VITILIGO – AUTOINMUNIDAD El vitíligo se define como una enfermedad hipomelanotica adquirida que se manifiesta clínicamente por la aparición progresiva, de lesiones maculares acromicas, en la piel, se desconoce el origen del problema, pero se han desarrollado diferentes teorías, una de las mas importantes es el papel de la autoinmunidad. Se han identificado ciertos elementos que participan en el daño autoinmune en el vitíligo, principalmente, los melanocitos, que son células efectoras del sistema inmunológico y los desencadenantes ambientales también se consideran un factor muy importante. También se han identificado algunos estímulos exógenos, que se involucran durante la exposición al medio ambiente, por ejemplo, la radiación, UVA, UVB rayos x, traumatismos productos químicos citotóxicos como los fenoles, monobenzona, orto y paraquinoles. En cuanto a factores intrínsecos, se ha podido observar que los melanocitos de estos pacientes tienen una incapacidad heredada de resolver el estrés celular, esto por anomalías intrínsecas, y anomalías en las vías de transducción de señales, esto los hace más susceptibles a un periodo de senescencia prematuro, también se ha identificado que hay una reducción en el factor de crecimiento de los melanocitos y el factor de células madre, normalmente secretados por los queratinocitos La hipótesis autoinmune, surge principalmente por asociación con otras enfermedades autoinmunes, así como los cambios inflamatorios en la piel, y la detección de ciertos anticuerpos. Se cree que la autoinmunidad puede aparecer por dos mecanismos, ya sea por inmunización primaria con anticuerpos contra antígenos del sistema melanogenico o como un efecto secundario seguido de la autodestrucción de los melanocitos, amplificando el daño También se ha encontrado que la inmunidad celular y humoral, actúan para ocasionar la desaparición de los melanocitos, se han encontrado 5 proteínas en los melanocitos de 35, 40, 75, 90 y 150 kDa, estos funcionan como antígenos y frecuentemente reaccionan en el suero de los pacientes Numerosos estudios también hablan de la existencia de autoanticuerpos, contra antígenos de los melanocitos, su presencia se relaciona con el nivel de la actividad de la enfermedad, la caracterización de estos anticuerpos ha demostrado que son de isotipo IgG y las subclases IgG1, IgG2, IgG3 En la membrana basal de la piel de los pacientes, con mayor despigmentación se ha encontrado deposito de C3 e IgG, esto se relaciona con la mayor observación de la unión de la IgG a melanocitos en cultivo se incrementa con la actividad y extensión de la enfermedad Los anticuerpos IgG anti-melanocitos in vitro inducen daño mediante activación del complemento y citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC). Se ha sugerido que estos anticuerpos pueden tener un papel activo en la estimulación y la expresión inadecuada de HLADR y en la inducción de la molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1) en los melanocitos, así como en el aumento de la producción de interleucina-8 (IL-8) por estas células Los primeros indicios del posible papel de las células T en la patogénesis del vitíligo se encontraron en reportes de casos de vitíligo inflamatorio en las décadas del 50 y 60, donde los hallazgos histopatológicos de la piel perilesional sugerían que los linfocitos T participaban en el proceso de despigmentación. Los actuales estudios inmunohistoquímicos confirman la presencia de este infiltrado de células T, con una predominante presencia de linfocitos T CD8+/CLA+ en el vitíligo generalizado. La mayoría de los linfocitos adyacentes a los melanocitos expresan las moléculas efectoras de citotoxicidad: perforinas y granzimas La infiltración perilesional de linfocitos T CD4+ y CD8+, con aumento de la relación CD8+/ CD4+ en lesiones de vitíligo activo asociada con áreas de pérdida de melanocitos, fue uno de los primeros hallazgos de la participación de la inmunidad celular en la patogénesis del vitíligo La tirosinasa es una enzima melanogenico, y es reconocida como un autoantígeno, El patrón de las citocinas también cambia comparado con los controles: se encuentra un aumento importante en la producción de interleucina 6 (IL-6) y la IL-8. La primera lleva a un aumento de ICAM-1, necesario para la adhesión del melanocito al leucocito. La IL-8 atrae polimorfonucleares, lo cual amplifica la respuesta inflamatoria. Además, se encuentra disminución del factor de crecimiento intrínseco de melanocitos (GM-CSF), lo cual lleva a una menor proliferación de los sobrevivientes en las lesiones de vitíligo. Por último, existe un aumento del FNT-α y del interferón gamma (IFN-γ), citocinas fundamentales como mediadores de la reacción inflamatoria REFERENCIAS 1. María Cristina Trujillo Correa,1 Luz Marina Gómez Vargas. (2009). Vitiligo. Rev Asoc Col Dermatol, 17, 76. 2. Yaíma Zúñiga-Rosales 1 , Yadira González-Herrera 2 , Ernesto Miyares-Díaz 2 , Cira V. Rodríguez-Pelier. (2014). Vitiligo: Hipótesis autoinmune . Rev Biomed, 25, 145-155. 3. Germán Guerrero Oliva,* Ximena Trejo Ortega,* María Luisa Peralta Pedrero,* Gibrán Pérez Montesinos. (2020). Patogénesis de vitíligo. Teoría autoinmune. CDP
