicioso de diuréticos. El ejercicio isométrico puede llevar al síncope y debe limitarse o evitars MEJORAR LA PRECARGA Los diuréticos son la primera opción. Suelen responder bien a la combinación de un diurético de asa como furosemida y al ahorrador de potasio espironolac- tona o a una tiazida. El tratamiento diurético requiere una monitorización cuidadosa. Los pacientes con cor pulmonale son precarga dependientes y la sobrediuresis puede llevar al infrallenado del VD y a un descenso del gasto cardíaco. Además, el tratamiento diurético predispone a la alcalosis metabólica y a arritmias favorecidas por hipopotasemia. FEVI CONSERVADA PREVENCIÓN: La HFpEF a menudo representa la culminación de varias comorbilidades subyacentes, como hipertensión, diabetes, arteriopatía coronaria, nefropatía crónica y obesidad. Por ende, es indispensable tratar de manera enérgica estos factores de riesgo en pacientes que pueden tener riesgo de HFpEF. El control enérgico de la hipertensión probablemente es el factor de mayor importancia en la prevención de HFpEF, y es una recomendación clase I del American College of Cardiology/ American Heart Association para el tratamiento de HFpEF y la prevención de la misma TERAPIA NO FARMACOLOGÍCA - Todos los pacientes deben llevar un diario del peso y de la presión arterial. Estos dos parámetros tienen importancia extrema en la evaluación de diuresis insuficiente o excesiva. - Varios estudios ahora han mostrado que los pacientes con HFpEF se benefician a partir del entrenamiento con ejercicio. De este modo, en pacientes con HFpEF sintomáticos que pueden hacer ejercicio, debe considerarse la prescripción de entrenamiento con ejercicio FEVI DISMINUIDA PREVENCIÓN La carga de la HF sólo puede ser afectada al disminuir drásticamente su incidencia y, por ende, es crucial identificar los impulsores primarios para este problema y desarrollar/implementar estrategias preventivas en el ámbito de la población. Para ayudar en este objetivo, el American College of Cardiology/American Heart Association adoptaron un nuevo sistema basado en etapas para la clasificación de HF En este método, la etapa A incluyó a pacientes sin trastornos cardiacos estructurales o síntomas de HF, pero con factores de riesgo que predisponen claramente a los portadores a la aparición de HF (p. ej., hipertensión, arteriopatía coronaria, diabetes). La etapa B incluyó a pacientes sin síntomas de HF, pero con anormalidades cardiacas estructurales (p. ej., hipertrofia del ventrículo izquierdo, infarto de miocardio previo, cardiopatía valvular) que, sin tratamiento, podrían progresar hacia HF sintomática. Las etapas C y D incluyeron a los pacientes con HF sintomáticos. MEDIDAS GENERALES - Medidas respecto a la dieta. SODIO Y AGUA Dada la posibilidad de que la ingestión aumentada de sodio lleve a retención aumentada de líquido en pacientes con HF, se ha supuesto que una dieta baja en sodio mejoraría los resultados en dichos pacientes. Las recomendaciones de la American Heart Association para 2013 de 1 500 mg/día de sodio parecen ser apropiadas para pacientes con las etapas A y B, debido a los datos que vinculan la ingesta de sodio con la incidencia de hipertensión y HF Las recomendaciones más recientes para restricción de líquido son 1.5-2 L/día en pacientes con HF y síntomas de la etapa D EJERCICIO Investigación reciente ha mostrado que el entrenamiento con ejercicio en estos pacientes se asocia con respuesta mejorada a los vasodilatadores farmacológicos, función endotelial mejorada, mejoría del metabolismo y del rendimiento del músculo esquelético, y atenuación de la activación del ergorreflejo muscular sobreactivo. todos los pacientes con HF sistólica debe prescribirse un programa de entrenamiento con ejercicio RESPIRACION NOCTURNA Estudios demostraron mejoría en los síntomas y la fracción de eyección con el uso de presión positiva continua en vías respiratorias (CPAP) - COMO AFECTA EL APNEA LA CORAZON ? La apnea obstructiva del sueño (AOS) está causada por el colapso repetitivo de la faringe. Las apneas repetitivas exponen al sistema cardiovascular a una cascada de hipoxia intermitente, exagerada presión intratorácica negativa, aumentos repentinos en la actividad del sistema nervioso simpático y elevación de la presión arterial (PA), con despertares frecuentes. se ha visto que el tratamiento de la AOS con presión positiva continua en vía aérea suprime la actividad simpática, reduce la PA, y mejora la función sistólica del miocardio en pacientes con IC. FARMACOTERAPIA INHIBIDORES DE ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA IECA La inhibición de la ACE en la HF da lugar a un incremento del gasto cardiaco, con decremento concomitante de las presiones de llenado ventriculares y de las resistencias vasculares pulmonar y sistémica, sin un incremento de la frecuencia cardiaca. Con el tiempo, la inhibición de la ACE conduce a un decremento de las dimensiones del ventrículo izquierdo al final de la sístole y al final de la diástole, una reducción de la incidencia de arritmias ventriculares, y mejorías continuas y sostenidas de los síntomas El beneficio más importante de la terapia con inhibidores de la ACE es el incremento de 20% de la supervivencia que se observa en todos los pacientes con HF sistólica, y en todos los pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo después de infarto de miocardio. Los inhibidores de la ACE deben usarse conjuntamente con β-bloqueadores y Bloqueador de receptor de mineralocorticoide como parte de la “terapia triple” para alcanzar disminución máxima de los síntomas y beneficio máximo en cuanto a supervivencia, y con un diurético para mantener el equilibrio de sodio y prevenir sobrecarga de líquidos. ARB: BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA Estos fármacos bloquean el receptor de angiotensina II, e inhiben los efectos de la angiotensina II producidos no sólo por medio de la vía de la ACE clásica, sino también mediante la vía de la quimasa. Los ARB disponibles bloquean los receptores de angiotensina II tipo 1 (asociados con hipertrofia y remodelado miocárdicos), y aumentan la activación de receptores de angiotensina II tipo 2, lo cual causa vasodilatación. Además, estos efectos se logran sin acumulación de bradicinina, que se considera que es la causa de algunas de las reacciones adversas asociadas con el uso de inhibidores de la ACE, como tos o angioedema Bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos. Los β-bloqueadores actúan al inhibir los efectos adversos de la activación del sistema nervioso simpático en pacientes con HF sistólica. Los beneficios a largo plazo del β-bloqueo son un incremento de la fracción de eyección, un decremento de los volúmenes del ventrículo izquierdo y de la regurgitación mitral, y una reversión del ventrículo izquierdo hacia una forma más elíptica HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA CLASIFICACION DE LA IC
