Síndrome nefrótico

Síndrome Nefrótico
INTERNOS
Florencia Aravena
Francisco Gálvez
Lorena Gutiérrez
Definición
Aumento de la permeabilidad
glomerular:
-proteinuria masiva e hipoalbuminemia.
-edema, hiperlipemia y lipiduria.
Proteinuria >3.5gr/24hr/1.73m2.
Morfología
Causas
Glomérulopatías
Enfermedad de cambios
mínimos.
-Niños.
-MO normal, ME con
fusión de podocitos.
-Buena respuesta a
corticoides.
Glomérulonefritis focal y
segmentaria.
-Idiopática.
-Sobreañadida a otra
glomérulopatía.
-Variedad de nefrosis
lipoidea.
-Proteinuria poco selectiva.
-IgM yC3.
-Hematuria, HTA y FG.
Glomérulopatías
Glomérulonefritis membranosa.
-Adultos.
-Idiopática, tumores, LES, fármacos.
-Engrosamiento difuso de los capilares.
-Inmunoglobulinas en Subepitelio.
-Autoanticuerpos contra el epitelio
visceral.
-40% va a IRC.
Fisiopatología: Barrera selectiva
por tamaño y carga.
• Proteinuria: desestructuración de la barrera o pérdida de la
electronegatividad.
• Hipoproteinemia: hipoalbuminemia, IgG.
• Edema:
 Teoría clásica:
p° oncótica yextravasación
hipovolemia SRAA y ADH.
 T. Expansión de volumen: daño intrínseco glomerular
reabsorción tubular Na y agua.
Manifestaciones extrarrenales del
Sd Nefrótico
Hiperlipemia
Hipercolesterolemia
VLDL
HDL
LDL
Sd Nefrótico severo
Hiperlipemia...
• Sed. Orina
Lipiduria con cilindros
grasos
• Hipoalbuminemia
 prod hepática de
lipoproteínas
•  lipoproteinlipasa y lecitin-colesterolaciltransferasa
• Enfermedad coronaria x 5
• Acelerar daño renal
Trombosis
• Estado de hipercoagulabilidad
• Complicaciones tromboembólicas 26%
Meses iniciales de la enfermedad
Trombosis venosas
Trombosis...
• Vena renal
– Nefropatía membranosa 30-48%
– Presentación clínica:
•
•
•
•
•
Dolor lumbar uni o bilateral
Hematuria
Insuficiencia renal
Aumento del tamaño renal
Edema de EEII
Infecciones
8 % presenta complicaciones infecciosas severas.
Edema actúa como medio de cultivo
• Peritonitis primaria
• Celulitis
Gérmenes encapsulados:
• ITU
• S pneumoniae
• E  hemolítico
• Neumonías
•Gram negativos
• Meningitis
• Sepsis
Deficiencia de Ig G
Vía alterna del complemento
Otras manifestaciones
• Hipovolemia y fracaso renal agudo
• Balance negativo de nitrógeno
• Malnutrición proteica
EVALUACIÓN INICIAL
• Historia:
– Antecedentes personales y familiares
– Fármacos
• Examen físico:
– Lesiones cutáneas
– Peso y diuresis
• Laboratorio general
–
–
–
–
Proteinuria de 24 hrs
Sedimento de orina
BUN, Creatinina, ELP, ELU, Clearence creatinina
P. Lipídico, Proteínas totales
• Serología específica
–
–
–
–
C3-C4
ANA
ANCA
HBsAg
TRATAMIENTO GENERAL
•
Tratamiento del edema
–
–
–
–
Reposos en cama
Régimen sin sal
Diuréticos
Restricción de volumen ( anasarca VT = diuresis)
• Tratamiento de hipoproteinemia
 malnutrición
–
–
–
1 g/kg de pesos
IECAS
Régimen hipercalórico
3. Tratamiento de hiperlipemia
  riesgo de enfermedad vascular
–
–
–
–
Régimen pobre en grasas saturadas
Ejercicio
Estatinas
Fibratos
•
Tratamiento infecciones
–
–
Precoz y agresivo
Vacunación
5. Tratamiento E° trombótico
–
HBPM en pacientes que:
•
•
–
Deben guardar reposos
Muy edematosos
Trombosis vena renal  heparina  TACO x 6 meses