DYNAMED DIABETES PEDIATRIA

Resumen y recomendaciones
Antecedentes


La cetoacidosis diabética (CAD) es una emergencia metabólica común que ocurre en pacientes
con diabetes.
o Se caracteriza por hiperglucemia y acidosis.
o Es causada por deficiencia de insulina , generalmente debido a:
 incumplimiento o mal manejo de la insulina en pacientes con diabetes conocida
 diagnóstico tardío de diabetes de nueva aparición
El objetivo del reconocimiento y tratamiento rápidos es prevenir complicaciones , especialmente el
edema cerebral, que se asocia con una mortalidad del 20% al 25%.
Evaluación



Hallazgos comunes en la presentación :
o polidipsia, poliuria, náuseas, vómitos, debilidad y letargo que se desarrollan durante
aproximadamente 24 horas
o deshidratación, respiraciones de Kussmaul (respiraciones profundas), olor afrutado al
respirar y cambios en el estado mental
La prueba inicial debe incluir:
o glucosa sérica, electrolitos, cetonas y gases en sangre
o tira reactiva de orina y análisis de orina
o electrocardiograma
o hemograma completo con diferencial
o pruebas de función renal y hepática
Los hallazgos diagnósticos para la cetoacidosis diabética (CAD) son:
o glucosa en suero> 200 mg / dL (11 mmol / L)
o bicarbonato sérico <15 mEq / L (15 mmol / L)
o presencia de cetonas en suero u orina
o pH de la sangre <7.3
administración


Fluidos y electrolitos.
o Comience la reanimación con líquidos con solución salina al 0,9% o Ringer lactato 10-20 ml
/ kg IV durante 1-2 horas (repita el bolo según sea necesario para el shock).
o Después del bolo inicial, calcule el grado de deshidratación y procure reemplazar el déficit
de líquido durante ≥ 48 horas.
 Evite velocidades de infusión> 1.5-2 veces el requerimiento de mantenimiento
porque el exceso de líquido puede aumentar el riesgo de edema cerebral.
 Use 0.45% -0.9% de solución salina o Ringer lactato IV durante las primeras 4-6
horas, luego use ≥ 0.45% de solución salina.
o Agregue potasio al líquido IV (si es hiperpotasémico, difiera hasta que se establezca la
producción de orina).
o Considere la suplementación de magnesio si el magnesio <1.2 mg / dL (0.5 mmol / L, 1 mEq
/ L).
o Considere la reposición de potasio en forma de fosfato de potasio si el fósforo <1 mg / dL
(0.32 mmol / L).
Insulina y Dextrosa
o Comience la terapia con insulina después de 1-2 horas de bolo líquido.
 Administre 0.1 unidades / kg / hora IV como infusión continua hasta que se resuelva
la cetoacidosis diabética (DKA): pH> 7.3, bicarbonato> 15 mEq / L (15 mmol / L), o
espacio aniónico <12 mEq / L (12 mmol / L) .
 Se pueden usar dosis de 0,05 unidades / kg / hora en casos más leves y en niños
pequeños con una marcada sensibilidad a la insulina, siempre que se resuelva la
acidosis metabólica.
o Agregue 5% -12.5% de glucosa al líquido IV cuando la glucosa en plasma disminuya a 300
mg / dL (16.7 mmol / L) o si la glucosa en plasma disminuye> 90 mg / dL / hora (5 mmol / L /
o
hora), luego titule La concentración para mantener la glucosa en suero 150-250 mg / dL
(8.4-13.9 mmol / L).
Transición a insulina subcutánea cuando la acidosis se ha resuelto, la glucosa en sangre es
<200 mg / dL (11.1 mmol / L) y el paciente tolera los líquidos orales.
Resúmenes relacionados
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
Cetoacidosis diabética (CAD) en adultos
Diabetes mellitus tipo 1
Anidos Gap Acidosis metabólica
Estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos
Manejo de insulina
Información general
Descripción
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

emergencia metabólica principalmente en pacientes con diabetes tipo 1 1
DKA caracterizado por 1 , 3
o nivel de glucosa en suero> 200 mg / dL (11 mmol / L)
o nivel de bicarbonato sérico <15 mEq / L (15 mmol / L)
o nivel de pH en sangre <7.3
o niveles elevados de cetonas en suero
o deshidración
La CAD también puede ocurrir en la diabetes tipo 2 1 , 3
Epidemiología
¿Quién es el más afectado?



afecta principalmente a personas con diabetes mellitus tipo 1 1
puede ocurrir en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 1 , 3
o La frecuencia de diabetes mellitus tipo 2 en el rango de edad pediátrica está aumentando,
pero varía sustancialmente entre los diferentes países, categorías de edad y grupos étnicos.
o La CAD en el momento del diagnóstico es más común en niños más pequeños, niños de
razas minoritarias y en niños de bajo nivel socioeconómico o que carecen de seguro
médico.
puede ocurrir en 27% -37% de los pacientes con diabetes mellitus recién diagnosticada,
especialmente en niños pequeños con diabetes tipo 1 1
Incidencia / Prevalencia



Se informa que 15% -70% de los bebés y niños con diagnóstico reciente de diabetes presentan
DKA, incluso en países desarrollados 2
5% -25% de los pacientes con diabetes tipo 2 informaron tener CAD en el momento del
diagnóstico, incluido casi el 6% de los niños en los Estados Unidos 3
RESUMEN DEL ESTUDIO
30% -34% de los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 de nueva aparición pueden presentar DKA
ESTUDIO DE COHORTE : Pediatría, abril de 2014; 133 (4): e938
ESTUDIO DE COHORTE : J Pediatr 2013 Feb; 162 (2): 330
Detalles


RESUMEN DEL ESTUDIO
El 6% de los niños con diagnóstico establecido de diabetes tipo 1 desarrollaron CAD en el año anterior
ESTUDIO DE COHORTE : Diabetes Care 2015 Oct; 38 (10): 1876
Detalles
RESUMEN DEL ESTUDIO
Disminución de la prevalencia de diabetes tipo 2 de nueva aparición que se presenta con CAD de 2002-2003 a
2008-2010 en pacientes <19 años
ESTUDIO DE COHORTE : Pediatría 2014 abril; 133 (4): e938 | Texto completo
Detalles
Factores de riesgo

RESUMEN DEL ESTUDIO
Múltiples factores asociados con un mayor riesgo de desarrollar cetoacidosis diabética al inicio de la diabetes
tipo 1 en niños y adultos jóvenes.
REVISIÓN SISTEMÁTICA : BMJ 2011 7 de julio; 343: d4092 | Texto completo
Detalles

RESUMEN DEL ESTUDIO
HbA1c más alta, estado de minoría étnica y sexo femenino asociado con un mayor riesgo de CAD en niños
con diagnóstico establecido de diabetes tipo 1
ESTUDIO DE COHORTE : Diabetes Care 2015 Oct; 38 (10): 1876
Detalles
Etiología y patogenia
Causas




el retraso en el diagnóstico de diabetes es la causa más común de CAD en niños más pequeños
con diabetes no reconocida previamente 2
La omisión de insulina es la causa más común de CAD en niños con diabetes conocida,
especialmente entre los adolescentes 2
La omisión de la insulina o el incumplimiento de los días de enfermedad o las pautas para el
manejo de la falla de la bomba de insulina representan casi todos los episodios de DKA
recurrente 3
Los posibles desencadenantes de la cetoacidosis diabética incluyen 1
o drogas como
 agentes antipsicóticos (por ejemplo, olanzapina , risperidona y clozapina )
 corticosteroides
 glucagón
 interferón
 pentamidina
 agentes simpaticomiméticos
 diuréticos tiazídicos
 drogas ilícitas (como la cocaína)
 inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa-2 (SGLT2)
 La FDA emite advertencia de un mayor riesgo de cetoacidosis diabética con
inhibidores de SGLT2 en pacientes con diabetes tipo 1 o tipo 2 ( FDA Drug
Safety Communication 2018 19 de enero )
o infecciones, como gastroenteritis (especialmente con vómitos persistentes o incapacidad
para mantener la hidratación)
o condiciones que resultan en terapia de insulina reducida o inadecuada como
 pluma de insulina o falla de la bomba
 incumplimiento de los planes de tratamiento
 problemas de imagen corporal u otros factores psicológicos (incluidos los trastornos
alimentarios)
Período perifubertal en niñas
problemas financieros
condiciones asociadas con el estrés fisiológico que incluyen
 acromegalia
 trombosis arterial
 accidente cerebrovascular
 síndrome de Cushing
 hemocromatosis
 infarto de miocardio
 pancreatitis aguda
 el embarazo
 sepsis en niños
 shock o hipovolemia
 trauma
 consumo excesivo de alcohol


o
Patogénesis







DKA se desarrolla a partir de 2
o deficiencia absoluta de insulina (debido a la falla progresiva de las células beta
pancreáticas)
o desencadenantes, como el estrés o la infección (haciendo que la insulina sea menos
efectiva) más una ingesta insuficiente de insulina
los aumentos concomitantes en las hormonas contrarreguladoras, incluidos el glucagón, el cortisol,
las catecolaminas y la hormona del crecimiento exacerban los procesos metabólicos patógenos de
la disminución de la actividad de la insulina 2
Los efectos de las alteraciones hormonales y la reducción de la insulina conducen a eventos
fisiopatológicos incluyendo 2
o La aceleración de la gluconeogénesis (debido al aumento de la proteólisis y la disminución
de la síntesis de proteínas) y la glucogenólisis, y la disminución de la utilización de glucosa
por los tejidos periféricos producen hiperglucemia.
o El aumento de la lipólisis da como resultado una mayor producción de ácidos grasos libres,
que se convierten en cuerpos cetónicos (beta-hidroxibutirato y acetoacetato) en el hígado, lo
que conduce a cetonemia y acidosis metabólica.
o aumento de los niveles de citocinas proinflamatorias y factores de procoagulación, aumento
de la proteína C reactiva y peroxidación lipídica (asociada con hiperglucemia y estrés
inespecífico) ( Diabetes Care 2009 Jul; 32 (7): 1335texto completo )
La hiperglucemia conduce a diuresis osmótica (glucosuria) y pérdida de agua y electrolitos, lo que
resulta en deshidratación e insuficiencia renal aguda 2
los factores a considerar en niños incluyen 2
o mayores tasas metabólicas basales
o mayor área de superficie en relación con la masa corporal total
La mayor gravedad de la enfermedad en la presentación y la disminución de la madurez de los
sistemas autorreguladores pueden predisponer a los niños al edema cerebral, la complicación
grave más común de la CAD 2.
El mecanismo por el cual se produce el edema cerebral no está claro, pero se hipotetiza que la
reanimación vigorosa con líquidos y la rápida disminución de la osmolalidad sérica conducen a la
entrada de líquido en el cerebro 2
Historia y fisica
Historia
Principal preocupación (CC)

Los síntomas clásicos de la CAD incluyen 1 , 2 , 3
o poliuria y nocturia
o polidipsia
o polifagia
reciente pérdida de peso repentina
letargo o fatiga
dolor abdominal
vómitos
olor afrutado en el aliento (debido al aumento de acetona)
hallazgos adicionales que pueden indicar edema cerebral incluyen 1 , 2 , 3
o vómitos persistentes
o dolor de cabeza
o confusión
o
o
o
o
o

Historia de enfermedad actual.

preguntar acerca de enfermedades o infecciones febriles anteriores 1
Historial de medicación


preguntar sobre el cumplimiento de los medicamentos para la diabetes 1
preguntar sobre la exposición a medicamentos seleccionados que pueden estar asociados con
DKA 1
o antipsicóticos, incluidos
 clozapina
 olanzapina
 risperidona
o corticosteroides
o clorhidrato de glucagón
o agentes simpaticomiméticos que incluyen
 albuterol (Ventolin)
 dopamina (intropina)
 dobutamina (Dobutrex)
 terbutalina (bricanilo)
o interferón
o pentamidina
Físico
Fisico general



Realizar una evaluación clínica para confirmar el diagnóstico y buscar posibles desencadenantes,
incluida evidencia de infección, como fiebre 2
obtener peso y altura para determinar el área de superficie corporal (para cálculos y monitoreo de
fluidos) 1 , 3
o Pérdida de peso reciente y repentina común en la diabetes mellitus tipo 1
o el sobrepeso o la obesidad pueden sugerir diabetes mellitus tipo 2
 PUNTO DE PRÁCTICA DE LOS CLÍNICOS
La diabetes tipo 2 no necesariamente se puede suponer, sin embargo, las tasas
crecientes de obesidad en niños y adolescentes están haciendo que la obesidad sea
más común en pacientes con diabetes tipo 1.
evaluación para DKA
o Los signos de deshidratación pueden incluir 1
 taquicardia
 hipotensión
 mala turgencia de la piel
o evaluar la gravedad clínica de la deshidratación; pacientes con 2
 La pérdida del 5% del peso corporal puede haber reducido la turgencia de la piel, las
membranas mucosas secas y / o la taquicardia
 La pérdida del 10% del peso corporal puede tener una recarga capilar ≥ 3 segundos
o ojos hundidos
> 10% de pérdida de peso corporal puede tener pulsos periféricos débiles o
impalpables, hipotensión, shock u oliguria
Respiración de Kussmaul (respiración profunda para compensar la acidosis metabólica) 1
verificar si hay signos sugestivos de edema cerebral, incluidos 1 , 2 , 3
 dolor de cabeza
 hipertensión
 bradicardia
 disminución de la saturación de oxígeno
 cambios de estado mental u obnubilación, que pueden variar de somnolencia o
letargo a coma
 signos neurológicos específicos, como parálisis de nervios craneales, respuestas
pupilares anormales y postura
 Tríada de Cushing (aumento de la presión arterial, bradicardia y depresión
respiratoria), que es un signo tardío pero importante de aumento de la presión
intracraneal

o
o
Piel


membranas mucosas secas y turgencia cutánea deficiente pueden estar presentes si el paciente
está deshidratado 1
la acantosis nigricans puede sugerir resistencia a la insulina y diabetes tipo 2 2
HEENT


puede detectar olor afrutado en el aliento (por aumento de acetona) 1
verificar si hay mucormicosis de senos paranasales, una infección rara asociada a cetoacidosis)
caracterizada por 2
o dolor facial
o secreción nasal con sangre
o hinchazón orbital
o proptosis
o visión borrosa
o conciencia alterada
Livianos


verificar si hay signos de neumonía u otras infecciones respiratorias 1
verificar la respiración de Kussmaul (respiración profunda para compensar la acidosis metabólica) 1
Abdomen

controlar la sensibilidad abdominal 1
Diagnóstico
Haciendo el diagnóstico


DKA caracterizado por 3
o nivel de glucosa en suero> 200 mg / dL (11 mmol / L), sin embargo, en casos raros puede
ser normal o casi normal ("cetoacidosis diabética euglucémica")
o nivel de bicarbonato sérico <15 mEq / L (15 mmol / L)
o nivel de pH en sangre <7.3
o niveles elevados de cetonas en suero
o deshidración
Criterios para la severidad DKA 3
Parámetro
Glucosa en suero
PH arterial *
DKA leve
DKA moderada
DKA severa
> 200 mg / dL (13.9 mmol
/ L)
7.2 a <7.3
10 a <15 mEq / L (10 a
<15 mmol / L)
> 200 mg / dL (13.9 mmol /
L)
7.1 a <7.2
5 a <10 mEq / L (5 a <10
mmol / L)
> 200 mg / dL (13.9
mmol / L)
<7.1
<5 mEq / L (<5 mmol /
L)
Positivo
Positivo
Variable
Alerta / somnoliento
Variable
Estupor / coma
Bicarbonato sérico
Cetonas en suero y
orina
Positivo
Osmolalidad sérica
efectiva
Variable
Estado mental
Alerta
Abreviatura: CAD, cetoacidosis diabética.
* La mayoría de las organizaciones, incluida la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y la Sociedad
Internacional de Diabetes Pediátrica y Adolescente (ISPAD) reconocen el pH arterial (grado de
acidosis) como el determinante principal de la gravedad de la enfermedad.
Tabla 1. Criterio de gravedad de DKA


brecha aniónica> 16 mEq / L (16 mmol / L) puede confirmar acidosis metabólica 1
Los bebés y los niños pequeños a menudo pueden diagnosticarse erróneamente con otras
afecciones como neumonía, enfermedad reactiva de las vías respiratorias o bronquiolitis (a veces
seguidas de tratamientos que exacerban las anomalías metabólicas, incluidos los corticosteroides y
los agentes simpaticomiméticos) 2
Diagnóstico diferencial

estado hiperglucémico hiperosmolar 1 , 2 , 3
Parámetro
Glucosa en suero
PH arterial
Cetoacidosis diabética
> 200 mg / dL (11 mmol / L)
<7.3
Bicarbonato sérico
Cetonas en suero y orina
≤ 15 mEq / L (15 mmol / L)
Positivo
Variable, pero con frecuencia en un rango de
Osmolalidad sérica efectiva 300-350 mOsm / kg (320-350 mmol / kg)
Anión gap
> 10-12 mEq / L (10-12 mmol / L)
Alteración en el sensorio u
obnubilación mental.
Variable
Abreviatura: CAD, cetoacidosis diabética.
Tabla 2. Hallazgos con CAD y estado hiperglucémico hiperosmolar



otras causas de acidosis metabólica elevada por anión gap 1
o acidosis láctica
o cetoacidosis alcohólica
o cetoacidosis de hambre
o uremia
o rabdomiólisis
o envenenamiento por metanol
o envenenamiento por etilenglicol
o envenenamiento por salicilato
o envenenamiento por paraldehído
gastroenteritis 1
pancreatitis 1
Estado hiperglucémico
hiperosmolar
> 600 mg / dL (33.3 mmol
/ L)
≥ 7.3
> 15 mEq / L (15 mmol /
L)
Pequeña
> 320 mOsm / kg (320
mmol / kg)
Variable
Estupor / coma

si se calcula una osmolalidad sérica efectiva <320 mOsm / kg (320 mmol / kg), considere otras
etiologías que no sean DKA 1
Resumen de pruebas


Las pruebas de sangre para sospechar CAD sospechosa deben incluir
o niveles de glucosa
o pH de la sangre (gas de sangre venosa o pH arterial)
o electrolitos (incluido el bicarbonato sérico)
o calcio, fósforo y magnesio
o nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina
o beta-hidroxibutirato sérico
o hemograma completo (CBC) con diferencial
o otras pruebas según esté clínicamente indicado, incluyendo pruebas de función hepática y
amilasa / lipasa sérica
cálculos para realizar en pacientes con CAD 1
Medición
Propósito
Calculadora de brecha Esencial para la evaluación de
aniónica
trastornos ácidos / básicos.
Corrección de sodio en La hiperglucemia causa
hiperglucemia
seudohiponatremia
Abreviaturas: Cl - , cloruro; HCO 3 , bicarbonato; Na + , sodio.




Fórmula
Na - (Cl +
HCO 3 )
Na + + 0.016
(glucosa - 100)
+
-
Valores normales
7-13 mEq / L (7-13
mmol / L)
135-140 mEq / L
(135-140 mmol / L)
realizar análisis de orina para cetonas en orina (tira reactiva) y glucosa
monitorizar gases en sangre arterial (ABG)
realizar electrocardiografía (ECG) , si es necesario
ver también monitoreo durante DKA
Análisis de sangre
Análisis de suero




prueba de hiperglucemia 1
o medir la glucosa sérica mediante pruebas de punto de atención en la presentación
 DKA caracterizada por glucosa en sangre> 200 mg / dL (11 mmol / L)
 los niveles de glucosa pueden ser bajos a normales en pacientes embarazadas
o medir la HbA1c en pacientes con diabetes mellitus conocida para determinar antecedentes
recientes de control glucémico
prueba de acidosis - CAD caracterizada por 3
o pH venoso <7.3 o
o bicarbonato <15 mEq / L (15 mmol / L)
prueba de cetosis 3
o El beta-hidroxibutirato es la cetona primaria encontrada en pacientes con CAD.
o confirmar la presencia de cetonas en sangre (≥ 3 mmol / L) u orina
evaluar electrolitos séricos y osmolalidad, y realizar cálculos asociados
o sodio sérico 1 , 2
 puede ser falsamente bajo (pseudohiponatremia) en el contexto de hiperglucemia
severa
 el sodio sérico se reduce falsamente en 1,6 mEq / L por cada aumento de 100 mg /
dL (5,55 mmol / L) de glucosa en sangre
 calcular el sodio sérico corregido
 si la glucosa se mide en mg / dL, entonces sodio corregido (Na) = nivel de Na
medido + 0.016 × (glucosa - 100)
 si la glucosa se midió en mmol / L, entonces sodio corregido (Na) = nivel de
Na medido + 0.016 × (glucosa - 5.55)
 el sodio sérico normal es 135-140 mEq / L (135-140 mmol / L)
 vea también la calculadora DynaMed para la corrección de sodio en
hiperglucemia
o
o
o
o



suero de potasio 1 , 2
 varía en pacientes con CAD
 los pacientes con CAD a menudo tienen déficit de potasio en todo el cuerpo por
pérdidas renales (debido a la diuresis osmótica); sin embargo, la medición inicial de
potasio en suero puede ser normal debido al movimiento de iones de potasio desde
el espacio intracelular al extracelular durante la acidosis
el nivel de magnesio en suero puede ser bajo (debido a la diuresis osmótica) o normal 1
el fósforo sérico puede ser normal o elevado inicialmente, pero generalmente disminuye con
el tratamiento 1
calcular la osmolalidad sérica efectiva 1 , 3 )
 medir la osmolalidad sérica si existe preocupación por el estado hiperosmolar
hiperglucémico (HHS) en niños
 El HHS es una emergencia hiperglucémica diferente a la DKA y se caracteriza por
una hiperglucemia marcada (glucosa en sangre> 600 mg / dL), acidosis mínima
(pH> 7.3 y bicarbonato sérico> 15 mmol / L), cetosis sérica ausente a leve y
osmolalidad sérica marcadamente elevada.
 vea también la calculadora DynaMed para el estimador de osmolalidad (suero)
 PUNTO DE PRÁCTICA DE LOS CLÍNICOS
Esta calculadora no incluye el nivel de potasio, lo que hace una contribución
menor a la osmolalidad sérica.
o calcular la brecha aniónica 1 , 3
 brecha aniónica = Na - (Cl + HCO 3 )
 Na = nivel de sodio (en mEq / L [mmol / L])
 Cl = nivel de cloruro (en mEq / L [mmol / L])
 HCO 3 = nivel de bicarbonato (en mEq / L [mmol / L])
 la brecha aniónica normal es de 7-13 mEq / L (7-13 mmol / L)
 la brecha aniónica en DKA es típicamente de 20-30 mmol / L
 brecha aniónica> 35 mmol / L sugiere acidosis láctica concurrente
 vea también la calculadora DynaMed para Anion Gap
o calcular la brecha osmolar 1
 osmolaridad (medida) - osmolalidad (calculada)
 la brecha osmolar normal es <10 mmol / L (puede variar según los estándares de
laboratorio individuales)
 vea también la calculadora DynaMed para Osmolal Gap
Los hallazgos típicos en el recuento sanguíneo completo (con diferencial) incluyen 1
o leucocitosis
 puede ocurrir en DKA incluso en ausencia de infección
 Bandemia predice con mayor precisión la presencia de infección
o hemoglobina elevada en pacientes con deshidratación
los niveles de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y de creatinina sérica generalmente están
elevados debido a la deshidratación y la disminución de la perfusión renal 1
otros análisis de sangre a considerar si está clínicamente indicado 1
o los niveles de transaminasas hepáticas pueden estar ligeramente elevados, especialmente
en pacientes con enfermedad del hígado graso
o amilasa sérica y lipasa sérica
 puede estar elevado en pacientes con CAD con o sin pancreatitis asociada
 El diagnóstico de pancreatitis se debe hacer con base en los hallazgos clínicos y las
imágenes
Análisis de gases en sangre


medir el pH venoso o arterial; típicamente <7.3 en pacientes con CAD 1
PUNTO DE PRÁCTICA DE LOS CLÍNICOS
El pH venoso ha reemplazado en gran medida el análisis de gases en sangre arterial para su uso
en la práctica clínica.

ver también Anidos Gap Acidosis metabólica
Estudios de orina



realizar prueba de tira reactiva de orina para cetonas 1
realizar análisis de orina para glucosa, cetonas, signos de infección del tracto urinario (como
glóbulos blancos, bacterias) 1
considerar cultivo de orina si se sospecha infección del tracto urinario 1
Electrocardiografía (ECG)

El electrocardiograma puede estar indicado en caso de anomalías electrolíticas 1 , 2
o anomalías de potasio
 hipocalemia : depresión ST, disminución de la amplitud u onda T invertida, aumento
de la amplitud de la onda U, posible prolongación del intervalo QT (especialmente
con hipomagnesemia concomitante)
 hipercalemia : los cambios tempranos pueden incluir ondas T altas, estrechas o de
pico, ondas P disminuidas o ausentes, QT corto; hipercalemia severa puede estar
asociada con QRS ensanchado
o El ECG también es útil para establecer anormalidades electrolíticas menos frecuentes,
como hipocalcemia , hipercalcemia e hipomagnesemia
administración
Resumen de gestión





fluidos y electrolitos
o Si se necesitan líquidos para la expansión del volumen, administre solución salina al 0,9%
de 10-20 ml / kg durante 1-2 horas
o después del bolo inicial, calcule el grado de deshidratación y procure reemplazar el déficit
de líquido durante ≥ 48 horas
 evite velocidades de infusión> 1.5-2 veces el requerimiento de mantenimiento ya
que un exceso de líquido puede aumentar el riesgo de edema cerebral
 use solución salina al 0,45% -0,9% o solución de lactato Ringer IV para la
administración posterior de líquidos
o reemplazar el potasio , pero documentar la producción de orina antes de iniciar la terapia de
reemplazo en niños con hiperpotasemia
o considere la suplementación con magnesio si el nivel de magnesio en suero <1.2 mg / dL
(0.5 mmol / L, 1 mEq / L)
o considere la reposición de potasio en forma de fosfato de potasio si el nivel de fosfato
en suero <1 mg / dL (0.32 mmol / L)
insulina IV regular generalmente administrada
o sin bolo inicial en niños
o iniciar la infusión a 0.05-0.1 unidad / kg / hora después de 1-2 horas de reposición de
líquidos
o continúe hasta que la acidosis desaparezca (pH> 7.3 y bicarbonato> 15 mEq / L [15 mmol /
L])
o la dosis puede reducirse a 0.05 unidades / kg / hora en casos más leves de CAD, o en niños
pequeños con sensibilidad significativa a la insulina, siempre que la acidosis metabólica se
resuelva
supervisión
o medir la glucosa en sangre cada 1-2 horas
o mida los electrolitos séricos, el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina, el calcio, el
magnesio, el fosfato y los gases en sangre cada 2 a 4 horas o según se indique
clínicamente
o mida las cetonas en suero y orina hasta que se aclaren
agregue 5% -12.5% de glucosa a los líquidos cuando la glucosa sérica disminuya a 300 mg / dL
(16.7 mmol / L)
Si la glucosa plasmática está disminuyendo> 90 mg / dL / hora (5 mmol / L / hora), valore la
concentración para mantener la glucosa sérica 150-250 mg / dL 3

tras la resolución de DKA (pH> 7.3, bicarbonato ≥ 15 mEq / L [15 mmol / L] y / o espacio aniónico ≤
12 mEq / L)
o iniciar fluidos orales cuando esté clínicamente mejorado y desee comer
o cambio a insulina subcutánea cuando la glucosa en plasma <200 mg / dL (11.1 mmol / L) y
la ingesta oral tolerada (con una superposición de insulina IV de aproximadamente 1 hora)
Entorno de tratamiento



manejar a niños con CAD severa en la unidad de cuidados intensivos, incluidos pacientes con 2
o larga duración de los síntomas, circulación inestable o nivel deprimido de conciencia
o mayor riesgo de edema cerebral
 <5 años de edad
 baja presión parcial de dióxido de carbono (pCO 2 )
 Nitrógeno alto en urea
Los niños con CAD moderada a veces pueden ser manejados en unidades de hospitalización
donde el personal de enfermería experimentado puede realizar un monitoreo cercano.
considere administrar en un entorno de atención médica ambulatoria (por ejemplo, departamento
de emergencias) si el niño tiene un caso leve de CAD que incluye los dos siguientes 2
o diabetes establecida y padres han sido entrenados en el manejo de días de enfermedad
o hiperglucemia y cetosis sin vómitos o deshidratación severa
Fluidos y electrolitos.
Fluidos





DKA se caracteriza por un agotamiento severo de agua y electrolitos tanto del líquido intracelular
como de los compartimientos de líquido extracelular 2
el agotamiento del volumen extracelular en niños con CAD suele oscilar entre 5% y 10% 2
objetivos del reemplazo de líquidos y electrolitos 2 , 3
o restaurar el volumen circulante
o reemplazar el sodio y el volumen de líquido extracelular e intracelular
o reemplazar electrolitos y minerales a niveles normales (según sea necesario)
o restaurar la tasa de filtración glomerular para aumentar el aclaramiento de glucosa y
cetonas de la sangre
o evitar la administración excesiva de líquidos (para disminuir el riesgo de edema cerebral)
el sodio sérico corregido debe controlarse durante el transcurso de la terapia 2
recomendaciones para la terapia de reemplazo de líquidos por vía intravenosa en niños con
CAD 2 , 3
o comience el reemplazo de líquidos temprano, antes de comenzar la terapia con insulina
o Se recomiendan líquidos cristaloides según sea necesario para expandir el volumen y
restaurar la circulación periférica
o si necesita líquidos
 comience inmediatamente con solución isotónica (cloruro de sodio al 0.9% o lactato
de Ringer)
 Volumen típico 10-20 ml / kg durante 1-2 horas, repita según sea necesario
o estimar el estado de hidratación
 asumir 5% -7% de deshidratación si DKA moderada
 asumir 10% de deshidratación en DKA severa
o reemplazar el déficit de líquidos
 infundir cloruro de sodio al 0.9% o lactato de Ringer durante al menos 4-6 horas
 después de 4-6 horas, use una solución con ≥ 0.45% -0.9% de solución salina o
lactato de Ringer para la administración posterior de líquidos
con potasio agregado (cloruro, fosfato o acetato)
 Apunte a reemplazar el déficit de líquido de manera uniforme durante ≥ 48 horas
 la tasa necesaria rara vez es> 1.5-2 veces el requerimiento de mantenimiento diario
(según la edad y el peso o el área de superficie corporal)
 las pérdidas urinarias no deben agregarse al cálculo del líquido de reemplazo

Es posible que sea necesario aumentar el contenido de sodio del líquido en caso de
hiponatremia (usando el nivel de sodio en suero corregido) pero grandes cantidades de
solución salina al 0.9% asociada con acidosis metabólica hiperclorémica
o Evite tasas de infusión de líquido excesivas para reducir el riesgo de edema cerebral (una
complicación rara pero a menudo fatal, ver también complicaciones )
la ingesta oral puede comenzar dentro de las 24 horas, excepto en pacientes gravemente
enfermos 3
reducir el líquido IV cuando se inician los fluidos orales 2

SINOPSIS DE EVIDENCIA
o

La tasa de rehidratación con líquidos IV no parece afectar el riesgo de desarrollar edema cerebral.
RESUMEN DEL ESTUDIO
la tasa de rehidratación y la concentración de solución salina no parecen afectar la disminución del
estado mental en niños con cetoacidosis diabética
Nivel DynaMed2
ENSAYO ALEATORIZADO : N Engl J Med 2018 14 de junio; 378 (24): 2275
Detalles
o RESUMEN DEL ESTUDIO
La gravedad del edema cerebral vasogénico subclínico, medido por resonancia magnética como
coeficiente de difusión aparente cerebral, parece similar con una rehidratación rápida o más lenta en
niños con CAD.
Nivel DynaMed3
ENSAYO ALEATORIZADO : Pediatría 2013 enero; 131 (1): e73
Detalles
RESUMEN DEL ESTUDIO
los líquidos IV de alto volumen pueden reducir el tiempo de normalización metabólica en comparación con
los líquidos de bajo volumen en niños con diabetes tipo 1 y CAD.
Nivel DynaMed3
ENSAYO ALEATORIZADO : J Emerg Med 2016 Abr; 50 (4): 551
Detalles
o

Potasio



los niños con CAD tienen déficit de potasio en todo el cuerpo de aproximadamente 3-6 mmol / kg 2
o La mayor pérdida de potasio se debe a la acumulación intracelular, que se agota debido al
desplazamiento transcelular de iones de potasio causado por la hipertonicidad 2
o El aumento de la osmolalidad del plasma da como resultado el transporte de agua osmótica
desde las células al líquido extracelular, lo que aumenta el gradiente de potasio para extraer
el potasio de las células 2
o Otros procesos que pueden desempeñar un papel en el aumento del flujo de potasio de las
células incluyen la glucogenólisis y la proteólisis (aumentada debido a la deficiencia de
insulina) y la acidosis misma 2
o a pesar del agotamiento total del potasio en el cuerpo, en la presentación los pacientes
pueden tener niveles de potasio en suero normales, aumentados o disminuidos 2
o La administración de insulina y la corrección de la acidosis hacen que el potasio regrese a
las células 2
se necesita reemplazo de potasio independientemente del nivel de potasio en suero 2
o si es hipopotasémico, comience el reemplazo de potasio inmediatamente después de la
expansión del volumen inicial y antes de comenzar la insulina
o si es normocalémico, comience el reemplazo de potasio después de la expansión del
volumen inicial y simultáneamente con insulina
o si es hiperpotasémico, difiera el reemplazo de potasio hasta que se documente la
producción de orina
Si el nivel de potasio en suero no está disponible, el electrocardiograma (ECG) puede ayudar a
determinar el estado de potasio 2
o





hipocalemia sugerida por aplanamiento de la onda T, ensanchamiento del intervalo QT,
ondas U
o hipercalemia sugerida por altas ondas T simétricas de pico y acortamiento del intervalo QT
comience con potasio 40 mmol / L en fluidos y ajuste según sea necesario según los niveles de
potasio sérico subsiguientes 2
la administración de potasio debe continuar durante la terapia de fluidos IV 2
tasa máxima habitual de reemplazo de potasio IV 0.5 mmol / kg / hora 2
Consideraciones para el reemplazo de potasio en niños con CAD 3
o considere un reemplazo de potasio inicial más bajo de 20 mmol / L si el paciente recibe
líquido a una tasa ≥ 10 ml / kg / hora
o Si el paciente tiene hiperpotasemia, difiera el reemplazo de potasio hasta que se documente
la producción de orina.
o se puede agregar una combinación de fosfato de potasio y cloruro o acetato de potasio a
los fluidos IV, particularmente si también se requiere la reposición de fosfato; los regímenes
pueden incluir la administración de cualquiera
 20 mEq / L (20 mmol / L) cada uno de cloruro de potasio y fosfato de potasio
 20 mEq / L (20 mmol / L) cada uno de acetato de potasio y fosfato de potasio
o justificación para combinar diferentes sales de potasio
 para reducir el riesgo de acidosis metabólica hiperclorémica, que puede
desarrollarse con la administración de potasio por completo como cloruro de potasio
 para reducir el riesgo de hipocalcemia, que puede desarrollarse con la
administración de potasio por completo como fosfato de potasio
o Si grandes cantidades de fluidos ricos en cloruro (como la solución salina normal) conducen
a hipercloremia, considere reducir la carga de cloruro usando acetato de potasio en lugar de
cloruro de potasio para reemplazar
ver también Hipocalemia: aproximación al paciente
Magnesio



los síntomas de déficit de magnesio en suero pueden incluir parestesia, temblor, espasmo
muscular, convulsiones y arritmia cardíaca 1
Se ha recomendado el reemplazo de magnesio si el nivel de magnesio en suero <1.2 mg / dL (0.5
mmol / L, 1 mEq / L) o sintomático, pero no se identificaron estudios de reemplazo de magnesio 1
ver también Hipomagnesemia: aproximación al paciente
Fosfato




el agotamiento del fosfato intracelular ocurre en DKA, y el fosfato se pierde como resultado de la
diuresis osmótica 2
los niveles de fosfato en plasma disminuyen después de comenzar el tratamiento y pueden ser
exacerbados por la insulina (que promueve la entrada de fosfato en las células) 2
consideraciones para el reemplazo de fosfato
o Se ha recomendado el reemplazo de fosfato si el nivel de fosfato en suero es <1 mg / dL
(0.32 mmol / L) incluso en ausencia de síntomas, pero ningún estudio ha mostrado
beneficios del reemplazo de fosfato 1 , 2
o el reemplazo de fosfato también se recomienda para la hipofosfatemia asociada con fatiga
muscular, rabdomiólisis, hemólisis, insuficiencia respiratoria o arritmia cardíaca 1
o el fosfato de potasio (utilizado para el reemplazo de potasio) puede usarse para la
reposición 1 , 2
o vigilar de cerca el nivel de calcio porque la administración de fosfato puede causar
hipocalcemia; suspender el fosfato si se desarrolla hipocalcemia 1 , 2
regímenes para la reposición de fosfato IV
o no se requiere la reposición agresiva de fosfato IV para todos los pacientes con
hipofosfatemia moderada (1-2.5 mg / dL [0.3-0.8 mmol / L])
o La reposición de fosfato se puede lograr de diferentes maneras e individualizada para las
necesidades de los pacientes.
 adición de combinación de fosfato de potasio y cloruro o acetato de potasio a fluidos
IV; los regímenes pueden incluir la administración de cualquiera
 20 mEq / L (20 mmol / L) cada uno de cloruro de potasio y fosfato de potasio
 20 mEq / L (20 mmol / L) cada uno de acetato de potasio y acetato de potasio


dosis en bolo (todas dosificadas inicialmente durante 2-6 horas) en otros pacientes
seleccionados
 para pacientes ventilados con hipofosfatemia moderada (1-2.5 mg / dL [0.30.8 mmol / L]) - fosfato 0.08-0.16 mmol / kg (2.5-5 mg / kg)
 para hipofosfatemia severa (<1 mg / dL [0.32 mmol / L]) si es un caso
reciente y sin complicaciones - fosfato 0.08 mmol / kg (2.5 mg / kg)
 para hipofosfatemia grave (<1 mg / dL [0.32 mmol / L]) si es crónica y
multifactorial - fosfato 0.16 mmol / kg (5 mg / kg)
o Los riesgos de una reposición de fosfato IV demasiado agresiva incluyen
 hiperfosfatemia
 hipotensión
 insuficiencia renal
 tetania hipocalcémica
 anomalías electrocardiográficas
o ver Hipofosfatemia - Acercamiento al paciente para más detalles
RESUMEN DEL ESTUDIO
El tratamiento con fosfato IV no parece mejorar los resultados metabólicos y puede exagerar la hipocalcemia
en pacientes con cetoacidosis diabética
Nivel DynaMed3
ENSAYO ALEATORIZADO : J Clin Endocrinol Metab 1983 Jul; 57 (1): 177
ENSAYO ALEATORIZADO : Arch Intern Med 1982 Mar; 142 (3): 517
Detalles
Medicamentos
Insulina y dextrosa



Aunque la rehidratación sola se asocia con una disminución en la concentración de glucosa, la
terapia con insulina es esencial para normalizar la glucosa en sangre y suprimir la lipólisis y la
cetogénesis 2.
administración de insulina para DKA en niños y adolescentes 2 , 3
o bolo inicial no recomendado en pacientes pediátricos (y puede aumentar el riesgo de edema
cerebral)
o iniciar la infusión IV de insulina regular 0.05-0.1 unidades / kg / hora después de 1-2 horas
de reposición de líquidos
 para DKA menos severa (pH> 7.1-7.2), 0.05 unidades / kg / hora (0.03 unidades / kg
/ hora para niños <5 años con DKA leve) generalmente es suficiente para resolver la
acidosis
 si comienza a 0.1 unidades / kg / hora, la dosis puede reducirse a 0.05 unidades / kg
/ hora en niños pequeños con marcada sensibilidad a la insulina, siempre que la
acidosis metabólica se resuelva
o mantener la infusión de insulina hasta la resolución de la acidosis (que lleva más tiempo que
la normalización de los niveles de glucosa en sangre), es decir
 pH> 7.3
 bicarbonato> 15 mEq / L (15 mmol / L) y / o espacio aniónico cerrado
o Si el acceso IV no está disponible, una inyección subcutánea de insulina de acción rápida
por hora o cada 2 horas es una opción
o La administración subcutánea de insulina de acción corta (regular) cada 4 horas también es
una alternativa segura y efectiva a la infusión de insulina IV en niños con pH ≥ 7
o eficacia de la insulina subcutánea de acción rápida versus insulina regular IV
 RESUMEN DEL ESTUDIO
Aspart insulina subcutánea asociada con una estancia hospitalaria más corta y menores
requerimientos de insulina en comparación con la insulina IV regular en niños y adolescentes
con CAD leve a moderada
Nivel DynaMed2
ENSAYO ALEATORIZADO : Endocrine 2018 Aug; 61 (2): 267
Detalles
administración de glucosa 2 , 3
los niveles de glucosa en plasma disminuirán después del tratamiento con líquidos
intravenosos e insulina
o Los niveles de glucosa en plasma caen más abruptamente al principio, pero la tasa de
disminución generalmente se estabiliza a 54-90 mg / dL / hora (3-5 mmol / L / hora)
o Para evitar una disminución rápida de la glucosa, agregue dextrosa (5% -12.5%) al líquido
IV cuando
 la glucosa plasmática disminuye a 300 mg / dL (16.7 mmol / L)
 antes si la glucosa plasmática cae> 90 mg / dL / hora (5 mmol / L / hora) después del
período inicial de expansión de volumen
o Se pueden requerir concentraciones más altas (10% -12.5%) de dextrosa mientras se
continúa con la infusión de insulina para corregir la acidosis metabólica
Si el pH y la brecha aniónica no mejoran, vuelva a evaluar al paciente, revise la terapia con insulina
y considere otras posibles razones para una respuesta reducida de la insulina (por ejemplo,
infección o errores en la preparación de la insulina) 2
si no se encuentra una causa obvia, ajuste las tasas de infusión de glucosa e insulina según sea
necesario para mantener una concentración de glucosa de 300 mg / dL (16.7 mmol / L) 2
transición a insulina subcutánea después de que la CAD se haya resuelto 2
o el paciente debe pasar a la insulina subcutánea después de que la DKA se haya resuelto
(bicarbonato sérico ≥ 15 mEq / L y pH venoso> 7.3), glucosa en plasma <200 mg / dL y se
tolera la ingesta oral
o por conveniencia, considere la transición a insulina subcutánea justo antes de una comida
o para permitir suficiente tiempo para la absorción y prevenir la hiperglucemia de rebote,
administre la primera inyección subcutánea de insulina antes de detener la infusión de
insulina, ya sea
 15-60 minutos antes de detener la infusión de insulina (con insulina de acción
rápida)
 1-2 horas antes de suspender la infusión de insulina (con insulina regular)
o los pacientes con diabetes establecida deben reanudar el régimen habitual de insulina
o Se requiere un control frecuente de la glucemia para evitar una marcada hiperglucemia e
hipoglucemia.
o Se puede administrar insulina suplementaria de acción rápida a intervalos de 2 a 4 horas
para corregir los niveles de glucosa en sangre> 200 mg / dL
o



Bicarbonato





la acidosis severa generalmente es reversible mediante el reemplazo de líquidos e insulina 2
los estudios no han demostrado beneficio clínico de la administración de bicarbonato 2
los efectos adversos del bicarbonato son bien reconocidos, incluidos 2
o acidosis paradójica del sistema nervioso central
o hipocalemia por corrección demasiado rápida de la acidosis
o no tener en cuenta la administración de sodio, lo que puede resultar en una osmolalidad
creciente
si el pH es ≥ 6.9, no use la terapia con bicarbonato 2
La Sociedad Internacional de Diabetes Pediátrica y Adolescente (ISPAD) sugiere el bicarbonato
solo para el tratamiento de la hipercalemia o acidosis severa (pH <6.9) que pone en peligro la vida
en pacientes con evidencia de contractilidad cardíaca comprometida 3
Otros medicamentos


antibióticos cosnider a pacientes con fiebre después de obtener cultivos apropiados de fluidos
corporales 3
considerar la profilaxis farmacológica con heparina de bajo peso molecular (HBPM) en niños con
cateterismo venoso central, especialmente en los mayores de 12 años 3
Cirugía y procedimientos

evite la intubación en pacientes inconscientes ya que un aumento de pCO 2 durante o después de
la intubación por encima del nivel que el paciente había estado manteniendo puede causar que el
pH del líquido cefalorraquídeo disminuya y contribuya a empeorar el edema cerebral 3


cateterismo venoso
o inserte el segundo catéter IV periférico 2 , 3
o evite colocar un catéter venoso central debido al alto riesgo de trombosis, especialmente en
niños muy pequeños, a menos que sea absolutamente necesario 3
 si se inserta, el catéter debe retirarse tan pronto como el estado clínico del paciente
lo permita
 considerar la profilaxis mecánica y farmacológica con heparina de bajo peso
molecular en niños con catéteres venosos centrales, especialmente en niños> 12
años de edad
El cateterismo de la vejiga generalmente no es necesario, excepto si el niño está inconsciente o no
puede anular el comando 3
Seguimiento
Monitoreo durante DKA



El monitoreo clínico y bioquímico debe consistir en 2
o Monitoreo de signos vitales, incluyendo frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y
presión arterial cada hora (o con mayor frecuencia si está indicado)
o observación neurológica para detectar signos y síntomas de edema cerebral (cada hora o
con mayor frecuencia según se indique)
o monitorización cardíaca para las arritmias
o seguimiento de la cantidad de insulina y glucosa administradas
o cuenta precisa de la entrada / entrada de fluidos (incluidos los orales) y la salida
o glucosa en sangre capilar medida cada 1-2 horas (y considere la verificación cruzada contra
la glucosa venosa de laboratorio, ya que la circulación periférica y la acidosis pueden
presentar hallazgos discordantes)
o pruebas de laboratorio que incluyen electrolitos séricos, glucosa, calcio, magnesio, fosfato,
creatinina, nitrógeno ureico en sangre y gases en sangre (pH) cada 2-4 horas (o con mayor
frecuencia, según se indique clínicamente)
o brecha aniónica calculada, sodio corregido en suero y osmolalidad efectiva
o control de orina y suero para cetonas hasta que se aclare
monitoreo de la presión venosa central 2
o rara vez puede ser necesario para guiar el manejo de líquidos en pacientes que están
gravemente enfermos, embotados o neurológicamente comprometidos
o Sin embargo, las líneas centrales en niños con CAD están frecuentemente asociadas con
trombosis y solo deben usarse cuando sea absolutamente necesario
o RESUMEN DEL ESTUDIO
la colocación del catéter venoso central femoral asociado con un mayor riesgo de trombosis venosa
profunda en pacientes con CAD
Nivel DynaMed2
SERIE DE CASOS : Pediatría 2004 enero; 113 (1): e57 | Texto completo
Detalles
RESUMEN DEL ESTUDIO
El control de las cetonas en sangre (beta-hidroxibutirato) puede reducir el tiempo de resolución de la
cetoacidosis en comparación con el control de las cetonas en orina en niños y adultos jóvenes con CAD.
Nivel DynaMed3
REVISIÓN SISTEMÁTICA : Diabet Med 2013 Jul; 30 (7): 818
Detalles
Después de la resolución de DKA


resolución de DKA lograda cuando 2
o Nivel de pH> 7.3
o Nivel de bicarbonato> 15 mEq / L (15 mmol / L)
después de la resolución de DKA en niños 2
o comience a administrar líquidos orales solo después de una mejora clínica sustancial, la
acidosis se resuelva y el paciente desee comer
o
o
o

disminuya los fluidos IV a medida que se introducen los fluidos orales y las cetonas se
aclaran
cambio a insulina subcutánea cuando se resuelve la cetoacidosis (bicarbonato sérico ≥ 15
mEq / L [15 mmol / L] y pH venoso> 7.3)
PUNTO DE PRÁCTICA DE LOS CLÍNICOS
Los médicos pueden preferir esperar hasta bicarbonato ≥ 18 mEq / L (18 mmol / L) antes de
hacer una transición a los pacientes que no reciben insulina IV.
o La insulina IV debe continuar durante 1-2 horas después de comenzar la insulina regular
subcutánea o 15-60 minutos después de comenzar la insulina de acción rápida.
o en pacientes con diabetes conocida, se debe reanudar el régimen de insulina habitual de
los pacientes
o enfoque para comenzar la insulina subcutánea en pacientes recién diagnosticados
 Para pacientes con diabetes tipo 1, el régimen generalmente consiste en múltiples
inyecciones diarias de insulina de prandial (bolo) e insulina basal o infusión continua
de insulina subcutánea (CSII, a través de una bomba de insulina)
 Los requisitos de insulina se pueden estimar en función del peso con dosis
típicas que varían entre 0,4 y 1 unidades / kg / día
 Se requieren mayores cantidades durante la pubertad y la enfermedad
aguda.
 Referencia: normas de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) de
atención médica en diabetes ( Diabetes Care 2020 Jan; 43 (Suppl 1): S1
PDF )
 régimen de bolo basal
 administrar la mitad de la dosis diaria total como insulina basal (insulina
glargina)
 administre la mitad de la dosis diaria total como insulina de acción rápida, en
dosis divididas que se administrarán antes de cada comida
o Se puede administrar insulina suplementaria de acción rápida cada 2 horas según sea
necesario para corregir los niveles de glucosa en sangre> 200 mg / dL (11.1 mmol / L)
identificar la causa de la CAD e intentar tratar la causa subyacente para prevenir la CAD
recurrente 2
Complicaciones
Edema cerebral







El edema cerebral es la complicación más grave de la CAD 1.
se informa que se desarrolla en 0.5% -1% de todos los casos de CAD (más común en niños que en
adultos) 1
causa de edema cerebral es controvertida 3
o originalmente pensado como resultado de la administración rápida de líquidos con cambios
abruptos en la osmolalidad sérica
o más recientemente, se ha informado de deshidratación e hipoperfusión cerebral en
asociación con una lesión cerebral asociada a DKA
o El grado de edema cerebral que se desarrolla durante la CAD se correlaciona con el grado
de deshidratación e hiperventilación en la presentación, pero no con la osmolalidad inicial o
los cambios osmóticos durante el tratamiento.
o También se ha informado la interrupción de la barrera hematoencefálica en casos fatales de
edema cerebral con CAD.
mortalidad reportada en 20% -25% de niños una vez que se desarrolla edema cerebral 1 , 2
de los pacientes que sobreviven al edema cerebral, 15% -26% informaron tener una lesión
neurológica permanente 2
los niños con mayor riesgo de edema cerebral sintomático son aquellos que presentan 2
o Nitrógeno ureico alto en sangre (BUN)
o acidosis profunda
o hipocapnia
Otros posibles factores de riesgo para el desarrollo de edema cerebral incluyen 1 , 2
o edad más joven
diabetes de nueva aparición
mayor duración de los síntomas
acidosis severa
niveles bajos de sodio, o solo pequeños aumentos en la concentración sérica con la
corrección de la glucosa sérica
o altos niveles de glucosa en la presentación
o hidratación rápida
o líquido retenido en el estómago
o bajo nivel inicial de bicarbonato
o baja presión parcial de dióxido de carbono
signos y síntomas de edema cerebral 3
o aparición de dolor de cabeza después de comenzar el tratamiento o empeoramiento
progresivo del dolor de cabeza
o ralentización de la frecuencia cardíaca no relacionada con el sueño o la mejora del volumen
intravascular
o cambio en el estado neurológico (incluyendo inquietud, irritabilidad, aumento de la
somnolencia, confusión, incontinencia) o signos neurológicos específicos (como parálisis de
los nervios craneales o papiledema)
o La tríada de Cushing (aumento de la presión arterial, bradicardia y depresión respiratoria) es
un signo tardío pero importante de aumento de la presión intracraneal, aumento de la
presión arterial.
o disminución de la saturación de oxígeno
La mayoría de los casos de edema cerebral generalmente se desarrollan entre 4 y 12 horas
después del inicio del tratamiento para la CAD, pero pueden ocurrir antes de la terapia o hasta 24 a
28 horas después del inicio de la terapia 2
Los resultados de la tomografía computarizada (TC) se informan como normales en hasta el 40%
de los casos clínicamente sospechosos, con imágenes posteriores que a menudo demuestran
hallazgos como edema, hemorragia o infarto 2
Los estudios que utilizan imágenes cerebrales secuenciales han demostrado que los niños con
CAD sin complicaciones pueden tener casos leves y asintomáticos de edema cerebral 2
o
o
o
o




Otras complicaciones


Otras complicaciones de la CAD incluyen
o hipoglucemia (relacionada con el tratamiento) 1
o hipocalemia 1
o insuficiencia renal aguda 1
o choque 1
o deshidratación severa (en bebés y niños ) 1
o hipofosfatemia (puede estar asociada con fatiga muscular, rabdomiólisis, arritmia cardíaca,
hemólisis, insuficiencia respiratoria) 1
o hipomagnesemia (puede estar asociada con arritmia cardíaca, parestesia, temblor,
espasmos musculares, convulsiones) 1
complicaciones menos comunes incluyen 1 , 2
o rabdomiólisis
o trombosis
o carrera
o neumomediastino
o intervalo QT corregido prolongado (QTc) (en el 47% de la cohorte de 30 niños con CAD
[ Arch Pediatr Adolesc Med 2008 Jun; 162 (6): 544])
o edema pulmonar
o pérdida de memoria con disminución de la función cognitiva (en niños)
o neumonía por aspiración
o síndrome de distrés respiratorio agudo
o mucormicosis de senos paranasales - infección rara asociada a cetoacidosis
Manejo de complicaciones

Tratamiento del edema cerebral en niños y adolescentes 3
o comenzar el tratamiento tan pronto como se sospeche la afección
ajustar la velocidad de administración de líquidos según sea necesario para mantener la
presión arterial normal
 Evite el exceso de líquidos que podrían aumentar la presión intracraneal
 Evite la hipotensión que pueda comprometer la presión de perfusión cerebral.
o los agentes hiperosmolares deben estar disponibles junto a la cama
o administrar manitol 0.5-1 g / kg IV durante 10-15 minutos
o el inicio del efecto manitol es de aproximadamente 15 minutos después de la administración
y se espera que dure aproximadamente 2 horas; si es necesario, repita la dosis después de
30 minutos
o solución salina hipertónica (3%) (dosis sugerida 2.5-5 ml / kg durante 10-15 minutos) puede
usarse como alternativa al manitol, o además del manitol si no hay respuesta al manitol en
15-30 minutos
o elevar la cabecera de la cama a 30 grados; mantener la cabeza en posición de línea media
o La intubación puede ser necesaria para pacientes con insuficiencia respiratoria debido a un
compromiso neurológico grave.
Una vez iniciado el tratamiento para el edema cerebral, la imagen craneal puede considerarse
como en pacientes críticos con encefalopatía o déficit neurológicos focales agudos 3
o el tratamiento del paciente clínicamente sintomático no debe retrasarse para obtener
imágenes
o útil para determinar si el paciente tiene una lesión que requiere neurocirugía de emergencia
(como hemorragia intracraneal) o una lesión que puede necesitar anticoagulación (como
trombosis cerebrovascular) como lo sugieren los hallazgos clínicos de déficit neurológicos
focales o severos y / o dolor de cabeza
RESUMEN DEL ESTUDIO
o


El tratamiento con manitol puede estar asociado con un riesgo ligeramente menor de mortalidad en
comparación con el tratamiento con solución salina hipertónica en niños y adolescentes con edema cerebral
asociado a DKA
ESTUDIO DE COHORTE : Pediatr Crit Care Med 2013 Sep; 14 (7): 694
Detalles

RESUMEN DEL ESTUDIO
El riesgo de edema cerebral en pacientes con CAD se estimó en 0.68% con una mortalidad asociada de
aproximadamente 24%
ESTUDIO DE COHORTE : Arch Dis Child 2001 Jul; 85 (1): 16 | PDF
Detalles

RESUMEN DEL ESTUDIO
Los factores de riesgo para el desarrollo de edema cerebral pueden incluir presión parcial inicial más baja de
CO 2 arterial (PaCO 2 ), nitrógeno de urea en sangre inicial más alto (BUN) y tratamiento con bicarbonato
ESTUDIO DE CASOS Y CONTROLES : N Engl J Med 2001 25 de enero; 344 (4): 264 | Texto
completo
Detalles
Pronóstico


riesgo general de mortalidad con CAD 1 , 2 , 3
o mortalidad 0,15% -0,3% informada en niños con CAD en estudios nacionales basados en la
población 2 , 3
o La CAD es la principal causa de muerte en pacientes con diabetes <24 años, con mayor
frecuencia debido a edema cerebral 1
o El riesgo de muerte es mayor en los países menos desarrollados 2
mortalidad en niños que desarrollan edema cerebral asociado a DKA
o si se desarrolla edema cerebral, mortalidad 20% -25% 1 , 2
o


el edema cerebral se asocia con una morbilidad significativa (incluida la insuficiencia
hipofisaria) en 10% -25% de los niños que sobreviven 2
o Se informa que el edema cerebral representa aproximadamente el 60% -90% de todas las
muertes relacionadas con CAD en niños 2
La minoría de muertes en CAD puede estar asociada con otras causas, incluyendo 2
o sepsis en niños
o otras infecciones (incluida la mucormicosis )
o neumonía por aspiración
o edema pulmonar
o síndrome de distrés respiratorio agudo
o neumomediastino
o hipocalemia o hipercalemia
o arritmia cardíaca
o hematoma o trombosis del sistema nervioso central
o rabdomiólisis
RESUMEN DEL ESTUDIO
HbA1C ≥ 7%, duración de la enfermedad ≥ 1 año y uso de bomba de insulina, cada uno asociado con un
mayor riesgo de ingreso hospitalario por CAD en pacientes jóvenes con diabetes tipo I
ESTUDIO DE COHORTE : Eur J Endocrinol 2015 Sep; 173 (3): 341
Detalles
Prevención y cribado
Prevención




La CAD recurrente que no se desencadena por una enfermedad aguda casi siempre se debe a la
falta de administración adecuada de insulina 2 , 3.
los médicos deben estar atentos a los primeros signos y síntomas de diabetes en todos los grupos
de edad, ya que la CAD suele ser el resultado del retraso en el diagnóstico en pacientes con
enfermedad de nueva aparición 3
educar a los niños con diabetes y a sus cuidadores sobre el cuidado de la diabetes 1 , 2
o la educación debe incluir enseñar a los pacientes y / o cuidadores a reconocer y tratar la
CAD inminente con insulina y fluidos orales adicionales de acción rápida o corta
o proporcionar un número de teléfono las 24 horas para preguntas urgentes y acceso a la
atención
o dirigir a los pacientes a recursos y proveedores de educación para pacientes , como
educadores y farmacéuticos certificados en diabetes
crear un plan para el manejo de días de enfermedad, incluyendo 1
o contacto temprano con el clínico
o reducir, en lugar de eliminar, la insulina cuando el paciente no está comiendo
o monitoreo más frecuente de la glucosa en sangre
o medición con tira reactiva del nivel de cetonas en orina en caso de hiperglucemia marcada
(como glucosa> 250 mg / dL).
 PUNTO DE PRÁCTICA DE LOS CLÍNICOS
Es posible una prueba de falso negativo, ya que la prueba de cetonas en orina mide
el acetoacetato y la acetona, pero no el hidroxibutirato beta (la cetona predominante
que se encuentra en la CAD).
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en niños que usan una bomba de insulina, proporcione un protocolo de insulina de respaldo (como
receta para insulina basal) en caso de falla de la bomba 1
en niños que suspenden, reducen o eliminan la insulina 1
o evaluar las barreras psicológicas, económicas, sociales y culturales
o Brindar asesoramiento psicológico a los pacientes que eliminan la insulina por problemas de
imagen corporal o que tienen enfermedades psicológicas que interfieren con el control de la
diabetes.
Se informó que la administración de insulina con supervisión de un adulto responsable resultó en
una incidencia casi 10 veces menor de CAD recurrente en niños con diabetes ( J Pediatr 1985 Aug;
107 (2): 195 )

RESUMEN DEL ESTUDIO
el manejo de los días de enfermedad en el hogar con pruebas de beta-hidroxibutirato en sangre en lugar de
pruebas de cetonas en orina puede reducir las visitas al hospital en niños y adultos jóvenes con diabetes tipo 1
Nivel DynaMed2