Resumen Lactante Vomitador

LACTANTE VOMITADOR
25/02/2011
CONCEPTOS BÁSICOS
- Vómito: es un proceso reflejo, con una gran coordinación, que puede estar
precedido por el aumento de la salivación y que se inicia por arcadas involuntarias.
- Regurgitación: es el movimiento pasivo del contenido gástrico hacia el esófago y la
cavidad oral.
- Rumiación: consiste en devolver los alimentos a la boca una vez tragados para
volver a masticarlos e ingerirlos por segunda vez.
EPIDEMIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
El vómito se activa mediante estímulos tanto humorales como neuronales, o
ambos. El mecanismo del vómito está controlado por dos centros medulares principales:
 El centro del vómito, localizado en la porción dorsal de la formación reticular
 El área gatillo del vómito (AGV), localizada en el área postrema del suelo del cuarto
ventrículo.
El centro del vómito controla e integra el acto del vómito a través de las vías
aferentes que se originan en el tracto digestivo, y de otras partes del cuerpo (corazón,
testículos, etc.). También recibe impulsos del AGV, del córtex, del tronco cerebral y del
sistema vestibular a través del cerebelo. Algunas señales periféricas de la faringe,
estómago e intestino delgado alcanzan el centro del vómito a través del núcleo solitario.
La barrera hematoencefálica está pobremente desarrollada en el área postrema
(AGV), por lo que ésta es muy accesible a fármacos eméticos en la circulación general. EL
AGV puede activarse por diversos estímulos o fármacos, como la apomorfina y otros
opiáceos, levodopa, digitalicos, toxinas bacterianas, radiación, alteraciones metabólicas
que ocurren en la uremia, hipoxia, etc. El AGV no induce el vómito directamente, lo hace a
través de los impulsos que trasmite al centro del vómito.
Una vez estimulado el centro del vómito, la emesis es mediada por diferentes vías
eferentes, que incluyen:
1. El vago con fibras que inervan la laringe, faringe, esófago y estómago
2. Los nervios frénicos,
3. Los nervios espinales de la musculatura abdominal
4. Los intercostales.
La manifestación inicial en la emesis es la náusea, caracterizada por una
disminución del tono gástrico con dilatación del fundus. Al mismo tiempo la perístasis
gástrica desaparece o disminuye y por el contrario se incrementa el tono en el intestino
delgado próximal y se produce la relajación del esfínter esofágico inferior.
El vómito ocurre al aumentar la presión intrabdominal debido a la contracción
diafragmática y de los músculos de la pared abdominal, que propele el contenido gástrico
hacia el esófago y eventualmente es expelido por la boca.
Al mismo tiempo se activan mecanismos reflejos de protección, como la elevación
del paladar blando para evitar la entrada en la nasofaringe y la inhibición momentánea de
la respiración junto al cierre de la glotis para evitar la aspiración pulmonar.
ETIOLOGÍA
Depende fundamentalmente de la edad:
Recien nacido – lactante:
1. Ingestión de sangre o moco generalmente por su efecto irritante y porque retrasa el
vaciamiento gástrico
2. Gastroenteritis, cuando hay reflujo gastroesofágico (cuando el cardias se hace
insuficiente)
3. Intolerancia alimentaria
4. Sobrealimentación
5. Obstrucción intestinal (estenosis hipertrófica de píloro)
6. Infecciones (sepsis, otitis, infección del tracto urinario)
7. Menos frecuentes: intoxicaciones generalmente alimentarias o por fármacos; algunas
alteraciones renales; tumores cerebrales (generalmente por hipertensión intracraneal);
errores congénitos del metabolismo; algunas anomalías del tubo digestivo.
Niño:
1.
2.
3.
4.
5.
Gastroenteritis (primera causa)
A veces el dolor abdominal sin especificar otro tipo de etiología
Infecciones (sepsis, oído, orina, etc.)
Intoxicaciones (a esta edad son más frecuentes)
Reflujo gastrocólico
6. Sobre todo cuando hay alteraciones del oído medio (infecciones, otitis media serosa,
purulenta, almacenamiento de líquido en tímpano, etc.)
7. Menos frecuentes: convulsiones; tumores cerebrales (por hipertensión craneal);
diabetes mellitus tipo I (sobre todo cuando hay descompensación de esa diabetes).
Adolescente:
1. Alteraciones inflamatorias intestinales (apendicitis aguda, dolor abdominal)
2. Infecciones
3. Mayoría de procesos quirúrgicos
4. Intoxicaciones por tóxicos (primera causa por intoxicación etílica)
5. Anorexia y bulimia
6. Menos frecuentes: gastroenteritis; tumores cerebrales; vómitos cíclicos (tiene q haber
una causa no digestiva: cefaleas, migrañas); alteraciones o infecciones del oído.
Neonatos
Causas comunes
Reflujo gastroesofágico.
Sepsis neonatal.
Enterocolitis necrotizante.
Estenosis hipertrófica del píloro.
Lactantes
menores
Reflujo gastroesofágico.
Intolerancia a la fórmula.
Infecciones
del
respiratorio.
Invaginación intestinal.
Hipertrofia del píloro.
Lactantes
mayores
Gastroenteritis viral.
Invaginación intestinal.
Apendicitis.
Otitis.
Causas no comunes
Íleon meconial
Apendicitis.
Originadas en el SNC.
tracto Drogas
y
agentes
tóxicos.
Originadas en el SNC.
Enfermedad celíaca.
Reflujo gastroesofágico.
FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN
El vómito es un síntoma muy frecuente en los niños, ya que puede estar presente
en cualquier enfermedad pediátrica. Puede ser síntoma fundamental, o asociado a otros
en numerosas patologías.
Vómitos sin afectación del estado general
Generalmente se presentan sin náuseas ni otro síntoma.
- Lactantes: Mala técnica alimentaria.
- Niño mayor: Transgresiones alimentarias - Problemas emocionales
Vómitos con afectación del estado general
Se acompañan de estado nauseoso, arcadas, y síntomas digestivos o de otros
aparatos.
-Fuerza del vómito
· Atónicos: Regurgitación. Insuficiencia hiatal. Neuropáticos.
· En chorro: Estenosis hipertrófica del píloro. Píloroespsmo.
Meningitis. Encefalopatías.
Estenosis altas.
-Color del vómito
· Blanco : Alimentario con leche.
· Rojo : Sangre, remolacha, gelatinas, algunas golosinas.
· Verde : Alimentos o bilis.
-Contenido del vómito
Ausencia de bilis:
Obstrucción proximal a la ampolla de Vater.
(Puede no apreciarse en el vómito recién emitido previo a la oxidación).
Bilioso:
- Recién nacido : Signo de obstrucción intestinal.
- Recién nacido pretérmino : Insuficiencia pilórica.
- Lactante : Obstrucciones. Ileo paralítico. Sepsis.
Sangre:
Hematemesis.
Várices esofágicas. Esofagitis péptica. Duplicación esofágica.
Hemangioma esofágico.
Gastritis por infecciones, tóxicos, cáusticos.
Úlcera péptica.
Estrías:
Esofagitis. Hernia esofágica.
Sangre roja:
Hemorragia por encima del ángulo de Treitz. (No contacto con jugo gástrico).
Masiva de duodeno.
Digerida o semidigerida:
Epistaxis. (Sangre deglutida). (Según tiempo de contacto).
Borra de café:
Sangrado lento de estómago o duodeno.
Síntomas acompañantes
- Fiebre.
- Diarrea y/o constipación.
- Dolor y/o distensión abdominal.
- Llanto (Hernia hiatal, esofagitis.).
- Síntomas respiratorios, urinarios, neurológicos.
- Cefaleas.
- Síntomas sugerentes de errores innatos del metabolismo: letargia, hipo o
hipertonía, retraso psicomotor, hepatomegalia, ictericia, alteraciones musculares,
miocardiopatía, trastornos del crecimiento.
DIAGNOSTICO
Ante la multitud de posibles causas, la valoración clínica inicial (anamnesis y
exploración física) es fundamental para centrar el diagnóstico etiológico. En la mayoría de
las ocasiones, es suficiente para llegar al diagnóstico final. En otras, se precisa la
realización de pruebas complementarias.
La anamnesis debe ser detallada, considerando: la edad y el tiempo de evolución,
la frecuencia del vómito, su distribución horaria y la relación con las tomas, el contenido
del vómito (alimentario, mucoso, bilioso, fecaloideo o hemático) y la naturaleza del mismo
(proyectivo, a chorro o babeante, sin fuerza). Para descartar intolerancias, alergias y
algunas metabolopatías, debemos preguntar si el inicio de los vómitos coincide con la
introducción de algún alimento o si se repiten cada vez que se da un alimento concreto.
Los vómitos pueden ser el síntoma fundamental de la patología, pero otras veces
sólo son un síntoma acompañante. Por ello, debemos averiguar si existen síntomas
asociados, que pueden ser claves para llegar al diagnóstico: fiebre, diarrea, estreñimiento,
pérdida de peso, dolor abdominal, cefalea, amenorrea, síntomas respiratorios o urinarios.
Se recogerán en la historia los antecedentes familiares de enfermedades genéticas
y metabólicas, que se manifiesten con vómitos, y la existencia actual en la familia de
procesos infecciosos o intoxicaciones.
La exploración física Será completa y dirigida a los dos objetivos de toda la
evaluación clínica: determinar la repercusión de los vómitos en el paciente (toma de
constantes vitales, estado hemodinámico, hidratación y nutrición) y buscar la causa
(exploración exhaustiva de todos los órganos y sistemas).
Las Pruebas complementarias, Se deben indicar en aquellos casos en que no se
llegue al diagnóstico con la anamnesis y exploración y siempre orientadas por los datos
obtenidos en la evaluación clínica inicial.
Exámenes de laboratorio
Complementarios básicos:






Hemograma
Glucemia
Uremia
Ionograma (Calcemia)
Hepatograma
Orina completa
Según orientación clínica:
 Examen directo y cultivo de LCR
 Examen de heces
Diagnóstico por imágenes




Rx simple de abdomen
Ecografía abdominal
Endoscopia digestiva superior
TAC/ RM
TRATAMIENTO
Manejo del Vómito:
• Se ofrecerán pequeñas cantidades de líquidos: 5-10 ml cada 10 minutos para
probar la tolerancia.
• Se irán aumentando la frecuencia y la cantidad progresivamente.
• Los líquidos a emplear pueden ser soluciones de rehidratación oral tipo
ESPGHAN o, si no hay diarrea ni deshidratación, también líquidos azucarados, como agua
azucarada o zumos. Esta fase suele durar de 3 a 8 horas.
Después, si el paciente sigue tolerando, se le administrará una dieta blanda, sin
forzar. Si la evolución es favorable A las 24 - 48 se pasará a una dieta normal para la edad
del niño salvo que sea necesario excluir algún nutriente para tratar la enfermedad causal.
Los fármacos antieméticos generalmente son innecesarios y no se aconsejan
habitualmente en procesos agudos. Están contraindicados cuando hay obstrucción
intestinal, hemorragia digestiva, perforación intestinal, apendicitis aguda o estenosis
pilórica.
Antieméticos
 Metoclopramida: a dosis de 0,1 mg/kg/dosis (máximo: 0,4 mg/kg/día). Indicado en
alteraciones de la Motilidad intestinal, intoxicaciones graves y RGE.
 Domperidona: a dosis de 0,3 mg/kg/dosis (3-4 dosis/día). Indicado en alteraciones de la
motilidad intestinal y RGE.
 Clorpromacina: a dosis de 0,5-1 mg/kg/dosis, cada 8 horas. Indicado en intoxicaciones
graves, vómitos cíclicos y vómitos en pacientes oncológicos.
 Ondansetrón: a dosis de 5 mg/m2/dosis. Su indicación fundamental son los vómitos
secundarios a quimioterapia y radioterapia.

Dimenhidrato e Hidroxicina: útiles en los vómitos por cinetosis y vértigos laberínticos.
REFLUJO GASTROESOFAGICO
CONCEPTO
El término Reflujo gastroesofagico se refiere al paso involuntario, retrógrado del
contenido gástrico hacia el esófago torácico. Es un fenómeno fisiológico que ocurre a lo
largo de toda la vida, por lo que es necesario diferenciar este RGE fisiológico (hecho
normal que no produce síntomas ni signos de daño tisular, ocurre en individuos sanos y es
muy frecuente en lactantes) del RGE patológico o "enfermedad por RGE", que es aquella
condición capaz de producir síntomas o lesión histológica del esófago, así como
consecuencias adversas en otros sistemas.
También se debe diferenciar un episodio aislado de reflujo del RGE persistente.
Muchas veces se asigna un significado patológico a episodios aislados de reflujo fisiológico
detectados en un estudio radiológico o cintigráfico, en lactantes absolutamente sanos.
Los niños con RGE patológico habitualmente tienen una mayor frecuencia o
duración de los episodios de reflujo, la cuantificación de estos mediante el registro
continuo del pH intraesofágico puede ayudar a diferenciarlos de lo que ocurre en
condiciones más fisiológicas. Aunque existe una continuidad entre lo normal y lo
patológico, no se debería establecer una división entre ambos sólo cuantificando la
frecuencia y duración de los episodios de reflujo, sino valorando la aparición de
complicaciones o síntomas, y correlacionándo los episodios con los síntomas en estudio.
PATOGENIA
El principal mecanismo antirreflujo es la competencia del esfínter esofágico inferior
(EEI) o esfínter gastroesofágico. Con frecuencia los episodios de RGE se producen por
relajaciones transitorias del EEI, no relacionadas con la deglución, y en menor grado por
aumento de la presión abdominal que vence la presión esfinteriana. En los lactantes y
recién nacidos esto constituye un mecanismo adaptativo que permite la emisión del
eructo acompañado o no de contenido gástrico, o es respuesta a la distensión de las
paredes del estómago, especialmente después de la alimentación. De esta manera, los
receptores de distensión presentes en las paredes gástricas permiten evitar la
sobredistensión que se produce ante volúmenes elevados de alimentos y aire deglutidos.
Así, paradójicamente, los lactantes alimentados al pecho que están subiendo
perfectamente bien de peso o tienen inclusive sobrepeso, suelen presentar episodios de
RGE más frecuentes.
En ciertos pacientes con RGE puede haber disminución de la presión basal del EEI,
aunque la relajación transitoria e inadecuada del EEI es el principal mecanismo
involucrado en el RGE. Otros mecanismos que colaboran a la resistencia total para el
control del reflujo son los factores anatómicos, como el ángulo de His y la compresión de
las fibras diafragmáticas. Junto con el EEI, estos factores determinan la resistencia total de
la unión gastroesofágica.
En la patogenia de la esofagitis pueden intervenir: alteración del barrido esofágico,
composición del material refluido, incompetencia de los mecanismos antirreflujo,
resistencia de la mucosa esofágica y retardo del vaciamiento gástrico. Estos factores
favorecen el contacto del ácido con el epitelio esofágico, lo que constituye el evento
central en la producción de la enfermedad. La composición del material refluido consiste
principalmente en hidrogeniones y pepsina en el reflujo ácido y con menor frecuencia
sales biliares, enzimas pancreáticas y lisolecitina en el reflujo alcalino. Por otra parte, en la
resistencia de la mucosa esofágica influyen la presencia de moco, capa de células
mucosas, vascularización y capacidad de regeneración celular.
El barrido esofágico es la capacidad del esófago de vaciar el material refluido, para
evitar su contacto prolongado con la mucosa esofágica. Si está alterado pueden
producirse con mayor facilidad lesiones de la mucosa esofágica. El barrido depende
fundamentalmente del peristaltismo esofágico y en menor medida de la ley de la
gravedad.
EPIDEMIOLOGIA Y CLÍNICA
El RGE fisiológico que se manifiesta por regurgitaciones (eliminación pasiva de
contenido gástrico, no precedido de náuseas) postprandiales aisladas, que no
compromete el estado nutricional, es notablemente frecuente en lactantes normales,
especialmente cuando están en posición supina, durante los minutos que siguen a una
alimentación láctea y al ser incorporados para ayudarles a eliminar los eructos. Es
excepcional que el lactante regurgite durante el sueño, hecho demostrado en estudios de
pH-metría.
La historia natural del RGE fisiológico es de una gradual disminución de la
frecuencia y volumen de las regurgitaciones, las que se hacen muy poco manifiestas
después de los seis meses y francamente raras después del año de edad. La máxima
incidencia de las manifestaciones clínicas del RGE fisiológico ocurre entre el mes y los
cuatro meses de edad.
En los niños mayores (preescolares y escolares) el RGE genuino tiende a tener
síntomas diferentes, a ser más rebelde y difícil de tratar; suele responder al tratamiento
médico, pero tiende a recaer cuando este es suspendido.
Hay algunos factores que pueden agravan el RGE, como la obesidad, la exposición
al humo de cigarrillo, las enfermedades respiratorias subyacentes (fibrosis quística,
displasia broncopulmonar) y la posición supina.
Es importante distinguir en este grupo de edad las otras causas de vómito y
regurgitación frecuentes (que son más comunes que el RGE primario), tales como los
vómitos presentados como conducta manipulativa, los vómitos cíclicos, aquellos
secundarios a hiperreactividad bronquial u otras enfermedades pulmonares, los
secundarios a hipertensión intracraneana y a enfermedades digestivas crónicas y
afecciones metabólicas.
Las manifestaciones clínicas que se pueden atribuir al RGE son muy variadas y se
pueden clasificar en los siguientes grupos: a) regurgitaciones y vómitos, b) desnutrición
(en algunos pacientes), c) síntomas derivados de la esofagitis: pirosis, dolor retro-estemal,
disfagia y hemorragia digestiva; en lactantes se ha propuesto que la irritabilidad y el
rechazo de la alimentación pudieran considerarse como equivalentes a los otros síntomas
nombrados, d) síntomas respiratorios: neumonías recurrentes por aspiración, tos crónica,
asma bronquial, crisis de apnea obstructiva, y e) misceláneas: hipo, síndrome de Sandifer.
Las regurgitaciones y los vómitos en menor grado pueden ser considerados los
síntomas más frecuentes de RGE en lactantes menores de un año. Habitualmente ocurren
en el período postprandial inmediato y su frecuencia se incrementa con los alimentos de
consistencia líquida. En lactantes, el llanto, la irritabilidad, los trastornos del sueño, el
rechazo de la alimentación y aun la rumiación pueden sugerir esofagitis y pueden
considerarse como equivalentes al dolor retroesternal, ardor o la pirosis del niño mayor.
DIAGNÓSTICO
En el caso de los lactantes que presentan el cuadro clínico característico de RGE,
con regurgitaciones y vómitos postprandiales, sin complicaciones, no es necesario realizar
procedimientos para confirmar el diagnóstico, ya que ellos sólo van a corroborar la
evidencia clínica. En cambio sí va a ser necesario practicar exámenes en aquellos casos en
los que la evolución clínica no sea satisfactoria, pese a un tratamiento bien llevado, o bien
ante la sospecha de complicaciones como la esofagitis. También serán necesarios en
aquellos casos en los que no existe seguridad de la relación causa-efecto entre la
sintomatología del paciente y el RGE, y cuando hay fuertes sospechas clínicas de que este
interviene en la patogenia, como ocurre en las neumonías aspirativas o sospecha de
aspiración reiterada.
El estudio radiológico contrastado del tubo digestivo fue una de las primeras
técnicas utilizadas en el estudio del RGE en niños. Es un examen que posee una alta
sensibilidad (es decir muestra la mayoría de los episodios de RGE ocurridos en un lapso);
sin embargo su especificidad es baja y muchas veces no permite diferenciar con certeza
RGE fisiológico del RGE patológico. Aunque algunos estudios iniciales, décadas atrás,
sugirieron que la mayoría de los niños con RGE tenían una hernia hiatal, posteriormente
se demostró que esto no era correcto y que sólo ocurre excepcionalmente, en especial en
niños con daño neurológico grave.
La cuantificación del reflujo en diferentes grados, utilizada por algunos radiólogos
en los estudios baritados, no tiene mucha utilidad clínica, especialmente en lo que se
refiere a la altura que alcanza el material refluido en el esófago, pues no se ha
demostrado que esta se correlacione adecuadamente con la presencia de reflujo
patológico, con el pronóstico o las complicaciones.
La cintigrafía gastroesofágica no es tan confiable como el estudio radiológico para
detectar una obstrucción anatómica u otras anormalidades, pero sí es un procedimiento
muy útil en la evaluación del vaciamiento gástrico y conviene efectuarla de rutina en los
pacientes que van a ser intervenidos quirúrgicamente del reflujo. Esta evaluación
permitirá decidir la necesidad de efectuar un procedimiento adicional que facilite el
vaciamiento gástrico, si este está retardado. La cintigrafía permite además demostrar el
paso del contenido esofagogástrico al tracto respiratorio, lo que la hace una técnica útil en
la detección de este fenómeno, en los niños que se sospecha aspiración pulmonar.
La ultrasonografía es una técnica difícil de realizar, ya que necesita una
observación prolongada de la unión gastroesofágica y además su resolución anatómica no
es buena. Por todo lo anterior, este examen no se considera útil en la investigación del
RGE en el niño.
La manometría esofágica consiste en la medición de la presión de los esfínteres
esofágicos superior e inferior, y la evaluación de la motilidad esofágica. Inicialmente se
pensó que este examen podría ser de gran utilidad en la evaluación del RGE en el niño, sin
embargo no predice en forma adecuada la existencia o no de RGE patológico, salvo en los
casos en los que las presiones del esfínter esofágico inferior son extremadamente bajas o
cuando existe una franca alteración de la motilidad del esófago. Caso aparte es la acalasia
esofágica, condición rara en niños, en la cual existe una ausencia de relajación del esfínter
esofágico inferior.
El registro prolongado del pH esofágico, o pH-metría de 24 horas, muestra las
variaciones de pH esofágico que resultan de los episodios de RGE durante un período
prolongado (24 horas). Operacionalmente, en este examen se define como reflujo gastroesofágico todo episodio de caída del pH esofágico bajo 4.
La esofagoscopia permite la visión directa de la mucosa esofágica y tomar
muestras para biopsia, que a su vez permite determinar el grado de la esofagitis
histológica. Se debe efectuar ante la sospecha clínica de esofagitis. Desde el punto de vista
endos-cópico, la presencia de erosiones o de ulceraciones son signos claros de esofagitis;
algunos han interpretado como signo de esofagitis la presencia de eritema, sin embargo
es un hallazgo subjetivo que carece de significado patológico.
TRATAMIENTO
Los objetivos fundamentales del tratamiento en los pacientes con RGE son aliviar
los síntomas y evitar las complicaciones. Los diferentes aspectos del tratamiento están
orientados a mejorar las distintas alteraciones fisiopatológicas descritas.
El RGE puede ser tratado en forma conservadora, farmacológica o quirúrgica. En
términos generales puede decirse que el tratamiento conservador (medidas posturales y
técnicas alimentarias) se emplea en niños con reflujo gastroesofágico fisiológico, el
tratamiento farmacológico se agrega al tratamiento conservador, en niños con
enfermedad por RGE (vómitos abundantes y muy frecuentes que puedan comprometer el
estado nutricional, sospecha de esofagitis, sintomatología respiratoria, etc.), y el
tratamiento quirúrgico se reserva para aquellos pacientes con enfermedad por RGE que
no mejoran con tratamiento médico o que tienen síntomas muy severos que ponen en
serio riesgo la salud del niño, o si hay alteraciones anatómicas como la hernia hiatal.
También en casos seleccionados de pacientes con recaídas cada vez que se suspende la
terapia farmacológica, en los que este enfrenta un tratamiento de por vida.
Respecto a las medidas dietéticas, existe diversidad de opiniones y poca evidencia
rigurosamente comprobada. Es conveniente racionalizar la alimentación, en especial la
alimentación láctea. Si el niño es amamantado, conviene revisar la técnica de
amamantamiento y asegurarse que la madre no tiene un reflejo eyectolácteo exagerado.
Si así es, conviene modificar la técnica de amamantamiento, mediante extracción manual
de cierta cantidad de leche previa o bien colocando al niño en una posición vertical a
horcajadas sobre el muslo de la madre.
En el caso de lactantes alimentados en forma artificial, es útil revisar la preparación
de los biberones por la posibilidad de que la concentración de solutos o el volumen de
leche sean excesivos.
El poner al lactante con RGE en posición supina en 45 grados o semisentado en una
silla "tipo nido" no es útil para disminuir el RGE, hecho demostrado con estudios de
registro prolongado de pH esofágico, inclusive el RGE puede aumentar en tales posiciones.
En cambio, numerosos estudios han podido demostrar que la posición que más
consistentemente reduce el número y la duración de los episodios de RGE es la decúbito
prono, ya que en esa postura el esfínter esofágico inferior se encuentra en posición
elevada con respecto al estómago y además se favorece el vaciamiento gástrico.
Otras medidas consisten en evitar la utilización de ropa muy ajustada, evitar la
aspiración pasiva de humo de cigarrillo y en los niños mayores el hábito de fumar, así
como el uso de medicamentos que aumentan la tendencia al RGE (atropínicos, teofilinas,
isoproterenol etc.).
El tratamiento farmacológico incluye la utilización de agentes procinéticos e inhibidores de la secreción de ácido. En todos los niños con síntomas excesivos de RGE puede
utilizarse un procinético, tratamiento al que se agregan inhibidores de la secreción de
ácido en los pacientes con esofa-gitis. Los inhibidores de la bomba de proto-nes
(omeprazol y símiles) son los fármacos más confiables en este caso. Los inhibido-res de la
secreción de ácido no deberían utilizarse como medicamento único en casos de
enfermedad por RGE complicada (enfermedad respiratoria, ulceraciones esofágicas,
estenosis esofágica o esófago de Barrett), por el papel patogénico que pueden tener el
vaciamiento gástrico alterado en estos pacientes. En estos casos, sería aconsejable
emplear además procinéticos.
El primero de los agentes procinéticos utilizados fue el betanecol, que es una droga
colinérgica que aumenta la presión del EEI y la peristalsis esofágica, pero no modifica el
vaciamiento gástrico. Su mayor utilidad está en que aumenta la velocidad del barrido
esofágico. Puede usarse en casos excepcionales en niños que no responden a la terapia
con otros procinéticos. No puede utilizarse en pacientes con problemas respiratorios
porque provoca broncoespasmo.
La metoclopramida es un antagonista de la dopamina y aumenta la presión del EEI,
la peristalsis y la velocidad del vaciamiento gástrico. Es más efectiva que el betanecol y fue
muy utilizada en épocas pasadas en el tratamiento del RGE en lactantes, pero ha perdido
su popularidad por la alta frecuencia con que produce efectos adversos, aun con su uso en
dosis cercanas a las dosis terapéuticas.
La domperidona es, al igual que la meto-clopramida, un antagonista de la
dopamina, con acciones farmacológicas similares, aunque al parecer su efecto es bastante
más moderado. Tiene la ventaja de que no cruzaría la barrera hematoencefálica y por lo
tanto puede utilizarse con mayor seguridad. La dosis es de 0,1 a 0,3 mg/kg/dosis, cada 8
horas. Su eficiencia terapéutica ha sido debatida y parece ser, en todo caso, más bien
moderada.
El tratamiento quirúrgico del RGE se reserva para pacientes muy seleccionados.
Además no está exento de complicaciones entre las que destacan las bridas
postoperatorias, la distensión gástrica por dificultad de eructar, la aparición de disfagia o
de dumping. La mayoría de los pacientes con esofagitis mejoran con procinéticos y con
inhibidores de la secreción gástrica. Asimismo, niños con apneas secundarias a RGE que
antes eran intervenidos, pueden evolucionar bien con tratamiento médico cuidadoso del
RGE. Fundamentalmente el tratamiento quirúrgico debe reservarse para aquellos
pacientes con RGE asociado a hernia hiatal o enfermedad por RGE con síntomas severos
que no responden al tratamiento médico, o que presentan complicaciones graves que
requieren un tratamiento vigoroso e inmediato, como la estenosis esofágica con esofagitis
severa distal a la estenosis, el esófago de Barret, los episodios de neumonía recurrente
asociados a RGE intratable y las crisis de apnea y cianosis provocadas por el RGE, que no
responden de inmediato a un tratamiento médico estricto. Los niños con daño
neurológico severo y RGE a menudo tienen trastornos de deglución y necesitan
alimentación enteral, en ellos el tratamiento quirúrgico del RGE asociado a una
gastrostomía constituyen la mejor solución.
ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILÓRO
El píloro es la válvula inferior que conecta el estómago con el duodeno. El píloro es
un orificio o válvula inferior que conecta el estómago con el intestino delgado. El píloro se
abre dejando pasar el quimo (bolo alimenticio + jugos gástricos); el quimo es un líquido
poco denso. Constituye una pequeña porción del estómago que sirve de puerta de
entrada al intestino delgado, cerrándose o abriéndose para impedir o dejar paso a los
alimentos. Esta función permite que los alimentos sean digeridos por el estómago al evitar
que por efecto de la gravedad, el alimento pase prematuramente al intestino.
La túnica muscular posee sus fibras en distintas direcciones, desde más interno a
más externo, teniendo fibras oblicuas, un estrato circular y un estrato longitudinal. En un
corte transversal se distingue claramente esta diferencia en la disposición de las fibras
musculares. Se puede observar que el estrato circular, en algunos lugares está engrosado
formando los esfínteres que regulan el paso de los alimentos.
Epidemiologia
 Afecta generalmente durante las 2 – 8 semanas de vida.
 Es la causa mas común de vomito no bilioso en neonatos
 Se presenta en 3 de cada 1000 nacidos vivos
 Mas habitual en niños de raza blanca.
 Los varones son mas propensos que las hembras en una proporción de 4:1
(especialmente primogénitos)
 Madre con estenosis pilórica aumenta el riesgo en un 20% para hijos varones.
 Mayor incidencia en lactantes con los grupos sanguíneos B y O
 Inervación muscular anormal.

Lactancia Materna.
Factores de Riesgo




Tensión y hábitos de la Madre durante el embarazo.
Administración exógena de prostaglandinas E.
Gastroenteritis eosinófila.
Sindrome de Turner
Fisiopatología
En la estenosis pilórica existe una hipertrofia evidente de la capa muscular circular y de la
longitudinal. El canal se alarga y estrecha, todo el píloro está engrosado adoptando forma
de "oliva"; de aspecto cartilaginoso, su color es blanco perla y está poco vascularizado; la
mucosa edematizada, estrecha más aún la luz. Esta situación lleva a la disminución
marcada de pasaje del contenido gástrico hacia el duodeno, provocando las ondas de
"lucha" estomacal y los vómitos característicos.
En los casos avanzados, la cámara gástrica está marcadamente dilatada y su
musculatura hipertrofiada por el permanente esfuerzo. La mucosa gástrica se presenta
congestiva, edematizada, con evidentes signos de inflamación, a predominio en la zona
antral debido a la hipersecreción ácida, estimulada por la disminución del vaciamiento y la
acumulación de ácidos grasos, y leche rancia.
La pérdida de peso y la deshidratación del lactante, traduce la falta de absorción
alimentaria, debido a esta suboclusión intestinal alta.
Clínica










Vómitos explosivos, no biliosos, postpandriales.
Estreñimiento.
Bajo peso o mala ganancia ponderal
Deshidratación.
Alcalosis metabólica hipocloremica
Oliva o tumor pilórico palpable.
Hemiabdomen superior distendido.
Ondas peristálticas observables.
Ictericia.
Los signos patognomónicos son: Vomitos, Ondas peristálticas visibles y oliva
palpable
Diagnostico
Principalmente es clínico a través de los signos y síntomas.
Ecografía
Más práctica, menos invasiva, tiene una sensibilidad del 91-100%, especificidad del
100% . Se evidencian las medidas del piloro:
• Diámetro transverso ≥15mm
• Espesor ≥4mm
• Canal pilórico >16mm
Rx simple/contraste: en ellas se puede observar
• Dilatación del estomago
• Obstrucción pilórica
• Gas escaso o ausente mas allá del píloro
• Signo del desfiladero
Diagnostico diferencial:
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Mala técnica alimentaria
Reflujo Gastroesofágico
Hernia Hiatal
Acalasia
Piloroespasmo
Membrana Pilórica
Estenosis duodenal
Malrotación intestinal
Insuficiencia Adrenal
Complicaciones
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Alcalosis metabólica por la pérdida de HCL
Alteraciones Hidroelectroliticas
Gastritis y/o esofagitis
Neumonía
Asfixia
Tratamiento
Es quirúrgico y lo importante del mismo es atender las alteraciones metabólicas
presentes en el niño antes de realizar la operación
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Preoperatorio
Corrección de perdida de líquidos y electrolitos
Equilibro acido-base
Quirúrgico
Piloromiotomía de Ramstedt