Síncope

16
Hombre 84 años.
MC: Síncope.
EA: En el dia previo, caída desde su altura en reposo, brusca, con
pérdida de conocimiento de 5 minutos. No movimientos anormales,
no mordedura de lengua ni incontinencia esfinteriana, no pérdida
de fuerzas.
AEA: Hace 4 años tuvo igual sintomatología pero en actividad. Desde
ese momento los ha tenido más frecuentes. Desde hace 3 o 4 meses
dolor retroesternal opresivo sin irradiaciones, con el esfuerzo,
sin cambios en su frecuencia, duración o intensidad.
AP: Asmático tratado con beta2, fiebre reumática a los 12 años.
Exámen:
Lúcido, eupneico, apirético. PyM normocoloreadas. BF: faltan
piezas dentarias. PP: s/p. CV: se ve y se palpa punta en 6o espacio,
línea medioclavicular. Latido diagonal, RR 84cpm. Soplo sistólico
en base, protomesotelesistólico 3/6 que borra R2, irradiado a cuello
y que aumenta con el paciente sentado o inclinado. Resto s/p
AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA:
Paciente de 84 años, asmático, presentó fiebre reumática a
los 12 años, ingresa por episodio de pérdida de conocimiento
presentando
signo-sintomatología
centrada
en
el
aparato
cardiovascular.
-El dia previo al ingreso presentó caída desde su altura en reposo,
brusca, con pérdida de conocimiento de 5 minutos. No presentó otras
alteraciones (movimientos anormales, mordedura de lengua,
incontinencia esfinteriana ni pérdida de fuerzas). Destacamos que
desde hace 4 años presenta epidosios similares Esto nos permite
catalogar al episodio como síncope definiendo a éste como pérdida
brusca de la conciencia con recuperación espontánea y sin secuelas,
de causa cardiovascular.
-Dolor retroesternal opresivo sin irraciaciones que aparece con
el esfuerzo desde hace 3 o 4 meses y que por tanto lo catalogamos
como angor de esfuerzo y típico por sus características. Por no
presentar cambios en su frecuencia, duración o intensidad
catalogamos a este angor de esferzo como estable no teniendo
elementos para catalogar su clase funcional. Por tanto angor de
esfuerzo crónico, típico y estable.
-En lo anatómico a nivel cardiovascular:
a)Miocardio inespecífico: Se ve y se palpa punta en 6o espacio,
línea medioclavicular presentando por tanto una punta descendida
que traduce la existencia de cardiomegalia. La existencia de latido
diagonal pone en evidencia la presencia de hipertrofia de ventrículo
izquierdo. Por tanto aseguramos que presenta remodelación cardíaca,
seguramente hipertrofia ventricular izquierda con cierto grado de
cardiomegalia que determinó el descenso de la punta cardíaca.
b)Miocardio específico: No muestra alteraciones, presenta RR 84
cpm.
c)Endocardio: Soplo sistólico en base, protomesotelesistólico, 3/6
que borra R2, irradiado a cuello y que aumenta con el paciente
inclinado.
d)Pericardio s/p
DIAGNÓSTICO POSITIVO:
Por presentar un soplo sistólico que se ausculta en base e
irradiado a vasos de cuello pensamos que el mismo se origina en
el tracto de salida del ventrículo izquierdo.
Por frecuencia y por presentar disminución del R2 así como
por carecer de datos que orienten a causas extravalvulares el soplo
debe corresponder a estenosis valvular aórtica.
El soplo tiene características de organicidad por ocupar toda
la sístole borrando el segundo ruido e irradiarse a vasos de cuello.
Esta estenosis aórtica es severa ya que ha determinado
síntomas. Desde el punto de vista auscultatorio presenta como
elemento de severidad que el soplo borra el segundo ruido. Además
(en ausencia de otros antecedentes que la expliquen), ha determinado
hipertrofia ventricular izquierda lo cual es otro elemento
indirecto de severidad.
No se relatan otros elementos de severidad como son en la
palpación la presencia de frémito y pulso parvus y tardus y en la
auscultación el acmé tardío del soplo, 4o ruido y desdoblamiento
del 2o ruido.
Es pura por no presentar evidencia de insuficiencia valvular
concomitante.
Es aislada ya que no hay evidencia de otras válvulas
comprometidas. Estos elementos los valoraremos por paraclínica.
Criterios de severidad:
-Sintomático (angor, síncope, IC)
Auscultatorio:
-Acmé tardío del soplo
-4o ruido
-2o ruido disminuído o borrado por el soplo (severidad o
calcificación)
-Desdoblamiento del 2o ruido.
Palpación:
-Frémito
-Hipertrofia ventricular izquierda
-Pulso parvus y tardus
Por encontrarnos frente a un paciente de 84 años que presenta
una historia de 4 años de evolución caracteriada por síncopes que
inicialmente se presentaban al esfuerzo y progresivamente se
hicieron más frecuentes, que ingresa por un nuevo episodio de
síncope y que en el exámen presenta una estenosis valvular aórtica
que catalogamos de severa, hacemos diagnóstico positivo de síncope
por estenosis aórtica.
La estenosis aórtica también explica la existencia de angor
de esfuerzo estable si bien es posible y estaremos obligados a
descartar que el mismo tenga origen coronario (globalmente, el 50%
de los pacientes con estenosis aórtica presentan lesión coronaria
asociada).
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
La estenosis aórtica puede tener 3 causas en el adulto: válvula
bicúspide congénita, fiebre reumática y degenerativa calcificada.
Por la edad de presentación (84 años), pensamos que la forma
degenerativa calcificada sea la causa fundamental.
Dado el antecedente de fiebre reumática, cabe la posibilidad
que sobre una válvula previamente lesionada por fiebre reumática,
se sobreagregó el proceso de calcificación degenerativo.
DIAGNÓSTICO FISIOPATOLÓGICO:
La estenosis aórtica determina una severa limitación a la
eyección de sangre del ventrículo izquierdo durante la sístole.
La sobrecarga de presión a la que se somete el ventrículo determina
su hipertrofia.
El angor se explica por el aumento de la masa miocárdica, el
aumento del consumo de oxígeno debido a aumento de la tensión
sistólica y del tiempo de eyección ventricular y a la disminución
de la presión de perfusión coronaria debida al aumento de la presión
diastólica del VI.
El síncope es clásicamente un síncope de esfuerzo y se debe
a la imposibilidad de lograr un gasto cardíaco adecuado para
satisfacer las demandas. De esta manera, frente a determinado
esfuerzo, se produce vasodilatación con caída de presión que no
puede compensarse con aumento del gasto, cae la perfusión encefálica
y el paciente sufre pérdida de conocimiento.
Sin embargo, la propia estenosis aórtica puede determinar
síncope por la aparición de taquiarritmias ventriculares
(originadas
en
isquemia
miocárdica)
así
como
bloqueos
auriculoventriculares (por calcificación perivalvular y del nodo
AV) que pueden explicar especialmente los síncopes en reposo como
presentó el paciente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Deberemos descartar la asociación con ateromatosis coronaria
como causa del angor.
TERRENO:
Mal terreno por tratarse de un paciente añoso (84 años),
asmático tratado con beta2-agonistas.
PARACLÍNICA:
Estará destinada a confirmar el diagnóstico de estenosis
aórtica y evaluar su severidad. Se realizará paraclínica de
valoración general y con miras al tratamiento.
-Radiografía de tórax frente y perfil:
En el frente esperamos encontrar una silueta cardíaca
ligeramente aumentada de tamaño, globulosa, con un arco ventricular
izquierdo prominente. En el perfil es posible que se observe el
anillo valvular aórtico por calcificación asi como dilatación
postestenótica de la aorta.
Buscaremos elementos que traducen hipertensión venocapilar
pulmonar debido a falla ventricular izquierda: redistribución de
flujo hacia los vértices, edema intesticial, líneas de Kerley,
borramiento de la trama vascular, hilios congestivos, imágenes
algodonosas por edema alveolar.
-Electrocardiograma de 12 derivaciones:
Esperamos encontrar un ritmo regular y sinusal.
Podremos observar la existencia de hipertrofia ventricular
izquierda (aVL >11 mm, S en V1 + R en V5 >35 mm, alargamiento del
tiempo de activación ventricular >0,05 segundos), sobrecarga
ventricular izquierda (en DI, aVL y precordiales izquierdas R alta,
descenso del ST e inversión de T), signos de crecimiento auricular
izquierdo (P>0,12 en DII, P ancha y bifásica en V1). Otras
alteraciones que buscaremos son la presencia de bloqueos de rama
(especialmente hemibloqueo anterior izquierdo evidenciado por une
eje desviado a más de -30 grados).
Prestaremos espacial atención a la búsqueda de isquemia
(alteraciones del segemento ST y onda T) así como imágenes de
secuelas de infarto (ondas Q) que orienten a coronariopatía.
Valoraremos arritmias (arritmias ventriculares, alteraciones
de la conducción AV, etc).
-Ecocardiografía en modo M y B con doppler:
Será el estudio fundamental para determinar la existencia de
estenosis aórtica y la severidad de la misma.
Mostrará la existencia de remodelación cardíaca evidenciado
por la clínica y determinará el grado de hipertrofia del ventrículo
izquierdo. Evaluará el resto de las cavidades cardíacas.
Evaluará la motilidad global y segmentaria.
Asimismo se determinará funcionalidad cardíaca a través de
la fracción de acortamiento y se estimará la fracción de eyección
del ventrículo izquierdo.
También buscaremos la existencia de trombos intracavitarios.
Descartará la existencia de otras valvulopatías.
Se intentará determinar si es una válvula trivalva o bivalva.
No pensamos que exista derrame pericárdico.
Por medio del doppler, es posible estimar el flujo que
atraviesa la válvula y calcular el gradiente transvalvular. Un
gradiente transvalvular pico de 80 mmHg o más o un gradiente medio
de 70 mmHg o más se considera EAo severa.
Con la ayuda de doppler se determina el radio del orificio
valvular. Se considera estenosis severa si el área del orificio
valvular es menor de 1 cm2. El cálculo del área como índice de
severidad es de especial utilidad en los pacientes con bajo gasto
en los cuales el gradiente transvalvular puede ser bajo. Por tanto
el área es el parámetro de mayor valor.
-Estudio hemodinámico mediante cateterismo cardíaco. El estudio
es obligatorio ya que se planteará conducta quirúrgica. El estudio
consta de ventriculografía, medición de presiones y volúmenes en
cavidades cardíacas, determinación del gradiente transvalvular y
cálculo del área valvular aórtica, valoración del índice cardíaco
y especialemente realización de coronariografía para descartar
lesiones ateroscleróticas coronarias que solo pueden ser valoradas
por este estudio y que de existir, deberán ser corregidas en el
mismo acto operatorio. Se considera que el gradiente transvalvular
es severo cuando el mismo es mayor de 50 mmHg.
-Monitorización electrocardiográfica continua de 24 (Holter) con
el que valoraremos la posible presencia de arritmias.
-Creatininemia y azoemia para valorar la función renal. Exámen de
orina buscando elementos de función y lesión.
-Glicemia para valorar metabolismo glucídico.
-Hemograma
-Ionograma con valoración de sodio y potasio
-Funcional y enzimograma hepático
-En vistas al acto quirúrgico se solicitará:
Duplex de vasos de cuello para descartar lesiones
ateroescleróticas a ese nivel; crasis sanguínea, clasificación de
grupo sanguíneo AB0 y Rh, funcional respiratorio y consulta con
odontólogo. HIV, VDRL, HBsAg.
TRATAMIENTO:
El
tratamiento
será
médico-quirúrgico.
El
objetivo
fundamental es eliminar la obstrucción a la eyección del ventrículo
izquierdo mediante cirugía de sustitución valvular.
-Ingreso en sala de medicina para realización de estudios.
-Reposo relativo.
-Dieta hiposódica, normocalórica rica en residuos.
-El paciente no presenta elementos clinicos de insuficiencia
cardíaca por lo que no utilizaremos diuréticos ni digoxina
inicialmente.
-AAS 325 mg/dia vo.
-Protección gástrica con Ranitidina 150 mg cada 12 horas y gel de
hidróxido de aluminio y magnesio 15 ml cada 6 horas.
-Si presenta dolor precordial: Nitroglicerina sublingual 0,35 mg.
-Salbutamol 2 disparos cada 6 horas por via inhalatoria ajustando
según se requiera para tratar el asma.
-Si se practican maniobras invasivas, deberá realizarse profilaxis
antibiótica de endocarditis infecciosa.
-Cirugía de sustitución valvular:
El tratamiento del paciente es eminentemente quirúrgico.
Si bien se trata de un paciente muy añoso, planteamos la
indicación de cirugía por ser una estenosis aórtica severa y
sintomática. El promedio de sobrevida una vez que aparece síncope
y angina sin cirugía es de 3 y 5 años respectivamente siendo la
mortalidad de la cirugía de alrededor a 5% si no hay compromiso
de la función ventricular (si bien creemos que el paciente presenta
compromiso ventricular ya que la enfermedad determinó remodelación
cardíaca y además la mortalidad es mayor por ser un paciente añoso
y asmático). Por tanto de confirmarse que la estenosis es severa
y a pesar del riesgo quirúrgico, se indicará cirugía de recambio
valvular.
La oportunidad será de coordinación en el menor tiempo posible.
Se optará por una válvula protésica biológica (porcina) ya
que aunque la duración de las mismas es limitada (7-10 años),
presenta el gran beneficio en un paciente añoso de no requerir
anticoagulación de por vida. El procedimiento estará a cargo del
equipo de cirugía cardíaca y será de coordinación. De ser necesario
se procederá a cirugía de revascularización coronaria en el mismo
acto operatorio.
Se deberá anticoagular al paciente durante los primeros tres
meses luego de la cirugía hasta lograr la epitelización de la
válvula.
COMPLICACIONES:
Trastornos del ritmo: arritmias ventriculares rápidas,
bloqueos auriculoventriculares, fibrilación auricular que puede
determinar falla cardíaca severa por pérdida de la contracción
auricular, muerte súbita.
Infecciosas: endocarditis infecciosa
Mecánicas: insuficiencia cardíaca
De la cirugía: insuficiencia respiratoria, insuficiencia
renal aguda, EAP, arritmias, broncoespasmo, dehiscencia valvular,
falla de sutura con insuficiencia agregada, TVP, TEP, endocarditis
infecciosa, etc.
CONTROLES:
Serán clinicos: Presión arterial, pulso, estado de conciencia,
auscultación cardiovascular y pleuropulmonar.
PRONÓSTICO VITAL INMEDIATO:
De no operarse es malo ya que presenta una enfermedad
uniformemente mortal.
Al realizarse la cirugía, si bien es el procedimiento capaz
de mejorar la sobrevida del paciente, presenta un riesgo quirúrgico
alto por ser portador de mal terreno y tratarse de una cirugía con
mortalidad elevada.
PRONÓSTICO VITAL ALEJADO:
Si no se realiza cirugía, el pronóstico vital es extremadamente
malo tanto en lo funcional como en lo vital. En lo funcional,
aumentarán los episodio de síncope y angina y probablemente se
exprese clinicamente insuficiencia cardíaca. En cuanto al
pronóstico vital, ya comentamos que una vez que se expresa la
sintomatología, la sobrevida es corta (promedialmente 3 años cuando
aparece síncope, 5 años cuando aparece angor y 2 años cuando aparece
disnea). La causa más frecuente de muerte es la muerte súbita.
En caso de realizarse cirugía, el pronóstico vital es bueno
y depende especialmente de la función ventricular del paciente.
PROFILAXIS Y REHABILITACIÓN:
Será fundamental prevenir episodio de endocarditis infecciosa
mediante una correcta higiene de la cavidad oral y realizando
profilaxis antibiótica frente a procedimientos que puedan provocar
bacteriemia.
RESUMEN:
Paciente de 84 años, asmático tratado con B2, fiebre reumática
en la infancia con angor estable e historia de síncopes que ingresa
por nuevo episodio de síncope y se diagnostica estenosis valvular
aórtica severa. La paraclínica estará destinada a confirmar este
diagnóstico, evaluar la severidad de la estenosis y descartar
coronariopatía asociada. El tratamiento será médico-quirúrgico
centrado en sustitución valvular aórtica por prótesis biológica.
El pronóstico vital una vez realizada la cirugía es bueno.
Destacamos la necesidad de profilaxis de endocarditis bacteriana.