AMENAZA PARTO PREMATURO Se denomina parto prematuro o pretermino al que se produce antes de las 37 semnas de gestacion. Pretermino moderado (entre 32 a 36 semanas) Pretermino severo (menor a 32 semanas) Pretermino extremo (menor a 28 semanas. ETIOLOGIA Estrés psicosocial materno. Infecciones ascendentes del tracto genitourinario, genitales, amnióticas. Hemorragia de la decidua uterina (microdesprendimientos de la placenta). Embarazo múltiple. Hidramnios Intervalos intergenesicos cortos RPM En la mayoría de los casos es MULTICAUSAL. Diagnostico precoz: 1. cambios en el cuello del útero 2. contracciones uterinas 3. cambios en la conducta del feto 4. metrorragia del primer trimestre 5. edad del embarazo FACTORES DE RIESGO Ambientales Socioeconómicos Educacionales Pobreza y desventajas sociales Bajo peso previo materno Desnutrición materna Edad de la gestante menor de 17 años o mayor de 35 Tabaquismo Consumo de drogas Consumo de alcohol en exceso SOBREVIDA 24s_____ 15-30% 25s_____ 60-79% 28s_____85-90% 32s_____96% 36s_____ mayor 99% TRATAMIENTO Internación y reposo. Utero-inhibición. Tratamiento etiológico. Madurez pulmonar fetal Contraindicaciones para la útero – inhibición: 1. 2. 3. 4. Absolutas Preeclampsia grave. RCIU RPM Desprendimiento de placenta 5. Diabetes no estabilizada y de difícil manejo. 6. Diabetes con vasculopatía grave. 7. Nefropatía crónica en evolución 8. Placenta previa con hemorragia importante 9. Malformaciones congénitas graves Relativas 1. 2. 3. 4. 5. 6. Polihidramnios Eritroblastosis fetal HTA crónica Preeclampsia Sufrimiento fetal crónico T de P con mas de 4cm de dilatación. UTEROINHIBICIÓN 1. Betamimeticos . Isoxuprina 2. Antiprostaglandinas . Indometacina 3. Bloqueantes del calcio. Nifedipina 4. Antagonista competitivo del receptor de Ocitocina. Atosiban NIFEDIPINA DC 20 mg y DM 10 mg c/6 hs vo A CUALQUIER EG (26-34sem) Mecanismo de acción: bloqueante de canales de calcio por lo tanto impide la contractilidad miometrial. EA maternos (por efecto vasodilatador): cefalea, edema, vasodilatación, hipotensión, enrojecimiento de cara y tórax, taquicardia. EA fetales: taquicardia. Contraindicado: ICC, patología vascular coronaria, estenosis aórtica, hipotensión (≤ 90/60) INDOMETACINA 100 mg (supositorio) c/12 hs EG < 32 SEMANAS Mecanismo de acción: inhibidor de las enzimas COX’s, impidiendo la síntesis de prostaglandinas y con ello las contracciones. EA maternos: generalmente TGI (náuseas, vómitos, gastritis). EA fetales: constricción del ductus arterioso y oligoamnios (por disminución de la función renal). Contraindicado: asma, disfunción hepática o renal, oligoamnios, hemorragia activa o alteración de la coagulación (plaquetopenia). ISOXUPRINA 10 ampollas en 500cc de solución fisiológica. EG 32-34 SEMANAS Mecanismo de acción: betamimético con > efecto R beta 1 : Efecto cardiovascular (aumento de FC, relajación intestinal, lipólisis y glucogenólisis. EA maternos: taquicardia, hipotensión, mareos, disnea, dolor de pecho, hiperglucemia e hipokalemia EA fetal: taquicardia. Control horario de: TA, FR, FC materna y fetal. Contraindicado: DBT, hipertiroidismo, LES, ICC, enfermedad coronaria, PE severa y eclampsia, placenta previa y DPNI. ATOSIBAN Mecanismo de acción: antagonista de los receptores de oxitocina EA maternos: cefalea, náuseas, vómitos ( ppalmente en DC), tcq, hipotensión, hiperglucemia ( pero no contraindicado en DBT). Contraindicaciones: <24 sem y > 33 sem, rpm > 30 sem, RCIU. INDUCCIÓN DE LA MADUREZ FETAL Surfactante: complejo lipoproteico que tapiza todo el alveolo disminuyendo la tensión superficial de la interface del liquido pulmonar/aire alveolar evitando el colapso alveolar. Los glucocorticoides: betametasona, dexa e hidrocortisona 1. Aceleran la biosíntesis del surfactante pulmonar. 2. Aumenta la distensibilidad y del volumen pulmonar máximo. 3. Disminución de la permeabilidad vascular. 4. Estructura pulmonar mas madura. CONTRAINDICACIÓN PARA GLUCOCORTICOIDES Evidencia de madurez fetal Antes de las 28s de amenorrea y después de las 33s. Infecciones maternas graves Eclampsia NEUROPROTECCIÓN FETAL El Sulfato de Magnesio puede reducir la lesion al evitar que el exceso de Glutamato sobreactive las varias clases de receptores de EAA, especialmente el receptor del N-metil-D-aspartato (NMDA). Mejora de la perfusion cerebral en el recien nacido (RN) pretermino. Disminuye el exceso de radicales libres de Oxigeno que dañan las neuronas. Previene el daño neuronal en el parto pretermino inducido por inflamación. SULFATO DE MAGNESIO Dosis de ataque: 5 g EV en bolo lento (4 ampollas de 5 ml o 2 ampollas de 10 ml al 25% en 100 cc de solución Dextrosa al 5%, a pasar en 30 minutos). Dosis de mantenimiento: 1 gr/hora EV, hasta que se produce el nacimiento. Administrar con un goteo de 20 g de Sulfato de Magnesio (16 ampollas de 5 ml u 8 ampollas de 10 ml al 25%) en 500 cc de solución Dextrosa al 5%, a 7 gotas por minuto). TRATAMIENTO DE SOSTÉN Reposo en cama Control de SV BHE Control de hemorragias Control de perdidas vaginales Restricción de exámenes vaginales Uterohinibición Maduración fetal Evaluar vitalidad fetal PERIODOS DE DILATACIÓN Y EXPULSIVO ATB Posición decúbito lateral Presencia de equipo perinatal Control de SV Vitalidad fetal Preparación quirúrgica por posible cesárea Control de hemorragias Participación de la familia AQUÍ ME SIENTO SEGURO…
