Jean-François Pillou Las células germinales provienen de las células madre. Son las responsables de la formación de las células reproductoras o gametos, los espermatozoides en los hombres y los ovocitos en las mujeres. Forman parte, junto con las células somáticas, de los dos tipos de células que forman la célula huevo. Las células germinales contienen toda la información genética de un individuo y la transmiten al embrión. Las eventuales mutaciones genéticas en la etapa embrionaria se sitúan en las células germinales. Maribel Pedrozo Las células madres de la piel son células vitales para la condición de nuestra piel y se caracterizan por su continua actividad renovadora, eso lo podemos notar después de un pequeño corte o herida, la piel se repara en días y la herida cicatriza. Cuando las células madres están activas y saludables la piel se ve fresca, hidratada, flexible y con juventud, esto debido a su capacidad de auto regeneración, y a medida que envejecemos esta capacidad reparadora disminuye lentamente. Las células madres vegetales son células no especializadas que se pueden trasformar en cualquier tipo de célula de la planta que la deriva. Y cada una de estas células da origen a nuevos órganos como son las flores, raíz, hojas, frutas, etc., y reparan un tejido malo. Células madres adultas de plantas y vegetales muy raros y en peligro de extinción como son las rosas de los Alpes, la manzana Suiza, uva, violetas, etc. Todas estas tienen la habilidad de ayudar a la capa basal de la epidermis humana a incrementar su capacidad de renovación. Se ha comprobado en estudios las grandes propiedades de estas como anti-oxidantes, que ayudan a la reparación de colágeno, foto envejecimiento de la piel y anti-arrugas. Entre sus ingredientes activos encontramos polifenoles, proteínas, lípidos, minerales, carbohidratos y vitaminas, entre otras. Las células madres de la piel son células vitales para la condición de nuestra piel y se caracterizan por su continua actividad renovadora, eso lo podemos notar después de un pequeño corte o herida, la piel se repara en días y la herida cicatriza. Cuando las células madres están activas y saludables la piel se ve fresca, hidratada, flexible y con juventud, esto debido a su capacidad de auto regeneración, y a medida que envejecemos esta capacidad reparadora disminuye lentamente. Las células madres vegetales son células no especializadas que se pueden trasformar en cualquier tipo de célula de la planta que la deriva. Y cada una de estas células da origen a nuevos órganos como son las flores, raíz, hojas, frutas, etc., y reparan un tejido malo. Células madres adultas de plantas y vegetales muy raros y en peligro de extinción como son las rosas de los Alpes, la manzana Suiza, uva, violetas, etc. Todas estas tienen la habilidad de ayudar a la capa basal de la epidermis humana a incrementar su capacidad de renovación. Se ha comprobado en estudios las grandes propiedades de estas como anti-oxidantes, que ayudan a la reparación de colágeno, foto envejecimiento de la piel y anti-arrugas. Entre sus ingredientes activos encontramos polifenoles, proteínas, lípidos, minerales, carbohidratos y vitaminas, entre otras. Crisanto Gutiérrez Una de las principales diferencias entre animales y plantas reside en los procesos de formación de órganos. Al contrario que en los animales, la organogénesis vegetal constituye un proceso postembrionario que se prolonga durante toda la vida. El crecimiento y desarrollo de una planta se deben a la actividad de los meristemos, grupos de células desde los que se organiza la generación de los diferentes tejidos. Los meristemos poseen células análogas a las células madre animales. El equilibrio en los nichos de células madre vegetales depende de una serie de bucles génicos que se autorregulan. Estos pueden originar un crecimiento continuo, como ocurre con las hojas, u otro que acaba con la formación del órgano, como la flor. Las células madre de animales y plantas parecen utilizar estrategias semejantes para resolver problemas biológicos similares. Sin embargo, la evolución parece haber hallado diferentes mecanismos moleculares para regular su funcionamiento. 1. Pedrozo M. Células madres de origen vegetal [Internet]. revistas.elheraldo. 2015 [citado 28 enero 2020]. Disponible en: https://revistas.elheraldo.co/miercoles/maribel-pedrozo/celulas-madres-de-origenvegetal-134020 2. LÓPEZ JALG. Plantas y células madre [Internet]. elcultural. 2005 [citado 28 enero 2020]. Disponible en: https://elcultural.com/Plantas-y-celulas-madre. 3. Gutiérrez C. Células madre vegetales [Internet]. investigacionyciencia. 2012 [citado 28 enero 2020]. Disponible en: https://www.investigacionyciencia.es/revistas/investigacion-y-ciencia/el-ecosistemainterior-556/clulas-madre-vegetales-9354. 4. Pillou. J. Células germinales [Internet]. salud.com. 2013 [citado 28 enero 2020]. Disponible en: https://salud.ccm.net/faq/14634-celulas-germinales-definicion Ramírez Agudelo, María Elena; Rojas López, Mauricio Necrosis En la necrosis hay ganancia de volumen celular (oncosis), ruptura de la membrana plasmática y salida del material intracelular.5,15 Desde el punto de vista morfológico se la ha definido como el espectro de cambios post mórtem en un tejido por la acción progresiva de enzimas propias de las estructuras lesionadas.15 El aspecto de las células necróticas resulta de la desnaturalización de proteínas y de la digestión enzimática autolítica o heterolítica. Por microscopía electrónica se observan soluciones de continuidad en las membranas plasmática y las organelas y marcada dilatación mitocondrial con apariencia de grandes densidades amorfas. Los análisis histológicos evidencian células eosinofílicas por la unión más fuerte de la eosina con las proteínas citoplasmáticas desnaturalizadas y por la pérdida de la basofilia del citoplasma debida a los ácidos nucleicos. Los cambios nucleares se deben a la fragmentación inespecífica del ADN: entre ellos se han descrito: picnosis nuclear o pérdida de volumen, ligera condensación del ADN, aumento de la basofilia nuclear, llamada cariorrexis, y cariólisis cuando ya no se detecta estructura cromatínica.16 Algunos de estos cambios se pueden observar pre mórtem en las células apoptóticas. Las diferencias básicas entre necrosis y apoptosis, en las que se incluye la autofagia como evento desencadenante, se presentan en la tabla n.º 1. El fenómeno que inicialmente se consideró capital fue el agotamiento del ATP en un ambiente hipóxico por isquemia prolongada, e incluso, en ambientes altamente oxidantes durante la reperfusión.5,13 El agotamiento del ATP altera el flujo de iones y se liberan y activan las enzimas propias de cada tipo celular. Los procesos ulteriores de autólisis o heterólisis celulares dependen de cuál haya sido su función en la vida y de la variada composición celular de un tejido.16 Puede haber incremento del calcio intracelular e inducir daños al citoesqueleto. Inicialmente la célula se ve como una estructura homogénea, luego presenta espacios vacuolados y el tejido necrótico muestra patrones distintivos según que predomine el catabolismo o la desnaturalización de las proteínas.8 Para adquirir el aspecto morfológico característico se requieren horas por lo que, al principio, no hay cambios detectables cuando, por ejemplo, sucede un infarto de miocardio o cerebral. Los cambios ultraestructurales se pueden observar 20 a 40 minutos después del evento. Las enzimas y los productos celulares liberados desde el miocardio pueden estar presentes en la sangre dos horas después pero las características histológicas clásicas de la necrosis solo aparecen 4 a 12 horas más tarde.37 En el hígado isquémico, la lesión necrótica se acompaña de disminución de los fosfolípidos de la membrana, posiblemente por el incremento del calcio citosólico y la activación de fosfolipasas.8,15 La necrosis de caseificación se produce típicamente en las áreas hipóxicas. Un ejemplo es el granuloma tuberculoso en el que se observan imágenes macroscópicas y microscópicas de caseum.5,44 En los granulomas estructuralmente bien definidos las áreas necróticas “parecieran proveer ex profeso un medio para la disminución” de la tensión de oxígeno necesaria para limitar a la bacteria; sin embargo, cuando dichas áreas no están bien definidas, los granulomas terminan fusionándose porque las redes fibrosas pierden continuidad, lo que puede favorecer el daño y la diseminación de los microorganismos contenidos en ellos. Julio César Guerini Luis Santos Spitale Necrosis: conjunto de cambios morfológicos que siguen a la muerte celular. Tipos y ejemplos: Coagulativa: forma de necrosis celular que exhibe la imagen espectral o “sombra” del tejido afectado, que obedece a desnaturalización de las proteínas (inclusive enzimas). Ejemplo: infarto agudo de miocardio. Colicuativa (o licuefactiva): variedad de necrosis celular que exhibe exudado purulento y obedece a digestión enzimática (autolisis y/o heterólisis). Ejemplo: Apendicitis aguda. Caseosa: Subtipo de necrosis que macroscópicamente semeja a “queso fresco” (caseum= queso), cuya patogenia involucra a los dos tipos de necrosis mencionados anteriormente. Ejemplo: Tuberculosis, micosis profundas, lepra, etc. Gomosa: Tipo de necrosis nodular de consistencia elástica (“goma”), que se observa en la Sífilis terciaria. Su mecanismo obedece a desnaturalización proteica, respetando las fibras elásticas. Grasa: Variedad de necrosis celular que compromete el tejido adiposo. Puede ser de etiología traumática (mama, miembros, cuello, etc.) o enzimática (pancreatitis aguda severa). Fibrinoide: Subtipo de necrosis acelular y eosinófila, de características tintoriales similares a la fibrina, producida por el depósito de imnunocomplejos (Hipersensibilidad tipo III) en tejido conjuntivo y paredes vasculares. Ejemplo: Lupus eritematosos sistémico, Fiebre reumática, panarteritis nodosa, etc. Necrosis • Cambios morfológicos consecuentes a la muerte celular en el tejido vivo, principalmente debidos a la degradación enzimática de las células con daños letales. • Muerte celular patológica, no regulada, lesional, por insulto a la integridad celular. Necrosis: cambios nucleares • Cariólisis: Disminución de la tinción nuclear por degradación del ADN por endonucleasas. • Picnosis: Retracción e incremento de la basofilia del núcleo. • Cariorrexis: Fragmentación de núcleos picnóticos. Formas de necrosis • Coagulativa. • Licuefactiva. • Gangrenosa. • Caseosa. • Grasa. • Fibrinoide. 1. Ramírez A, ROJAS M, López M. La necrosis, un mecanismo regulado de muerte celular [Internet]. redalyc. 2010 [citado 28 enero 2020]. Disponible en: https://www.redalyc.org/pdf/1805/180519015008.pdf 2. Guerini J, Spitale L. Lesión, adaptación y diferenciación celular [Internet]. PATOLOGÍA HUMANA . 2014 [citado 28 enero 2020]. Disponible en: http://segundacatedradepatologia.webs.fcm.unc.edu.ar/files/2015/04/CAPIT ULO_2_-_2015.pdf 3. UNIBE J. Necrosis y apoptosis [Internet]. fisiopatounibe. 2012 [citado 28 enero 2020]. Disponible en: https://fisiopatounibe2012.files.wordpress.com/2012/09/necrosis-yapoptosis.pdf 4. fodonto.uncuyo C. MUERTE CELULAR: NECROSIS Y APOPTOSIS [Internet]. ANATOMIA PATOLOGICA. 2020 [citado 28 enero 2020]. Disponible en: http://www.fodonto.uncuyo.edu.ar/catedras/guia-2-muerte-celular-necrosisapoptosis.pdf ¿Qué es la picnosis? Por Sandra Sosa Se conoce como picnosis a los cambios visibles en el núcleo celular caracterizados por condensación de la cromatina y contracción del núcleo (se hace más pequeño) en respuesta a una noxa o daño celular. En la mayoría de los casos la picnosis se presenta en la etapa de necrofanerosis de la célula siendo el preludio de la muerte de la misma. En algunas ocasiones el único cambio nuclear durante la muerte de la célula es la picnosis, mientras que en otros casos este es solo el primer paso de una serie de cambios que suelen seguir la secuencia picnosis -> cariorrexis -> cariolisis. El examen microscópico de los núcleos picnóticos es muy característico, siendo estos más pequeños de lo normal (en relación a las células normales del mismo tipo), y con mayor capacidad de captar la hematoxilina, por lo que el núcleo picnótico suele teñirse de un color azul-púrpura más intenso. Si bien la picnosis se da durante la necrosis tal como sucede con la cariorrexis y la cariolisis, también puede verse como parte del desarrollo normal de algunas células, en respuesta a la inflamación crónica y los traumatismos (sin que exista necrosis ni muerte celular), así como en algunos casos de apoptosis. Picnosis: condensación de la cromatina en una masa basófila sólida (también sucede en la apoptosis). • Cariorrexis: el núcleo picnótico se fragmenta. • Cariolisis: desaparece la basofilia de la cromatina por degradación del DNA. Finalmente el núcleo desaparece . La célula anucleada remanente se ve como una masa homogénea y eosinófila. En este sentido resulta evidente que la picnosis puede tratarse de un proceso patológico asociado a la muerte celular, así como un estado normal de ciertas células como respuesta a la condensación de la cromatina. ¿Qué es la cariorrexis? Por Sandra Sosa La cariorrexis es un fenómeno que ocurre en el núcleo de la célula durante el proceso de muerte celular no programada, es decir, cuando la célula muere antes de tiempo debido a algún tipo de injuria, por lo general hipoxia (falta de oxígeno), toxinas o radiación ionizante. Durante la cariorrexis la cromatina se fragmenta en pequeños trozos, dispersándose dentro del núcleo celular de manera desorganizada. Debido a esto se pierde la capacidad de transcribir el ADN. En conjunto con la cariolisis y la picnosis, la cariorexis es uno de los cambios citopatológicos presentes en la necrosis. Anteriormente se pensaba que la cariorrexis, cariolisis y picnosis eran tres etapas secuenciales de un mismo proceso (la muerte celular); sin embargo, estudios citopatológicos recientes indican que se tratan de tres procesos separados que pueden superponerse o no. La cariorrexis aparece durante el período de la muerte celular conocido como necrofanerosis, durante el cual se presentan los cambios microscópicos que anteceden a la muerte celular. Para entender mejor qué es la cariorrexis es necesario recordar algunos conceptos básicos de biología celular. Qué es la cariolisis? Por Sandra Sosa cariolisis es uno de los cambios que se identifican en los núcleos de las células cuando estas mueren a consecuencia de una noxa o daño externo, como por ejemplo debido a la hipoxia (aporte insuficiente de oxígeno) o sustancias tóxicas. Su nombre deriva del griego karyon, que significa «núcleo» y lisis, que puede ser interpretado como «atenuación» o disolución»; por tanto el término cariolisis significa literalmente «borramiento del núcleo». Este fenómeno se presenta durante la etapa de necrofanerosis, tal como la picnosis y la cariorrexis, pudiendo ser el único cambio nuclear o estar incluido dentro de un continuum que comienza con la picnosis, pasa por la cariorrexis y termina en la cariolisis. Tal como sucede en la cariorrexis, el cambio nuclear antecede a los cambios citoplasmáticos y el proceso en conjunto se acompaña de inflamación de la matriz extracelular, algo característico de la necrosis y que puede ser considerado una diferencia fundamental con la apoptosis, en la cual no existe el complemento inflamatorio. La cariolisis ocurre debido a la acción de las enzimas nucleares que en condiciones normales ayudan a desenrollar y fragmentar el ADN a fin de que pueda transcribirse, pero que en condiciones de muerte celular por noxa (necrosis) comienzan a desintegrar el núcleo en su totalidad. Enzimas nucleares Las enzimas del núcleo celular son múltiples y muy específicas, siendo vitales para la fisiología del ADN y el ARN. Tal como se encuentran estructurados los genes y cromosomas formando la cromatina, es virtualmente imposible que se dé la transcripción y replicación del ADN, dado que se trata de una cadena continua, sumamente larga y con una conformación espacial tridimensional muy compleja. A fin de facilitar el proceso de replicación y transcripción las enzimas nucleares «cortan» el fragmento de ADN a ser transcrito, permitiendo así que el ARN se acople a una cadena lineal de ácido desoxiribonucleico con un inicio y un final muy claro. También conocidas como «fosfodiesterasas», las enzimas nucleares son capaces de escindir los enlaces fosfodiéster, piezas clave en la estructura de los ácidos nucleícos, regulando además los niveles intracelulares de AMP y GMP cíclicos. Clasificación de las enzimas nucleares Según el sitio donde ejercen su efecto las endonucleasas, se clasifican en dos grandes categorías: nucleasas y ligasas. Hasta ahora se han descrito grosso modo los efectos de las enzimas nucleasas, responsables de «cortar» las piezas de ADN para permitir su replicación, sin embargo una vez que se ha completado la transcripción de un fragmento de ADN, este debe volver a integrarse dentro de la gran hebra de ácido desoxiribonucleico a la cual pertenece y además hacerlo en una posición específica. Es allí donde entran en juego las «ligasas», enzimas capaces de «pegar» en su lugar una cadena de ADN previamente escindida por las fosfodiesterasas. El delicado equilibrio entre las nucleasas y las ligasas permite mantener la integridad del material genético, de manera que cuando la actividad de una enzima supera a la otra se pueden predecir problemas. Tipos de nucleasas A fin de comprender el rol de la fosfodiesterasa en la cariolisis resulta imprescindible conocer los distintos tipos que existen, dado que son las responsables del proceso en su totalidad. En este sentido las ligasas prácticamente no tienen ningún papel, de hecho su actividad queda anulada siendo imposible revertir el proceso iniciado por las nucleasas. Así pues, según el sitio donde ejercen su acción las nucleasas se dividen en: – Endonucleasas – Exonucleasas – Endonucleasas de restricción 1. Sosa S. ¿Qué es la picnosis? [Internet]. lifeder. 2020 [citado 28 enero 2020]. Disponible en: https://www.lifeder.com/picnosis/ 2. Sosa S. ¿Qué es la cariorrexis? [Internet]. lifeder. 2020 [citado 28 enero 2020]. Disponible en: https://www.lifeder.com/cariorrexis/ 3. Sosa S. ¿Qué es la cariolisis? [Internet]. lifeder. 2020 [citado 28 enero 2020]. Disponible en: https://www.lifeder.com/cariolisis/
