40 Hombre 45 años, procedente del interior, oficinista. MC: pérdida de fuerzas de hemicuerpo derecho. EA: comienza hace 2 meses con fiebre a predominio nocturno 38-39 axilar. En algunas ocasiones intensa sudoración nocturna empapando la cama. Astenia moderada, anorexia y adelgazamiento de 10 kg. Hace 15 dias, dolor en hipocondrio izquierdo de aparición brusca, de moderada intensidad que fue desapareciendo. Hoy, episodio de pérdida de fuerza de hemicuerpo derecho a predominio de miembro inferior. No cefaleas, no vómitos, no pérdida de conocimiento. AP: eruptivas en la infancia, ulcus gastroduodenal desde hace 5 años, constipado habitual. Al exámen. Paciente vigil, BOTE, adelgazado. PyM pálidas, a nivel del pulpejo del 1er dedo del pie derecho lesión de color rojizo, sobreelevada, de 3 mm de diámetro, dolorosa. BF: caries dentarias. CV: no se ve ni se palpa punta, RR 120 cpm con ruidos bien golpeados. En 2o espacio, borde esternal derecho, soplo protomesodiastólico, aspirativo, 3 en 6. Pulsos conservados, se palpa pulso cubital. No soplos carotídeos. PA 130/50. Abdomen: aumento del área de matidez esplénica, polo de bazo. Neurológico: pares craneanos s/p. MSD: paresia mínima a predominio distal, hiperrreflexia, sensibilidad s/p. MID: hiperextensibilidad, hiperpasividad, plejia. Cutáneo plantar en extensión. Miembros izquierdos: s/p. AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA: Hombre de 45 años, portador de ulcus gatroduodenal, que instala severo cuadro infeccioso de 2 meses de evolución con semiología cardiovascular que analizaremos y en este contexto presenta dos episodios de instalación brusca en territorios vasculares: uno a nivel esplénico y otro de la esfera neurológica que motiva la consulta. -Sindrome toxiinfeccioso de dos meses de evolución, caracterizado por fiebre de 38-39o acompañado de intensa sudoración nocturna que empapa la cama. -Sindrome de repercusión adelgazamiento marcado. general con astenia, anorexia y -A nivel cardiovascular: No se destacan elementos funcionales. En lo anatómico: -Miocardio inespecífico no se destacan alteraciones. -Miocardio específico: presenta taquicardia de 120 cpm, regular por lo que pensamos que se trata de una taquicardia sinusal que confirmaremos por el electrocardiograma y de causa multifactorial entre lo que destacamos fibre, anemia. También puede ser un elemento incipiente de falla cardíaca. -Endocardio: destacamos la existencia de soplo protomesodiastólico, en 2o espacio intercostal, borde esternal derecho, aspirativo, 3/6. Es un soplo orgánico por ser diastólico. Por su topografía y características (aspirativo) se trata de un soplo de insuficiencia aórtica. Presenta elementos de severidad como es su duración comprometiendo proto y mesodiástole con una intensidad 3/6 si bien no se destacan elementos de falla cardíaca. Resaltamos que el paciente no presentaba historia cardiovascular ni existencia de soplo previo todo lo cual nos perite sospechar que este soplo es de instalación reciente. Esta insuficiencia aórtica es pura (no hay evidencia de estenosis) y aparentemente aislada (no se evidencia lesión de otras válvulas). -Pericardio s/p A nivel periférico: Sector venoso s/p Sector arterial: Presenta elmentos de hiperpulsatilidad como es la palpación de pulso cubital que normalmente no se palpa y que lo atribuimos a la insuficiencia aórtica (si bien la fiebre y anemia colaboran al determinar un estado circulatorio hiperdinámico). La existencia de presión arterial diferencial aumentada (130/50) es también otro elemento provocado por la insuficiencia aórtica. Los elementos periféricos indican que esta insuficiencia aórtica es hemodinámicamente significativa y de cierto tiempo de evolución como para determinar elementos periféricos. El soplo protomesosistólico y la diferencial aumentada con diastólica de 50 son elementos de severidad. Por tanto presenta una insuficiencia aórtica moderada ya que a pesar de haber determinado claros elementos a nivel periférico, no ha determinado falla cardíaca. Pensamos que lleva cierto tiempo de instalación por los elementos periféricos de insuficiencia aórtica y sobre una válvula en la cual no tenemos evidencia clínica de que presente patología previa. Resultaría de interés para valorar mejora la repercusión cardiovascular de esta insuficiencia aórtica, conocer los datos del exámen pleuropulmonar (especialmente la existencia de estertores crepitantes). -Presenta 2 episodios que los analizamos en conjunto ya que tienen la misma etiología: a) hace 15 dias, dolor en hipocondrio izquierdo de aparición brusca, de moderada intensidad que fue desapareciendo. En el contexto del paciente lo interpretamos como una embolia sistémica que impactó a nivel esplénico con infarto esplénico. b) Sindrome motor deficitario de hemicuerpo derecho que motiva el ingreso caracterizado por pérdida de fuerzas de hemicuerpo derecho a predominio de miembro inferior. El mismo es a franco predominio de miembro inferior derecho donde presenta plejia existiendo paresia mínima a predominio distal de miembro superior derecho. Es orgánico ya que presenta cutáneo-plantar en extensión (Babinski) e hiperreflexia en miembro superior. De tipo piramidal por su distribución y por presentar Babinski. En etapa flaxo-espástica por presentar hipotonía con hiperreflexia. Por tanto sindrome motor deficitario de hemicuerpo derecho de tipo piramidal en etapa flaxo-espástica a franco predominio de miembro inferior. Este episodio lo catalogamos como Accidente Vascular Encefálico (AVE) definiendo al mismo como la aparición de sindrome focal neurológico de instalación brusca en un territorio de distribución vascular. Ceemos que es de naturaleza isquémica. En este contexto este AVE se debe a una embolia sistémica que impactó a nivel de la circulación cerebral, en territorio de pendiente de la arteria cerebral anterior izquierda, a nivel cortico-subcortical del hemisferio izquierdo, lóbulo frontal lo cual explica la plejia desproporcionada a predominio de miembro inferior derecho. El diagnóstico de AVE, naturaleza y topografía lo confirmará la Tomografía computada de cráneo (TAC). -Anemia clínica que se manifiesta por palidez cutáneo-mucosa y que confirmaremos y valoraremos con el hemograma. -Esplenomegalia dado por la presencia de aumento del área de matidez esplénica palpándose polo de bazo (esplenomegalia grado I). -La existencia a nivel del pulpejo del 1er dedo del pie derecho de lesión de color rojizo, sobreelevada, de 3 mm de diámetro y dolorosa corresponde a un nódulo de Osler. El mismo se debe a microembolia séptica. No existen otras lesiones que suelen aparecer como hemorragias subungueales en astilla, petequias, manchas de Janeway. DIAGNÓSTICO POSITIVO: Por tratarse de un paciente que instala sindrome toxiinfeccioso de 2 meses de evolución acompañado de soplo cardíaco orgánico, anemia y esplenomegalia, hacemos diagnóstico positivo de endocarditis infecciosa. El mismo se refuerza por la historia de dos embolias sistémicas mayores y la existencia de fenómenos microembólicos cutáneos como son los nódulos de Osler. La válvula donde asienta esta endocarditis infecciosa es la válvula aórtica. Esta endocarditis infecciosa asienta en válvula nativa y probablemente previamente sana ya que no hay evidencia de patología valvular previa si bien la buscaremos por ecocardiograma. La ausencia de historia valvular previa orienta a que la válvula es previamente sana. Ha determinado la aparición de insuficiencia aórtica que catalogamos como moderada a severa (ya que no presenta falla cardíaca evidente aunque tiene elementos de severidad como soplo que se prolonga en proto y mesosístole y la diastólica es de 50 mmHg con diferencial aumentada). Es de evolución subaguda ya que presenta un cuadro clínico de 2 meses de evolución pero debemos destacar la falla valvular que ha determinado en este lapso de tiempo. La periferia de Insuficiencia aórtica y la buena tolerancia indican que esta insuficiencai aórtica lleva cierto tiempo de evolución (no es una insuficiencia aórtica aguda). La enfermedad presenta una grave complicación como es la embolia sistémica en la cual destacamos el hecho de que ha sido reiterada comprometiendo el sector esplénico y encefálico. No hay evidencia de embolias en otros territorios como mesentérico, retina, miembros inferiores, renal. No hay evidencia de otras complicaciones entre las que destacamos la ausencia de falla cardíaca. 1) ENDOCARDITIS Fiebre de 3 meses de evolución, soplo, anemia, nódulo de Osler, embolias mayores. 2) INFECCIOSA Bacteriana por frecuencia, en un paciente previamente sano (y no inmunodeprimido) y por el sindrome toxiinfeccioso. 3) SUBAGUDA 4) VÁLVULA AÓRTICA NATIVA SIN PATOLOGÍA PREVIA APARENTE (pero no podemos descartar que presentara valvulopatía previa). 5) COMPLICADA CON: -INSUFICIENCIA AÓRTICA SUBAGUDA -EMBOLIA ENCEFÁLICA A NIVEL CORTICO-SUBCORTICAL IZQUIERDO, EN TERRITORIO DE CEREBRAL ANTERIOR IZQUIERDA. DIAGNÓSTICO ETIOPATOGÉNICO: En la patogenia de la EI intervienen dos factores: por un lado la formación a nivel valvular de un trombo fibrinoplaquetario estéril (endocarditis trombótica no bacteriana) y por otro lado la presencia de bacteriemias. La existencia de esta vegetación estéril fibrinoplaquetaria es colonizada por bacterias circulantes con lo cual se constituye la vegetación séptica que determina la aparición de endocarditis infecciosa. En cuanto a la etiología, la endocarditis infecciosa es en su mayoría de causa bacteriana pero puede ser fúngica o por Chlamydias, Mycoplasmas o Rickettsias. Esta endocarditis infecciosa es bacteriana por frecuencia, por el sindrome toxiinfeccioso y por carecer de elementos que orienten a otra etiología. En un 90%, las endocarditis bacterianas sobre válvula nativa corresponden a cocos gram positivos por lo que planteamos que sean éstos los agentes causales. La forma evolutiva de la enfermedad es subaguda lo cual junto a la existencia de focos sépticos dentarios que favorecen la proliferación y bacteriemia por Estreptococo viridans sugiere que este gérmen puede ser el agente causal. No descartamos la posibilidad de que sea otro el agente causal (pej. otros estreptococos). De todas maneras, la ausencia de valvulopatía previa evidente y la destrucción valvular con aparición de complicaciones embólicas permite plantear en forma más alejada a Estafilococo dorado como agente causal. Por tanto planteamos en primer término que esta EI debe ser bacteriana y especialmente por cocos gram positivos (S.viridans, otros estreptococos y más alejado S.aureus) pero no descartamos la posibilidad de que sea otro el agente causal (enterococo, neumococo, etc.). El diagnóstico definitivo lo establecerá la bacteriología. Jerarquizamos al S. viridans como el agente causal más probable. En cuanto a la puerta de entrada, no existen maniobras invasivas que orienten a una puerta de entrada clara pero presenta focos sépticos dentarios que hacen pensar que la bacteriemia puede haberse originado a ese nivel. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: No lo planteamos en cuanto al diagnóstico positivo. Ya destacamos la duda en cuanto al agente causal. Intentaremos descartar por el ecocardiograma la existencia de valvulopatía previa así como la existencia de compromiso de válvula mitral no evidente por la clínica. No pensamos que el cuadro neurológico sea debido a rotura de aneurisma micótico si bien se descartará con la TAC (el aneurisma micótico determina hematoma). DIAGNÓSTICO DE TERRENO: Presenta uclus gastroduodenal desde hace 5 años en el cual nos interesa determinar si actualmente está en empuje. PARACLÍNICA: Estará destinada a confirmar nuestro diagnóstico y a determinar el agente causal así como a evaluar las complicaciones y de valoración general. Para confirmar nuestro diagnóstico: Los dos exámenes fundamentales son el ecocardiograma y el hemocultivo. Existen criterios diagnósticos (Durack) para establecer diagnóstico de endocarditis bacteriana (clínicos y paraclínicos). -Ecocardiograma: Interesa en especial valorar el aparato valvular en el cual esperamos confirmar la existencia de insuficiencia aórtica, determinar si existen indicios de valvulopatía previa predisponente a la EI (pej: válvula bicúspide) y fundamentalmente determinar la existencia de vegetaciones a nivel de la válvula aórtica (criterio diagnóstico mayor) que esperamos encontrarlas a nivel de la cara ventricular de las sigmoideas. Visualiza vegetaciones mayores de 2 mm. Valoraremos la posible existencia de compromiso de la válvula mitral. La sensibiliad del ecocardiograma transtorácico es del 60% para determinar vegetaciones mientras que la del transesofágico es del 90% por lo que de no encontrar vegetaciones en el ecocardiograma transtorácico realizaremos un transesofágico (el transesofágico es de especial utiliad para valorar válvula mitral); sin embargo, la sensibilidad de ambas modalidades es similar para evaluar la válvula aórtica. El transesofágico es más sensible para valorar complicaciones perivalvulares. Valoraremos el resto del aparato valvular, por doppler se valorará el grado de insuficiencia aórtica. Valoraremos cavidades cardíacas y espesor de pared y septum (la ausencia de remodelación cardíaca en presencia de insuficiencia aórtica moderada prácticamente certifica que ésta es de corta evolución), motilidad global y segmentaria (esta última de especial importancia ya que la embolia coronaria puede determinar alteraciones de la motilidad segmentaria aunque clínicamente no creemos que exista), fracción de acortamiento y estimación de fracción de eyección, pericardio, existencia de trombos intracavitarios. Se descartarán complicaciones como son abscesos del anillo o del tabique. -Hemocultivos: Realizaremos por lo menos 3 hemocultivos en un lapso de 3 horas y previo al inicio de la antibioticoterapia empírica. Es positivo si se obtiene el mismo gérmen en dos muestras de hemocultivos. (Si el gérmen es habitual es criterio diagnóstico mayor). Se obtendrán de sangre venosa en estrictas medidas de asepsia tomando 10 ml de sangre y sembrado en medio de cultivo en relación 1/10 inmediatamente luego de obtenida la sangre (junto al paciente). Posteriormente se llevará el medio de cultivo a estufa de cultivo. Se sembrará en medio para aerobios y anaerobios. El hemocultivo es de gran sensibilidad (en centros de referencia es cercano a 90%) pero puede tener negativos debido a toma de antibióticos, gérmenes de crecimiento exigente, endocarditis fúngica o patógenos de crecimiento intracelular (Mycoplasmas, Chlamydias, Rickettsias). Para catalogar un hemocultivo como negativo, el mismo no deberá desarrollar colonias durante un lapso de 4 semanas. Se realizará antibiograma por método de tubo dilución con determinación de Concentración Inhibitoria Mínima y Concentración Bactericida Mínima para conocer la sensibilidad de los gérmenes a los antibióticos. El hemocultivo negativo es de mal pronóstico. -Biopsia y Cultivo de material obtenido a nivel del nódulo de Osler ya que por el mecanismo planteado, es posible determinar el agente causal de la endocarditis. -Cultivo de material valvular obtenido durante cirugía. -La negatividad del hemocultivo obligará a buscar otras causas poco frecuentes de endocarditis a través de serología (Candida, Mycoplasma, Chlamydias, Rickettsias). Con el hemocultivo positivo y la presencia de vegetaciones en el ecocardiograma esperamos confirmar desde el punto de vista paraclínico la endocarditis infecciosa. Destacamos que la existencia de hemocultivo y/o ecocardiograma negativos no descartan el diagnóstico. -VES que está extremadamente elevada en la endocarditis infecciosa superando habitualmente los 100 mm en la primera hora. -Hemograma en el cual confimaremos la anemia que suele ser normocítica normocrómica, por depresión medular pero en la cual deberemos descartar un componente ferropénico debido a sangrado digestivo por ser un paciente ulceroso. Para esto y de ser la anemia microcítica hipocrómica, solicitaremos estudio del metabolismo del hierro con sideremia, transferrina, tasa de saturación de transferrina y ferritina. La leucocitosis se econtrará elevada como expresión del proceso infeccioso. -Ecografía abdominal con el cual certificaremos la esplenomegalia y podrá mostrar imágen hipodensa esplénico por la embolia sufrida. correspondiente a infarto -Fondo de ojo: buscaremos manchas de Roth que son características aunque no exclusivas de la endocarditis. Para valorar las complicaciones: -Se solicitará de forma urgente TAC encefálica en la cual podremos observar un área hipodensa correspondiente a zona de infarto cerebral en el territorio donde topografiamos la embolia. Destacamos que por el corto tiempo de evolución, lo más probable es que no observemos lesión alguna ya que la isquemia puede no verse en la tomografía durante un lapso que puede llegar a 36 horas. Descartaremos la presencia de hemorragia (es frecuente que las embolias al recanalizarse determinen infartos hemorrágicos. Asimismo descartremos un hematoma por rotura de aneurisma micótico). otros exámenes: -ECG para certificar la taquicardia sinusal y descartar elementos isquémicos como pueden ocurrir por embolia coronaria (que no creemos que exista) así como alteraciones de la conducción auriculo-ventricular o intraventricular que pueden ocurrir en caso de absceso del anillo valvular o intramiocárdico. -Radiografía de tórax buscando especialmente elementos de hipertensión venocapilar pulmonar sugestivos de falla cardíaca. -Exámen de orina donde interesa especialemente el sedimento buscando elementos de lesión (proteinuria, hematuria, cilindruria) ya que la EI puede determinar glomerulnefritis. En caso de embolia renal suele verse hematuria. -Creatininemia y azoemia para valorar función renal. -Glicemia -Ionograma -Valoración del proceso infeccioso (además de VES y leucocitosis) solicitaremos PEF (aumento de alfa-2 y gamma-globulinas) y pCR. -Factor reumatoideo e inmunocomplejos circulantes que pueden ser positivos. -VDRL, HIV. El VDRL puede ser falsamente positivo al igual que el factor reumatoide. En vistas a cirugía cardíaca: -Crasis sanguínea, grupo sanguíneo ABO y Rh, HBsAg, estado de vacunación antitetánica; si es posible conviene realizar Funcional respiratorio. Para valorar la enfermedad ulcerosa: -Fibrogastroscopía que realizaremos en diferido: Valoraremos la existencia de úlcera e interesa especialmente valorar si existe sangrado actual o elementos de actividad de la enfermedad. TRATAMIENTO: Comenzará de forma inmediata destacando que se trata de un paciente sumamente grave. El tratamiento será médico-quirúrgico dirigido por internista y cirujano cardíaco. Estará dirigido a tratar el proceso infeccioso y prevenir nuevas embolias. -Internación en área de cuidados intermedios con posibilidad de acceder a centro cardioquirúrgico. Monitorización cardiovascular y saturómetro de pulso. -Reposo absoluto en cama con movilización activa y pasiva de miembros inferiores para prevenir trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar. Movilización de miembros pléjicos guiado por fisioterapeuta. -Dieta blanda, fraccionada, hiposódica, normoproteica, normocalórica. Se suspenderá un tiempo razonable previo a cirugía. -Circuito cerrado heparinizado. -Dipirona 1 gramo intravenoso cada 6 horas como antitérmico. -Protección gástrica de fundamental importancia en este paciente administrando Ranitidina 50 mg intravenoso cada 8 horas y gel de hidróxido de aluminio y magnesio 15 ml cada 6 horas entre las comidas. -Vaselina líquida 1 cucharada antes de las comidas por ser un paciente constipado habitual. -Se comenzará antibioticoterapia empírica una vez obtenidas las muestras para estudio bacteriológico con antibioticos bactericidas, con buena penetración y que cubran los gérmenes planteados. Se realizará antibioticoterapia combinada: Penicilina cristalina 4 millones de unidades cada 4 horas intravenoso asociada a Gentamicina 80 mg cada 8 horas por via intravenosa a pasar en 20 minutos diluído en 100 cc de suero fisiológico. El tratamiento se ajustará de acuerdo a la encuesta bacteriológica y el antibiograma. En principio, la penicilina deberá mantenerse 6 semanas y la gentamicina 2 semanas. -Se indicará cirugía que se justifica por la existencia de embolias mayores reiteradas. La misma será realizada por cirujano cardíaco y consistirá en recambio valvular aórtico por válvula mecánica. Se justifica el uso de válvula mecánica por ser un paciente joven si bien esto obliga al uso de anticoagulación de por vida que es de riesgo especialmente por ser un paciente ulceroso. La anticoagulación de por vida se realizará con warfarina intentando mantener un INR entre 2,5 y 3,5 por lo que se deberá ser extramadamente cuidadoso y controlar con especial frecuencia la enfermedad ulcerosa. El recambio valvular se realizará lo más precozmente posible y no esperaremos a controlar el cuadro infeccioso para realizarlo. -Posteriormente se realizará consulta con odontólogo para erradicar focos sépticos dentarios. CONTROLES: clinicos: temperatura, presión arterial, pulso, auscultación cardiovascular y pleuropulmonar. paraclínicos: deberá reiterse el ecocardiograma por lo menos semanal para valorar la insuficiencia aórtica. ECG diario. El hemograma y VES serán de utilidad para el seguimiento del proceso infeccioso. El hemocultivo será necesario reiterarlo para determinar la ausencia de bacteriemia durante el tratamiento y una vez finalizado el mismo. Creatininemia y azoemia por Gentamicina (nefrotoxicidad) Control de anticoagulación en el postoperatorio inicialmente con KPTT ya que se utilizará heparina y posteriormente con INR para control de terapia con warfarina. COMPLICACIONES: Por la endocarditis infecciosa: las dos principales complicaciones son la falla cardíaca que el paciente no presenta y las embolias sistémicas que el paciente presenta. Estas dos son las principales causas de muerte. Otras complicaciones son el agravamiento del proceso infeccioso, reiteración de embolias que pueden ser coronarias con infarto de miocardio o embolias en cualquier otro territorio, glomerulonefritis, metástasis sépticas, arritmias, absceso perivalvular, absceso intramiocárdico, pericarditis purulenta, aneurismas micóticos. Por la cirugía cardíaca todas las complicaciones propias del acto anestésico-quirúrgico. Destacamos en la evolución, la posibilidad de fuga paravalvular que es un cuadro de gran severidad y obligará a reintervención. La gentamicina puede determinar nefrotoxicidad y ototoxicidad. PRONÓSTIVO VITAL INMEDIATO: Es sumamente grave por la posibiliad de reiterar embolias o instalar falla cardíaca severa. De todas maneras esperamos revertir este mal pronóstico con la terapéutica instituída. Destacamos que la evolución natural de la enfermedad sin tratamiento tiene una mortalidad del 100%. PRONÓSTICO VITAL Y FUNCIONAL ALEAJADOS: De superar el cuadro actual es relativamente bueno sabiendo que existen factores que lo agravan. En lo vital, será de especial importancia el correcto control de la anticoagulación y el tratamiento y seguimiento estricto de la enfermedad ulcerosa ya que la anticoagulación predispone a hemorragia severa. El pronóstico vital depende de la función ventricular residual, de la posibilidad de endocarditis sobre válvula protésica y la posibilidad de rotura de aneurisma micótico que puede ocurrir años después del episodio actual. En lo funcional, pensamos que las secuelas neurológicas retrocederán en gran medida, especialmente con fisioterapia precoz. PROFILAXIS Y REHABILITACIÓN: En este paciente en el cual planteamos cirugía de recambio valvular, destacamos la necesidad de profilaxis de nuevo episodio de EI frente a toda maniobra con capacidad de provocar bacteriemia significativa. La pauta para maniobras de la esfera orofaríngea o tracto respiratorio superior es Amoxicilina 3 gramos 1 hora antes del procedimiento y 1,5 gramos 6 horas después de la primera dosis. En caso de maniobras genitourinarias o digestivas se utiliza Ampicilina 2 gramos im o iv asociado a Gentamicina 1,5 mg/kg im o iv en infusión 30 minutos antes del procedimiento y repetir la misma pauta 8 horas después de la primera dosis. Consulta con odontólogo para erradicar focos sépticos dentarios. También deberemos realizar un estrecho control de la anticoagulación para prevenir tanto fenómenos trombóticos como hemorrágicos destacando la necesidad de estrecho control y tratamiento de la enfermedad ulcerosa. Destacamos la necesidad de fisioterapia precoz para lograr una buena recuperación funcional de las secuelas neurológicas. EN SUMA: Paciente de 45 años, portador de ulcus gastroduodenal que ingresa por AVE que catalogamos como complicación embólica de endocarditis infecciosa. La misma pensamos que es de etiología bacteriana, asienta en válvula aórtica nativa y previamente sana destacando que si bien presenta una evolución de 2 meses, ha determinado insuficiencia aórtica moderada y dos embolias mayores (encefálica y esplénica). La paraclínica está destinada a confirmar el diagnóstico de EI y valorar la etiología así como a valorar el AVE mediante TAC. El tratamiento es médico-quirúrgico con especial importancia en la antibioticoterapia y el recambio valvular por válvula mecánica. El pronóstico vital inmediato es grave pero mejora con la terapéutica instituída. El vital alejado está sometido a posibilidad de complicaciones tardías y derivadas de la anticoagulación. Destacamos la necesidad de profilaxis antibiótica de nuevos episodios de EI, correcto control de anticoagulación y tratamiento adecuado del ulcus gastroduodenal así como fisioterapia precoz para disminuír la posibilidad de secuelas neurológicas. APUNTES: La válvula biológica se anticoagula durante los 3 primeros meses luego del recambio. Para valorar válvula aórtica, es casi tan bueno el ecocardiograma transtorácico como el transesofágico. La diferencia se genera al valorar la mitral. No se anticoagula en presencia de EI. Incluso frente a una fibrilación auricular, se procede a realizar ecocardiograma transesofágico y sólo en caso de justificación de peso para hacerlo se anticoagula.