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Osteogénesis Imperfecta. Reporte de un caso
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Daniel Aguilar
Marcio Concepción
National University of Trujillo
National University of Trujillo
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S-2489 SOCIEDAD PERUANA DE PEDIATRIA CARATULA.pdf 1 22/06/2015 05:18:59 p.m.
ISSN 1993-6826 (versión impresa)
ISSN 1993-6834 (versión on-line)
REVISTA
PERUANA DE
PEDIATRÍA
VOL. 67 Nº 4 Octubre - Diciembre 2014
PUBLICACIÓN OFICIAL DE LA SOCIEDAD PERUANA DE PEDIATRÍA
EDITORIAL
La Terapia Intensiva Pediátrica en el Perú: Retos y Desafíos.
Rosa Arana Sunohara.
TRABAJOS ORIGINALES
Enfermedad Neurológica Aguda en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos del
Instituto Nacional de Salud del Niño, Lima - Perú. Resultados de un Estudio
Multicéntrico.
Rosario Becerra Velásquez, José Tantaleán Da Fieno, Alejandro Santos Benavides.
Asociación entre la Duración del Contacto Piel a Piel y la Lactancia Materna Precoz con
la Conducta Alimentaria del Recien Nacido.
César Alpaca Cano, Karim Bellota Carrasco, Nancy Fuentes Chicata.
Hipofosfatemia en Pacientes Críticos Pediátricos.
Aristóteles Conqui Solis.
REVISTA PERUANA DE PEDIATRÍA
CASOS CLÍNICOS
Tirotoxicosis Neonatal y Seguimiento Durante 3 Meses.
Nátaly Aramburú Miranda, Cecilia Bonilla Suárez, Sandra Castillo Orihuela, Lilia Rojas
Coronel, Julissa Angulo Barranca.
Osteogénesis Imperfecta. Reporte de un Caso.
Marcio Concepción Zavaleta, José Cortegana Aranda, Daniel Aguilar Villanueva,
Francisca Zavaleta Gutierrez.
TEMA DE REVISIÓN
Cómo Responder la Pregunta de Investigación. Elección del Diseño de Estudio
Adecuado.
Justo Padilla Ygreda, Raúl Rojas Galarza, Felipe Lindo Pérez.
REGLAMENTO DE PUBLICACIÓN
www.pediatriaperu.org
VOL. 67 Nº 4
Octubre - Diciembre 2014
Lima, Perú
187
Revista Peruana de Pediatría
Publicación Oficial de la Sociedad Peruana de Pediatría
La Revista Peruana de Pediatría, publicación oficial de difusión científica de la Sociedad Peruana de Pediatría desde 1942, tiene
como objetivo la publicación de la producción científica en el contexto pediátrico en todas las áreas, especialmente en trabajos de
investigación con el fin de contribuir a mejorar la calidad de atención del paciente pediátrico en el país. Además propicia el intercambio
de información con entidades similares en el país y en el extranjero, a fin de promover el avance y la aplicación de la investigación en
salud. Los artículos son arbitrados por pares.
Está prohibida la reproducción total o parcial de los artículos publicados en esta revista, solo se hará mediante autorización del
Consejo Editorial. El contenido de cada artículo es de responsabilidad exclusiva del autor o autores y no compromete la opinión de
la revista.
Rev. peru. pediatr. 67 (4) 2014
ISSN 1993-6826
FUNDADOR
Dr. Carlos Krumdieck Evin
DIRECTOR HONORARIO
Dr. Manuel Ytahashi Córdova
DIRECTOR
Dr. Rafael Gustin García
Médico Pediatra del Grupo Pediátrico.
COMITÉ EDITORIAL
Dr. Luis Huicho Oriundo
Médico Pediatra del Instituto Nacional de Salud del Niño. Magíster y
Doctor en Medicina. Profesor de Pediatría de la Universidad Nacional
Mayor de San Marcos y Universidad Peruana Cayetano Heredia.
Dra. Theresa Ochoa Woodell
Médico Infectólogo Pediatra. Profesor Auxiliar de Pediatría de la Facultad
de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia.
Profesor Asociado de Epidemiología en la Escuela de Salud Pública de la
Universidad de Texas Houston.
Dr. Miguel Chávez Pastor
Médico Endocrinólogo Pediatra y Genetista del Instituto Nacional de
Salud del Niño. Profesor Asociado del Departamento Académico de
Ciencias Morfológicas de la Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Universidad Peruana Cayetano Heredia.
Dra. Virginia Garycochea Cannon
Médico Pediatra del Instituto Nacional de Salud del Niño. Profesor Auxilar
de Pediatría de la Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad
Peruana Cayetano Heredia.
Dr. Carlos Álamo Solís
Médico Pediatra del Instituto Nacional de Salud del Niño. Maestría en
Medicina. Profesor de Pediatría en la Universidad de San Martín de
Porres. Jefe de la Unidad de Diseño y Elaboración de Proyectos de
Investigación del Instituto Nacional de Salud del Niño.
Dr. Raúl Rojas Galarza
Médico Pediatra del Instituto Nacional de Salud del Niño. Magíster en
Salud Pública con Mención en Gestión Hospitalaria. Auditor Médico.
Diplomatura en Salud Ocupacional y Seguridad en el Trabajo. Docente
del Diplomado de Auditoría Médica Basada en la Evidencia (Universidad
Peruana de Ciencias Aplicadas). Revisor Cochrane. Miembro del Critical
Appraisal Skills Programme (CASP) - Perú.
Dr. Daniel Torres Vela
Médico Pediatra del Instituto Nacional de Salud del Niño. Maestría en
Salud Pública. Secretario del Comité de Bioética Clínico del Instituto
Nacional de Salud del Niño.
Dr. Carlos Gonzales Saravia
Médico Pediatra del Instituto nacional de Salud del Niño. Magíster
en Nutrición Clínica. Miembro del Comité de Evaluación, Monitoreo
y Asesoría de Proyectos de Investigación y Asesor en Valoración y
Elaboración de Guías de Práctica Clínica del Instituto Nacional de Salud
del Niño.
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1. 188
COMITÉ HONORARIO
Dr. Melitón Arce Rodríguez
Dr. Alejandro Castro Franco
Dr. Carlos Manuel Díaz Rodríguez
Dra. Rosa Elvira Jiménez La Rosa
Dra. Rebeca Kuniyoshi Kiyan
Dr. Eduardo Balbín Luna Victoria
Dr. Roberto Rivero Quiroz
Dra. Lidia Hernández Barba
COMITÉ CONSULTIVO
Dra. Nelly Valenzuela Espejo
Médico Pediatra Nefróloga.
Magíster en Salud Pública Universidad Nacional Federico Villarreal.
Dr. José Tantaleán Da Fieno
Médico Pediatra Intensivista del Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN).
Magíster en Medicina Universidad Nacional Federico Villarreal.
Dra. Elsa Chea Woo
Médico Pediatra.
Magíster en Medicina Universidad Peruana Cayetano Heredia.
Dra. Ángela Castillo Vilela
Médico Pediatra del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen.
Magíster en Medicina.
Dr. Juan Francisco Rivera Medina
Médico Pediatra Gastroenterólogo del Instituto Nacional de Salud del
Niño. Magíster en Nutrición Infantil.
Dirección
Los Geranios 151, Lince. Lima 14, Perú.
Teléfono: 51-1-4411570
Telefax: 51-1-4226397
E-mail
publicaciones@pediatriaperu. org
secretaria@pediatriaperu. org
Sitio Web
http://www. pediatriaperu. org
Distribución
Gratuita a nivel nacional
Frecuencia
Trimestral
Tiraje
1000
Hecho el Depósito Legal en la Biblioteca Nacional del Perú Nº 2007-01985
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189
SOCIEDAD PERUANA DE PEDIATRÍA
CARGOS DIRECTIVOS
JUNTA DIRECTIVA
Presidente
Vicepresidenta
Secretario General
Secretario de Actas
Tesorero
Secretaria de Acción Científica
Pro Secretarios de Acción Científica
Dr. José Alberto Tantaleán Da Fieno
Dra. Sarah María Vega Sanchez
Dr. Abel Hernán Salinas Rivas
Dr. Oscar Alfredo Aller Fernandini
Dr. José Luis Wong Mayuri
Dra. Claudia María Ugarte Taboada
Dra. María Esther Castillo Díaz
Dr. Mario Humberto Encinas Arana
Dr. Rafael Gustin García
Dra. Ángela Castillo Vilela
Dra. Carmen Manuela Risco Denegri
Dra. Giovanna Alida Punis Reyes
Dra. Carmen Rosa Maldonado Faverón
Dr. Ildauro Aguirre Sosa
Secretario de Publicaciones y Biblioteca
Vocales de Ética y Calificación Profesional
Past-Presidenta
Secretaria de Filiales
COORDINADORES DE CAPÍTULOS
Capítulo de Alergia e Inmunología
Capítulo de Cardiología
Capítulo de Endocrinología
Capítulo de Gastroenterología,
Hepatología y Nutrición
Capítulo de Infectología
Capítulo de Medicina del Adolescente
Capítulo de Neumología
Capítulo de Neonatología
Capítulo de Neuropediatría
Capítulo de Pediatría Ambulatoria
Capítulo de Oncología
Capítulo de Terapia Intensiva
Capítulo de Pediatría Social
Dr. José Gereda Solari
Dra. María Lapoint Montes
Dra. Cecilia Bonilla Suárez
Dra. Janetliz Cucho Jurado
Dra. Olguita Del Aguila Del Aguila
Dra. Rosario Del Solar Ponce
Dra. Lucrecia Monsante Carrillo
Dra. Carmen Dávila Aliaga
Dra. Inés Caro Kahn
Dra. Emma Obeso Ledesma
Dra. Clara Pérez Samitier
Dra. Rosa Arana Sunohara
Dra. María Del Carmen Calle Dávila
FILIALES
Arequipa
Ayacucho
Cajamarca
Chiclayo
Chimbote
Cusco
Huancayo
Ica
Iquitos
Juliaca
Piura
Tacna
Tarapoto
Trujillo
Ucayali
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Dra. Maritza Ramos Medina
Dr. Juan Rondinelli Zaga
Dr. Rubén Alvarado Revoredo
Dra. Carmen Gutiérrez Gutiérrez
Dra. Carmen Ormaeche Macassi
Dr. Jimmy Borja Castro
Dr. Fernando Gonzáles Vivas
Dr. Otto Chuy Castro
Dr. Jhonny Flores Chávez
Dra. Licelly Aguilar Zuñiga
Dr. Ricardo Olea Zapata
Dra. Lourdes Lombardi Bacigalupo
Dra. Mirtha Huayanca Navarro
Dra. Herminia Lázaro Rodríguez
Dr. Óscar Mendoza Sevilla
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1. 190
Revista Peruana de Pediatría
Publicación Oficial de la Sociedad Peruana de Pediatría
Rev. peru. pediatr. 67 (4) 2014
ISSN 1993-6826
CONTENIDO
EDITORIAL
La Terapia Intensiva Pediátrica en el Perú: Retos y Desafíos.
Rosa Arana Sunohara.
TRABAJOS ORIGINALES
Enfermedad Neurológica Aguda en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos del Instituto Nacional
de Salud del Niño, Lima - Perú. Resultados de un Estudio Multicéntrico.
Rosario Becerra Velásquez, José Tantaleán Da Fieno, Alejandro Santos Benavides.
192
195
Asociación entre la Duración del Contacto Piel a Piel y la Lactancia Materna Precoz con la Conducta
Alimentaria del Recien Nacido.
César Alpaca Cano, Karim Bellota Carrasco, Nancy Fuentes Chicata.
204
Hipofosfatemia en Pacientes Críticos Pediátricos.
Aristóteles Conqui Solis.
211
CASOS CLÍNICOS
Tirotoxicosis Neonatal y Seguimiento Durante 3 Meses.
Nátaly Aramburú Miranda, Cecilia Bonilla Suárez, Sandra Castillo Orihuela, Lilia Rojas Coronel, Julissa
Angulo Barranca.
Osteogénesis Imperfecta. Reporte de un Caso.
Marcio Concepción Zavaleta, José Cortegana Aranda, Daniel Aguilar Villanueva, Francisca Zavaleta
Gutierrez.
219
223
TEMA DE REVISIÓN
Cómo Responder la Pregunta de Investigación. Elección del Diseño de Estudio Adecuado.
Justo Padilla Ygreda, Raúl Rojas Galarza, Felipe Lindo Pérez.
227
REGLAMENTO DE PUBLICACIÓN
235
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191
Revista Peruana de Pediatría
Publicación Oficial de la Sociedad Peruana de Pediatría
Rev. peru. pediatr. 67 (4) 2014
ISSN 1993-6826
CONTENT
EDITORIAL
Pediatric Intensive Care in Peru: Challenges.
Rosa Arana Sunohara.
ORIGINAL ARTICLES
Acute Neurologic Injury at the Pediatric Intensive Care Unit of Instituto Nacional de Salud del Niño,
Lima - Perú. Results from a Multicentric Study.
Rosario Becerra Velásquez, José Tantaleán Da Fieno, Alejandro Santos Benavides.
192
195
Association between the Duration of Skin to Skin Contact and Early Breastfeeding with the Newborn
Feeding Behavior.
César Alpaca Cano, Karim Bellota Carrasco, Nancy Fuentes Chicata.
204
Hypophosphatemia in Critical Pediatrics Patients.
Aristóteles Conqui Solis.
211
CLINICAL CASES
Neonatal Thyrotoxicosis and Evolution During 3 Months.
Nátaly Aramburú Miranda, Cecilia Bonilla Suárez, Sandra Castillo Orihuela, Lilia Rojas Coronel,
Julissa Angulo Barranca.
Osteogenesis Imperfecta. A Case Report.
Marcio Concepción Zavaleta, José Cortegana Aranda, Daniel Aguilar Villanueva, Francisca Zavaleta
Gutierrez.
219
223
REVIEW TOPIC
How to Answer the Research Question. Choosing the Appropriate Design.
Justo Padilla Ygreda, Raúl Rojas Galarza, Felipe Lindo Pérez.
227
PUBLICATION GUIDELINES
235
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Editorial
192
La Terapia Intensiva Pediátrica en el Perú: Retos y Desafíos.
Han pasado más de 3 décadas desde la creación de la primera unidad de terapia intensiva en el país
en el Instituto Nacional de Salud de Niños en Breña (INSN), desde entonces la atención del niño grave
ha conseguido grandes logros gracias al liderazgo y perseverancia de médicos comprometidos con este
gran reto que es atender al paciente pediátrico en condición crítica.
En el artículo publicado en este número por Becerra y col.,“Enfermedad neurológica aguda en la Unidad
de Cuidados Intensivos Pediátricos del Instituto Nacional de Salud de Niños, Lima-Perú. Resultados de
un estudio multicéntrico”, los autores encuentran una mayor morbimortalidad local en comparación con
los resultados globales obtenidos para las 126 unidades de los 25 países participantes en el estudio.
La discapacidad severa o muerte ocurre en un 50% de niños en el INSN, con una mortalidad de 25%
y la estancia hospitalaria promedio es de 35 días. Otro hallazgo importante es la diferencia en las
intervenciones realizadas en estos pacientes incluyendo el monitoreo de presión intracraneal (1).
Estos resultados reflejan los grandes desafíos que enfrentamos hoy en día en nuestras unidades
para lograr mejores resultados en los pacientes pediátricos y podemos enfocarlo desde tres aspectos:
infraestructura, recursos y organización.
Las grandes distancias entre el lugar de origen y el centro hospitalario, la dificultad para conseguir
una cama libre en terapia intensiva con el consiguiente retraso en la atención, así como un sistema de
transporte interhospitalario con muchas limitaciones para el traslado de pacientes de tanta complejidad,
influyen de manera negativa en el pronóstico final. Según datos oficiales del RENAES hoy existen 46
unidades de terapia intensiva pediátrica a nivel nacional, 19 de ellas pertenecientes al sector público, 9 a
Essalud y 18 al sector privado (2). Veinticinco de estas unidades están ubicadas en la capital y las veintiún
restantes están distribuidas en otras doce regiones del país. La falta de planificación y regionalización
del sistema de salud ha condicionado un crecimiento desordenado y poco eficiente, concentrando en
la capital más del 55% de camas a pesar que en las regiones se encuentra el 70% de la población
pediátrica, generando una gran inequidad en el acceso a la atención. Si utilizamos fórmulas aplicadas en
otras realidades (3), en el país deberían existir 235 camas de terapia intensiva para cubrir la demanda de
pacientes pediátricos fuera de la etapa neonatal y éstas distribuirse a lo largo de nuestra geografía de
manera estratégica y localizarse en hospitales que cuenten con la infraestructura, los recursos y servicios
de apoyo necesarios para dar una atención de calidad. Esto no significa necesariamente una unidad
de alta complejidad en cada región del país pero sí unidades de cuidados intermedios e intensivos de
diferente capacidad resolutiva (4) que funcionen dentro de un sistema articulado de establecimientos de
salud, con criterios bien definidos para la referencia entre los diferentes niveles de atención y un sistema
de transporte que esté a la altura de las circunstancias.
La terapia intensiva pediátrica como especialidad es relativamente joven, iniciándose la formación de
especialistas en el país en 1992 en el Hospital Cayetano Heredia. Por mucho tiempo las plazas para
formación de intensivistas fueron muy limitadas, sin embargo éstas se han incrementado de manera
considerable ofreciéndose en los últimos procesos de admisión al residentado médico cerca de diez
plazas cada año; lamentablemente rara vez son cubiertas en su totalidad. Si tenemos en cuenta que
como mínimo se necesitan cinco médicos por cada unidad de terapia intensiva para cubrir la demanda
de las 46 ya existentes, serían necesarios 230 especialistas; sin embargo se estima que no son más de
70 los que laboran en el país. Esto significa que en la mayoría de las unidades no existe una cobertura
total por médicos intensivistas y que éstos trabajan en más de una institución a la vez, habiendo casos
en los que sobrepasan las 300 horas de trabajo mensual. El contar con intensivistas en las unidades
de terapia intensiva no sólo mejora la morbimortalidad, sino que permite un uso más eficiente de los
recursos, disminuyendo las admisiones innecesarias, previniendo complicaciones y asegurando un alta
oportuna (5). Es entonces una prioridad formar a los profesionales requeridos para cubrir la demanda
de la población y para ello es necesario reconocer la complejidad del trabajo del especialista, regular la
cantidad de horas de trabajo con remuneraciones que vayan de acuerdo al alto grado de especialización
y la gran responsabilidad que enfrenta al hacerse cargo de un niño con compromiso vital. Es necesario
también promover el desplazamiento de los nuevos especialistas hacia las regiones, asegurando las
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condiciones de infraestructura y recursos para que puedan brindar una atención de calidad. A la par, la
implementación de telemedicina como una alternativa de solución al número insuficiente de especialistas,
se presenta como una medida interesante que viene cobrando mayor importancia en otros países (6), para
cuyo desarrollo es necesario un verdadero compromiso de nuestras autoridades.
Finalmente tan importante como la infraestructura y el recurso humano para lograr la recuperación
satisfactoria de un mayor número de niños es la organización. Como se mencionó, el contar con un
sistema de atención articulado, con diferentes niveles de complejidad, con unidades de terapia intensiva
especializadas y bien equipadas, con criterios de ingreso claros, con sistemas de referencia con
procesos bien definidos, con gestiones eficientes que promuevan una verdadera cultura de calidad y con
indicadores estandarizados que permitan comparar los resultados de la atención, es de vital importancia
para responder al reto que significa alcanzar los estándares internacionales en la atención del paciente
pediátrico en condición crítica.
Si bien es cierto que hemos progresado en los últimos años gracias al incremento y capacitación del
recurso humano, a la adquisición de nuevas tecnologías, a una mejor cobertura del sistema de salud,
al acceso masivo a la información, etc., y vemos salir adelante a niños que hace unos años los
consideraríamos irrecuperables, hay aún un largo camino por delante. El reto que tenemos no es nada
sencillo y necesita del compromiso de todos, de los profesionales que creemos que cada vida es invaluable,
de las sociedades científicas cuya voz puede hacer visible el problema y aportar a la solución, de las
universidades que tiene la responsabilidad de formar a profesionales preparados para desenvolverse
en diversas realidades, de los gestores que tienen la responsabilidad de administrar de manera eficiente
los recursos, de las instituciones que deben asignar los recursos necesarios para la atención de los
pacientes y la capacitación del recurso humano, y de los organismos rectores responsables de establecer
las políticas de salud que el país necesita, para que en una alianza estratégica podamos enfrentar este
gran desafío que es la recuperación del niño en condición crítica.
Rosa Arana Sunohara.
Médico Pediatra Intensivista del Hospital Cayetano Heredia. Lima – Perú.
Profesor Auxiliar de la Facultad de Medicina de la Universidad Peruana Cayetano Heredia.
Correo electrónico: [email protected].
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
1. Becerra R, Tantalean J, Santos A. Enfermedad neurológica aguda en la Unidad de Cuidados
Intensivos Pediátricos del Instituto Nacional de Salud de Niños, Lima-Perú. Resultados de un estudio
multicéntrico. Rev.peru.pediatr. 2015;67(4):195-203.
2. Registro Nacional de Establecimientos de Salud.
http://app12.susalud.gob.pe/views/ConsultaPorUbigeo.aspx
3. López-H J, Sancho L, Martinón JM. Informe de la Sociedad Española de Cuidados Intensivos
Pediátricos: Distribución de los Cuidados Intensivos Pediátricos en España. An Esp Pediatr 1999;
50(1):14-16.
4. Rosenberg DI, Moss MM, Section on Critical Care and Committee on Hospital Care. American Academy
of Pediatrics. Guidelines and Levels of Care for Pediatric Intensive Care Units. Society of Critical Care
Medicine. Pediatrics 2004;114(4):1114-1125.
5. Odetola FO, Clark SJ, Freed GL. A National Survey of Pediatric Critical Care Resources in the United
States. Pediatrics 2005;115(4):e382-386.
6. Marcin JP. Telemedicine in the Pediatric Intensive Care Unit. Pediatr Clin N Am 2013;60(3):581-592.
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195
Rev. Perú. pediatr. 67 (4) 2014
TRABAJOS ORIGINALES
Enfermedad Neurológica Aguda en la Unidad de
Cuidados Intensivos Pediátricos del Instituto Nacional
de Salud del Niño, Lima – Perú. Resultados de un Estudio
Multicéntrico.
Acute Neurologic Injury at the Pediatric Intensive Care Unit of the Instituto
Nacional de Salud del Niño, Lima- Peru. Results from a Multicentric Study.
Rosario Becerra Velásquez1, José Tantaleán Da Fieno2, Alejandro Santos Benavides3.
RESUMEN:
La enfermedad neurológica aguda (ENA) grave en niños está asociada con significativa morbilidad,
mortalidad y altos costos. Su prevalencia y desenlaces son desconocidos. El siguiente forma parte de un
estudio multicéntrico internacional de prevalencia puntual, observacional y prospectivo (PANGEA).
Objetivos: Determinar la prevalencia puntual y los desenlaces en niños con enfermedad neurológica
aguda grave en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátrica (UCIP) del Instituto Nacional del Niño (INSN)
en Lima - Perú.
Material y Métodos: Se realizó un estudio de prevalencia puntual en 4 fechas distintas en un periodo de 1
año (Noviembre 2011 - Noviembre 2012). La población del estudio estuvo conformada por niños de 7 días
hasta 17 años de edad con enfermedad neurológica aguda grave hospitalizados en la UCIP del INSN en
el periodo de estudio. Participaron los niños con enfermedad neurológica aguda debido a TEC, ACV, paro
cardiaco, estado epiléptico, infección del SNC, TVM y niños con injuria cerebral crónica y enfermedad
neurológica aguda concomitante; se excluyeron los niños con enfermedad neurológica perinatal aguda y
niños con injuria cerebral crónica sin enfermedad aguda neurológica concomitante. Los resultados fueron
presentados como promedios. Se consideró significativo un valor de p < 0.05.
Resultados: En el estudio global se enrolaron 961 pacientes de 126 UCIP ubicadas en 23 países. En la
UCI del INSN se enrolaron 12 pacientes de 63 evaluados; las prevalencias en las 4 fechas fueron 25,
26.7, 12.5 y 12.5, respectivamente. Tanto de manera global como en la UCI del INSN el paro cardiaco fue
la causa de enfermedad neurológica más frecuente; el 50% de pacientes con injuria neurológica aguda
del INSN presentaron como desenlace discapacidad severa, en contraste con el 35% del estudio global.
Tuvimos una estancia hospitalaria 3 veces mayor que en el estudio global. La mortalidad fue de 25%.
Conclusiones: Las enfermedades neurológicas
agudas son una causa importante de mortalidad y
morbilidad en niños. El PCR fue el evento causal
de injuria cerebral más común. La mortalidad,
estancia hospitalaria y frecuencia de secuelas
severas es alta.
Palabras claves: enfermedad neurológica, uci,
traumatismo encéfalo craneano.
SUMMARY
Severe acute neurologic disease (AND) in children
is associated with significant morbidity, mortality
and high costs. Prevalence and outcomes are not
known. The present study is part of an international,
multicentric, prospective, observational, cross
sectional study (PANGEA).
Objectives: To determine the prevalence and
outcomes in children with acute neurologic disease
in the Pediatric Intensive Care Unit (PICU) at the
Instituto Nacional del Niño (INSN) in Lima – Peru.
Methods: A cross sectional study was developed
in 4 different days during a 12 month period
(November 2011 – November 2012). Children from
7 days up to 17 years old with acute neurologic
disease hospitalized in the PICU of INSN were
admitted for the study. Acute Neurologic Disease
included TBI, stroke, cardiac arrest, epileptic
1. Médico Pediatra, Asistente de la Unidad de Cuidados Intensivos del Instituto Nacional de Salud del Niño.
Correo Electrónico: [email protected]
2. Médico Pediatra, Asistente de la Unidad de Cuidados Intensivos del Instituto Nacional de Salud del Niño. Profesor Principal de
la Facultad de Medicina Humana de la Universidad Nacional Federico Villarreal.
3. Médico Pediatra, Asistente de la Unidad de Cuidados Intensivos del Instituto Nacional de Salud del Niño. Investigador
Principal del Estudio Multicéntrico PANGEA: Ericka L. Fink, Hospital Infantil de Pittsburgh, EEUU.
Recibido: 26 de Octubre del 2014.
Aceptado: 10 de Diciembre del 2014.
014 10:51:12 a.m.
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1. 196
Enfermedad Neurológica Aguda en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos del Instituto Nacional de Salud del Niños,
Lima – Perú. Resultados de un Estudio Multicéntrico.
status, traumatic vertebral and medullar disease,
CNS infection and children with chronic brain
disease and concomitant acute neurologic disease;
children with acute perinatal disease and children
with chronic brain disease without concomitant
acute neurologic disease were excluded. Results
are presented as averages. A p value< 0.05 was
considered significant.
Results: In the global study, 961 patients from
126 PICU of 23 countries were admitted. At the
PICU of INSN 12 from 63 patients were included;
prevalence in the 4 days were 25, 26.7, 12.5 y
12.5, respectively. Both, globally and at the PICU
of INSN, cardiac arrest was the most common
cause of neurologic disease; 50% of patients with
acute neurologic disease in the INSN presented
severe disability as outcome, in contrast with 35%
in the global study. Our hospital stay was three
times that of global study. Mortality was 25%.
Conclusions: Acute neurologic disease is an
important cause of mortality and morbidity in
children. Cardiac arrest was the most common
cause of brain injury. Mortality, hospital stay and
severe disabilities are frequent.
Key words: acute neurologic disease, pediatric
intensive care unit, traumatic brain injury.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad neurológica aguda (ENA) grave
en niños debido a diversas condiciones como
traumatismo encefalocraneano (TEC), paro
cardiaco, accidente cerebrovascular (ACV), estado
epiléptico, infección del sistema nervioso central y
traumatismo vertebromedular (TVM) se asocia a
elevada morbilidad, mortalidad y altos costos en
todo el mundo1, 2, 3.
Existen diferencias en la prevalencia y desenlace
de estas enfermedades según etiología, edad,
sexo y desarrollo económico del país. En EEUU,
la injuria no intencional, generalmente TEC, es la
principal causa de muerte en niños de 10 a 19 años
y afecta a hombres más que a mujeres4.
El TEC tiene alta incidencia entre la población
infantil (70 a 129 por 100,000 son hospitalizados)
y el TEC severo (score de escala de Glasgow
<8) tiene una incidencia similar al ACV, paro
cardiaco, status epiléptico y la infección del sistema
nervioso central en los Estados Unidos (0.2-38 por
100,000)1. Con frecuencia los estudios examinan
la prevalencia de injuria neurológica aguda en
niños y no reportan sobre la severidad de la
enfermedad, intervenciones realizadas, estrategias
para la rehabilitación y sobrevida a largo plazo5,6.
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El TEC severo tiene una sobrevida entre 67 a
94%, dependiendo de si se incluyen pacientes con
hipotensión o hipoxemia. La mortalidad para ACV,
estado epiléptico e infección del SNC es menor. La
sobrevida después de paro cardiaco en niños es
pobre, del 27 al 36% sobreviven a un paro cardiaco
en el hospital y del 6 al 23% a un paro cardiaco
fuera del hospital7.
En la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) del
Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN) el
paro cardio-respiratorio (PCR) representa el 7%,
la epilepsia/síndrome convulsivo el 12% y TEC el
5% de admisiones, constituyendo en conjunto 1/4
del total de admisiones. (Fuente: Base de Datos
UCI-INSN, 2011-2014). A pesar de representar un
número significativo, no contamos con datos de
secuelas de estos niños.
Pocos
estudios
evalúan
la
morbilidad,
rehabilitación y calidad de vida después de la
injuria neurológica grave en niños. Pequeños
análisis retrospectivos estiman que importantes
morbilidades como convulsiones, deterioro motor,
cognitivo y distonías se presentan en 15 a 90% de
pacientes, dependiendo de la severidad y tipo de la
enfermedad o injuria8.
Aunque la enfermedad neurológica es responsable
de la mayoría de muertes y discapacidad en
niños, poco se ha progresado en términos de
nuevos tratamientos y mejoría en la sobrevida.
El tratamiento para la injuria neurológica aguda
en niños es en gran medida de soporte, como se
indica en las guías basadas en evidencia para
TEC, ACV y paro cardiaco9,10,11. Las guías de
tratamiento para la injuria neurológica aguda grave
en niños secundaria a TEC, paro cardiaco, ACV,
estatus epiléptico y TVM se basan frecuentemente
en opinión de expertos y estudios observacionales,
con escasos ensayos clínicos para recomendar
las terapias específicas además de cuidados de
soporte.
Los estudios de prevalencia puntual como el
EPIC12(Estudio de Prevalencia de Infecciones
en Cuidados intensivos) proporciona datos
epidemiológicos más completos que pueden servir
para la planificación de otros estudios prospectivos,
adecuada distribución de recursos y una base del
desarrollo de nuevas hipótesis para explicar las
diferencias geográficas en los sistemas médicos,
estrategias de tratamiento y pronóstico.
El presente estudio se llevó a cabo debido a que,
a pesar que este problema se encuentra dentro
de las primeras causas de morbilidad y mortalidad
en niños, existen escasos datos, tanto a nivel
24/06/2015 04:03:48 p.m.
Rosario Becerra Velásquez, José Tantaleán Da Fieno, Alejandro Santos Benavides.
local como internacional, sobre el impacto de la
enfermedad neurológica aguda en niños.
La UCI del INSN decidió participar en un estudio
multicéntrico internacional liderado por la Dra.
Ericka L. Fink, del Hospital infantil de Pittsburgh,
EEUU, para conocer la prevalencia puntual y los
desenlaces en niños con enfermedad neurológica
aguda grave en las UCI Pediátricas.
El presente reporte muestra los resultados
obtenidos en la UCI del INSN y parte de los del
estudio multicéntrico, por separado. El reporte final
y global del estudio multicéntrico fue presentado
en el International Symposiumon Intensive Care
and Emergency Medicine en Bruselas, Bélgica,
en Marzo 2013. Contamos con el permiso de los
investigadores principales del estudio para publicar
los datos locales. La publicación completa del
estudio está pendiente.
El objetivo primario del estudio multicéntrico fue
determinar la prevalencia puntual y los desenlaces
en niños con enfermedad neurológica aguda
(ENA) grave en UCI Pediátricas. Como objetivo
secundario se buscó comparar la prevalencia
puntual, estrategias de tratamiento y desenlaces
de la ENA grave en niños.
MATERIAL Y MÉTODOS
El estudio PANGEA (Prevalence of Acute critical
Neurological disease in children: a Global
Epidemiological Assessment), es un estudio de
prevalencia puntual observacional, prospectivo
en el cual participaron Unidades de Cuidados
Intensivos Pediátricas (UCIP) de diversos lugares,
ubicadas en Estados Unidos, Canadá, América
del Sur, Europa, Reino Unido, Nueva Zelanda,
Australia y África.
La información fue recolectada en 4 fechas en
el periodo de un año (29 de noviembre del 2011;
28 de febrero; 22 de Mayo y 22 de Agosto del
2012 respectivamente). La información de los
desenlaces se recolectó a los 60 días de cada
fecha según cronograma. Los participantes fueron
seguidos hasta el alta hospitalaria. Participaron en
el estudio los niños que cumplieron con los criterios
de inclusión (edad desde 7 días hasta 17 años
con ENA debida a cualquiera de los siguientes
diagnósticos: TEC, ACV, paro cardiaco, estado
epiléptico, infección o inflamación del sistema
nervioso central, lesión medular espinal, hidrocefalia
o tumor cerebral; también se incluyeron pacientes
con injuria cerebral crónica con enfermedad
neurológica aguda concomitante que ocurrió justo
previo a la admisión al hospital u ocurrida durante
S-2489 INTERIOR REV PEDIATRICA.indd 197
197
la hospitalización). Fueron excluidos los niños
con enfermedad neurológica perinatal aguda y
niños con injuria cerebral crónica sin enfermedad
neurológica aguda concomitante.
Se envió la información a una base de datos para
su almacenamiento y análisis en el centro CRISMA
(Clinical Research, Investigation and Systems
Modeling of Acute Illness) del Departamento de
Cuidados Críticos de la Universidad de Pittsburgh.
La ficha de recolección de datos fue elaborada
por un panel de expertos sobre injuria cerebral en
niños.
Para el análisis estadístico se usaron los métodos
no paramétricos de Wilcoxon-Mann-Whitney. El
investigador central usará regresión logística,
ajustada para potenciales factores de confusión,
para evaluar los efectos de las regiones en el
estado de cualquier enfermedad, muerte, uso de
modalidades y disponibilidad de recursos, pero
este análisis se aplicará exclusivamente para el
estudio global. Se consideró significativo un valor
de p < 0.05.
Todos los procedimientos del estudio tratan de
preservar la integridad y los derechos fundamentales
de los pacientes sujetos a investigación de acuerdo
con los lineamientos de las buenas prácticas clínicas
y de ética en investigación biomédica. Se garantiza
la confidencialidad de los datos obtenidos. Ningún
procedimiento médico o prueba fuera de rutina fue
realizado. El estudio fue aprobado por el Comité de
Ética del Instituto Nacional de Salud del Niño.
RESULTADOS
Participaron 126 UCIP de 23 países. Se muestran
los resultados por separado, del estudio global y
del realizado en el INSN. Los resultados globales
que se muestran corresponden a lo presentado en
Bruselas13.
A nivel global se realizó el screening a 5,145
pacientes, enrolándose 961 (18.7%) que cumplieron
los criterios de inclusión a lo largo de las 4 fechas del
estudio (Tabla 1). En el INSN se evaluaron 63 niños
y se enrolaron 12 (19%) (Tabla 2). La prevalencia fue
similar en ambos casos.
En la Tabla 3 se aprecian las características de
los centros participantes del estudio y del INSN.
Las diferencias resaltantes con el promedio de
otras UCIP participantes fueron el menor número
de residentes de la especialidad y la ausencia
de servicio de neurocríticos. La Tabla 4 muestra
las características demográficas. No tuvimos
referencias de otra institución ni casos de trasplante.
24/06/2015 04:03:48 p.m.
Enfermedad Neurológica Aguda en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos del Instituto Nacional de Salud del Niños,
Lima – Perú. Resultados de un Estudio Multicéntrico.
1. 198
Tabla 1. Prevalencia Estudio PANGEA.
Noviembre
2011
Febrero
2012
Mayo
2012
Agosto
2012
Total
Screened
1372
1300
1262
1211
5145
Pacientes
188
274
243
256
961
Enrolados (%)
13.7
20.8
19.6
21.1
18.7
Día de estudio
Noviembre
2011
Febrero
2012
Mayo
2012
Agosto
2012
Total
Screened
16
15
16
16
63
Pacientes
4
4
2
2
12
Enrolados (%)
25
26.7
12.5
12.5
19.0
Día de estudio
Tabla 2. Prevalencia UCI - INSN.
Tabla 3. Características de los Centros.
Estudio PANGEA
UCI INSN
189 (8-559)
450
N°. Camas UCI
16 (3-72)
16
Afiliados a Universidad
89 (86.4)
si
N°. Camas Hospitalización pediatría.
2 (2.1)
no
N°. UCIP Médicos asistentes
8 (2-30)
16
N°. UCIP Residentes de la especialidad
3 (0-84)
1
UCIP médicos 24 hr/d
69 (68.3)
si
UCIP admisiones/año, N°. Centros (%)
1 - 500
501 - 1000
> 1000
27 (27.5)
33 (33.6)
38 (38.7)
400
Neurocirujanos las 24 h
27 (79.4)
si
Servicio de Neurocríticos
48 (48.0)
no
UCI Adulto - Pediatría
Tabla 4. Características Demográficas.
Estudio PANGEA
UCI INSN
6.0 ± 5.4
4.9 (4m-15a)
428 (42.4)
2 (16)
488 (52.0) 153 (16.3)
136 (14.5)
64 (6.8)
97 (10.3)
--12 (100%)
-------
Lugar de admisión
Emergencia
Sala de operaciones
Hospitalización
Otro hospital
321 (32.7)
149 (15.2)
146 (14.9)
366 (37.3)
5 (41.6%)
3 (25.0%)
4 (33.4%)
---
Antecedentes
Enfermedad neurológica
Enfermedad cardiaca
Enfermedad pulmonar
Prematuridad
Enfermedad oncológica
Trasplante
Otra enfermedad
308 (33.6)
196 (21.3)
153 (16.7)
111 (13.5)
65 (7.1)
20 (5.9)
122 (13.3)
1 (8.3%)
2 (16.6%)
2 (16.6%)
1 (8.3%)
2 (16.6%)
--1 (8.3%)
Edad
Sexo femenino (%)
Etnicidad
Blanco
Mestizo
Negro
Asiático
Otro
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24/06/2015 04:03:48 p.m.
199
Rosario Becerra Velásquez, José Tantaleán Da Fieno, Alejandro Santos Benavides.
Figura 1. Distribución por Enfermedad Neurológica: Estudio PANGEA.
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
Figure 1. Enrollment by brian disease
Cardiac arrest
Traumatic brain injury
Brain mass
Hydrocephalus
1
2
Status epilepticus
CNS inflammation
Stroke
Spinal cord lesion
3
4
Overall
Las enfermedades neurológicas observadas en el estudio global se muestran en la Figura 1, y en la Tabla
5 se presenta la distribución por enfermedad neurológica de la UCI INSN. En ambos casos predominó el
paro cardiaco.
Tabla 5. Distribución por Enfermedad Neurológica
UCI - INSN.
PCR
5 (41.9)
Infección SNC
2 (16.6)
Tumor cerebral
2 (16.6)
Status epiléptico
1 (8.3)
ACV
1 (8.3)
TEC
1 (8.3)
En la Tabla 6 observamos las características de monitoreo y manejo. La UCI del INSN tuvo mayor uso
de VM, ausencia de monitoreo de la PIC y no registró terapia física ni ocupacional. Tuvimos un uso
significativamente menor de resonancia magnética (RM) (50% vs 8%) y mayor uso de terapia osmolar
(75% vs 17%).
En la Tabla 7 apreciamos los desenlaces. En el INSN, el 50% de casos quedaron con discapacidad
severa o muerte (grados 4-6 PCPC - Pediatric Cerebral Performance Category), en contraste con el 35%
del estudio global. Nuestra estancia fue casi 3 veces mayor y un menor porcentaje de pacientes pudieron
volver a su hogar.
S-2489 INTERIOR REV PEDIATRICA.indd 199
24/06/2015 04:03:48 p.m.
1. 200
Enfermedad Neurológica Aguda en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos del Instituto Nacional de Salud del Niños,
Lima – Perú. Resultados de un Estudio Multicéntrico.
Tabla 6. Monitoreo y Tratamiento.
Estudio PANGEA
UCI INSN
Ventilación mecánica 1er día
540 (61.8)
11 (92%)
Monitoreo PIC
Extraventricular
Parenquimal
Otro
144 (15.8)
92
50
2
----
6 (0.7)
----
EGG
No continuo
Continuo
388 (42.8)
203 (26.5)
1 (8.3%)
----
Tomografía computarizada
578 (63.0)
9 (75%)
Resonancia magnética
457 (49.9)
1 (8.3%)
21 (2.3)
----
Terapia por convulsiones
409 (44.7)
9 (75%)
Terapia PIC
Osmolar
Drenaje LCR
Barbitúricos
Craniectomía
226 (24.7)
110 (16.7)
81 (12.3)
41 (6.3)
49 (7.6)
9 (75%)
2 (16.6%)
0
1 (8.3%)
Terapia física
418 (45.6)
----
Terapia ocupacional
302 (33.0)
----
Consulta de rehabilitación
152 (16.6)
----
PO2 tisular
Hipotermia
Tabla 7. Desenlaces.
Estudio PANGEA
UCI INSN
223 (28.2)
160 (20.2)
130 (16.4)
147 (18.6)
27 (3.4)
105 (13.3)
3 (25.0%)
2 (16.7%)
1 (8.3%)
1 (8.3%)
2 (16.7%)
3 (25.0%)
Días de estancia en UCI
13 (1 - 431)
35 (5 - 111)
Días de hospitalización
23 (0 - 431)
65 (17 - 146)
480 (58.3)
137 (16.7)
102 (12.4)
35 (4.3)
69 (8.4)
5 (41.6%)
4 (29.2%)
3 (29.2%)
---
PCPC: Pediatric Cerebral Performance Category
1 Normal
2 Discapacidad leve
3 Discapacidad moderada
4 Discapacidad severa
5 Coma / estado vegatativo
6 Fallecido
Disposición del paciente
Casa
Rehabilitación hospitalaria
Morgue
Centro de rehabilitación
Otro
S-2489 INTERIOR REV PEDIATRICA.indd 200
24/06/2015 04:03:48 p.m.
201
Rosario Becerra Velásquez, José Tantaleán Da Fieno, Alejandro Santos Benavides.
Tabla 8. Descripción de Pacientes de la UCI - INSN.
ID
Edad
meses
Estancia
UCI (días)
Estancia
hospitalaria
(días)
Disposición al
Alta Hospitalaria*
1
35
51
Aún hospitalizado
Aún hospitalizado
Paro cardiaco
2
22
64
64
Morgue
Paro cardiaco
Linfangioma cervical
3
180
15
17
Casa
Infección SNC
Ninguna
4
91
78
142
Casa
Paro cardiaco
Obesidad mórbida
5
32
8
Aún hospitalizado
Aún hospitalizado
Status epiléptico
Parálisis cerebral
infantil
6
36
23
55
Morgue
Infección SNC
Cardiopatía congénita
7
127
5
30
Casa
Tumor cerebral
Neurofibrosarcoma
8
109
11
42
Casa
Tumor cerebral
Ninguna
9
25
16
146
Casa
ACV
Atresia pulmonar
10
15
25
Aún hospitalizado
Aún hospitalizado
TEC grave
Ninguna
11
4
111
Aún hospitalizado
Aún hospitalizado
Paro cardiaco
Proteinosis alveolar
12
32
9
25
Morgue
Paro cardiaco
Leucemia
Enfermedad
Neurológica
Co morbilidad
Ninguna
*Condición a los 60 días luego de ingreso al estudio
DISCUSIÓN
En el presente estudio se observó alta prevalencia
(19%), elevada mortalidad (25%) y secuelas de
discapacidad severa, coma o fallecimiento en
la mitad de los casos de niños con enfermedad
neurológica aguda (ENA) admitidos al INSN. Las
causas neurológicas más frecuentes de admisión
fueron paro cardiaco, tumor cerebral e infección
del SNC.
La prevalencia de problemas neurológicos en las
UCIP se ha venido incrementando, al parecer
como consecuencia paradójica del avance
médico. Niños que décadas anteriores fallecían,
ahora sobreviven, gracias a la disponibilidad de
UCI, equipamiento y personal capacitado. Sin
embargo, esta buena noticia trae su lado oscuro.
Un estudio australiano en una UCIP mostró que,
aunque ni la gravedad de los niños admitidos
ni su estancia se modificó en los últimos 30
años, la proporción de niños sobrevivientes con
discapacidades moderadas y severas se duplicó14.
Las características de la UCIP-INSN, así como la
población que ingresó al estudio fueron similares
a las de las otras 125 UCIP participantes (Tablas
3 y 4). La comorbilidad más frecuente de manera
global fue la enfermedad neurológica. El paro
cardíaco, estado epiléptico y TEC fueron los
tipos más frecuentes de ENA en el estudio
global, mientras que en el INSN la patología más
frecuente fue el PCR, representando 42% de las
ENA.
Los aspectos en los que se detectaron diferencias
importantes con otras UCIP fueron en relación al
S-2489 INTERIOR REV PEDIATRICA.indd 201
manejo de los niños con ENA: medición de la PIC,
uso de RM y del EEG para monitoreo de pacientes
y el empleo de manitol.
En cuanto al monitoreo de PIC, el 16% de las
UCIP que participaron en el estudio la emplearon,
mientras que el INSN no la usó en ningún caso.
Nuestra UCI aún no logra implementar esta
importante medida de manejo del niño con TEC
grave recomendada en las últimas guías9. Es
cierto que la recomendación es débil y se basa
en estudios con pobre calidad de evidencia,
pero los mismos estudios son consistentes en
demostrar una alta frecuencia de HTE, asociación
entre HTE y mal pronóstico y mejores desenlaces
con tratamientos eficaces en disminuir la PIC.
Debe tenerse en cuenta que la HTE es difícil de
diagnosticar clínicamente.
Igualmente, tuvimos un uso escaso del EEG (8 vs.
40% del global), quizás debido a la falta del equipo
en la UCI, debiendo depender de préstamos de
otros servicios. Por la misma razón, no realizamos
el monitoreo EEG continuo.
En la mitad de los niños de los centros participantes
se usó RM en el manejo, mientras que en el INSN
se usó sólo en el 8%. Considerando que hay
muy pobre evidencia para recomendar la RM en
niños con TEC grave9, esto parece un exceso. En
relación a la TAC, nuestro uso fue similar al del
resto. Cabe señalar que las guías recomiendan
la TAC básicamente al inicio de la atención,
considerando las siguientes imágenes sólo en
caso de deterioro neurológico o incremento en la
PIC15.
24/06/2015 04:03:48 p.m.
1. 202
Enfermedad Neurológica Aguda en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos del Instituto Nacional de Salud del Niños,
Lima – Perú. Resultados de un Estudio Multicéntrico.
En cuanto a la terapia de la PIC, lo más resaltante
fue que usamos soluciones hiperosmolares 5
veces más frecuentemente que en el resto de
UCIP. Obviamente, esto parece una consecuencia
del escaso monitoreo de la PIC, ya que el uso de
estos compuestos se aplican fundamentalmente
al detectar su incremento. El IP no precisó cuántas
aplicaciones correspondieron a manitol o solución
salina hipertónica (SSH), pero en el INSN se usó
preferentemente solución salina hipertónica. Las
guías sugieren usar SSH como infusión constante
más que manitol debido a que éste carece de
estudios de evidencia de su eficacia16.
La mortalidad en UCIP ha disminuido desde
los 80’s, de 2.2 – 16.4%17,18 a 2.5 – 4.7% para
2004-200519,20, pero no se conoce con certeza el
impacto específico de la ENA sobre la mortalidad,
aun cuando este parece ser alto. Por ejemplo, el
PCR se asocia a elevada mortalidad y morbilidad,
llegando la primera en un estudio al 35%22 (en
UCI-INSN fue de 28%; Fuente: Base de Datos
UCI INSN).Un estudio reciente, que reclama
ser el primero en reportar el impacto de la ENA
en la mortalidad en UCIP, encontró que dos
tercios de las muertes ocurridas en una UCIP
se pudieron atribuir a injuria neurológica4. Este
hallazgo puede ser de vital importancia para
implementar estrategias neuroprotectoras en el
niño críticamente enfermo. De hecho, se estima
que el cuidado neurocrítico podría ser uno de los
aspectos más importantes del desarrollo futuro en
las UCIP21.
La presencia de ENA puede contribuir no sólo a
una mayor morbilidad durante la estancia en UCIP,
sino a efectos posteriores e incluso permanentes.
Por ejemplo, La disautonomía (fiebre, taquipnea,
hipertensión, taquicardia, diaforesis y/o distonía)
puede aparecer luego de injuria cerebral. Luego de
injuria cerebral en niños (TEC, PCR, infecciones y
tumores cerebrales) se encontró una prevalencia
de disautonomías de 13%. Se presentó en 31%
luego de PCR y en el 10% luego de TEC. Los niños
S-2489 INTERIOR REV PEDIATRICA.indd 202
con disautonomías tuvieron estancia prolongada y
pobre mejoría del componente motor23.
Otro problema con estos pacientes son los
desórdenes psiquiátricos, que se presentan con
más frecuencia en pacientes entre 7-17 años
luego de TEC (49%)24.Un aspecto resaltante es
la probabilidad de presentar convulsiones luego
de una injuria cerebral como TEC, infecciones o
post PCR. Una publicación reciente refiere que
10-30% de estos niños desarrollará convulsiones,
que la mayor parte de ellas sólo serán detectadas
por EEG (convulsiones subclínicas) y de cada
10 niños con este tipo de convulsiones 8-9
desarrollarán estado convulsivo, condición
asociada a mayor morbilidad y mortalidad. En
esta publicación se indica que la edad menor a
2 años, la presencia de hemorragia intradural y
maltrato infantil incrementan la probabilidad de
desarrollar convulsiones subclínicas. La presencia
de convulsiones es un predictor de deficiencia en
el cociente intelectual25.
La aparición desde el 2003 de las guías para
el manejo del TEC en niños26 facilitó y mejoró
la atención de estos pacientes, pero sus
recomendaciones no son empleadas siempre. Un
estudio en pacientes pediátricos hospitalizados en
UCIP con TEC severo, quienes tuvieron ventilación
mecánica por al menos 48 horas, mostró que la
tasa de adherencia a las guías en Emergencia,
UCI y Sala de operaciones estuvo entre 68% a
78%. Los indicadores clínicos tomados de las
guías estuvieron asociados con mayor sobrevida
y mejor puntuación en la escala de Glasgow entre
los sobrevivientes27.
CONCLUSIONES
Las enfermedades neurológicas agudas son una
causa importante de mortalidad y morbilidad en la
UCIP-INSN y a nivel mundial. La mortalidad global
y la estancia hospitalaria resultantes de la ENA
son altas. La provisión de cuidados neurocríticos
aparece como una estrategia eficaz y de alta
popularidad en las UCIP.
24/06/2015 04:03:49 p.m.
Rosario Becerra Velásquez, José Tantaleán Da Fieno, Alejandro Santos Benavides.
203
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24/06/2015 04:03:49 p.m.
1. 204
Rev. Perú. pediatr. 67 (4) 2014
Asociación entre la Duración del Contacto Piel a Piel y la
Lactancia Materna Precoz con la Conducta Alimentaria
del Recién Nacido.
Association between the Duration of Skin to Skin Contact and Early Breastfeeding
with the Newborn Feeding Behavior.
César Alpaca Cano1, Karim Bellota Carrasco2, Nancy Fuentes Chicata3.
RESUMEN
Objetivo: Determinar la asociación entre la duración del Contacto Piel a Piel (CPP), la Lactancia Precoz
(LP) y sus efectos en la conducta alimentaria del recién nacido.
Material y Métodos: Se realizó un estudio prospectivo y analítico que incluyó a 72 recién nacidos que
tuvieron CPP en los que se evaluó la LP y la conducta alimentaria basada en la Escala de Evaluación de
Comportamiento Neonatal (NBAS) a las 2, 4, 12, y 24 horas de vida.
Resultados: Los recién nacidos tuvieron en promedio una duración de CPP después del parto de 17,85
minutos; la mayoría menos de 30 minutos (86,11%). El 77,78% tuvo LP. El CPP estuvo asociado al
estado de conciencia a las 12 horas de nacimiento (p=0,002), al reflejo de succión a las 4 horas (p=0,007)
y 24 horas (p=0,004). La LP no tuvo asociación ni al estado de conciencia, ni a los reflejos de búsqueda
y succión en todo el periodo evaluado. Existió correlación del CPP con el estado de conciencia a las 2
horas (p=0,035) y con la conducta alimentaria del recién nacido a las 24 horas: estado de conciencia
(p=0,007), reflejos de búsqueda (p=0,001) y succión (p=0,0001).
Conclusiones: El CPP influye significativamente con el estado de conciencia del recién nacido a las 2
horas de vida, con el reflejo de succión a las 4 y 24 horas y con la conducta alimentaria del recién nacido
a las 24 horas. La LP no influye significativamente en la conducta alimentaria del recién nacido a las 2,
4, 12 y 24 horas.
Palabras Claves: Lactancia materna, contacto piel a piel, conducta alimentaria del recién nacido, reflejo
de succión, reflejo de búsqueda.
SUMMARY
Objectives: To determine the association between
the duration of skin to skin contact (SSC), early
breastfeeding and their impact with the newborn
feeding behavior.
Methods: We conducted a prospective and analytic
study that included 72 newborns who had SSC. Early
breastfeeding and eating behavior were evaluated
based on the Neonatal Behavioral Assessment
Scale (NBAS) at 2, 4, 12, and 24 hours of life.
Results: SSC after delivery had an average duration
of 17.85 minutes, most were less than 30 minutes
(86.11%); 77.78% newborns had early breastfeeding.
SSC was associated with states of wakefulness at
12 hours of birth (p=0.002), sucking at 4h (p=0.007)
and 24 hours (p=0.004). SSC has correlation with
states of wakefulness at 2 hours (p=0.035) and
feeding behavior at 24 hours: states of wakefulness
(p=0.007), rooting (p=0.001) and sucking (p=0.0001).
Early breastfeeding had no association to states of
wakefulness, rooting or sucking at 2, 4, 12 and 24
hours.
Conclusions: SSC significantly affects states of
wakefulness at 2 hours from birth, sucking at 4
and 24 hours; feeding behavior at 24 hours. Early
breastfeeding does not significantly influence feeding
behavior at 2, 4, 12 and 24 hours.
Key Words: Breastfeeding, skin-to-skin contact,
newborn feeding behavior, sucking, rooting.
1. Médico Pediatra. Servicio de Neonatología, Departamento de Pediatría del Hospital Goyeneche – MINSA. Magister y Doctor
en Salud Pública. Docente Universidad Católica Santa María. Presidente del Comité de Lactancia Materna.
Correo electrónico: [email protected]
2. Médica Pediatra. Servicio de Medicina Pediátrica, Departamento de Pediatría del Hospital Goyeneche – MINSA. Magister en
Salud Pública. Docente Universidad Católica Santa María.
3. Médica Pediatra. Jefa del Servicio de Medicina Pediátrica, Departamento de Pediatría del Hospital Goyeneche – MINSA.
Docente Universidad Católica Santa María.
Recibido: 30 de Julio del 2014.
Aceptado: 14 de Noviembre del 2014.
Trabajo Presentado en el XXVIII Congreso Peruano de Pediatría. Ica – Perú.
S-2489 INTERIOR REV PEDIATRICA.indd 204
24/06/2015 04:03:49 p.m.
Asociación entre la Duración del Contacto Piel a Piel y la Lactancia Materna Precoz con la
Conducta Alimentaria del Recién Nacido.
INTRODUCCIÓN
Los beneficios específicos de la lactancia materna
están extensamente documentados tanto para la
madre y el lactante en los aspectos biológicos,
psicológicos y sociales(1-5).
Las
investigaciones
indican
que
un
amamantamiento óptimo es la intervención
preventiva más eficaz para reducir la mortalidad
infantil y lamentablemente sólo el 38% de los niños
y niñas menores de seis meses a nivel mundial
reciben lactancia materna exclusiva(6,7).
Es por ello que la OMS/UNICEF han desarrollado
acciones a nivel internacional para retornar a
la lactancia materna que, en nuestro país, ha
permitido que los hospitales consoliden esta
práctica a través de la iniciativa Hospital Amigo
del Niño y de la Madre (HANM), siendo el Hospital
Goyeneche de Arequipa, uno de los que participa
activamente en este proceso desde 1994.
La lactancia precoz (LP), iniciada en la primera hora
postparto, con la práctica del contacto piel a piel
(CPP), cuarto paso de la lactancia materna exitosa
en HANM, es determinante en asegurar la lactancia
materna exclusiva (LME) durante la hospitalización
de sus madres(8), al momento del alta(9), inclusive
hasta las 4 semanas posparto(10), siendo el impacto
de la duración de ambos en la conducta alimentaria
del recién nacido el tema de la presente investigación.
Se planteó la siguiente hipótesis: “La duración del
contacto piel a piel y lactancia materna precoz
está asociada al estado de conciencia, al giro de
cabeza para la búsqueda y la succión rítmica y
modulada del recién nacido”.
El objetivo del presente estudio fue determinar la
asociación entre la duración del contacto piel a
piel y la lactancia materna precoz con la conducta
alimentaria del recién nacido.
MATERIAL Y MÉTODOS
El presente es un estudio longitudinal, prospectivo
y analítico según De Canales. Se realizó en el
Servicio de Obstetricia y Neonatología del Hospital
Goyeneche durante el 2011.
La muestra se obtuvo por conveniencia y estuvo
constituida por 72 recién nacidos y sus madres
(contacto piel a piel) del Hospital Goyeneche (sala
de partos - alojamiento conjunto), Hospital Amigo
de la Madre y el Niño perteneciente al Ministerio de
Salud, y que cumplieron los siguientes criterios:
Criterios de inclusión:
- Recién Nacidos con edad gestacional
comprendida entre 37 a 41 semanas.
- Recién Nacidos con peso al nacimiento mayor a
2500 gr.
S-2489 INTERIOR REV PEDIATRICA.indd 205
- Recién Nacidos sin complicaciones
nacimiento.
- Recién Nacidos por parto eutócico.
205
al
Criterios de exclusión:
- Recién Nacidos con malformaciones congénitas
mayores.
- Recién Nacidos que requerían hospitalización
en el Servicio de Neonatología.
El registro de datos se realizó mediante el llenado
de una ficha elaborada por los autores, que
incluyó la escala para evaluar la conducta del
recién nacido (Neonatal Behavioral Assessment
Scale - NBAS)(11), con criterios puntuados para
el estado de conciencia, reflejo de búsqueda y
reflejo de succión como parte de la conducta
alimentaria.
Estado de Conciencia:
- Código 1: Estado de sueño - estado NBAS 1:
Sueño profundo con respiraciones regulares,
ojos cerrados y sin actividad espontánea,
Estado de sueño - estado NBAS 2: Sueño ligero
con ojos cerrados, rápido movimiento de ojos,
bajo nivel de actividad.
- Código 2: Estado obnubilado – estado NBAS
3: obnubilado, pueden estar los ojos abiertos,
nivel de actividad puede ser variable, reactivo a
los estímulos sensoriales, pero la respuesta es
lenta.
- Código 3: Estado de alerta – estado NBAS
4: alerta, luce bien, el recién nacido parece
fijar su atención en la fuente del estímulo, la
actividad motora es mínima, Estado de alerta
– estado NBAS 5: ojos abiertos, actividad
motora considerable con movimientos en las
extremidades, reactivo a la estimulación externa
con sobresaltos y actividad motora.
- Código 4: Estado llanto – estado NBAS 6: Llanto
intenso, la actividad motora es intensa.
Búsqueda:
- Código 0: Búsqueda ausente – Score NBAS 0:
No existe movimiento ni lengua, ni de labios.
- Código 1: Búsqueda mínima - Score NBAS 1:
protrusión ligera de la lengua, movimientos
débiles de labios.
- Código 2: Búsqueda moderada – Score NBAS
2: girar hacia el lado estimulado, apertura oral,
labios se desvían hacia el lado estimulado.
- Código 3: Búsqueda máxima – Score NBAS 3:
búsqueda obligatoria, muecas y movimientos de
boca.
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1. 206
César Alpaca Cano, Karim Bellota Carrasco, Nancy Fuentes Chicata.
Succión:
- Código 0: Succión ausente – Score NBAS 0: no
existe movimiento de succión.
- Código 1: Succión mínima - Score NBAS 1:
Succión débil.
- Código 2: Succión Moderada - Score NBAS 2:
succión rítmica, modulada.
- Código 3: Succión máxima - Score NBAS
3: succión obligatoria, exagerada, que no
disminuye durante el tiempo.
Los datos obtenidos fueron ingresados a una base
de datos aplicando posteriormente el cálculo de
frecuencias absolutas, relativas, y pruebas de
inferencia estadística: Chi cuadrado (X2) y rho de
Spearman.
RESULTADOS
El promedio de duración del contacto piel a piel
de los recién nacidos estudiados fue de 17,85
minutos, siendo la máxima de 40 minutos y una
mínima de 5 minutos (Tabla 1).
La totalidad de los recién nacidos que estuvieron
en CPP por 30 minutos o más tuvieron lactancia
materna precoz, y entre los que estuvieron
por menos tiempo casi las dos terceras partes
(74,19%) también la tuvieron.
En la evaluación del estado de conciencia, a las 2
y 4 horas de vida fue más frecuente el estado de
alerta, sobre todo cuando el contacto fue igual o
mayor a 30 minutos y el estado llanto, sin embargo
al análisis estadístico no se encontró asociación
significativa; a las 12 y 24 horas se observa una
mayor frecuencia en el estado de alerta, sin
embargo es importante resaltar que en la última
evaluación el estado llanto es más del doble en
comparación con la evaluación realizada a las 2
horas, existiendo asociación significativa en la
evaluación a las 12 horas (p=0.002) (Tabla 2).
Respecto al reflejo de búsqueda, la mayoría
calificó en el score moderado sobre todo entre
los que tuvieron una duración mayor o igual a 30
minutos de CPP a las 2 y 4 horas; pero a las 12
y 24 horas, esta frecuencia es mayor entre los
que tuvieron el contacto menor de 30 minutos. Es
importante mencionar que el reflejo máximo de
búsqueda se incrementó en cuatro veces desde la
primera evaluación hasta la última (Tabla 3).
En lo que refiere al reflejo de succión, se observa
que no existió ausencia del reflejo en ningún recién
nacido con contacto mayor o igual a 30 minutos e
incluso a las 24 horas tampoco se evidenció reflejo
mínimo de succión. Sólo en la primera evaluación,
a las 2 horas fue mayor la frecuencia del reflejo
moderado, y sobre el reflejo máximo este es seis
veces menos en comparación con las 24 horas.
Se encuentra asociación estadística significativa a
las 4 y 24 horas (Tabla 4).
En cuanto a la conducta alimentaria, encontramos
que el estado de conciencia a las 2 horas tiene
una correlación estadísticamente significativa, a
diferencia de los reflejos de búsqueda y succión.
Es importante mencionar que tanto el estado
de alerta, el reflejo de búsqueda y el de succión
muestran una correlación altamente significativa a
las 24 horas de vida (p=0,007; p=0,001 y p=0,0001
respectivamente) (Tabla 5).
TABLA 1. VALORES DE RESUMEN DE LA DURACIÓN
DEL CONTACTO PIEL A PIEL EN LOS RECIÉN NACIDOS.
Estadísticos
Media aritmética
Mediana
Moda
Desviación Estándar
Mínima
Máxima
Número
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Contacto piel a piel
(minutos)
17,85
15
15
7,1
5
40
72
24/06/2015 04:03:49 p.m.
Asociación entre la Duración del Contacto Piel a Piel y la Lactancia Materna Precoz con la
Conducta Alimentaria del Recién Nacido.
207
TABLA 2. ASOCIACIÓN DE LA DURACIÓN DEL CONTACTO PIEL A PIEL CON LA
CONDUCTA ALIMENTARIA DEL RECIÉN NACIDO: ESTADO DE CONCIENCIA.
<30 minutos = 62
≥ 30 minutos = 10
Prueba
N° (%)
N° (%)
(P)
5 (8,06)
25 (40,32)
30 (48,39)
2 (3,23)
0
2 (20,00)
6 (60,00)
2 (20,00)
17,121
(0,515)
2 (3,23)
24 (38,71)
36 (58,06)
1 (1,61)
1 (10,00)
1 (10,00)
7 (70,00)
1 (10,00)
10,576
(0,911)
12 horas
Sueño
Obnubilado
Alerta
Llanto
1 (1,61)
18 (29,03)
42 (67,74)
1 (1,61)
2 (20,00)
1 (10,00)
5 (50,00)
2 (20,00)
39,776
(0,002)
24 horas
Sueño
Obnubilado
Alerta
Llanto
0
2 (6,45)
27 (87,10)
2 (6,45)
0
0
3 (50,00)
3 (50,00)
14,286
(0,283)
Duración del
contacto
Evolución
2 horas
Sueño
Obnubilado
Alerta
Llanto
4 horas
Sueño
Obnubilado
Alerta
Llanto
*Prueba aplicada: X2
TABLA 3. ASOCIACIÓN DE LA DURACIÓN DEL CONTACTO PIEL A PIEL CON LA
CONDUCTA ALIMENTARIA DEL RECIÉN NACIDO: REFLEJO DE BÚSQUEDA.
Duración del
contacto
<30 minutos = 62
≥ 30 minutos = 10
Prueba
N° (%)
N° (%)
(P)
Evolución
2 horas
Mínimo
Moderado
Máximo
11 (17,74)
48 (77,42)
3 (4,84)
1 (10,00)
7 (70,00)
2 (20,00)
7,078
(0,852)
4 horas
Mínimo
Moderado
Máximo
7 (11,29)
53 (85,48)
2 (3,23)
1 (10,00)
6 (60,00)
3 (30,00)
20,984
(0,051)
12 horas
Mínimo
Moderado
Máximo
4 (6,45)
51 (82,26)
7 (11,29)
2 (20,00)
5 (50,00)
3 (30,00)
13,141
(0,359)
24 horas
Mínimo
Moderado
Máximo
1 (3,23)
25 (80,65)
5 (16,13)
0
1 (16,67)
5 (83,33)
20,293
(0,062)
*Prueba aplicada: X2
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24/06/2015 04:03:49 p.m.
1. 208
César Alpaca Cano, Karim Bellota Carrasco, Nancy Fuentes Chicata.
TABLA 4. ASOCIACIÓN DE LA DURACIÓN DEL CONTACTO PIEL A PIEL CON LA
CONDUCTA ALIMENTARIA DEL RECIÉN NACIDO: REFLEJO DE SUCCIÓN.
Duración del
contacto
<30 minutos = 62
≥ 30 minutos = 10
Prueba
N° (%)
N° (%)
(P)
Evolución
2 horas
Ausente
Mínimo
Moderado
Máximo
1 (1,61)
18 (29,03)
40 (64,52)
3 (4,84)
0
1 (10,00)
8 (80,00)
1 (10,00)
16,729
(0,542)
4 horas
Ausente
Mínimo
Moderado
Máximo
1 (1,61)
11 (17,74)
47 (75,81)
3 (4,84)
0
2 (20,00)
5 (50,00)
3 (30,00)
36,040
(0,007)
12 horas
Ausente
Mínimo
Moderado
Máximo
0
4 (6,45)
54 (87,10)
4 (6,45)
0
3 (30,00)
5 (50,00)
2 (20,00)
18,241
(0,109)
24 horas
Ausente
Mínimo
Moderado
Máximo
0
0
30 (96,78)
1 (3,23)
0
0
2 (33,33)
4 (66,67)
18,889
(0,004)
*Prueba aplicada: X2
TABLA 5. CORRELACIÓN DE LA DURACIÓN DEL CONTACTO PIEL A PIEL CON
LA CONDUCTA ALIMENTARIA DEL RECIÉN NACIDO: ESTADO DE CONCIENCIA,
REFLEJO DE BÚSQUEDA Y SUCCIÓN.
Estadísticos
Conducta alimentaria
Estado de Conciencia
Reflejo de Búsqueda
Reflejo de Succión
2 horas
4 horas
12 horas
24 horas
rho
valor p
rho
valor p
rho
valor p
rho
valor p
0,249
0,160
0,169
0,035
0,178
0,155
0,157
0,224
0,153
0,187
0,059
0,201
0,055
0,450
-0,084
0,645
0,706
0,485
0,438
0,543
0,684
0,007
0,001
0,0001
rho = Coeficiente de correlacioón de Spearman.
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24/06/2015 04:03:49 p.m.
Asociación entre la Duración del Contacto Piel a Piel y la Lactancia Materna Precoz con la
Conducta Alimentaria del Recién Nacido.
DISCUSIÓN
A pesar que algunos estudios han demostrado que
los recién nacidos colocados sobre el abdomen de
su madre comienzan a hacer movimientos hacia el
pecho unos 20 minutos después del parto y antes
de los 50 minutos la mayoría de los recién nacidos
están mamando (12), en nuestro estudio la mayoría
de recién nacidos estudiados tuvieron menos de
30 minutos de contacto piel a piel, lo que implica
una menor frecuencia de lactancia precoz.
Es importante resaltar que el calostro, que es el
líquido segregado por las glándulas mamarias
inmediatamente después del parto, también
llamado líquido de oro por su composición,
lo hace único e importante en el ser humano
sobre todo por sus características y beneficios
que da para el recién nacido(5). Comparando
con la realidad reportada por ENDES en el año
2013, aproximadamente un tercio (35.4%) de
recién nacidos recibe un alimento pre lácteo
(13)
, considerando que la comercialización y la
promoción de los sustitutos comerciales de la
leche materna pueden socavar la lactancia y
han contribuido sustancialmente a la declinación
mundial del amamantamiento (14).
El cuarto paso hacia una lactancia materna exitosa
tiene una evolución de “Ayudar a las madres a
iniciar la lactancia durante la media hora siguiente
al parto” a “Colocar a los bebés en contacto piel
a piel con sus madres inmediatamente después
del parto durante al menos una hora y alentar a
las madres a reconocer cuando sus bebés están
listos para amamantar, ofreciendo su ayuda si es
necesario”(14,15).
Cuando al nacer un niño es colocado desnudo en
decúbito prono sobre la madre, presenta llanto
fuerte y actividad motora aumentada. Luego se
calma, abre los ojos, es capaz de seguir con la
mirada y voltear a la voz, está en un estado de
conciencia ideal para establecer el vínculo con la
madre y el inicio de la lactancia; éste permanece
tranquilo unos minutos y luego se ponen en acción
el reflejo de búsqueda, movimientos mano-boca y
otros reflejos que le ayudan a reptar hacia el pecho
de su madre, guiado por el olor de la areola, para
succionar espontáneamente el pecho, dentro de
los primeros 70 minutos, con un agarre correcto.
La succión estimula la secreción de oxitocina y
de prolactina de la madre, así como de hormonas
intestinales del bebé para la digestión del calostro
y de endorfinas que le producen calma y placer. La
oxitocina hace que la madre sienta apego hacia su
bebé, además de estimular la contracción uterina
S-2489 INTERIOR REV PEDIATRICA.indd 209
209
y producir el reflejo de eyección de la leche. La
prolactina promueve la producción de leche, la
conducta maternal y relaja a la madre(14,16), además
de temperaturas corporales más altas para el
recién nacido y su adaptación metabólica más
rápida; esta sencilla intervención tiene muchas
ventajas para el niño y su madre(12).
El contacto piel a piel según Anderson(12), no
implica costo, necesita muy poco entrenamiento
extra y no requiere un mayor tiempo para el
personal sanitario, sin embargo, bajo estas
premisas, no habría una explicación clara del por
qué no se cumple óptimamente esta actividad.
Existe desconocimiento de las madres del derecho
de sus niños a obtener una lactancia exitosa
o simplemente que aún persiste la conducta
de separar a los recién nacidos de sus madres
inmediatamente después del nacimiento por parte
del personal de salud(17). Los efectos beneficiosos
de la duración del contacto piel a piel, pueden ser
incluso evidenciados hasta el año de edad(17).
Un estudio realizado para evaluar la interacción
entre las madre e hijo a las 2 horas de nacimiento
y al año de edad, demostró deficiencias en
interacción y succión en aquellos niños que fueron
separados, es decir aquellos que no tuvieron un
contacto piel a piel temprano con sus madres(17).
El sétimo paso hacia una lactancia materna exitosa
refiere practicar el alojamiento conjunto, permitir a
las madres y a los lactantes permanecer juntos las
24 horas del día(14). El Programa de Alojamiento
Conjunto ofrece a la madre enseñanza directa y
práctica sobre el cuidado del recién nacido, hecho
que le asegura al niño un crecimiento y desarrollo
normal(18).
Con frecuencia suele observarse que no se
realiza un arrastre al pecho(16,17), donde el recién
nacido es quien encuentra por sí mismo el pezón,
si no que el personal de salud es quien lo coloca
directamente a la boca; esto podría tener un efecto
contraproducente en el reflejo de búsqueda.
El contacto piel a piel, ya que es conocido que
él mismo, mejora la transición fisiológica en el
recién nacido, incrementa el éxito de la primera
lactancia y mejora la efectividad de la misma. Más
bebés puestos en contacto piel a piel continúan
la lactancia a través de los primeros 4 meses
comparados con aquellos que carecieron de dicho
contacto(19). Es demostrado que el desarrollo de la
conducta social del recién nacido se ve afectada
positivamente por el contacto piel a piel al nacer,
evaluada tal conducta a la primera semana de
vida, primer, segundo y tercer mes de edad(20).
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1. 210
César Alpaca Cano, Karim Bellota Carrasco, Nancy Fuentes Chicata.
CONCLUSIONES
En los recién nacidos estudiados se encontró que
el contacto piel a piel influye significativamente
con el estado de conciencia del recién nacido a
las 2 horas de vida y con el reflejo de succión a las
4 horas y 24 horas.
La duración del CPP se correlaciona con un mejor
estado de conciencia a las 2 horas del nacimiento y
con la conducta alimentaria del recién nacido a las
24 horas. La lactancia materna precoz no influye
significativamente en la conducta alimentaria a las
2, 4 12 y 24 horas de vida.
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24/06/2015 04:03:49 p.m.
211
Rev. Perú. pediatr. 67 (4) 2014
Hipofosfatemia en Pacientes Críticos Pediátricos.
Hypophosphatemia in Critical Pediatrics Patients.
Aristóteles Conqui Solis1.
RESUMEN
Introducción: La hipofosfatemia es un trastorno metabólico que comúnmente se encuentra en los
pacientes críticos pediátricos y en los adultos de las unidades de cuidados intensivos (UCI); así mismo
no existe una guía en la actualidad para el abordaje de pacientes con esta condición.
Método: Se realizó una revisión de la literatura médica con el término de hipofosfatemia, paciente critico,
pediátrico y cuidados intensivos, se incluyeron estudios clínicos, ensayos experimentales e informes de
casos; el período de búsqueda cubrió publicaciones entre Enero de 1980 y Diciembre 2013.
Resultados: Se encontró una alta incidencia de hipofosfatemia en pacientes críticos, asociados a ciertos
factores causales que contribuyeron en el trastorno del fosforo. La manifestación clínica de hipofosfatemia
es múltiple, abarcando diferentes sistemas como el cardiaco, respiratorio, muscular, etc. La corrección de
hipofosfatemia generalmente se realiza por vía endovenosa, variando en diferentes estudios la dosis y la
velocidad de infusión y generalmente se corrige cuando es sintomática o grave.
Conclusiones: Dada la alta prevalencia, manifestaciones clínicas y el riesgo de padecerla debido a múltiples
factores, es importante la identificación precoz de este trastorno en pacientes pediátricos y críticamente
enfermos; se deberían realizar estudios sobre tratamiento y la asociación entre la hipofosfatemia con la
morbilidad y/o mortalidad.
Palabras claves: Hipofosfatemia. Niños. Unidad de cuidados intensivos pediátricos. Enfermo crítico.
SUMMARY
Introduction: Hypophosphatemia is a metabolic
disorder commonly found in critical pediatric and
adult patients in the intensive care unit (ICU) and
there is no a guide for addressing critical patients
with hypophosphatemia.
Method: A review of the literature was conducted
with the terms hypophosphatemia, critical patient,
pediatric and intensive care, including clinical
studies, experimental trials and case reports. The
search period covered was between January 1980
and December 2013.
Results: High incidence of hypophosphatemia was
found in critically ill patients associated with certain
causal factors that contributed to the disruption of
phosphorus metabolism. Clinical manifestation of
hypophosphatemia involves several organs such
as heart, respiratory, muscular, etc. Correction of
hypophosphatemia was not the same regarding
intravenous dose and infusion rate of phosphorus
in different studies, and is generally done with
symptomatic or severe manifestations.
Conclusions: Given the high prevalence, clinical
features, and risk of multiple factors, early recognition
of this disorder in critically ill pediatric patients should
be performed. Studies should focus on treatment
and on the association between hypophosphatemia
and morbidity and/or mortality.
Keywords: Hypophosphatemia. Children. Pediatric
intensive care unit. Critically ill.
1. Médico - Pediatra Intensivista de la Unidad de Cuidados Intensivos del Instituto Nacional de Salud del Niño. Lima – Perú.
Correo electrónico: [email protected]
Recibido: 08 de Noviembre del 2014.
Aceptado: 16 de Diciembre del 2014.
S-2489 INTERIOR REV PEDIATRICA.indd 211
24/06/2015 04:03:49 p.m.
1. 212
INTRODUCCIÓN
La hipofosfatemia es un trastorno metabólico
comúnmente encontrado en pacientes críticos
pediátricos y adultos durante la estancia en la
unidad de cuidados intensivos (UCI)(1,2). El fósforo
es necesario para muchas funciones biológicas,
siendo un ion intracelular que es esencial para la
estructura de la membrana celular, almacenamiento
y transporte de energía celular (3,4,5,6). En la UCI es
parte de la rutina el control de iones, como sodio,
potasio, calcio y magnesio; es práctica común
corregir los trastornos de dichos electrolitos,
pero se brinda poca importancia al ion fosforo,
a pesar de las múltiples funciones que cumple
en el organismo(2,4). La hipofosfatemia es un
trastorno electrolítico frecuentemente encontrado
en los servicios de la UCI y que muchos de los
factores causales están presentes en el paciente
crítico. No está claro para el intensivista pediatra
cuándo y cómo corregir la hipofosfatemia y si la
corrección repercute en el paciente, por eso
se realizó una revisión de las manifestaciones
clínicas de hipofosfatemia en el paciente crítico
y de los factores de riesgo para su desarrollo,
tratando de enfatizar la importancia del control
sérico del fósforo en dichos pacientes. Se realizó
una búsqueda bibliográfica en la literatura sobre
la hipofosfatemia en los pacientes de la UCI para
identificar la incidencia, síntomas y tratamiento de
la hipofosfatemia.
MÉTODO
Se buscó en la base de datos Medline artículos
desde 1980 hasta el 2013 que contienen los temas
médicos (MeSH). Los términos de búsqueda
fueron hipofosfatemia, niños, unidad de cuidados
intensivos pediátricos y críticamente enfermo,
También se buscó en la Biblioteca Cochrane
investigaciones relacionadas con hipofosfatemia.
En la búsqueda fueron incluidos estudios clínicos
y ensayos experimentales, así como informes de
casos. Los resultados se limitaron a los artículos
de idioma inglés y estudios en seres humanos,
encontrándose 3511 publicaciones, de los cuales
515 fueron pediátricas. La búsqueda se restringió
a edades comprendidas desde 1 mes hasta
los 18 años, relacionando hipofosfatemia con
paciente crítico; fueron excluidos los artículos con
hipofosfatemia crónica tales como enfermedades
endocrinológicas, enfermedad renal, anorexia
nerviosa y abuso de alcohol. Finalmente se
encontraron 49 artículos de los cuales sólo
12 eran pediátricos; todos los artículos fueron
seleccionados por su relevancia a los pacientes
críticos.
S-2489 INTERIOR REV PEDIATRICA.indd 212
Hipofosfatemia en Pacientes Críticos Pediátricos.
DESARROLLO DEL TEMA
El fósforo juega un papel importante en el
metabolismo celular como un anión intracelular,
constituyentes de enzimas y forma parte
de compuestos intermedios fosforilados. Es
componente principal de la hidroxiapatita, es
parte del segundo mensajero AMPc, GMPc, forma
parte de ATP y de importantes fosfoproteínas y
fosfolípidos de las membranas celulares(4,5,6).
Distribución del fósforo en el organismo.
En una persona adulta se encuentran
aproximadamente entre 720-1000 mg de fósforo.
De esto, un 80% se encuentra en hueso, un 10%
en el músculo. El 10% restante es intracelular,
formando parte de fosfoproteínas, fosfolípidos
y fosfoazúcares. El fosfato se encuentra en el
plasma en dos formas, primero ligado a proteína
(20%) y el resto como fósforo inorgánico(7,8).
Metabolismo del fósforo en paciente crítico.
El adulto normal ingiere diariamente entre 800
y 1500 mg de fósforo aproximadamente. La
homeostasis del fosfato es controlada por la
hormona paratiroidea, 1,25 dihidroxicolecalciferol
y la calcitonina e implicando tres principales
órganos: el intestino, los riñones y los huesos(7, 9,11).
El fosfato de la dieta se absorbe en los dos tercios
del intestino proximal y se produce por difusión
pasiva. Existe una absorción intestinal activa,
cuando existe pobre aporte de fósforo en la dieta,
el intestino expresa transportadores de fosfato de
Na+ mejorando su absorción(7,11). La absorción
de fosfato puede ser bloqueada por la ingesta
elevada de calcio y de antiácidos que contengan
aluminio y magnesio, que se unen al fósforo,
también pueden ser bloqueado por el difosfanato
y la cacitonina(7).
El fósforo es un elemento crítico para el desarrollo
esquelético y la mineralización ósea; el hueso
pierde aproximadamente 300 mg de fosfato
por día, pero se equilibra generalmente por su
absorción. El metabolismo óseo de fosfato está
influenciado por factores como la hormona PTH,
vitamina D, hormonas sexuales y el equilibrio
ácido-base.
El órgano principal que regula la homeostasis del
fósforo es el riñón, el glomérulo filtra el 90% de
fosfatos. Los principales lugares de la regulación
de la excreción de fosfato son el túbulo proximal
y en el túbulo contorneado distal, dependiente del
transportador de fosfato-Na tipo II y está regulado por
hormonas y factores no hormonales e influenciado
por el Ph urinario (7,8,11). La hipofosfatemia estimula
la síntesis de 1,25(OH)2-D (calcitriol) a través de
24/06/2015 04:03:49 p.m.
213
Aristóteles Conqui Solis.
la hidroxilasa del riñón, permitiendo el aumento
de la absorción del calcio y fósforo en el intestino
y aumentando la movilización de calcio y fósforo
desde el hueso. La baja ingesta de fosfato, niveles
bajos de PTH y niveles altos de vitamina D mejoran
la absorción renal; en caso contrario, ingesta alta
de fosfato en la dieta y niveles elevados de PTH,
disminuye absorción de fosfato favoreciendo la
excreción renal(7,8).
Las funciones fisiológicas del fosfato son(2,7):
- Como hidroxiapatita, formando parte de la
estructura ósea.
- Como componentes intracelulares, incluyendo
fosfolípidos (membrana celular), ácidos nucleicos,
nucleoproteínas y cofactores enzimáticos tales
como difosfato de nicotinamida.
- Como fuente de los enlaces fosfato de alta
energía de trifosfato de adenosina (ATP), actúa
en una amplia gama de procesos, incluyendo la
contractilidad del músculo, la transmisión neuronal
y el transporte de electrolitos.
- Como mensajero intracelular (monofosfato
cíclico de adenosina y guanosina).
- Como un componente del 2,3- difosfoglicerato en
el suministro de oxígeno a los tejidos.
- Como un regulador esencial de las enzimas de
la vía glicolítica.
- Como un amortiguador para el mantenimiento
del pH plasma y de la orina.
Epidemiología
de la hipofosfatemia en
paciente crítico.
La mayoría de los artículos sobre hipofosfatemia
se han realizado en adultos.
La prevalencia de hipofosfatemia en una población
hospitalaria en general es del 2.15 - 3.1%(2,12) y la
incidencia de hipofosfatemia severa en población
hospitalaria en general se encuentra entre
0.2 - 0.4%(2,13,14). La incidencia de hipofosfatemia en
pacientes críticos va desde 20 a 40%, alcanzando
hasta un 80% en los pacientes de trauma(1,2). Daniël
A Geerse realiza un resumen sobre la incidencia
y prevalencia de hipofosfatemia en pacientes en
UCI quirúrgica y médica, como se muestra en la
tabla 1(2).La hipofosfatemia tiene mayor incidencia
en pacientes con sepsis, alcohólicos, cetoacidosis
diabética, quemados y postoperados. En pacientes
sépticos se ha observado hipofosfatemia en el
65 a 80% de los casos(5,14,15,23,27), en alcohólicos
crónicos, 2.5 a 30.4% (13,27), en traumatizados 61
a 100%(2,6,22,27), en cetoacidosis 14.6 a 90%(14)
y en enfermedad pulmonar obstructiva crónica
21.5%(27). También se observó alta incidencia en
pacientes con cirugía cardiaca y hepática(17,18,19).
TABLA 1. PREVALENCIA E INCIDENCIA DE HIPOFOSFATEMIA(2).
Autor[ref.]
Año
Población
Pacientes quirúrgicos en la UCI.
Goldstein et al (17) 1985 Cirugía Torácica
Cirugía Cardiaca
Buell et al.(18)
1998 Cirugía Hepática
Cohen et al.(19)
2004 Cirugía Cardiaca
N° de
Pacientes
Definición de
hipofosfatemia
30
40
35
566
<0.80 mmol/L
<0.80 mmol/L
<0.80 mmol/L
<0.48 mmol/L
56%
50%
67%
34.30%
418
62
16
90
37
18
50
<0.80 mmol/L
<0.65 mmol/L
<0.80 mmol/L
<0.80 mmol/L
<0.80 mmol/L
<0.60 mmol/L
<0.80 mmol/L
28%
34%
100%
Prevalencia
Incidencia
Pacientes no quirúrgicos en la UCI.
Kruse et al.(20)
Marik et al.(21)
Berger et al.(22)
Barak et al.(23)
1992
1996
1997
1998
Polderman et al(6)
Dominguez-Rolan
et al.(24)
2000
2005
Pacte. de la UCI general
Sd. Realimentación
Pacientes quemados
Sépticos
sépticos + cultivo negativo
TEC
Muerte cerebral
La
hipofosfatemia
es
generalmente
subdiagnosticada en niños, los factores de
frecuencia y de predisposición aún no se entienden
completamente(5). Se encontró, en un estudio
retrospectivo, una prevalencia de hipofosfatemia
en pacientes pediátricos críticos del 76%(3), en
otro, prospectivo, una prevalencia de 61%(5), y
S-2489 INTERIOR REV PEDIATRICA.indd 213
80%
80%
61%
72%
en un tercer estudio retrospectivo, se encontró
60.2% de prevalencia(26).
La hipofosfatemia grave se asocia con una
mortalidad muy alta y se comporta como un
marcador de gravedad de la enfermedad(15), pero
no como un predictor independiente de mortalidad
hospitalaria en pacientes en estado crítico(32).
24/06/2015 04:03:49 p.m.
1. 214
Hipofosfatemia en Pacientes Críticos Pediátricos.
¿Qué es hipofosfatemia?
La cantidad de fósforo en niños es mayor que en
los adultos debido a las exigencias del crecimiento.
La concentración de fósforo sérico varía con la
edad (Tabla 2). En adultos, las cifras oscilan entre
2,5 y 4,5 mg/dl (0,9 a 1,5 mmol/l).
La hipofosfatemia ocurre cuando el fósforo sérico
se encuentra por debajo de los valores normales
para la edad.
TABLA 2. Valores de fósforo en pediatría(36).
Edad
0 - 5 días
1 - 3 días
4 - 11 días
12 - 15 días
16 - 19 días
Fósforo (valores normales)
4.8 - 8.2 mg/dL
3.8 - 6.5 mg/dL
3.7 - 5.6 mg/dL
2.9 - 5.4 mg/dL
2.7 - 4.7 mg/dL
Etiología de hipofosfatemia en paciente crítico.
El nivel de fósforo sérico es afectado por tres
mecanismos: disminución de la absorción
intestinal, la redistribución interna de fosfato
inorgánico y el aumento de la excreción renal(2,8).
- Disminución de la ingesta de fósforo.
La ingesta inadecuada de la dieta en los pacientes
críticos puede reducir el aporte de fosfato, pero
una dieta baja de fosforo aumenta la reabsorción
renal(2). La ingesta de determinado elementos
(magnesio, aluminio) produce complejos insolubles
con el fosfato, reduciendo así la biodisponibilidad
de fosfato. Existen enfermedades que pueden
limitar la capacidad de absorción del intestino
delgado (enfermedad de Crohn, enteritis por
radiación) y pueden producir hipofosfatemia(2,7).
- La redistribución de fosfato en las células.
La redistribución a través de la membrana celular
es la causa más común de hipofosfatemia,
y puede ser causado por varias condiciones
clínicas(2,7,8). En la alcalosis respiratoria, existe una
disminución del CO2 intracelular, incrementando
el pH intracelular, estimulándose la vía glucolítica,
induciendo la entrada de fósforo y disminuyendo
así la concentración en sangre(2,7,8,29). La
hipofosfatemia extracelular es también asociada
a otras condiciones clínicas. La hiperventilación
es una característica en sepsis, golpe de calor y
falla hepática(8). En el síndrome de realimentación
la hipofosfatemia es debido al incremento
de la liberación de insulina provocándose el
ingreso de fósforo al intracelular para la síntesis
de ATP, 2,3-DPG y CPK(8). En
pacientes
que reciben una sobrecarga de glucosa, esto
promueve un estado anabólico por la liberación
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de insulina, estimulando la fosforilación de la
glucosa originándose hipofosfatemia sérica(2,7,28).
La hipofosfatemia puede ser encontrada en
pacientes con infecciones graves, especialmente
los pacientes con bacteriemia por Gram (-) que se
correlaciona con la gravedad de la enfermedad(2,31).
Las catecolaminas se han relacionado con
hipofosfatemia, probablemente a través de la
estimulación de los receptores β–adrenérgico, por
ejemplo en trauma y quemaduras(7,2).
- El aumento de la excreción urinaria de
fósforo.
Están relacionados con enfermedades congénitas
renales o endocrinológicas.
Así mismo la hipotermia induce poliuria y se
asocia con hipofosfatemia y el uso continuo de
terapia de reemplazo renal puede conducir a la
hipofosfatemia cuando la solución de reemplazo
para diálisis es baja en fosfato(2).
Signos y síntomas de hipofosfatemia en
paciente crítico.
Niveles de fosfórico sérico no reflejan con exactitud
el fósforo corporal total, por lo que el grado de
hipofosfatemia no siempre se correlaciona con
los síntomas. Aunque la mayoría de los pacientes
con hipofosfatemia no desarrollan síntomas,
la hipofosfatemia puede causar disfunción
de muchos órganos incluyendo respiratorios,
cardiovasculares, hematológicos, neurológicos y
musculares, que puede ser fatal(1,2).
-
Efectos respiratorios: La insuficiencia
respiratoria debido a la hipofosfatemia es
por una disminución en la disponibilidad de
sustrato de alta energía a nivel celular, que
conduce a la disfunción de los músculos
respiratorios(2,7,8,33). La funcionalidad del
diafragma mejora significativamente mediante
la corrección de la hipofosfatemia(8,34). Las
concentraciones
de
fosfato
inorgánico
eritrocitarias son proporcionales a las
concentraciones plasmáticas, difunde el ion
libremente a través de la membrana celular y
da como resultado disminución del 2,3-DPG.
Esto podría ser especialmente relevante en los
pacientes con enfermedad pulmonar crónica
ya que estos pacientes tienen mayores niveles
de 2,3-DPG para compensar la hipoxemia(7,34).
La hipofosfatemia se asocia con un aumento
de la duración de la ventilación mecánica y una
mayor duración de la estancia en la unidad de
cuidados intensivos pediátricos(26).
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215
Aristóteles Conqui Solis.
- Efectos cardiovasculares: La hipofosfatemia
puede desencadenar la reducción en la
contractilidad del miocardio, arritmias y
miocardiopatías debido a una caída del ATP
intracelular y su baja disponibilidad para el
músculo cardiaco(2,4,7). La corrección de la
hipofosfatemia severa aumenta la contractilidad
del miocardio en aproximadamente 20%, este
efecto es variable entre los pacientes con
hipofosfatemia moderada(2,8). La hipofosfatemia
después de la cirugía cardiaca se asocia con
soporte inotrópico más alto. La hipofosfatemia
es un predictor significativo de taquicardia
ventricular después de un infarto de miocardio
(2,7,35)
.
- Efectos hematológicos: La hipofosfatemia
provoca un descenso del ATP intraeritrocitario
en un 20-50% respecto a su valor normal
provocando la aparición de esferocitosis
reversible condicionando la aparición de anemia
hemolítica. La disminución severa de los niveles
de ATP en las células blancas impide la formación
de seudópodos y de vacuolas, limitando así la
migración extravascular y su función fagocitaria.
También produce trastornos en la agregación
plaquetaria y hemorragias secundarias(7).
- Efectos neurológicos: Se ha sugerido que la
hipoxia tisular secundaria a la anemia hemolítica
y al aumento de la afinidad de la hemoglobina
por el oxígeno podrían ser la causa de las
alteraciones neurológicas tales como parálisis
de pares craneales, parestesias, cansancio,
tetania, alucinaciones, delirio, convulsiones,
letargia, confusión y coma.
- Efectos musculares: La depleción del ATP en
el miocito y probablemente las alteraciones de
la creatincinasa, provocan debilidad muscular
y rotura del sarcolema con consiguiente
rabdomiólisis. La disfunción del músculo
esquelético secundaria a hipofosfatemia
puede manifestarse clínicamente como
debilidad, mialgias, rabdomiólisis o debilidad
diafragmática.
- La cetoacidosis diabética: La hipofosfatemia
se asocia con alteración del metabolismo
de la glucosa, este efecto es debido a la
disminución de la sensibilidad del tejido a la
insulina. La cetoacidosis inhibe la enzima
fosfofructoquinasa glucolítica.
Tratamiento de hipofosfatemia en paciente
crítico.
El tratamiento de la hipofosfatemia está justificado
cuando se sospecha de la deficiencia, y la
reposición oral es de 15 mg/kg de fosfato, divididos
en tres a cuatro dosis para reducir al mínimo los
efectos adversos gastrointestinales tales como
diarrea e irritación gástrica. A menudo la leche de
vaca se puede utilizar como una fuente de fosfato
por vía oral(27).
El tratamiento de hipofosfatemia con dosis
altas de fosfato IV e infusión rápida se han
asociado con hiperfosfatemia, hiperpotasemia,
hipotensión, hipocalcemia asociada a tetania e
insuficiencia renal, por lo que se debe monitorizar
frecuentemente el potasio, calcio, magnesio y
fosfato; la dosis de la reposición se debe adaptar
al resultado de dichas mediciones(7,8). Para evitar
hipofosfatemia en el síndrome de realimentación,
la ingesta calórica debe ser instituida con cuidado
e incrementarla paulatinamente y administrar
suplementos de fósforo(37).
Las
indicaciones
terapéuticas
para
la
hipofosfatemia según Jamshid Amanzadeh(8)
en pacientes adultos son las siguientes:
Hipofosfatemia severa (<1,0mg/dl): en pacientes
críticos, intubados o en aquellos con manifestaciones
clínicas de hipofosfatemia (por ejemplo, hemólisis),
debe manejarse con terapia de reemplazo
endovenoso (0,08 a 0,16 mmol / kg) durante 2-6 h.
Hipofosfatemia moderada (1.0-2.5mg/dl): en
pacientes con ventilador mecánico deben tener
terapia de reemplazo endovenosa (0,08 a 0,16
mmol/kg) durante 2-6 h.
Hipofosfatemia leve: debe tratarse con terapia
de reemplazo por vía oral.
Dosis para la Administración Intravenosa de Fósforo en Pacientes que Reciben Nutrición Parenteral1.
Edad
Requerimiento diario de fósforo
Pretérminos
1 - 2 mmol/kg
Lactantes y Niños
0.5 - 2 mmol/kg
Adolescentes y Niños > 50 kg
10 - 40 mmol
Adultos
20 - 40 mmol
1.Mirtallo J, Canada T, Johnson D, et al; A.S.P.E.N. Board of Directors and Task Force for the Revision of Safe Practices for
Parenteral Nutrition. Safe practices for parenteral nutrition. JPREN J ParenterEnteral Nutr. 2004;28:S39-S70. Errata:2006;30:177.
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1. 216
Hipofosfatemia en Pacientes Críticos Pediátricos.
Dosis para el Tratamiento Empírico de la Hipofosfatemia en Adultos2
Concentración sérica de fósforo (mg/dL)
Dosis de remplazo de fósforo IV (mmol/kg)
2.3 - 2.7
0.08 - 0.16
1.5 - 2.2
0.16 - 0.32
< 1.5
0.32 - 0.64
2.Kraft M, et al. Treatment of electrolyte disorders in adult patients in the intensive care unit. Am J Health-Syst Pharm. 2005;62:1663-1682.
Guía Empírica para el Tratamiento de la Hipofosfatemia en Pacientes Pediátricos3.
Concentración sérica de fósforo (mg/dL)
Dosis de remplazo de fósforo IV (mmol/kg)
2.3 - 3 mg/dL
0.16
1.6 - 2.2 mg/dL
0.32
< 1.5 mg/dL
0.64
3.Schmidt GL, Fluids and Electrolytes. In: Corkins MR, Balint J, Bobo E, et al, eds. The A.S.P.E.N. Pediatric Nutrition Support Core
Curriculum. Silver Springs, MD: American Society of Parenteral and Enteral Nutrition; 2010:87-102.
DISCUSIÓN
En nuestra revisión sobre hipofosfatemia en
niños y adolescentes en estado crítico se
encontraron pocos estudios, observándose una
alta prevalencia debido a la presencia de múltiples
factores causales. La hipofosfatemia puede dar
lugar a muchos síntomas y no se busca de manera
rutinaria en todos los pacientes en estado crítico.
Actualmente, no existen guías clínicas sobre el
enfoque de la hipofosfatemia en los pacientes en
estado crítico ya que no hay evidencia de cuándo
y cómo tratarla(2).
Mantener el equilibrio fisiológico del fosfato es
de fundamental importancia para la salud. Esta
homeostasis ocurre por la modulación de la
absorción intestinal, la reabsorción y excreción
renal y el intercambio del fosfato entre el
extracelular y los depósitos de los huesos.
La hipofosfatemia puede causar disfunción
de múltiples órganos tales como respiratorios,
cardiovasculares, hematológicos, neurológicos
y musculares, lo que puede llevar a elevar la
mortalidad.
El tratamiento con fosfato IV es importante en
pacientes en estado crítico. La administración
intravenosa de fosfato se ha demostrado
que es segura, pero que no está exenta
de
complicaciones como hipocalcemia,
hiperfosfatemia, hipernatremia, hiperpotasemia,
deshidratación, insuficiencia renal, hipotensión
arterial, flebitis y hemólisis intravascular(1,8,14 , 24).
S-2489 INTERIOR REV PEDIATRICA.indd 216
Durante esta sustitución los niveles séricos de
calcio, fósforo, sodio y potasio deben medirse con
frecuencia.
Aunque los síntomas de hipofosfatemia aparecen
sólo cuando las concentraciones en sangre
alcanzan niveles extremadamente bajos (<1mg/
dL), algunos autores sugieren la suplementación
de fósforo por vía enteral en pacientes con déficit
leve o moderado dado que esto trae beneficios y
previene complicaciones(2, 10,25).
Se necesitan guías clínicas basadas en la
evidencia para el diagnóstico y tratamiento de la
hipofosfatemia en pacientes críticos.
CONCLUSIONES
La hipofosfatemia es frecuente en los niños
críticamente enfermos, sépticos, desnutridos y con
insuficiencia respiratoria. Se debe en tener cuenta
durante el seguimiento de estas patologías.
La hipofosfatemia en pacientes hospitalizados
puede causar insuficiencia respiratoria y la demora
en el retiro del ventilador mecánico.
Se necesitan estudios para estandarizar el manejo
y seguimiento en las unidades de cuidados
intensivos pediátricos.
AGRADECIMIENTO
Al Dr. José Tantalean y el Dr. Rubén Arones por el
apoyo brindado.
24/06/2015 04:03:49 p.m.
217
Aristóteles Conqui Solis.
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219
Rev. Perú. pediatr. 67 (4) 2014
CASOS CLÍNICOS
Tirotoxicosis Neonatal y Seguimiento Durante 3 Meses.
Neonatal Thyrotoxicosis and Evolution During 3 Months.
Nátaly Aramburú Miranda1, Cacilia Bonilla Suárez2, Sandra Castillo Orihuela3, Lilia Rojas Coronel3, Julissa Angulo
Barranca1.
RESUMEN
Se presenta el caso de un paciente con diagnóstico de tirotoxicosis neonatal, con antecedente de ser hijo
de madre con Enfermedad de Graves, tratada con yodo radiactivo, actualmente hipotiroidea. Se realizó
el diagnóstico a los 5 días de vida por el antecedente del paciente y por las manifestaciones clínicas:
irritabilidad, pérdida de peso, taquicardia, insuficiencia cardiaca, tremores y diaforesis. Los resultados
del perfil tiroideo confirmaron el diagnóstico: TSH <0,004 mcU/ml, T4L>6 ng/dl, T3L: 17,4 pg/ml, Ac anti
TG: 88,8 U/ml, Ac anti TPO: 51,4 U/ml. Se inició tratamiento inmediato con lugol, propranolol y tiamazol,
presentando mejoría del cuadro clínico a las 24 horas. El paciente logró una evolución favorable.
Palabras clave: tirotoxicosis, neonato.
SUMMARY
We present the case of a patient with diagnosis of
neonatal thyrotoxicosis, with history of being the son
of mother with Graves disease, who was treated
with radioactive iodine, actually hypothyroid. We
performed the diagnosis when the boy was 5 days
old by clinical history and symptoms: irritability,
weight loss, tachycardia, heart failure, tremors and
diaphoresis. The results confirmed the diagnosis:
TSH < 0.004 MCU / ml, FT4 > 6 ng / dl, FT3 17.4 pg
/ ml, Ac TG: 88.8 U / ml, Ac TPO: 51.4 U / ml. We
started immediate treatment with lugol, propranolol
and methimazole, presenting clinical improvement at
24 hours. Patient achieved a favorable evolution.
Keywords: thyrotoxicosis, newborn.
INTRODUCCIÓN
La tirotoxicosis está dada por el conjunto de
síntomas y signos que se presentan como
consecuencia del aumento de las hormonas
tiroideas
libres.
Las
concentraciones
elevadas de hormonas tiroideas ocasionan un
metabolismo acelerado de los tejidos corporales,
desencadenando todo el cuadro clínico de estos
pacientes(1).
Es un trastorno poco frecuente en la niñez, y aún
menor en la etapa neonatal. Representa menos
del 1% de los casos de hipertiroidismo infantil,
siendo la frecuencia igual en varones y mujeres(2).
La principal etiología es ser hijo de madre con
enfermedad de Graves Basedow (EGB). La
1 Médico – Pediatra. Residente de 1er año de la subespecialidad de Endocrinología Pediátrica. Hospital Edgardo Rebagliati
Martins. EsSalud. Lima – Perú.
Correo electrónico: [email protected]
2 Médico Endocrinóloga Pediatra. Coordinadora de la Unidad de Endocrinología Pediátrica. Hospital Edgardo Rebagliati Martins.
EsSalud. Lima – Perú.
3 Médico Endocrinóloga Pediatra del Hospital Edgardo Rebagliati Martins. EsSalud. Lima – Perú.
Recibido: 10 de Noviembre del 2014.
Aceptado: 22 de Diciembre del 2014.
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24/06/2015 04:03:50 p.m.
1. 220
prevalencia de la EGB en la gestación es 0,2%; de
estas gestantes, el 1 – 12,5% resultan en tirotoxicosis
neonatal(3). Las inmunoglobulinas estimulantes
del tiroides (TSI) producidas en la gestante con
EGB, al tratarse de IgG, cruzan la placenta;
estimulando el tiroides fetal y produciendo mayor
síntesis de hormonas tiroideas, desencadenando
el cuadro clínico de tirotoxicosis fetal y neonatal,
lo cual dura hasta que los anticuerpos maternos
desaparezcan de la circulación del neonato. Este
pasaje transplacentario de anticuerpos maternos
aumenta en el último trimestre, y los niveles fetales
son equivalentes a los maternos(4,5).
Las mujeres con EGB que son eutiroideas debido
a la medicación o hipotiroideas por tiroidectomía
o tratamiento con yodo radiactivo pueden tener
niveles elevados de anticuerpos en su suero.
Además, pacientes sometidas a ablación con
yodo tienen niveles de anticuerpos persistentes y
elevados durante toda la gestación (6,7).
La Asociación Americana de Tiroides (ATA),
recomienda medición de las TSI en suero materno,
durante las 24 – 28 semanas de gestación, y si
éste es 3 veces el valor normal (>350 – 500), se
debe realizar un seguimiento cercano del feto,
por ser un excelente predictor de tirotoxicosis
neonatal(8).
En las gestantes que reciben tratamiento, la tasa
de aborto es 5 – 7%, mientras que en una gestante
que no recibe tratamiento, la tasa de aborto
aumenta hasta 24%. La tasa de parto pretérmino
ocurre en el 4 – 11% de madres tratadas y en el
53% de madres sin tratamiento(3).
El cuadro clínico puede presentarse con
manifestaciones en el feto: taquicardia, bocio,
ascitis, retardo del crecimiento intrauterino,
craneosinostosis, hidrops fetal y prematuridad.
Mientras, que los síntomas y signos en el neonato
pueden estar presentes desde el nacimiento o
retrasados debido al efecto transplacentario de
drogas antitiroideas o al efecto de anticuerpos
bloqueadores coexistentes, presentándose la
clínica a los 7 – 10 días, raras veces se pueden
retrasar hasta 45 días(9). Dentro de la sintomatología
neonatal, se presenta: el bocio (en la mayoría
de los casos), taquicardia, irritabilidad, edema
periorbitario, exoftalmos, retracción palpebral,
arritmias, hipertensión pulmonar, hipertensión
arterial, falla cardiaca, pérdida de peso,
diarrea, diaforesis, apetito voraz, acrocianosis,
hepatoesplenomegalia, adenopatías, petequias,
trombocitopenia,
agrandamiento
del
timo,
microcefalia, dificultad respiratoria, fiebre. La
duración de la tirotoxicosis neonatal secundaria a
EGB materna es usualmente de 8 – 20 semanas;
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Tirotoxicosis Neonatal y Seguimiento Durante 3 Meses.
a las 48 semanas de vida, prácticamente todos los
pacientes han alcanzado la remisión completa(3,9).
El diagnóstico se confirma por los niveles
elevados de T3 y T4 libres, así como por la
disminución o supresión de los niveles séricos de
TSH y concentraciones elevadas de anticuerpos
antitiroideos (anti-TPO, anti-TG) y de TSI(10).
La instauración del tratamiento debe ser de
inmediato, debido a la alta mortalidad de esta
patología, que oscila, entre un 12 - 20%, siendo
la causa principal la falla cardiaca; entre otras
complicaciones que se pueden presentar están:
compresión traqueal por el bocio, infecciones y
trombocitopenia(3).
Debido a la importancia de reconocer precozmente
el cuadro clínico de esta patología y su tratamiento
adecuado para evitar la mortalidad, presentamos
el caso clínico de un paciente atendido por nuestra
Unidad de Endocrinología Pediátrica del Hospital
Nacional Edgardo Rebagliati Martins.
CASO CLÍNICO
Paciente de sexo masculino, producto de primera
gestación, hijo de madre con diagnóstico de
enfermedad de Graves Basedow desde el 2012,
quien recibió tratamiento con yodo radiactivo,
quedando hipotiroidea, en tratamiento con
levotiroxina durante toda la gestación, recibió
200 mcg/día. Durante sus controles prenatales
le realizaron monitoreo fetal y encontraron
taquicardia fetal. Tiene otros familiares con EGB.
El paciente nació de parto distócico (cesárea
de emergencia) por sufrimiento fetal, con edad
gestacional de 40 semanas, el peso al nacer fue
de 2540g, la talla fue de 50 cm, el APGAR fue
de 4 (min) y 8 (5 min) y con líquido amniótico
meconial. Nace sin esfuerzo respiratorio con
frecuencia cardiaca menor a 100 x’, requiriendo
reanimación con ventilación a presión positiva. Es
hospitalizado en UCI neonatal, con los siguientes
diagnósticos: recién nacido a término, pequeño
para edad gestacional, depresión moderada al
nacer y síndrome de distres respiratorio. A las 24
horas de vida, cursa con taquicardia de 160 –170
por minuto, dificultad respiratoria y hepatomegalia.
Al persistir, irritable y taquicárdico, es evaluado
por Cardiología Pediátrica, quienes le realizan
ecocardiograma, encontrando CIA de 4,5 mm y
PCA, además de insuficiencia tricuspídea, siendo
diagnosticado de insuficiencia cardiaca e indican
tratamiento con furosemida, al continuar con
sintomatología es catalogado de sepsis y le inician
antibioticoterapia.
A los 5 días de vida, cursa con mayor taquicardia,
alcanzando frecuencia cardiaca de 220x’, ojos
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221
Nátaly Aramburú Miranda, Cacilia Bonilla Suárez, Sandra Castillo Orihuela, Lilia Rojas Coronel, Julissa Angulo Barranca.
ligeramente saltones, muy irritable, diaforético,
precordio hiperactivo, tremores, tiroides palpable,
disminuyó el 13,5 % de su peso al nacer,
planteándose el diagnóstico de hipertiroidismo
neonatal. Por la taquicardia tan severa le inician
digitálicos, con lo cual, la frecuencia cardiaca
disminuye progresivamente, y luego le agregan
propranolol 2mg/kg/día cada 12 horas. Se reciben
resultados de perfil tiroideo: TSH <0,004 mcU/
ml, T4L>6 ng/dl, T3L: 17,4 pg/ml, Ac anti TG: 88,8
U/ml, Ac anti TPO: 51,4 U/ml. Es evaluado por la
Unidad de Endocrinología Pediátrica, planteándose
el diagnóstico de tirotoxicosis neonatal y se indica
tratamiento inmediato con lugol 1 gota cada 8 horas,
tiamazol 0,5 mg/kg/día cada 8 horas y propranolol
2,5 mg/kg/día cada 12 horas. A las 24 horas de
iniciar el tratamiento, se observa estabilización de
la frecuencia cardiaca (120x’ – 160x’). A los 11 días
de vida, presenta notable mejoría clínica, menor
irritabilidad, frecuencia cardiaca y presión arterial
estables y con un perfil tiroideo de control: TSH:
0,004 mcU/ml, T4L: 2,51 ng/dl, Ac anti TPO: 43,1
U/ml, Ac anti TG: <20 U/ml y TSI de 150, por lo
que se suspende el lugol, se disminuye dosis de
propranolol a 1 mg/kg/día y se mantiene tiamazol
a 0,5 mg/kg/día. A los 26 días de vida, se realiza
un nuevo perfil tiroideo: TSH: 0,006 mcU/ml, T4L:
1,88 ng/dl, T3L: 7,76 pg/ml, Ac anti TPO: 34,1U/ml
y Ac anti TG<20 U/ml, se encuentra asintomático,
siendo dado de alta con tiamazol a 0,3 mg/kg/día
cada 8 horas y se suspende propranolol.
Paciente a los 5 días de vida, se le observa irritable, diaforético y adelgazado
A los 2 meses de vida, acude a control por consultorio de Endocrinología Pediátrica, con resultado de perfil
tiroideo: TSH: 0,234 mcU/ml, T4L: 0,618 ng/dl y Ac. Antitiroideos negativos; el paciente se encuentra sin
tremores, sin taquicardia, con adecuada ganancia de peso, no se palpa tiroides y no presenta exoftalmos,
por lo que se suspende el tratamiento con tiamazol. Posteriormente, acude a control a los 3 meses de
vida, encontrándose eutiroideo (TSH: 1,24 mcU/ml, T4L: 0,826 ng/dl y Ac. Antitiroideos negativos), con
un desarrollo psicomotor adecuado y asintomático.
Evolución del Perfil Tiroideo desde los 5 días hasta los 3 meses de edad.
PERFIL TIROIDEO (Unidades y
valores normales según edad)
5 días
11 días
26 días
2 meses
3 meses
< 0,004
0,004
0,006
0,23
1,24
T4L (ng/dl) (0,62 - 2,46)
>6
2,51
1,88
0, 618
0,826
T3L (pg/ml) (2,5 - 7)
17,4
Ac anti TPO (U/ml) (<35)
51,4
43,1
34,1
< 10
< 10
Ac anti TG (U/ml) (<20)
88,8
< 20
< 20
< 20
< 20
TSH (mcU/ml) (0,01 - 8,8)
TSI (ig estimulantes de la tiroides)
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150
24/06/2015 04:03:50 p.m.
1. 222
Tirotoxicosis Neonatal y Seguimiento Durante 3 Meses.
DISCUSIÓN
La tirotoxicosis neonatal es una afección muy
poco frecuente con una prevalencia entre 1/4000
– 1/ 50000 embarazos(3).
La mayoría de los pacientes tienen el antecedente
de ser hijo de madre con Enfermedad de Graves
Basedow, algunas revisiones resaltan el hecho de
que las gestantes con EGB que son eutiroideas,
post tratamiento con yodo radiactivo, presentan
niveles más altos y persistentes de anticuerpos
durante la gestación, como es el caso de nuestro
paciente(6,7).
En nuestro paciente se observaron manifestaciones
clínicas características desde la etapa fetal
como taquicardia y el ser pequeño para la edad
gestacional. Posteriormente presentó insuficiencia
cardiaca, que es parte del diagnóstico diferencial,
como se ha reportado en la literatura(11). Luego
se agregaron otras manifestaciones clásicas
como irritabilidad, tremores, disminución de peso
importante y tiroides palpable, que aunado al
antecedente de ser hijo de madre con EGB, se
planteó el diagnóstico de tirotoxicosis neonatal, el
cual fue confirmado con el estudio de hormonas
tiroideas, anticuerpos antitiroideos y con los
niveles de TSI; este último debe encontrarse lo
suficientemente alto para producir un cuadro
de hipertiroidismo neonatal, como en nuestro
paciente(12,13).
Ante la confirmación del diagnóstico, el tratamiento
fue instaurado de inmediato con yodo en forma
de lugol, propranolol y tiamazol, tal como refiere
la literatura. En estos casos, el tratamiento es de
emergencia, cuyo objetivo es normalizar la función
tiroidea, evitando el hipotiroidismo iatrogénico.
Los fármacos de elección son lugol 1 – 3 gotas/
día y debe ser administrado una hora después de
iniciar los medicamentos antitiroideos, el tiamazol
a una dosis de 0,5 – 1 mg/kg/día cada 8 horas,
propiltiouracilo 5 – 10 mg/kg/día cada 8 horas (no
se encuentra en nuestro medio) y en casos severos
emplear los betabloqueantes como el propranolol
a 1- 2 mg/kg/ día. Luego de 24 – 36 horas se debe
observar una mejoría clínica con el tratamiento
combinado, en caso contrario, se deben aumentar
las dosis en un 50%. Si la evolución es buena,
se puede ir disminuyendo progresivamente la
medicación y suspenderla entre las 4 y 8 semanas
como en el caso de nuestro paciente, quien tuvo
una evolución clínica y de laboratorio buena, sin
llegar al hipotiroidismo, con un control tiroideo
posterior en rangos normales y un desarrollo
psicomotor adecuado(14,15).
CONCLUSIÓN
Es importante tener en cuenta los antecedentes,
reconocer oportunamente las manifestaciones
clínicas de la tirotoxicosis e iniciar el tratamiento
inmediatamente por tratarse de una emergencia
médica con alta mortalidad con el objetivo de
lograr la estabilización del paciente y evitar las
complicaciones a largo plazo.
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15. Iglesias Fernández C, Rodríguez Arnao MD.
Hipertiroidismo. Protoc diagn ter pediatr. AEPED.
2011;1:129-40
24/06/2015 04:03:50 p.m.
223
Rev. Perú. pediatr. 67 (4) 2014
Osteogénesis Imperfecta. Reporte de un Caso.
Osteogenesis Imperfecta. A Case Report.
Marcio Concepción Zavaleta1, José Cortegana Aranda1, Daniel Aguiar Villanueva1, Francisca Zavaleta Gutierrez2.
RESUMEN
Introducción: Osteogénesis imperfecta es una colagenopatía genética rara que causa afectación de
varios tejidos y fragilidad ósea causando fracturas múltiples. Reporte: Neonato masculino de 6 días de
nacido, pretérmino de 36 semanas, de parto eutócico, procedente de Huamachuco, que ingresa por
fiebre y acortamiento de extremidades. Al examen se encontró temperatura de 39ºC, acortamiento de
extremidades, irritabilidad e hipotonía generalizada. Radiológicamente se observaron múltiples fracturas
en todo el cuerpo. Es hospitalizado con los diagnósticos de osteogénesis imperfecta y probable sepsis
neonatal. Discusión: Neonato que es hospitalizado con el diagnóstico de probable sepsis neonatal por
los factores de riesgo y las manifestaciones clínicas; para determinar la causa de la sepsis se pidieron
exámenes de laboratorio y radiológicos, evidenciándose perdida de la densidad ósea, fracturas no
recientes y acortamiento de miembros superiores e inferiores, diagnosticándose Osteogénesis Imperfecta.
Palabras clave: Osteogénesis imperfecta, malformación congénita, recién nacido.
SUMMARY
Introduction: Osteogenesis imperfecta is a rare genetic
collagen disease that causes impairment of various
tissues and bone fragility, causing pathological fractures.
Report: Male neonate 6 days old, preterm of 36 weeks,
eutocic delivery, from Huamachuco, was admitted with
fever and shortness of limbs. On examination, fever
(39°C), shortening of limbs, irritability and generalized
hypotonia was found. Radiologically, multiple fractures
are observed on all the body. He is hospitalized with
a diagnosis of osteogenesis imperfect and neonatal
sepsis. Discussion: Neonate who is admitted with
neonatal sepsis because of risk factors and clinical
manifestations; in order to know the cause of sepsis,
laboratory and radiological examinations were ordered,
demonstrating bone density loss, no fresh fractures
and shortening of upper and lower limbs, getting the
diagnose of Osteogenesis Imperfect.
Keywords: Osteogénesis imperfecta, congenital
malformation, newborn.
INTRODUCCIÓN
La osteogénesis imperfecta (OI), también
conocida como “la enfermedad de los huesos de
cristal”, es una enfermedad genética autosómica
dominante, en la cual existe una alteración en la
formación del colágeno tipo 11,2. La OI, debido a
su baja incidencia, 1/15000-1/20000, pertenece al
grupo de las enfermedades raras, afecta por igual
a ambos sexos, razas y grupos étnicos1.
El colágeno tipo 1 es un componente estructural
de la matriz extracelular del tejido conectivo, cuya
función es proporcionar soporte y resistencia a
la tracción a los tejidos. Constituye la proteína
más abundante de la piel y los huesos. Esta
anormalidad del colágeno produce disminución
de la masa ósea (osteoporosis secundaria) y
fragilidad ósea, cuyo grado de severidad es
variable, trayendo como consecuencia fracturas
patológicas y afectación de diversos tejidos2.
Otras manifestaciones clínicas de la enfermedad
1. Estudiante de Medicina Humana de la Universidad Nacional de Trujillo. Trujillo – Perú.
Correo electrónico Marcio Concepción Zavaleta: [email protected].
2. Médico – Pediatra. Neonatóloga del Hospital Belén de Trujillo. Trujillo – Perú.
Recibido: 17 de Octubre del 2014.
Aceptado: 10 de Diciembre del 2014
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24/06/2015 04:03:50 p.m.
1. 224
incluyen dentinogénesis imperfecta, escoliosis,
baja estatura, escleras azules, pérdida de la
audición y laxitud de la piel y los ligamentos3.
Los niños y adolescentes con OI tienden a crecer
más lentamente que sus pares sanos4. Como
la densidad mineral ósea (DMO) depende del
tamaño del hueso, los niños con OI tienen menor
DMO volumétrica. En un estudio en pacientes con
moderada a severa OI, la DMO volumétrica en la
columna lumbar era aproximadamente la mitad de
la observada en los controles sanos5. El déficit es
menor en los pacientes con OI leve tipo I, donde
la DMO volumétrica en la columna y en el hueso
trabecular del radio es, en promedio, un 20%
menor que en los controles4.
El sistema de clasificación más usado para esta
patología fue propuesto por Sillence et al, el
cual se basa en hallazgos clínicos, bioquímicos,
radiográficos y genéticos. Esta clasificación agrupa
a los pacientes en 4 grupos. Tanto en EEUU
como en resto del mundo la mayor incidencia la
presenta la osteogénesis imperfecta tipo I, la cual
oscila aproximadamente en un 1 caso por cada
30000 nacidos vivos, para la tipo II en un caso
por cada 60000 y para la tipo III la incidencia es
todavía menor, 1/70000 nacidos vivos; existen
pocos casos de la tipo IV, por lo que se considera
que es aún más rara2.
El manejo clínico de la OI es multidisciplinario,
abarca desde la rehabilitación física y los
procedimientos quirúrgicos, al manejo de la
audición, anomalías dentales y problemas
pulmonares. Sin embargo los tratamientos
médicos actuales son sintomáticos y no modifican
el curso de las mutaciones del colágeno3.
REPORTE DEL CASO
Neonato de sexo masculino de 6 días de nacido
(fecha de nacimiento: 16/08/14), procedente
de Huamachuco, producto de parto eutócico,
pretérmino de 36 semanas, que ingresa por
el servicio de emergencia del Hospital Belén
de Trujillo por presentar fiebre, irritabilidad
y acortamiento de extremidades. El día del
nacimiento la madre observa que los miembros
superiores e inferiores están acortados y que al
momento de alzarlo presenta llanto excesivo.
Además nota “crujido” al momento de flexionar
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Osteogénesis Imperfecta. Reporte de un Caso.
las extremidades, signos que se acentúan con
el trascurrir de los días. 2 días antes del ingreso
presenta fiebre cuantificada en 38,5 ºC. Los
signos vitales en la emergencia fueron: FC: 140
lat/min, FR: 66 resp/min y T: 39°C. Se le solicitó
radiografías de todo el cuerpo, observándose
múltiples fracturas (Fig. 1 y 2). Al examen físico
se le encontró el cráneo con fontanelas amplias,
implantación baja de pabellones auriculares,
escleras ictéricas, piel del tórax ictérica, abdomen
distendido con ruidos hidroaéreos presentes,
acortamiento de extremidades superiores e
inferiores, extremidades inferiores “curvadas”,
llanto excesivo al movimiento pasivo y activo e
hipotonía generalizada. El peso al nacer fue de
2390 g y la talla al nacer de 45 cm. Se realizó
hemograma, hemocultivo y estudio de fosfatasa
alcalina, magnesio, calcio, fósforo y parathormona
encontrándose dentro de los rangos normales.
Es hospitalizado con los diagnósticos de sepsis
probable neonatal, osteogénesis imperfecta e
ictericia neonatal, iniciándose tratamiento con
ampicilina y cefotaxima por vía endovenosa. Al
4° día de hospitalización se le escucha un soplo
cardiaco por lo que se realiza un ecocardiograma
encontrándose estenosis pulmonar supravalvular.
Figura 1: Radiografía frontal de tórax,
abdomen superior y miembros superiores.
Disminución difusa de la densidad ósea,
miembros superiores acortados, curvados y
con ensanchamiento metafisiario. Fracturas no
recientes de ambos húmeros con cambios en
relación a pseudoartrosis. Campos pulmonares
de transparencia conservada. Arcos costales y
clavículas acortadas.
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Marcio Concepción Zavaleta, José Cortegana Aranda, Daniel Aguiar Villanueva, Francisca Zavaleta Gutierrez.
Figura 2: Radiografía frontal de pelvis y
miembros inferiores. Disminución difusa de la
densidad ósea, miembros inferiores acortados,
curvados y con ensanchamiento metafisiario.
Fractura no reciente en fémur izquierdo con
cambios en relación a pseudoartrosis. Probable
secuela de fractura consolidada en fémur
derecho. Marcado acortamiento y curvatura de
ambas tibia y peroné
DISCUSIÓN
La osteogénesis imperfecta (OI) es un síndrome
que comprende un conjunto de enfermedades
producidas por un desorden heterogéneo y
hereditario del tejido conectivo, que afecta a la
producción del colágeno, principalmente del tipo
1. Estos desordenes incluyen anomalías en la
estructura o cantidad de colágeno. El colágeno
tipo 1 es un componente estructural de la matriz
extracelular del tejido conectivo, cuya función es
proporcionar soporte y resistencia a la tracción
de los tejidos. Esta proteína, la más abundante
en hueso y piel, es sintetizada en el retículo
endoplásmico en forma de molécula precursora
tras el ensamblaje de dos cadenas peptídicas de
procolágeno α1 (codificada por COL1A1) y otra
de procolágeno α2 (codificada por COL1A2), en
una triple hélice. La mayoría de los casos de OI
(90%) se originan por mutaciones heterocigotas
bien autosómico dominantes (AD) o bien de
novo, en uno de los dos genes que codifican las
cadenas pépticas de procolágeno. Las anomalías
genéticas más frecuentes encontradas en la OI-AD
son mutaciones puntuales que afectan al residuo
de glicina produciendo un fenotipo esquelético
que va desde subclínico a letal, dependiendo de
la cadena que se vea afectada, en qué posición
de la triple hélice se produce la sustitución y del
aminoácido que sustituye a la glicina. Los restantes
casos de OI (10%) son autosómico recesivos (AR)
y se caracterizan por una elevada heterogeneidad
genética1.
Esta enfermedad, por su baja incidencia, de
1/15000 a 1/20000 recién nacidos, pertenece al
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225
grupo de enfermedades raras, y afecta por igual
ambos sexos, razas y grupos étnicos1. En Estados
Unidos se estima que 25000 a 50000 individuos
nacen con esta enfermedad2. El números de
afectados en España es desconocido, esto
probablemente puede deberse a que muchos
de estos pacientes desconocen padecer la
enfermedad, al tener una sintomatología leve1. En
el Perú no se han reportado estudios.
La OI se clasifica en base a consideraciones
genéticas, clínicas y radiológicas. Dentro de las
características clínicas, destaca la baja densidad
mineral ósea generando una fragilidad ósea
(“enfermedad de los huesos de cristal”) observada
a través de múltiples fracturas en los huesos
largos, peso y talla bajos para la edad, escoliosis,
deformidades esqueléticas progresivas, escleras
azules, adelgazamiento de la piel, pobre desarrollo
muscular, dentinogénesis inadecuada, pérdida
de la audición e hiperlaxitud. Esta fragilidad
ósea puede tener características de moderada a
grave, siendo en este paciente una fragilidad ósea
grave, generándole fracturas en ambos húmeros
y en el fémur izquierdo. En estos pacientes
también se describe una deficiente resolución
en las fracturas óseas, lo que predispone a que
desarrollen deformidades angulares en huesos
largos, como las que se presenta en el caso en
estudio. En cuanto a las escleras azules, esto se
debe a una disminución del contenido de colágeno
que provoca que la esclerótica sea traslúcida y
permita ver parcialmente la coroides subyacente,
sin embargo la paciente presentaba ictericia,
enmascarando por lo tanto dicha coloración
azulada. Las afecciones de la vía respiratoria
en pacientes con OI son comunes, destacando
una anormalidad de la arquitectura de la pared
torácica, en el paciente se evidenció acortamiento
de los arcos costales y clavículas, no definiéndose
la presencia de fracturas en cuerpos vertebrales6.
Aunque la fragilidad ósea es el aspecto clínico
más reconocido de esta enfermedad, las
alteraciones en el tejido conjuntivo pueden afectar
a varios tejidos extraesqueléticos, incluyendo
las estructuras cardiovasculares. Así, la matriz
extracelular del miocardio está constituida
principalmente por colágeno tipo 1, y son estas
fibras de colágeno fijadas en el miocardio las que
proporcionan rigidez y mantienen la arquitectura
de los miocitos y de las miofibrillas. Se han descrito
diversas alteraciones en el tejido cardiovascular en
los individuos con OI, como la dilatación de la raíz
de la aorta o la disfunción valvular (insuficiencia
aórtica y mitral principalmente) así como la
presencia de prolapso mitral7. En el paciente se
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1. 226
Osteogénesis Imperfecta. Reporte de un Caso.
detectó clínicamente un soplo cardiaco a los 10
días del ingreso y por ecocardiografía la presencia
de estenosis pulmonar supravalvar.
Generalmente, los parámetros bioquímicos del
metabolismo óseo y mineral suelen ser normales
en la OI. Algunas anomalías pueden orientar el
diagnóstico, tales como la elevación de fosfatasa
alcalina, hipercalciuria, marcadores de formación
ósea bajos y marcadores de resorción ósea
elevados, principalmente en sujetos severamente
afectados; parámetros que no fueron anormales
en este paciente8.
El diagnóstico suele ser sencillo en pacientes
con gran fragilidad ósea, historia familiar
positiva
o
numerosas
manifestaciones
extraesqueléticas1,3,4,9. Por el contrario, en
ausencia de estas manifestaciones, adquieren gran
importancia la sospecha clínica en el contexto de
un diagnóstico diferencial complejo. Este incluye
lesiones por trauma y una serie de condiciones
esqueléticas asociadas con la fragilidad de los
huesos, raquitismo, acondroplasia, osteoporosis
idiopática juvenil, hipofosfatemia congénita y la
osteomalacia5.
La utilidad práctica de establecer el diagnóstico
adecuado y la severidad de la OI implica una
vigilancia regular de posibles complicaciones
para proponer e iniciar un esquema terapéutico
adecuado
y
oportuno11.
Los
objetivos
fundamentales en cuanto al tratamiento de los
pacientes con OI son, el incremento de la cantidad
y mejoría de la calidad del hueso formado, la
prevención de la aparición de deformidades óseas
y el tratamiento de las fracturas10. El manejo debe
ser multidisciplinario y deben participar pediatría,
genética, ortopedia, fisioterapia, audiología,
nutrición y psicología11. Los niños con OI deben
embarcarse en una actividad física gradual,
cuidadosamente controlada para el desarrollo
óseo y motor saludable. Se debe tener en cuenta
que el nivel de funcionalidad alcanzable depende
de la severidad de la enfermedad y de la edad del
paciente. Así, por ejemplo, conforme el niño crece
se ha observado que la tasa de fracturas disminuye
progresivamente, pues mejora la coordinación
e incrementa la resistencia ósea. La gravedad
clínica, y no la densitometría mineral ósea, orienta
el tratamiento con bifosfonatos, fármacos que
inhiben la función osteoclástica, disminuyendo
la resorción ósea. La administración de estos
fármacos a niños con formas más leves de OI es
un tema controvertido. En algunos estudios, se ha
demostrado que el tratamiento con bifosfonatos
administrado en las primeras semanas de
vida a neonatos gravemente afectados puede
aumentar la densidad mineral ósea y disminuir la
incidencia de fracturas, y asimismo el tratamiento
temprano también puede prevenir la escoliosis y
la invaginación basilar (platibasia). Sin embargo la
FDA no ha aprobado el uso de bifosfonatos en la
OI9. En cuanto a las deformidades óseas, estas
pueden ser prevenidas o tratadas mediante el uso
de ortesis e intervenciones quirúrgicas 10.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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S-2489 INTERIOR REV PEDIATRICA.indd 226
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24/06/2015 04:03:50 p.m.
227
Rev. Perú. pediatr. 67 (4) 2014
TEMA DE REVISIÓN
Cómo Responder la Pregunta de Investigación. Elección
del Diseño de Estudio Adecuado.
How to Answer the Research Question. Choosing the Appropriate Design.
Justo Padilla Ygreda1, Raúl Rojas Galarza2, Felipe Lindo Pérez3.
RESUMEN
La investigación se inicia con la observación. La idea de investigación puede ser originada de diversas
fuentes y la calidad varía dependiendo de muchos factores. Una vez planteada la idea de investigación
se debe definir el tipo de investigación a realizar.
Los estudios de investigación pueden ser clasificados de diferente forma. Pueden ser exploratorios,
descriptivos, correlacionales y explicativos. Los diseños pueden ser descriptivos o analíticos y éstos
últimos, observacionales o de intervención. Algunos ayudarán a generar hipótesis y otros ayudan a
responderlas o corregirlas.
La selección del tipo de diseño de investigación dependerá del objetivo que se pretende conseguir con
la realización de este.
Palabras Clave: Investigación, metodología, epidemiología.
SUMMARY
Research begins with observation. The idea can
be originated from different sources and the quality
varies depending on many factors. Once raised the
idea of research should be define the type of work to
be done.
The studies of research can be classified of different
ways. They may be exploratory, descriptive,
correlational and explanatory. Designs of research
studies can be descriptive or analytical, and these
last, observational or intervention. Some of them
may help to generate hypotheses and others could
support answering or fix them.
The type of research design will depend on the aim
which is pretended to achieve with doing this.
Research studies can be classified of different ways.
They may be exploratory, descriptive, correlational
and explanatory. Designs can be descriptive or
analytical, and these observational or intervention.
Some of them may help to generate hypotheses and
others could support answering.
Research design will depend on the aim which is
pretended to achieved
Key words: Investigation, methodology, epidemiology.
1. Médico Pediatra. Director de Investigación y Docencia del Instituto Nacional de Salud del Niño, San Borja. Lima - Perú.
Miembro Titular de la Sociedad Latinoamericana de Investigación Pediátrica (SLAIP).
Correo electrónico: [email protected].
2. Médico Pediatra del Instituto Nacional de Salud del Niño Lima - Perú. Profesor de la Universidad Peruana de Ciencias
Aplicadas.
3. Médico Pediatra del Instituto Nacional de Salud del Niño Lima - Perú. Profesor de la Universidad Privada de San Martín de
Porres.
Recibido: 18 de Noviembre del 2014.
Aceptado: 6 de Diciembre del 2014
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24/06/2015 04:03:50 p.m.
1. 228
Cómo Responder la Pregunta de Investigación. Elección del Diseño de Estudio Adecuado.
CASO ESCENARIO
Durante la visita médica, se presenta el caso de un paciente varón de 2 años de edad, con probables
diagnósticos de Influenza A H1N1 y Neumonía Bacteriana Adquirida en la Comunidad (NBAC). El
interno de Medicina de la Sala, presenta algunos análisis de laboratorio, resaltando el nivel de
hemoglobina en 9.7 g/dL. Con los datos obtenidos de la historia clínica y los de laboratorio, hasta
el momento, surgen algunas interrogantes entre los Médicos Asistentes y Residentes, así como los
internos de Medicina:
¿En pacientes con NBAC y anemia, la evolución es la misma qué aquellos sin anemia?
¿La respuesta a los antibióticos comunes, es la misma entre los pacientes con NBAC con anemia
qué aquellos sin anemia?
¿La posibilidad de muerte, en qué grupo es mayor?
¿La NBAC cómo complicación de Influenza A H1N1, significa qué es causada por los mismos
gérmenes causantes de NBAC?
La búsqueda bibliográfica nos ayudará a resolver las dudas surgidas durante la visita médica, pero es
importante conocer qué tipo de diseño podrá brindar la mejor respuesta a cada pregunta.
INTRODUCCIÓN
La investigación puede ser definida como un
esfuerzo que se emprende para resolver una
pregunta, duda o problema de conocimiento; por
otro lado, se puede considerar como una actividad
encaminada a la solución de problemas.(1) Su
objetivo consiste en generar hipótesis y mejor aún,
hallar respuesta a preguntas mediante el empleo
de procesos científicos.(2)
Ahora bien, desde el punto de vista científico,
la investigación es un proceso metódico y
sistemático dirigido a la solución de problemas o
preguntas científicas, mediante la producción de
nuevos conocimientos, los cuales constituyen la
solución o respuesta a tales interrogantes.(3)
En toda actividad que realiza el hombre, la
investigación se inicia con la observación.
Observado un fenómeno, éste debe ser convertido
en un problema o pregunta a responder.
Planteado el problema (pregunta), la respuesta
tentativa o hipótesis, conduce a una necesidad
de investigación. Realizada la investigación, se
confirma o se corrige la respuesta tentativa. Como
podemos apreciar, la idea de investigar a partir
de un problema, nos conduce a “diseñar” una
estrategia de comprobación o corrección de la
hipótesis.(3,4)
Pero, si consideramos que los obstáculos para
investigar son sorteados, el reto principal radica
en el tipo de diseño planteado para dar respuesta
a la pregunta de investigación.
Pero, ¿Por qué es un reto plantear un adecuado
diseño de investigación? ¿Cualquier diseño de
investigación puede dar respuesta a la pregunta de
investigación? o ¿Al problema de investigación?
Si se plantea cualquier diseño, ¿Las conclusiones
que se obtienen son válidas?
S-2489 INTERIOR REV PEDIATRICA.indd 228
Éstas y otras dudas, tenemos que resolverlas
si se pretende diseñar de manera apropiada
un estudio de investigación, dar respuesta de
manera adecuada a la pregunta de investigación
y obtener resultados con la validez interna y
externa suficientes, como para minimizar los
cuestionamientos.
LA INVESTIGACIÓN: ¿CÓMO SE ORIGINA?
En ciencias de la salud, como en cualquier
otra disciplina, las investigaciones se originan
en la observación, con ideas. Así, el inicio de
toda investigación siempre es una idea. Las
ideas, para plantear el problema, constituyen el
primer acercamiento a la realidad que habrá de
investigarse.
¿De dónde se originan las ideas y la necesidad
de investigar?
El origen de las ideas de investigación, puede ser
tan variado como la experiencia diaria, material
escrito (impreso o digital), teorías, conocimientos
producto de investigaciones, intercambio de
experiencias, observaciones de la realidad,
creencias y aun, todo aquello que uno pueda
presentir. Sin embargo, las fuentes que originan
las ideas no se relacionan con la calidad de éstas.
(4)
En una encuesta realizada a médicos, cuando se
preguntó si necesitaron información para resolver
problemas cotidianos, estos respondieron que
“dos veces a la semana” y además, que dichas
dudas fueron resueltas por “sus libros de consulta”
u “otro médico o profesional de la salud”.(5) En
Medicina, en la práctica diaria, surgen entre
0.7 y 1.5 preguntas por cada paciente que es
evaluado.(6) Como podemos apreciar, muchas
de las respuestas a las preguntas de la práctica
24/06/2015 04:03:50 p.m.
Justo Padilla Ygreda, Raúl Rojas Galarza, Felipe Lindo Pérez.
cotidiana, no se hallan en los textos (ni tampoco
en revistas especializadas, por más eficiente que
se realice la búsqueda de la información) y en
muchos casos, debemos generar el conocimiento
necesario para dar solución a nuestra idea o
pregunta de investigación.
Un gran ejemplo de la importancia de la
observación en Medicina y la aplicación correcta
de un diseño de investigación para “descubrir” la
verdad, lo constituye el trabajo del médico francés
Pierre Charles Alexander Louis (1787-1872).(7) A
este notable médico se atribuye la descripción
inicial de lo que hoy se conoce como el método o
razonamiento numérico en medicina clínica. Louis,
en la Francia de 1830, dio este gran paso. En el
siglo XIX (1830 – 1840), se inició una discusión
con relación a la idoneidad de la “sangría” en el
tratamiento de múltiples enfermedades. Según
François Joseph Victor Broussais, médico parisino
(1772 – 1838), la fiebre era una expresión de la
inflamación de los órganos afectados. Por ello, en
los pacientes afectados de pulmonía (Neumonía)
el tratamiento radicaba en cubrir todo el pecho
con sanguijuelas y esperar que la inflamación
sea erradicada con la sangre del tórax. Louis
no aceptaba lo expuesto por considerarlo una
expresión empírica. Louis analizó numéricamente,
de manera retrospectiva, 77 casos de pacientes
con neumonía tratados con sangría y demostró
la ineficiencia de aquella intervención. Esta
investigación fue el punto de partida de la era del
razonamiento numérico en la medicina clínica;
Louis sustenta de manera científica la ineficiencia
de la sangría en el manejo de la fiebre y con ello,
se origina la epidemiología clínica.
LOS DISEÑOS EN INVESTIGACIÓN:
Conocer los tipos de estudios.
Decididos a investigar, debemos evitar y superar
los obstáculos que implica realizarla; el siguiente
paso es elegir el tipo de estudio a realizar.
Los tipos de investigación se clasifican en: Estudios
exploratorios, descriptivos, correlacionales y
explicativos o experimentales.(4) Esta clasificación
es muy importante pues según el diseño varía la
estrategia de investigación.
Así, según el diseño, los datos que se recolectan,
la manera de obtenerlos, el muestreo y otros
componentes del proceso de investigación,
pueden variar. Aunque en la teoría puede existir
una diferencia entre todos los tipos de estudios,
en la práctica, cualquier estudio puede incluir
elementos comunes.
Los estudios exploratorios son de elección cuando
el objetivo es examinar un tema o problema
S-2489 INTERIOR REV PEDIATRICA.indd 229
229
de investigación poco conocido y abordado con
anterioridad. Permiten al investigador aproximarse
a fenómenos desconocidos, con el fin de aumentar
el grado de familiaridad y contribuyen con ideas
respecto a la forma correcta de abordar una
investigación en particular.(8) Cuando la búsqueda
de la información científica muestra ideas vagas
o poco definidas, es ideal realizar los estudios
exploratorios. Un ejemplo interesante lo constituye
el “Estudio exploratorio sobre el fenómeno del
‘Bullying’ en la ciudad de Cali, Colombia”, donde
se realizó la encuesta a más de 2500 estudiantes
sobre el “hostigamiento entre pares” (“Bullying”) y
se hallaron datos sobre este comportamiento.(9)
Los estudios descriptivos, permiten al
investigador describir situaciones o eventos, que
son conocidos o tratados con cierta frecuencia.
Es decir, describe la forma de manifestarse el
fenómeno y de qué se trata. Las ciencias de la
salud y las ciencias sociales, buscan especificar
las propiedades importantes de personas, grupos,
comunidades o cualquier otro fenómeno que sea
sometido a análisis. Un ejemplo lo tenemos en el
estudio “Psoriasis vulgar. Estudio descriptivo de
200 pacientes”, donde en la sección de “Discusión”
se plantean algunas ideas para investigar a partir
de todo lo revisado en el trabajo.(10) En su forma
más básica, describir es investigar; por ello,
también generan preguntas de investigación
a ser resueltas por los tipos de estudios que a
continuación detallaremos.
Los estudios correlacionales tienen como
propósito analizar si existe relación entre dos
o más variables y de existir, medir el grado de
relación que existe entre éstas. Los estudios
correlacionales tienen un valor explicativo pero
parcial. Algunos ejemplos de preguntas de
investigación que trata de responder este tipo de
estudios son: ¿Con el transcurrir de la psicoterapia
orientada hacia el paciente, aumenta la autoestima
de éste?; o por ejemplo: ¿Los niños qué dedican
cotidianamente más tiempo a ver la televisión
tienen un vocabulario más amplio que los niños
qué ven diariamente menos televisión? Un ejemplo
interesante lo tenemos en la publicación “Factores
alimentarios y dietéticos asociados a la obesidad
infantil: recomendaciones para su prevención
antes de los dos años de vida”.(11)
Por último, los estudios explicativos están
dirigidos a responder las causas de los eventos
físicos y sociales. Pretende explicar por qué
ocurre un fenómeno o en qué condiciones se
presenta el mismo. Es importante precisar que
algunos estudios no experimentales, pueden
aportar evidencia para explicar por qué ocurre
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1. 230
Cómo Responder la Pregunta de Investigación. Elección del Diseño de Estudio Adecuado.
un fenómeno (cierto grado de “causalidad”). Por
tanto, si bien la mayoría de estudios explicativos
son experimentales, no deberían considerarse
sinónimos. Para explicar mejor el concepto,
podemos leer el artículo “Efecto del aceite de
sacha inchi sobre el perfil lipídico en pacientes con
hiperlipoproteinemia”.(12)
Debemos puntualizar que las investigaciones que
se están realizando en un campo de conocimiento
específico pueden incluir los diversos tipos de
estudios en las distintas etapas de su desarrollo.
Para resumir, los estudios exploratorios preparan
el terreno y con frecuencia son previos a los otros
tres tipos de estudios. Los estudios descriptivos
por lo general, fundamentan las investigaciones
correlacionales, las cuales a su vez proporcionan
información para llevar a cabo estudios explicativos
o experimentales, que generan un sentido de
entendimiento y son altamente estructurados.
CÓMO SELECCIONAR UN DISEÑO DE
INVESTIGACIÓN.
El término diseño se refiere al plan o estrategia
concebida para responder a las preguntas de
investigación. El diseño señala al investigador lo
que debe hacer para alcanzar sus objetivos de
estudio, contestar las interrogantes que se ha
planteado y analizar la certeza de la(s) hipótesis
formulada(s) en un contexto en particular.
Del objetivo al diseño de investigación.
Estudios Descriptivos. Si el objetivo del estudio
es describir un fenómeno en un determinado
grupo poblacional, resaltar las características
importantes del fenómeno en este grupo, los
estudios descriptivos deben ser realizados.
Este tipo de estudio permitirá conocer mejor el
comportamiento del fenómeno y plantear algunas
preguntas nuevas. Por ejemplo, el estudio
“Perfil Clínico y Epidemiológico de Pacientes
Pediátricos Diagnosticados con Influenza A H1
N1”, describe los pacientes con influenza A H1N1
en un Centro de atención terciario, en el contexto
de la pandemia de influenza A H1N1. Permite
conocer las características de estos pacientes,
en la población pediátrica atendida.(13) De igual
forma, tenemos la publicación “Perfil etiológico de
la neumonía adquirida en la comunidad en niños
de 2 a 59 meses en dos zonas ecológicamente
distintas del Perú” que similar al artículo anterior,
nos muestra el comportamiento de la neumonía
de la comunidad en zonas ecológicamente
diferentes.(14)
Los estudios descriptivos pueden ser realizados
en poblaciones enteras y se denominan Estudios
Ecológicos(15). Aquí la unidad de medida, de
S-2489 INTERIOR REV PEDIATRICA.indd 230
análisis, es una población. Son los estudios
iniciales que sirven para conocer la población y el
fenómeno. Si estos estudios se describen en un
caso o varios casos toma el nombre de “Reporte
de caso” o “Series de casos” respectivamente.(15)
Estudios Transversales. Pero si pretendemos
conocer la distribución de la enfermedad en la
población “en un periodo de tiempo”, identificar
asociaciones simples, conocer el diagnóstico de
la enfermedad o su estadío, evaluar la utilidad
diagnóstica de una prueba o la prevalencia, los
estudios Transversales nos pueden ayudar. En
el estudio “Hospitalized Patients with 2009 H1N1
Influenza in the United States, April–June 2009”
se describe el comportamiento en la población
del virus de la influenza A H1N1, pero además, se
enfatiza la prevalencia de enfermedad subyacente
en la población estudiada, con descripción de
gestantes y los obesos, que fueron hallados
en el estudio en un tiempo determinado.(16) El
estudio “New Rapid Diagnostic Tests for Neisseria
meningitidis” mide la sensibilidad, especificidad,
likelihood ratio (LR) positivo y negativo, de una
prueba para detectar rápidamente antígenos de
neiseria.(17)
Estudios de Casos y Controles. Si el objetivo
es identificar los factores de riesgo por el cuál
un fenómeno se presenta en una población y en
un periodo de tiempo determinados, el diseño a
seleccionar es un estudio de Casos y Controles.
Es un estudio de tipo analítico pero observacional.
Un ejemplo de este tipo de diseño lo tenemos en
el estudio “Factores de riesgo para Malaria por
Plasmodium vivax”, donde se parte de los pocos
datos que se conoce sobre las características de
la enfermedad del Plasmodium vivax. Se realiza
una encuesta a los pacientes diagnosticados
y son pareados para su análisis con personas
que no sufrieron la enfermedad.(18) En este
tipo de estudios, se parte de la enfermedad ya
conocida y se “busca históricamente”, de manera
retrospectiva.
Estudios de Cohorte. Tiene como finalidad
el mismo objetivo de los estudios de casos y
controles, con la diferencia que en este diseño
se parte de la enfermedad y se “observa en el
tiempo” de manera prospectiva al fenómeno y su
comportamiento en la población. Estos estudios
son de gran utilidad para evaluar la historia natural
de la enfermedad, su pronóstico o determinar su
incidencia. Un ejemplo de este tipo de diseño es el
“Study design of DIACORE (DIAbetes COhoRtE)
– A cohort study of patients with diabetes mellitus
type 2” en el cual se realiza el seguimiento de
10 años de 6000 pacientes.(19) Adicionalmente,
24/06/2015 04:03:50 p.m.
Justo Padilla Ygreda, Raúl Rojas Galarza, Felipe Lindo Pérez.
debemos aclarar que si nuestras bases de datos
son buenas, quiere decir, tenemos bases de
datos tan completas que en el futuro podrían ser
usadas para conocer que ocurrió en el pasado
con diferentes fenómenos, pueden ser útiles
para construir las llamadas “cohortes históricas”
siendo un gran ejemplo el estudio “A retrospective
cohort pilot study to evaluate a triage tool for use
in a pandemic” donde de manera retrospectiva
se aplica un proceso a grupos de pacientes y se
compara la idoneidad del proceso.(20)
Estudios Experimentales. Por último, si lo
que deseamos es evaluar la eficacia de una
intervención, preventiva o de curación, o se
pretende evaluar actividades de planificación y
programación sanitarias, el mejor diseño es un
Estudio Experimental o Explicativo. Son llamados
a menudo Estudios de Intervención pues el
investigador manipula el fenómeno a investigar.
Como en los estudios de seguimiento, los individuos
son catalogados por el fenómeno expuesto, la
diferencia está que en los estudios experimentales,
el investigador decide la exposición. El estudio
experimental más frecuente es el Ensayo clínico.
En éste se evalúa un tratamiento y su influencia
en la enfermedad. La fortaleza de este estudio
es la aleatorización (distribución homogénea y
no conocida de la intervención a los sujetos).
Otro estudio experimental es el Ensayo de
campo, donde se evalúan individuos que aún
no adquieren la enfermedad o en riesgo de
padecerla y se estudian los factores preventivos
(vacunas, dietas, etc), tal como nos muestra el
estudio “Outcomes in hypertensive patients at
high cardiovascular risk treated with regimens
based on valsartan or amlodipine: the VALUE
randomised trial” donde se realiza la evaluación
de la eficacia entre dos antihipertensivos en
una grupo poblacional amplio.(21) Y por último,
los Ensayos comunitarios, se realizan en
comunidades. Con frecuencia son diseños “cuasiexperimentales” (carece de aleatorización) donde
S-2489 INTERIOR REV PEDIATRICA.indd 231
231
una o más poblaciones recibirán la intervención y
otras servirán de control. Un ejemplo de estudios
experimentales lo apreciamos en el estudio “Halfvs full-dose trivalent inactivated influenza vaccine
(2004-2005): age, dose, and sex effects on
immune responses” donde se evalúa la eficacia
de la vacuna contra la influenza, dependiendo
de la dosis.(22) De igual forma, el estudio “Direct
and total effectiveness of the intranasal, liveattenuated, trivalent cold-adapted influenza virus
vaccine against the 2000-2001 influenza A(H1N1)
and B epidemic in healthy children”(23) es un claro
ejemplo de un ensayo comunitario realizado en
localidades, para evaluar la eficacia de la vacuna
contra la influenza estacional.
CÓMO PUEDO APRENDER Y DESARROLLAR
MEJOR EL DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
Si lo que pretendemos es hacer una investigación
para dar respuesta a una pregunta clínica, la
selección y desarrollo del diseño de investigación
más apropiado dará respuesta a la pregunta de
investigación y la validez interna y externa será de
tal valor que el artículo puede contribuir a mejorar
el conocimiento científico.
Hemos tratado de relacionar un estudio “modelo”
por cada uno de los diseños descritos, para
poder así comparar nuestro diseño con otros de
características similares. Debemos tener clara la
definición de cada tipo de estudio de investigación
(Tabla 1) para así poder elegir mejor el diseño
de investigación que nos ayude a responder la
pregunta de investigación.
Cada vez que pretendemos hacer un estudio
de investigación, hasta tener una experticia
adecuada, podríamos revisar un resumen con
todo lo expuesto (Tabla 2). Según los objetivos y
de acuerdo al diseño de investigación planteado,
el análisis estadístico podrá ser encaminado hacia
pruebas que brinden la información necesaria para
poder concluir de manera certera una respuesta
razonable a nuestra pregunta de investigación.
24/06/2015 04:03:51 p.m.
1. 232
Cómo Responder la Pregunta de Investigación. Elección del Diseño de Estudio Adecuado.
Tabla 1. Tipos de Estudios de Investigación.
Definición/ Ejemplos
Estudio
Ventajas y Desventajas
DESCRIPTIVO
Descriptivos
Describe la frecuencia y características de un
fenómeno.
Estudios Ecológicos, Series de Casos,
Transversales o de Prevalencia.
Ventajas:
Con frecuencia son fáciles, baratos y
rápidos.
Desventajas:
Poca información brindada.
Parte de la enfermedad en un grupo y
los compara con sujetos sin enfermedad,
evaluando la frecuencia de los factores.
Ventajas:
Son baratos y fáciles de hacer.
Desventajas:
Depende de los datos recolectados en el
tiempo.
Se parte de la observación de grupos de
sujetos expuestos a los factores y se evalúa la
frecuencia de la enfermedad.
Ventajas:
Miden incidencia puede existir sesgos.
Desventajas:
Costo elevado, poco útil en enfermedades
poco frecuentes.
Se conoce la variable o fenómeno a estudiar a
través de la manipulación de la misma.
Ensayo Clínico, Ensayo de Campo o Ensayos
comunitarios
Ventajas:
Control de los sesgos por el diseño y es
repetible en el tiempo.
Desventajas:
Costoso y dificultad de generalización por
las “peculiaridades” en seleccionar a los
sujetos.
ANALÍTICO
Observacionales
Casos y Controles
Cohortes
De intervención
Experimentales o
Explicativos
Tabla 2. Diseño de Estudios de Investigación según los Objetivos Buscados.
OBJETIVOS
1. Describir características
interesantes observadas en un
grupo de pacientes.
1. Identificar asociaciones
simples.
2. Establecer diagnóstico y
estadificación.
3. Determinar prevalencia.
4. Evaluar utilidad diagnóstica.
DISEÑO
DESCRIPTIVOS
CASOS Y
CONTROLES
1. Identificar causas o factores de
riesgo.
2. Evaluar historia natural,
pronóstico.
3. Determinar incidencia.
COHORTE
S-2489 INTERIOR REV PEDIATRICA.indd 232
1. Descriptivos: Medidas de resumen y variabilidad.
2. Gráficos: De cajas, dispersión, histogramas.
1. Descriptivos: Univariados, bivariados. (medidas de resumen y
variabilidad).
TRANSVERSALES 2. Asociativo, correlacional: Pruebas de ji cuadrado, Perason,
Spearman.
3. Sensibilidad, especificidad, VP, LR, curvas ROC.
1. Identificar causas o factores de
riesgo.
1. Evaluar eficacia de un
tratamiento o intervención.
ANÁLISIS ESTADÍSTICO
ENSAYO
CLÍNICO
1. Descriptivos: Bivariados (Medidas de resumen y variabilidad).
2. Asociativo, correlacional: Pruebs de ji cuadrado, Pearson,
Spearman.
3. Cálculo de medidas de riesgo (odds ratio).
4. Pruebas de comparación: t de student, U de Mann Whitnney, Z
dif. proporciones.
1. Descriptivos: Bivariados (Medidas de resumen y variabilidad).
2. Pruebas de comparación: t de student, U de Mann Whitnney, Z
dif. proporciones.
3. Medida de incidencia y densidad de incidencia.
4. Cálculo de riesgo relativo (RR), y riesgo atribuible (RA).
5. Análisis multivariado: Regresión logística. Regresión multiple.
6. Análisis de supervivencia: Kaplan-Meier, Regresiones de Cox.
1. Descriptivos: Bivariados (Medidas de resumen y variabilidad).
2. Pruebas de comparación: t de student, U de Mann Whitnney, Z
dif. proporciones. ANOVA, Kruskal Wallis.
3. Cálculo de riesgo relativo (RR), y riesgo atribuible (RA).
4. Reducción de riesgo absoluto (RRA).
5. Número necesario a tratar (NNT), Número necesario para hacer
daño (NNH).
6. Análisis multivariado: Regresión Logística. Regresión múltiple.
24/06/2015 04:03:51 p.m.
233
Justo Padilla Ygreda, Raúl Rojas Galarza, Felipe Lindo Pérez.
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the VALUE Trial Group. Outcomes in hypertensive
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2031.
24/06/2015 04:03:51 p.m.
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S-2489 INTERIOR REV PEDIATRICA.indd 234
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12 de abril del 2015).
24/06/2015 04:03:51 p.m.
235
Reglamento de publicación
1.
2.
DE LA REVISTA
La Revista Peruana de Pediatría es la
publicación oficial de la Sociedad Peruana
de Pediatría, destinado a divulgar y propagar
los conocimientos sobre Medicina Preventiva
y Asistencial entre los médicos pediatras y
profesionales interesados. Dicha acción la
ejerce a través de la publicación de trabajos
científicos de sus asociados y profesionales
médicos no asociados,
nacionales e
internacionales, que por su calidad y rigor
científico merezcan su publicación para ser
difundidos dentro y fuera del país.
DE LAS SECCIONES DE LA REVISTA
La Revista Peruana de Pediatría cuenta con
las siguientes secciones:
2. 1. EDITORIAL
Destinada a aspectos doctrinarios de la
Sociedad Peruana de Pediatría o a temas que
por su trascendencia y actualidad requieren su
publicación.
2. 2. TRABAJOS ORIGINALES
Comprende la sección de trabajos originales e
inéditos de las diversas áreas de la Pediatría o
ciencias afines. No excederá de 15 páginas.
Para considerar su publicación deben reunir
los siguientes requisitos:
El título debe estar en español e inglés.
•
•
•
•
RESUMEN: En el que se expondrá en forma
precisa la esencia del trabajo y deberá incluir
los siguientes subtítulos: Objetivo, Material
y métodos, Resultados y Conclusiones, y
tendrá su respectiva traducción al inglés, la
cual no deberá exceder las 200 palabras. Al
final se escribirán las palabras clave en número
no mayor de cinco (http://www. nlm. nih. gov).
INTRODUCCIÓN: Que incluye la exposición
de motivos del trabajo y una breve referencia
de la literatura, que debe ser clara, explícita
y concisa.
MATERIAL Y MÉTODOS: Se describen las
características del material empleado en el
trabajo y la metodología usada en el estudio
en forma concreta y precisa.
RESULTADOS: Deberán ser de carácter
objetivo, con el análisis estadístico en los
casos pertinentes, sin interpretación personal
S-2489 INTERIOR REV PEDIATRICA.indd 235
•
•
•
y serán acompañados de las tablas y/o figuras
respectivas (figuras, radiografías, fotografías).
DISCUSIÓN: Comprenderá la interpretación
de los resultados comparándolos con los
trabajos realizados por otros autores y las
conclusiones que se derivan de ello cuando
sea apropiado.
AGRADECIMIENTOS (si viene al caso).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: Se harán
de acuerdo a las Normas de Vancouver y serán
presentadas en el orden como aparecen en el
texto. Todas las referencias deberán estar citadas
ya sea en el texto o en las ilustraciones con un
número arábigo entre paréntesis, en superíndice.
Estas llamadas de cita precedidas de un espacio,
se colocan antes del punto, coma u otro signo
de puntuación.
El máximo de referencias
bibliográficas permitidas es de 40.
2. 3. TEMAS DE REVISIÓN
Son trabajos de actualizaciones sobre
temas de la especialidad, en particular de
trabajos originales o académicos o médico–
quirúrgicos, no excederá de 12 páginas.
Deberá acompañarse de un resumen con su
respectiva traducción en inglés y palabras
clave no más de 200 palabras.
2. 4. CASOS O REPORTES CLÍNICOS
Se considera para su publicación únicamente
aquellos casos que signifiquen interés
diagnóstico, anomalía de evolución, rareza
de observación,
evidente interés por la
respuesta terapéutica. Deberá acompañarse
de un resumen con su respectiva traducción
en inglés y palabras clave. No excederá de 6
páginas.
Se tomarán en cuenta los siguientes puntos:
a) Introducción
b) Reporte del caso clínico
c) Comentario
c) Bibliografía
2. 5. SALUD MENTAL
Se publicarán artículos sobre algún aspecto
de salud mental del niño y el adolescente. No
excederá de 4 páginas. Deberá acompañarse
de un resumen con su respectiva traducción en
inglés y palabras clave.
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1. 236
2. 6. ÉTICA
Se considera en esta sección algún tema de
interés sobre ética médica. No excederá de 3
páginas.
2. 7. CULTURAL
Se consideran para esta sección artículos de
interés en el área cultural. No excederá de 3
páginas.
3.
NORMAS PARA SU PUBLICACIÓN
Se refiere a los aspectos generales de los
trabajos.
3. 1. Los trabajos se reciben en el local de la Sociedad
Peruana de Pediatría: Calle Los Geranios Nº
151, Urb. Jardín, Lince, Lima 14 – Perú; de
lunes a viernes de 10 a. m. a 5 p. m. Teléfono
Nº 4226397, correo electrónico: pediatria@
rednextel.com.pe Al entregar el trabajo recibirá
una constancia de recepción.
3. 2. El artículo debe estar acompañado por una
Carta de Presentación dirigida al presidente
del Comité de Publicaciones solicitando la
evaluación de dicho artículo para su publicación
y debe certificarse mediante una Declaración
Jurada que no ha sido publicado en otra revista
y estar firmada por el autor y coautores.
3. 3. La Revista Peruana de Pediatría acepta la
solicitud de publicación de contribuciones
nacionales y extranjeras de la especialidad
siempre que se ajusten a los requerimientos del
presente Reglamento.
3. 4. La Revista Peruana de Pediatría se reserva
el derecho de aceptar los trabajos que se
presenten y de solicitar las modificaciones que
considere necesarias para poder cumplir con
las exigencias de la publicación.
3. 5. La publicación de trabajos en la Revista Peruana
de Pediatría, en sus diferentes secciones, no
obliga necesariamente a solidarizarse con las
opiniones vertidas por él o los autores.
3. 6. Los trabajos presentados para su publicación en
la revista son evaluados por árbitros externos.
3. 7. El trabajo deberá enviarse en original impreso
y en forma electrónica debidamente grabado
en un disquete o CD en el programa Word para
Windows 97 o posterior, letra Arial, tamaño de
fuente 10 puntos, espacio sencillo.
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3. 8. El artículo debe usar el Sistema Internacional
de Medidas.
3. 9. Las ilustraciones (tablas, figuras, fotografías y
otros documentos similares) no excederán de
10 y deben estar insertadas dentro del artículo
en Word, con el título correspondiente y en
el orden de aparición, con letra tipo oración.
Ejemplo: Tabla 1. Índices de salud.
3. 9. 1. Las tablas, gráficas, radiografías, fotografías,
etc., deben tener un
título breve y
claro, escrito en letra arial y serán numeradas
según el orden de llamada que aparece en el
texto. Precisar número de fuente en negrita.
Ejemplo:
Tabla 1. Letalidad de acuerdo al grado de
hemorragia intraventricular.
3.9.2.
Las tablas y las ilustraciones serán
considerados para el entendimiento del texto
y no deberán ser reiterativos entre sí o con
relación al texto (no trace líneas horizontales ni
verticales en el interior de los cuadros).
3. 9. 3. Las figuras, radiografías, fotografías, etc.
deben tener leyenda.
3. 9. 4. Las publicaciones de reproducciones a color
deben consultarse con el director responsable.
3. 10. En la primera página del trabajo debe anotarse.
Título: breve, que represente el contenido del
artículo, en español y en inglés.
Nombre y los dos apellidos del autor y coautores.
Grado académico y afiliación institucional.
Nombre del Departamento y/o institución en
que se realizó el trabajo.
Dirección del autor, adonde se le dirigirá la
correspondencia, así como teléfono y dirección
de correo electrónico.
3. 11. Los autores que hayan presentado artículos
recibirán una carta de la Secretaría de Comité
de Publicación y Biblioteca, señalando la
“aceptación” o “no aceptación” de dichos
trabajos en un plazo máximo de 60 días. Los
originales de los trabajos no aceptados serán
remitidos con la carta de “no aceptación”.
3. 12. Una vez aceptado y publicado el artículo, los
derechos pertenecen a la Revista Peruana de
Pediatría, y serán reproducidos por terceros
solo con la autorización correspondiente.
24/06/2015 04:03:51 p.m.
S-2489 SOCIEDAD PERUANA DE PEDIATRIA CARATULA.pdf 1 22/06/2015 05:18:59 p.m.
ISSN 1993-6826 (versión impresa)
ISSN 1993-6834 (versión on-line)
REVISTA
PERUANA DE
PEDIATRÍA
VOL. 67 Nº 4 Octubre - Diciembre 2014
PUBLICACIÓN OFICIAL DE LA SOCIEDAD PERUANA DE PEDIATRÍA
EDITORIAL
La Terapia Intensiva Pediátrica en el Perú: Retos y Desafíos.
Rosa Arana Sunohara.
TRABAJOS ORIGINALES
Enfermedad Neurológica Aguda en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos del
Instituto Nacional de Salud del Niño, Lima - Perú. Resultados de un Estudio
Multicéntrico.
Rosario Becerra Velásquez, José Tantaleán Da Fieno, Alejandro Santos Benavides.
Asociación entre la Duración del Contacto Piel a Piel y la Lactancia Materna Precoz con
la Conducta Alimentaria del Recien Nacido.
César Alpaca Cano, Karim Bellota Carrasco, Nancy Fuentes Chicata.
Hipofosfatemia en Pacientes Críticos Pediátricos.
Aristóteles Conqui Solis.
REVISTA PERUANA DE PEDIATRÍA
CASOS CLÍNICOS
Tirotoxicosis Neonatal y Seguimiento Durante 3 Meses.
Nátaly Aramburú Miranda, Cecilia Bonilla Suárez, Sandra Castillo Orihuela, Lilia Rojas
Coronel, Julissa Angulo Barranca.
Osteogénesis Imperfecta. Reporte de un Caso.
Marcio Concepción Zavaleta, José Cortegana Aranda, Daniel Aguilar Villanueva,
Francisca Zavaleta Gutierrez.
TEMA DE REVISIÓN
Cómo Responder la Pregunta de Investigación. Elección del Diseño de Estudio
Adecuado.
Justo Padilla Ygreda, Raúl Rojas Galarza, Felipe Lindo Pérez.
REGLAMENTO DE PUBLICACIÓN
www.pediatriaperu.org
VOL. 67 Nº 4
Octubre - Diciembre 2014
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