CARDIÓPATA pdf

“ACTUALIDADES SOBRE EL PACIENTE
CARDIÓPATA EN EL CONSULTORIO DENTAL. GUÍA
DE RECOMENDACIONES DE LA AHA 2007”
M. en C. LAURA BAIRES VÁRGUEZ
[email protected]
PLACA DENTOBACTERIANA
BIOFILM o BIOPELÍCULA
BIOFILM o BIOPELÍCULA

una comunidad bacteriana inmersa en un medio
líquido, caracterizada por bacterias que se hallan
unidas a un substrato o superficie, o unas a otras,
que se encuentran embebidas en una matriz
extracelular producida por ellas mismas, y que
muestran un fenotipo alterado en cuanto al grado
de multiplicación celular o la expresión de sus genes
Serrano--Granger J. La placa dental como biofilm. ¿Cómo eliminarla?. RCOE. 2005. Jul; 10 (4)
Serrano
www.medscape.com
¿CUÁNTO MIDE UN
MICROORGANISMO?
Pseudomona aeruginosa
Biofouling y Bioremediación
Planctónico
Betancourt M, Botero J, Rivera S. Biopelículas : una comunidad microscópica en desarrollo. ColombMed. 2004 Jul; 35 (1) 3434-39
McCarthy M. Breaking up the bacterial happy home. The Lancet. 2001 Jun; 357: 2032
www.cytergy.com
SUCESIÓN ECOLÓGICA ORAL
Streptococcus
Streptococcus
sanguis
salivarius
Streptococcus
ADHESIÓN DE
MICROORGANISMOS
PIONEROS DEL
BIOFILM
Actinomyces
www.bio.indiana.edu
www.lenntech.com
mutans
viscosus
INTERACCIÓN CON OTROS
MICROORGANISMOS (Sucesión Ecológica)
CO2
Peptostreptococcus micros
Actinobacillus
actinomycetemcomitans
Ácido Láctico
Streptococcus mutans
Veillonella parvula
Liébana J. Microbiología oral segunda edición. McGraw Hill. España. 2002. Pp 317317-355, 375375-386, 487487-496, 587587-606
QUORUM SENSING
(“Percepción de quienes son necesarios”)
CROSS TALK
(conversación
cruzada)
Quorum Quenching
(apagar la señal)
Donlan R. Biofilms: Microbial life on surfaces. ALT. 2002.Sep; 8 (9)
www.cytergy.com
PLACA DENTOBACTERIANA
24-48 hrs margen
gingival
1 mg
200 millones
de bacterias
500 especies
3 - 4 días
GROSOR DE LA
PLACA
DENTOBACTERIANA
BACTERIA = 20 min
Si continua creciendo a esta velocidad durante
48 hrs. ¡PRODUCIRÍA UNA POBLACIÓN
BACTERIANA QUE EQUIVALDRIA APROX. A 4,000
VECES EL PESO DE LA TIERRA!!
En el mundo hay 5x1036
bacterias (cinco mil millones
de trillones)
Si se juntan pesarían lo que
pesa Inglaterra
Si se alinearan medirían
21 años luz, la distancia
para llegar a Andrómeda
Del homo sapiens al humano 4 000 000
de años
160 000 generaciones
Las bacterias recorren 160 000
generaciones en 9 años
RELACIÓN ENTRE
INFECCIONES
BUCALES Y
ENFERMEDADES
SISTÉMICAS
SINUSITIS MAXILAR
ESPACIOS
APONEURÓTICOS
ODONTOGÉNICA
INFECCIÓN
ODONTOGÉNICA
ENDOCARDITIS
ABSCESOS
CEREBRALES
ANGINA DE LUDWIG
Infección bacteriana del piso de la boca que puede bloquear las
vías respiratorias a menudo causada por infección dentaria previa
 Dolor cervical
 Inflamación del cuello
 Enrojecimiento del cuello
 Fiebre
 Debillidad, fatiga,
cansancio excesivo
 Confusión, otros cambios
mentales
 Dificultad respiratoria
(emergencia)
 Dolor de oído
 Babeo
ESPACIOS APONEURÓTICOS EN ANGINA
DE LUDWIG
NOM-013-SSA2-2006
MEDIDAS BÁSICAS DE PREVENCIÓN DE RIESGOS
NOM-013-SSA2-1995
7.3.2.2 Para el control de la fuente,
antes de iniciar el procedimiento
clínico, el paciente debe de emplear
un
El odontólogo debe
de utilizar eyector de alto volumen y
dique de hule cuando lo permita el
procedimiento
NOM-013-SSA2-2006
8.2.2 Proporcionar a todo paciente al
inicio de cada sesión clínica,
a fin de
realizar colutorios
ENJUAGUES BUCALES
TIMOL (Listerine)
GLUCONATO DE CLORHEXIDINA
TRICLOSÁN
CLORURO DE CETILPIRIDINIO (Astringosol)
♣ AEROSOL: “pequeñas gotas de 5
mm o menos, que pueden
permanecer suspendidas”
♣ Miller (1976): aerosol generado a
partir de la boca de un paciente
contiene 100,000 bacterias x cm²
♣ SALPICADURAS: Pieza de mano:
partículas ≥ 0.1 mm → 6 m → 50-60
km/h = MICROTRAUMAS EN OJOS,
CARA Y MANOS
MICROORGANISMOS DE IMPORTANCIA ODONTOLÓGICA
PROCESO
INFECCIOSO
CARIES
BACTERIAS
PREDOMINANTES
TINCIÓN DE
GRAM
RESPIRACIÓN
Streptococcus mutans
Actinomyces ssp
Lactobacillus ssp
+
+
+
Anaerobio facultativo
Anaerobio
Anaerobio/Microaerófilo
GINGIVITIS
Campylobacter rectus
Actinomyces spp
Prevotella intermedia
Streptococcus anginosus
+
+
Microaerófilo
Anaerobio
Anaerobio
Anaerobio facultativo
PERIODONTITIS
Porphyromonas gingivalis
Tannerella forsythensis
Actinobacillus
actinomycentemcomitans
Prevotella intermedia
Fusobacterium nucleatum
-
Anaerobio
Anaerobio
-
Anaerobio
Anaerobio
Anaerobio
ABSCESO
PERIAPICAL
Peptostreptococcus micros
Prevotella oralis
Prevotella melaninogenica
Streptococcus anginosus
Porphyromonas gingivalis
+
-
Anaerobio
Anaerobio
Anaerobio
Anaerobio facultativo
Anaerobio
MICROORGANISMOS DE IMPORTANCIA ODONTOLÓGICA
PROCESO
INFECCIOSO
BACTERIAS
PREDOMINANTES
TINCIÓN DE
GRAM
RESPIRACIÓN
PERICORONITIS
Peptostreptococcus micros
Porphyromonas gingivalis
Fusobacterium spp
-
Anaerobio
Anaerobio
Anaerobio
PERIIMPLANTITIS
Peptostreptococcus micros
Fusobacterium nucleatum
Prevotella intermedia
Pseudomona aeruginosa
Staphylococcus spp
+
Anaerobio
Anaerobio
Anaerobio
Anaerobio
Anaerobio
facultativo
NÚMERO DE TÚBULOS DENTINARIOS
Localización y edad del diente
• Unión amelo-dentinaria: 15,000
mm²
• Tercio medio: 45,000 mm²
• Menor cantidad en: superficies
proximales
(44,000 – 46,000 mm²)
• Zona media de la raíz: 32,000 –
39,000 mm²
• Región apical: 8,000 – 10,000
mm²
Vías de Invasión pulpar
• Fractura
Caries
• Caries
• Iatrogenia
Surco
gingival
Pulpa
necrotica
necrótica
• Materiales dentales
Ligamento
periodontal
• Tallado de cavidad
foramen
apical
• Anacoresis
Granuloma
periapical
Vasos
sanguineos
periapicales
Samaranayake 2002
Essential Microbiology for Dentistry
Love & Jenkinson, 2002
Enterococcus
faecalis en túbulos
dentinarios
Waltimo et al. Crit Rev Oral Biol Med 14(2):128-137 (2003)
Definición:
Colonización o invasión en válvulas cardíacas y/o
endocardio mural por agentes microbianos
(generalmente bacterias) que conducen a la
formación de grandes vegetaciones compuestas
predominantemente de material trombótico.

Patogénesis
Daño Endotelial
Trombo-fibrina y
Plaquetas
Adherencia Microbiana




Lesión más característica:
vegetaciones
Vegetación:
› Fibrina, células
inflamatorias, bacterias
› única o múltiple, una o
más válvulas
› Superficie valvular
expuesta al flujo
sanguíneo
Sitio más frecuente:
› Mitral y aórtica
Lesiones secundarias:
› Absceso de miocardio
› Embolías (infartos
sépticos)
EI
 Enfermedad
Febril
 Bacteremia persistente
 Lesión característica :infección del
endotelio valvular
La vegetación
– Tamaño variable
– Amorfa masa de fibrina y plaquetas
– Abundantes microorganismos 10x9mm3
– Pocas células inflamatorias
AGUDA , SUBAGUDA
 NATURAL , PROTESICA , DROGADICTO IV

Endocarditis
›
›
›
›
›
›
aguda:
Infección rapidamente
destructiva
Válvula previamente sana
Bacterias altamente
virulentas (Estafilococo
aureus)
Mortalidad > 50% (< 6 sem)
Tipo de lesión: necrosis con
grandes vegetaciones
(ulcerosa o ulceropoliposa)
Produce focos metastásicos
Endocarditis subaguda (EBSA):






Válvula previamente
enferma
Bacterias de baja virulencia
(Estreptoco viridans)
Curso clínico insidioso
(semanas o meses)
Mortalidad baja con
tratamiento adecuado (<
10%)
Mortalidad después de 6
semanas (hasta 1 año) si no
es tratada
Tipo de lesión: vegetaciones
más pequeñas (poliposa)


Agentes causales:
› Estreptococo viridans (ahemolítico): 50-60% de
endocarditis (S. sanguis, S.
mutans, S. milleri)
› Estafilococo aureus: 30% de
endocarditis, válvulas sanas o
previamente enfermas
› Otros: enterococo, grupo
HACEK, bacterias G(-), hongos
› Estafilococo epidermidis:
válvulas protésicas
Vía de entrada:
› Infecciones diversas,
procedimientos
quirúrgicos o dentales,
contaminación sanguínea
directa

Factores predisponentes:







Enfermedad reumática
Prolapso de la mitral
Valvulopatía degenerativa calcárea
Válvula aórtica bicúspide
Prótesis valvulares
Transplantes vasculares
Influencias predisponentes:



Neutropenia, inmunodeficiencia
Diabetes mellitus
Alcoholismo, drogadicción (EV)
HACEK son un grupo de microorganismos
gramnegativos de crecimiento lento y exigente que
requieren una atmósfera con dióxido de carbono
para crecer. Haemophilus, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium
hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae.
Las bacterias HACEK residen normalmente en la
cavidad bucal y se han relacionado con infecciones
localizadas en la boca. También pueden causar
infecciones sistémicas graves, principalmente
endocarditis bacteriana
Sherman
›cuatro grupos: el piógeno, el
viridans, el enterococcico, y el
láctico.
Brown
›Se basa en la lisis del eritrocito en
las cajas de agar sangre: grupo
beta hemolitico, grupo alfa
hemolítico de pigmento verde y en
un grupo denominado gama o no
hemolítico.
Alfa
 Beta


Gama
()
()
()
verde
completamente claro
amarillo
No hay cambios
Resultado:
20 grupos A-I
K-V
Grupo A – involucrado en la
mayoría de las
infecciones humanas
CLASIFICACIÓN
ESTREPTOCOCOS
NO VIRIDANS

Grupo A
HEMÓLISIS
Otros
Grupo B

VIRIDANS
Otros
S. pneumoniae
Grupo D
Estreptococos que
forman colonias
diminutas
Enterococos
S. bovis
AGAR GELOSA SANGRE (Staphylococcus
aureus)
AGAR GELOSA SANGRE
DETECCIÓN DEL GÉNERO
PRUEBA DE LA
CATALASA
STREPTOCOCCUS
Estreptococo: “Fruto pequeño flexible”
S. pyogenes
STREPTOCOCCUS DEL GRUPO VIRIDANS
Habitantes normales de:
1. Mucosa oral
2. Mucosa respiratoria
3. Mucosa gastrointestinal
4. Tracto genital femenino
“PATÓGENOS DE POCA
VIRULENCIA”
1. Caries dental
2. Bacteriemias por
traumatismo o
procedimiento quirúrgico
3. Endocarditis (cardiópatas,
cáncer, neutropenia)
CARACTERÍSTICAS
1. Gram positivos
2. Anaerobios facultativos
3. Parejas o Cadenas
4. No producen catalasa
5. FERMENTAN LA GLUCOSA CON
PRODUCCIÓN DE ÁCIDO LÁCTICO
VIRIDANS: Verde (destrucción
incompleta de los
eritrocitos)
HEMÓLISIS 
1. No son β-hemolíticos
(anginosus)
2. No poseen carbohidrato C
S. mutans
CLASIFICACIÓN DE LOS ESTREPTOCOCOS
VIRIDANS (propiedades bioquímicas y
fisiológicas y análisis de la pared)
Laboratorios
británicos, Europa
EE.UU.
Biología molecular
- Hibridación DNA
- Secuencia rRNA 16S
- Gen que codifica
superóxido dismutasa

Efectos destructivos locales





Destrucción valvular
Perforación/fístula
Abscesos perivalvulares.
Pericarditis purulenta
Obstrucción valvular funcional
Cuadro infeccioso
 Daño valvular
 Fenómenos embólicos
 Fenómenos inmunológicos

FIEBRE
 COMPROMISO ESTADO GENERAL
 ANEMIA
 ESPLENOMEGALIA


EMBOLIAS: CEREBRALES , RENALES
EXTREMIDADES , PULMON
Hemorragias de Splinter
PACIENTES DE ALTO RIESGO PARA ENDOCARDITIS INFECCIOSA.
PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA GUIA DE LA AHA
2007
 Portadores de prótesis válvulares
 Pacientes con historia previa de EI
 Pacientes con enfermedades cardíacas congénitas que:
-Presenten shunts
- Tienen MENOS DE 6 MESES de haber sido tratados
quirúrgicamente o por cateterismo y en los que se corrigieron
con materiales o prótesis los defectos cardíacos
 Pacientes con defectos cardíacos congénitos reparados y que
tienen defectos residuales en el sitio de la prótesis, de la
placa o aditamento protésico
 Receptores de trasplante cardíaco que desarrollaron
valvulopatía
PROCEDIMIENTOS BUCALES QUE REQUIEREN PROFILAXIA
ANTIBIÓTICA. PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
GUIA DE LA AHA 2007
 Maniobras en áreas infectadas y contaminadas
 Extracciones y cirugía oral
 Procedimientos periodontales. Quirúrgicos, raspado y alisado, citas de
mantenimiento periodontal, sondeo, irrigación subgingival
 Tratamiento de conductos y cirugía periapical
 Colocación de implantes
 Reimplantes de dientes avulsionados
 Colocación de hilo retractor de tejidos o fibras con antibióticos dentro
del surco gingival
 Colocación de bandas de ortodoncia (no braquetts)
 Activación ortodóntica
 Aplicación intraligamentaria de anestésicos locales o en sitios infectados
 Profilaxis dental o de implantes en la que se prevea sangrado
 Toma de impresiones dentales
 Perforación de la mucosa
 Citas prolongadas y muy próximas (menos de 15 días)
GUÍA DE LA AMERICAN HEARTH ASSOCIATION
AÑO
PRIMARY REGIMENS FOR DENTAL PROCEDURES
1955
Aqueous penicillin 600 000 U and procaine penicillin 600 000 U in oil
containing 2% aluminum monostearate administered IM 30 minutes
before the operative procedure
1957
1960
1965
1972
For 2 days before surgery, penicillin 200 000 to 250 000 U by mouth 4
times per day. On day of surgery, penicillin 200 000 to 250 000 U by
mouth 4 times per day and aqueous penicillin 600 000 U with procaine
penicillin 600 000 U IM 30 to 60 minutes before surgery. For 2 days
after, 200 000 to 250 000 U by mouth 4 times per day.
Step I: 2 days before surgery: procaine penicillin 600 000 U IM on each
day
Step II: day of surgery: procaine penicillin 600 000 U IM supplemented by
crystalline penicillin 600 000 U IM 1 hour before surgical procedure
Step III: for 2 days after surgery: procaine penicillin 600 000 U IM each
day
Day of procedure: procaine penicillin 600 000 U, supplemented by
crystalline penicillin 600 000 U IM 1 to 2 hours before the procedure
For 2 days after procedure: procaine penicillin 600 000 U IM each day
Procaine penicillin G 600 000 U mixed with crystalline penicillin G 200
000 U IM 1 hour before procedure and once daily for the 2 days after
GUÍA DE LA AMERICAN HEARTH ASSOCIATION
AÑO
PRIMARY REGIMENS FOR DENTAL PROCEDURES
1977
Crystalline penicillin G (1 000 000 U IM) with procaine penicillin G
(600 000 U IM) 30 minutes to 1 hr before procedure and then
penicillin V 500 mg every 6 hours for 8 doses.
1984
Penicillin V 2 g orally 1 hour before, then 1 g 6 hours after initial
dose
1990
Amoxicillin 3 g orally 1 hour before procedure, then 1.5 g 6 hours
after initial dose
1997
Amoxicillin 2 g orally 1 hour before procedure
2007
Amoxicillin 2 g orally 1 hour before procedure
REGÍMENES DE PROFILAXIA ANTIBIÓTICA PARA LA PREVENCIÓN DE
ENDOCARDITIS INFECCIOSA. GUÍA DE LA AHA 2007
TIPO DE PROFILAXIA
FÁRMACO
DOSIS 30-60 MINUTOS ANTES DEL
PROCEDIMIENTO
REGIMEN ESTÁNDAR
AMOXICILINA
2 g VO, NIÑOS 50mg/kg
INCAPACIDAD DE USO
VÍA ORAL
AMPICILINA
CEFAZOLINA o CEFTRIAXONA
2 g IM o IV, Niños 50 mg/kg
1 g IM o IV, Niños 50 mg/kg
ALERGIA A PENICILINA
O AMPICILINA
CLINDAMICINA
CEFALEXINA
AZITROMICINA o
CLARITROMICINA
600 mg VO, NIÑOS 20 mg/Kg
2 g VO, NIÑOS 50 mg/kg
500 mg VO, NIÑOS 15 mg/kg
ALERGIA A PENICILINA
+ INCAPACIDAD VIA
ORAL
CLINDAMICINA
CEFAZOLINA o CEFTRIAXONA
600 mg VI, NIÑOS 20 mg/kg
1 g VI o IM, NIÑOS 25 mg/kg
Cumarina
Warfarina
Heparina
Farmacocinética
Absorción:: Cmax en 2 a 8 horas
Absorción
Distribución: Se unen 99% a proteínas
Distribución:
plasmáticas
Biotransformación:: Hepática
Biotransformación
Excreción:: Orina y heces. Como metabolito inactivo
Excreción
Vida media: de 25 a 60 hrs.
Duración de acción: de 2 a 5 días (warfarina
(warfarina)) 2 a 10 días
(cumarina
cumarina))
Cumarina (Dicumarol): Oral
 Se obtuvo del trébol cloroso en Dakota y Canadá
 Se absorbe con lentitud
 Se usa poco actualmente
•Dosis: 25 a 200mg/día
•
•Inicio
Inicio de acción de 1 a 5 días
•Duración 2 a 10 días
después de interrupción
Warfarina: Prototipo oral
 En 1948 se obtuvo como congénere sintético de
la cumarina.
 Se usó primero como raticida
 En 1951 se empleó ya en enfermedades
tromboembólicas
Dosis habitual:
5mg/día 2 a 4 días
seguidos de 2 a 10mg/día
Mecanismo de acción
Antagonizan a la vitamina K, reduciendo
factores de la coagulación:
•Procombertina (F VII)
•Tromboplastina (F IX)
•Factor de Stuart (F X)
•Protrombina (F II)
Interacciones
Potencializa a los anticoagulantes
anticoagulantes::
 Fármacos que los desplazan de su unión a proteínas
Fenilbutazona (pirazolona), metronidazol,
alopurinol
(antigotoso), cimetidina, alcohol (ingestión aguda)
Heparina: IV lenta ó subcutánea
 En 1916 la descubrió McLean
 Se obtiene de mucosa intestinal de cerdo o de
pulmones de bovinos
DOSIS
 Inhibe a la trombina
• IV 5 000 U rápido
• Seguidas de 1 200/hr
hr
 Por su acción inmediata (IV) se usa en trombosis
venosa, embolia pulmonar y cirugía de corazón
El
es un parámetro de laboratorio. Se corresponde con el
tiempo de protrombina (TP) o tiempo de Quick y se ha estandarizado
internacionalmente bajo las siglas INR (International Normalized Ratio)
A mayor valor de INR, mayor es el tiempo que tarda en coagularse. A
menor valor, menor tiempo de coagulación.
Si el INR es muy bajo, puede desencadenar trombos, y otras
afecciones. Si el INR es demasiado elevado, puede ocasionar hemorragias
importantes.
El resultado de este ajuste al tiempo de protrombina (INR) debe ser
menor a 2.5 si se va a realizar una extracción sencilla o menor a 2 si se
llevarán a cabo procedimientos quirúrgicos más extensos
VALORES NORMALES DE INR: de 0.9 a 1.2 (México)
 BUFIGEN (NALBUFINA): IM,
IV, 10 ml c)12 hrs; no deprime
la respiración
oOPIÁCEOS
 TRADOL (tramadol)
no exceder 400 mg diarios
cápsulas 50 mg 1 c/6-8 hrs
LIDOCAÍNA (SIMPATICOMIMÉTICO)
MEPIVACAÍNA (SIMPATICOMIMÉTICO)
PRILOCAÍNA (PRISTESÍN) FELIPRESINA
NO SIMPATICOMIMÉTICO (NO EN
GESTANTES)
SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO
SISTEMA NERVIOSO
PARASIMPÁTICO
SISTEMA NERVIOSO
SIMPÁTICO
CONTROLA ÓRGANOS
INTERNOS EN SITUACIONES
RUTINARIAS
CONTROLA ÓRGANOS
INTERNOS EN SITUACIONES
DE TENSIÓN Y AUMENTO
DE ACTIVIDAD
SINAPSIS
NEUROTRANSMISORES
SUSTANCIAS ENDÓGENAS
PRODUCIDAS EN EL INTERIOR
DE LA FIBRA NERVIOSA
SE ENCARGAN DE TRANSMITIR
EL IMPULSO NERVIOSO A NIVEL
DE LA SINAPSIS
ADRENALINA
AGONISTA TANTO DE
RECEPTORES  como 
PRESIÓN DIASTÓLICA: Presión
que la sangre ejerce contra las
paredes arteriales entre dos
latidos del corazón; número más
bajo
PRESIÓN SISTÓLICA: Presión que
la sangre ejerce sobre las
paredes arteriales durante un
latido del corazón (número más
alto)
Constricción en áreas vasculares de la
piel y mucosas
Vasodilatación en vasos de músculo
esquelético y circulación coronaria
Aumenta de entrada de calcio a las
células cardíacas
POTENTE ESTIMULANTE DE LA
ACTIVIDAD CARDÍACA
AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA
ALTERA EL RITMO CARDÍACO
AUMENTA LA PRESIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA
VASOCONSTRICCIÓN
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
• Paciente femenino de 70 años,
presenta hipertensión arterial
sistémica (HAS) desde hace 40 años;
manejo de captopril y metoprolol.
• En marzo del 2010 le realizaron un
bypass coronario; el diagnóstico fue:
Cardiopatía Isquémica por
Aterosclerosis.
• La cirugía que le realizaron consistió
en un Reemplazo Valvular Múltiple
(RVM).
CASO CLÍNICO
• Se presenta al consultorio
dental, ya que refiere dolor
a la palpación en la
entrada de las fosas
nasales, es decir en zona
de periápice de incisivos
superiores.
• Se le toma una radiografía
periapical de la zona, la
cual nos indica necesidad
de tratamiento
endodóntico.
ESQUEMA FARMACOLÓGICO
NOMBRE GENÉRICO
DOSIS
TIEMPO DE
ADMINISTRACIÓN
ÁCIDO
ACETILSALICILICO 300
mg.
5 TAB. c/24 hrs.
1 año
METOPROLOL TABS.
100 mg.
1 TAB. c/12 hrs.
1año
PRAVASTATINA
SODICA, TABS. 10 mg.
2 TAB. c/ 3 días.
1año
HIDROCLOROTIAZIDA
TABS. 25mg.
.5 TAB. c/3 días.
1año
ENALAPRIL O
LISINOPRIL O RAMIPRIL,
CÁPSULA O TABLETA DE
10 mg.
1 TAB. c/24 hrs.
1año