Artritis reumatoide 240 Enfermedad autoinmunitaria sistémica de etiología desconocida que ataca de manera primordial las articulaciones sinoviales caracterizada por afección y proliferación de la membrana sinovial, generando la distensión de los tendones y los ligamentos, así como la destrucción ósea, lo que trae consigo deformidades y discapacidad. Epidemiología Afecta entre 0.5 y 2% de la población general mundial. La prevalencia en México es de 0.3%, es casi tres veces más frecuente en mujeres que en varones. La edad más frecuente se encuentra entre los 25 y 45 años sus factores de riesgo importantes son el “Epítope compartido” HLA-DR4 hace referencia a una secuencia común de aminoácidos que se encuentra en las regiones hipervariables de ciertos alelos HLA-DR. Existen otros genes como PTPN22, Traf1, Stat4 y GSTM1 que también aumentan el riesgo de AR. Además de taquismo Etiopatogenia Están involucrados fenómenos autoinmunes, genéticos y ambientales. En relación con los factores genéticos se ha asociado con el antígeno de histocompatibilidad DR4 (HLA-DR4) especialmente al epítopo DRB01*04. Con respecto a los factores ambientales se involucran los virus. Los pacientes comienzan a sintetizar grandes cantidades de anticuerpos contra CCP, que son en esencia exclusivos de la AR, mientras, al mismo tiempo, producen FR. Requiere la interacción compleja de células que presentan antígenos (macrófagos y células dendríticas), células T y células B. La interacción de linfocitos T CD4 y células del endotelio venular está relacionada con la producción de citocinas que junto al interferón gamma (IFN-γ), la interleucina 2 (IL-2) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) intervienen en la aparición y perpetuación de la inflamación en la membrana sinovial. En los tejidos afectados se identifican en abundancia citocinas proinflamatorias, factor de necrosis tumoral (TNF) e IL-1, al igual que las citocinas que sintetizan las células Th17, como IL23. Las células Th17 parecen gobernar la evolución de la AR tanto en el tejido sinovial como en el hueso, donde son relevantes para la formación de erosiones mediante el papel que juega la IL-23 en la activación del ligando RANK en relación con IL-6. Las enzimas que destruyen las articulaciones son metaloproteinasas y otras proteinasas que degradan la colágena y los proteoglicanos del cartílago articular. En las etapas iníciales se observa edema en la pared de los vasos sanguíneos, oclusión de la luz de los mismos, proliferación de las células sinoviales superficiales, específicamente sinoviocitos tipos A y B, edema intersticial y exudado de fibrina. Con nódulos reumatoideos y un aspecto granulomatoso con necrosis fibrinoide multicéntrica rodeada por células en empalizada. Cuadro clínico Poliartritis simétrica con rigidez matutina en articulaciones metacarpofalángicas, IFP y MTF. La inflamación de la sinovia en la fase aguda es responsable del dolor, la rigidez y la disminución de la capacidad funcional al igual que el aumento de la cantidad de líquido sinovial dentro de la articulación con fatiga, anemia y, en ocasiones, pérdida ponderal. Inicia con un aumento de volumen del tejido blando por la presencia de derrames, si éstos persisten, la distensión de los tendones y ligamentos puede dar origen a deformidades • Etapa temprana – MCF, IFP, MTF. • Etapa intermedia – muñecas, rodillas, codos, tobillos. • Etapa tardía – cadera, hombros y articulación C1-C2. Las deformaciones más características están constituidas por contracturas en los codos por flexión, desviación cubital del eje de los metacarpianos y en las IFP de las manos: dedos en cuello de cisne o en botonero debido a la afección de los ligamentos y tendones de las falanges; las coxofemorales, las rodillas condicionando geno valgo; en los pies hallux valgus, La exploración física revela hipersensibilidad al presionar las articulaciones afectadas con dolor al moverlas, aumento de volumen fluctuante acompañado de aumento de la temperatura, disminución de la movilidad articular, hipotrofia muscular y disminución de la fuerza muscular. Manifestaciones extraarticulares Musculoesqueléticas: osteoporosis regional y generalizada, tenosinovitis, mialgias, debilidad muscular Cutáneas: Los nódulos subcutáneos, puede haber vasculitis cutánea tipo púrpura o úlceras necróticas en las extremidades inferiores Glándulas. ocurre un proceso inflamatorio crónico que da lugar a fibrosis glandular y en consecuencia una reducción marcada de la cantidad y calidad de sus secreciones con parotiditis Hematológicas. Anemia normocítica normocrómica Oftálmicas: enrojecimiento de la capa más superficial del ojo (escleritis) Pulmonares: fibrosis pulmonar con imagen radiográfica en panal de abeja, nódulos reumatoides en el parénquima y pleura Cardiacas: las válvulas que se afectan con mayor frecuencia son la mitral y la aórtica en donde además de nódulos reumatoides Neurológicas: El Sx de túnel del carpo puede ser una manifestación altamente incapacitante en una o ambas manos. La neuropatía periférica no compresiva se presenta como polineuritis, mononeuritis simple o mononeuritis múltiple. Síndromes específicos: Sx de Sjögren, el síndrome de Felty y el síndrome de Caplan. El síndrome de Felty consiste en la coincidencia de AR, esplenomegalia y leucopenia a expensas de los neutrófilos. El Sx de Caplan es la coincidencia de AR, nódulos reumatoides pulmonares y neumoconiosis Diagnóstico diferencial artritis relacionada con virus, variantes de artritis inflamatoria (p. ej., artritis lúpica, artritis psoriásica) Radiología e imagenología El método de Sharp modificado por Van der Heidje (SHS) es considerado el estándar de oro. Evalúa 16 áreas en forma politómica de 0 a 5 las erosiones, obteniendo puntaje máximo de 160 en las manos y 120 en los pies El método SENS requiere menos tiempo. Evalúa erosiones en 32 áreas de las manos y 12 en los pies (total de 44), además de la disminución del espacio articular en 30 áreas de las manos y 12 en los pies (total de 42) Estudios de laboratorio Las alteraciones son trombosis, el aumento de la concentración de proteína C reactiva y de la velocidad de sedimentación globular, el factor reumatoide y los anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados (anti-CCP) Tratamiento Tratamiento sintomático: • • antiinflamatorios no esteroides para suprimir inflamación y dolor Analgésicos: dolor leve habrá de manejarse con analgésicos no opiáceos (p. ej., AINE, parecoxib, ketorolaco, paracetamol); el dolor moderado requiere opiáceos débiles (tramadol, anticonvulsivantes, codeína, dextropropoxifeno, y añadir los ya anotados para el dolor leve); y para el dolor grave se emplean los opiáceos potentes (morfina, hidromorfona, metadona) • Fármacos antirreumáticos modificadores de enfermedad (FARME). Su MA es la regulación negativa de los trayectos proinflamatorios intracelulares mediante la inhibición de la enzima 5-aminoimidazol 4carboxamidorribonucleico transformilasa. 1. Anti-TNF-α: infliximab, etarnecept, adalimumab, certolizumab pegol, golimumab. 2. Antirreceptor de IL-1: anakinra (virtualmente en desuso). 3. Anti-IL-6: tocilizumab. 4. Anti-celular T/presentadoras de antígeno: abatacept. Tratamiento quirúrgico: cuando ocurren estados lesionales articulares que requieren cirugía que comprende tres tipos: preventivos (sinovectomía, limpieza articular quirúrgica, cirugía de tendones y ligamentos, osteotomías); correctivos (prótesis parcial o total), y de último recurso (artrodesis)
