Nefrosis

APUNTES:
Paciente diabética no insulinodependiente de 15 años de evolución,
con mal control metabólico como se evidencia por la glicemia de
1,88 y obesidad, con múltiples evidencias de repercusónes en la
macro y microangiopatía como ser: A nivel de la macroangiopatía....
a nivel de la microangiopatía....
Mujer 50 años.
MC: edemas
EA: comienza hace 20 dias con edemas progresivos de cara y manos
que nota al levantarse en la mañana y no retroceden en el curso
del dia. Concomitantemente disminución progresiva de la diuresis
con orinas espumosas. No hematuria, no sindrome urinario bajo, no
fiebre, no disnea.
AP: Diabética conocida desde los 35 años. Comienza tratamiento con
dieta, actualmente glibenclamida 2 comp/dia. Ultimo control hace
2 meses, glicemia 1,88. No descompensaciones como cetoacidosis
diabética. En el último años parestesisas de MMII. Diarreas
esporádicas no estudiada. Hace 2 años, pérdida súbita de la visión
del ojo derecho tratada con láser. Usa lentes. No BK. PA máxima
de hasta 190. Dolores precordiales al esfuerzo que han coincidido
con cifras altas de PA. No recibe medicación cardiovascular.
Exámen físico:
Obesa, apirética, edemas de párpados, cara y manos. LG y cuello
s/p. CV: punta 5o espacio, fuera de línea de referencia, ruidos
alejados, RR 92 cpm. PA 170/95. Pulsos presentes, dilataciones
venosas de MMII. PP, abdomen y FFLL: s/p. MMII: edemas blandos,
blancos, frios e indoloros con godet bilateral. Neurológico: pares
craneanos: visión bulto en ojo derecho. Catarata en ojo izquierdo.
Sector meníngeo: s/p. Sector espinal: hipoestesias en calcetín en
ambos MMII. Cutáneo plantar en flexión.
AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA:
-Sindrome hidropígeno edematoso generalizado que nos sugieren su
origen hipooncótico. Destacamos la ausencia clínica de comproiso
seroso lo que aleja la posibildad de anasarca. Sumado al dato de
orinas espumosas que traducen proteinuria (a confirmar con exámen
de orina) pensamos que corresponda a S.Nefrótico cuyo diagnóstico
definitivo es clínico-urinario y humoral.
Pensamos que presenta oliguria aunque para poder establecer
este diagnóstico precisamos la diuresis que debería ser menor a
500 cc/24hs. Oliguria: <500 cc/24hs.
Este sindrome nefrótico es expresión de una glomerulopatía
diabética debido a compromiso microangiopático por presentarse en
una paciente diabética de 15 años de evolución con mal control
metabólico.
Existen otros elementos de microangiopatía como ser:
-Episodio de pérdida de visión que corresponde a retinopatía que
fue tratada con laserterapia y por tanto planteamos como diagnóstico
retrospectivo que presente retinopatía de tipo proliferativo. Se
valorará con fondo de ojo.
-Sindrome
sensitivo
deficitario
de
tipo
polineuropatía
sensitivo-distal de MMII. Buscaremos los reflejos osteotendinosos
y especialmente aquiliano en busqueda del compromiso motor.
-A nivel del sistema nervioso autonómico existe una historia de
diarrea lo cual obliga a pensar la posibilidad de neuropatía
autonómica. Se valorará el compromiso vesical.
A nivel macroangiopático:
-Existe una historia de dolor precordial al esfuerzo que catalogamos
como angor y que atribuimos a coronariopatía ateroesclerótica. El
mismo es estable, no existiendo datos para catalogar su clase
funcional.
A nivel cardiovasular anatómico: leve remodelación cardíaca por
presentar choque de punta por fuera de línea de referencia.
-No hay evidencia de compromiso de vasos de destino encefálico y
tampoco de arterias de MMII.
-Presenta HTA crónica, verdadera, sistémica, sistodiastólica,
pensamos que es esencial pero en la cual puede jugar un rol de
importancia la nefropatía diabética y siendo la HTA especialmente
frecuente en el diabético.
DIAGNÓSTICO POSITIVO:
Nos encontramos frente a una paciente diabética tipo II de
15 años de evolución que ingresa por Sindorme nefrótico que
evidencia la presencia de glomerulopatía por microangiopatía.
Como otros elementos de repercusión microangiopática presenta
evidencia de polineuropatía sensitivo distal, neuropatía
autonómica, retinopatía y como manifestación de repercusión
macroangiopática presenta coronariopatía.
Valoraremos
paraclínica.
la
existencia
de
insuficiencia
renal
por
La existencia de diabetes no insulino dependiente junto con
obesidad, hipertensión arterial, dislipemia consituye el sindrome
plurimetabólico o sindrome X. La asosiación de todos estos factores
favorece la ateroesclerosis y es la que determina la existencia
de compromiso panvascular.
El sindrome X corresponde a resistencia a la insulina con
hiperinsulinismo.
Presenta un mal control metabólico como lo evidencia la
glicemia de control de 1,88 g/L y la obesidad.
Desde el punto de vista metabólico, la paciente no persenta
al momento actual elementos de descompensación cetoacidótica ni
hipoglucémica. Valoraremos la glicemia y el estado metabólico por
paraclínica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
No lo planteamos.
DIAGNOSTICO DE TERRENO:
Presenta HTA que seguramente es esencial, crónica y que aparece
previo al compromiso renal. La misma agrava y acelera el daño renal.
PARACLÍNICA:
1) Valoración de la diabetes:
-Glicemia y glucosuria será fundamental incluso su realización
seriada para determinar el control metabólico junto con cetonemia
y cetonuria.
-Cetonemia y cetonuria
2) Confirmar sindrome nefrótico:
-Exámen de orina simple valorando elementos de función (densidad),
lesión (proteinuria, cilindruria, hematuria) e infección
(piocituria). Esperamos encontrar proteinuria y cilindros
hialinos.
-Proteinuria de 24 hs donde determinaremos volumen de diuresis y
si la proteinuria es nefrótica (>3,5 gr/dia).
-PEF de orina: proteinuria no selectiva.
-PEF en sangre: esperamos encontrar hipoalbuminemia con
hipogammaglobulinemia.
-Perfil lipídico con hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia
con disminución de HDL.
-Crasis sanguínea que puede no estar alterado aunque sabemos que
existe un estado de hipercoagulabilidad en la diabetes debido a
aumento de factores de coagulación y disminución de antitrombina
III. El estado de hipercoagulabilidad se puede ponder de manifiesto
por tromboelastograma que es capaz de detectar pequeñas
alteraciones a nivel de estos componentes. No lo solicitaremos por
ser un exámen costoso y de difícil realización.
-Creatininemia y azoemia con creatininuria y azouria realizando
el cálculo de Clearance de creatinina: Es clave su determinación
para determinar la funcionalidad renal ya que puede exitir falla
renal que será fundamental en cuanto al pronóstico.
-Ecografía renal: la glomerulopatía diabética puede cursar
inicialmente con aumento del tamaño renal. A nivel abdominal
valoraremos si no existe líquido en peritoneo así como líquido de
retención vesical que ponga en la pista de vejiga neurógena.
-Urocultivo: para descartar la presencia de infección urinaria.
-Hemograma: la presencia de anemia se puede asociar a falla renal
3) Valoración de repercusiones cardiovascular y neuropatía:
-Rx de tórax
-ECG buscando especialmente imágenes secuelares de infarto o
isquemia así como hipertrofia.
-Ecocardiograma
En la evolución:
-Estudio de velocidad de conducción nerviosa de MMII:
determinaremos la existencia de polineuropatía distal a predominio
sensitivo y el compromiso predominantemente desmielinizante.
-Holter: valoraremos la presencia de trastornos del ritmo y
especialmente la existencia de episodios de isquemia silente.
Valoración general:
-Hemoglobina glucosilada, fracción A1 que nos indica el grado de
control metabólico global en 1-2 meses previos a la realización
del estudio (normal 4-6% siendo aceptable <7%).
-Fondo de ojo donde determinaremos la existencia de retinopatía.
-Uricemia.
-HIV, VDRL.
TRATAMIENTO:
Destinado a tratar glomerulopatía de base, evitar la
progresión a la falla renal y a tratar el compromiso de otros
parenquimas.
-Ingreso en sala de medicina.
-Reposo en cama para favorecer la reabsorción de edemas pero con
movilización pasiva y activa de MMII para evitar TVP y TEP en una
paciente con riesgo trombogénico aumentado.
-Dieta
blanda,
hiposódica
(<2gr/dia),
hipocalórica
(<20
cal/kg/dia) con 50% de hidratos de carbono complejos (predominio
de fibras), 30% de lípidos con predominio de poliinsaturados, 20%
de proteínas (no pasando de 1 gr/kg/dia) con aporte de aminoácidos
esenciales. Si hay disminución de la función renal, el aporte de
proteínas será menor.
Aporte dietético: 50, 30 y 20.
-CCH
-Furosemide 20-40 mg iv cada 6 hs previniendo hipovolemia y con
control clínico y paraclínico para evitar disionías, especialmente
potasio. El objetivo es disminuír los edemas.
-IECA como Enalapril 5 mg cada 12 hs que disminuyen la progresión
de la glomerulopatía diabética y servirán para tratar la HTA. Se
utilizarán siempre y cuando no exista insuficiencia renal moderada
o severa (>3 Creatinina).
-Para tratar la diabetes, se tratará con glibenclamida antes de
las principales comidas comenzando con 2,5 mg/dia y pudiendo
aumentar la dosis semanalmente en caso de ser necesario (máximo
20 mg/dia repartido en dos dosis). Si existe insuficiencia renal
(>3 Creatinina), están contraindicados los hipoglucemiantes orales
y se utilizará Insulina NPH.
-AAS 100 mg/dia para tratamiento de la cardiopatía isquémica.
-Para tratar la polineuropatía: vitaminoterapia B (B1 250 mg, B6
250 mg y B12 1000 ug/dia vo) y eventualmente carbamazepina
(inicialmente 200 mg/dia vo aumentando cada 3 dias) para tratar
el dolor de origen neurítico.
-Si el fondo de ojo muestra retinopatía proliferativa se realizará
fotocoagulación.
-Descartada la retinopatía proliferativa y por ser una obesa, con
sindrome nefrótico, panvascular, que estará en reposo, se puede
realizar Enoxaparina 20 mg/dia subcutánea para prevenir fenómenos
trombóticos.
-Protección gástrica con Ranitidina y Gelal
-Si el Holter muestra muchos eventos isquémicos silentes
adicionaremos como antianginosos nitratos del tipo de mononitrato
de isosorbide.
CONTROLES:
Control de edemas: diuresis y curva ponderal (descenso de
700-1.000 gr/dia).
COMPLICACIONES:
Dentro de las múltiples complicaciones destacamos la
hipertrombicidad y predisposición a las infecciones condicionadas
por el sindrome nefrótico.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO:
Estamos asistiendo al compromiso plurimetabólico de la
diabetes debido al tiempo de evolución de la enfermedad y al mal
control metabólico. Esta paciente evolucionará inexorablemente a
la insuficiencia renal siendo las medidas tendientes a enlentecer
la progresión.
PRONÓSTICO VITAL INMEDIATO:
Pensamos que en lo inmediato es bueno pero pueden surgir
múltiples posibilidades que condicionen la muerte como es muerte
súbita o IAM por la cardiopatía isquémica, eventos trombóticos o
infecciones severas condicionadas por el sindrome nefrótico.
PRONÓSTICO VITAL Y FUNCIONAL ALEJADOS:
Es extremadamente malo.